Anda di halaman 1dari 29

Bab 77: Evaluasi Pada Pasien Luka Bakar

Edward A. Bittner, Loreta Grecu and J.A. Jeevendra Martyn

KATA KUNCI
1. Hemodinamik pada fase awal luka bakar berat dikarakteristikkan dengan penurunan dari cardiac output, peningkatan resistensi pulmoner dan sistemik dengan atau tanpa edema pulmoner. Sekitar 3-5 hari setelah luka bakar luas, status hipermetabolik dan hiperdinamik terlihat dengan takikardia, peningkatan stroke volume, hipertermia dan peningkatan katabolisme protein. 2. Pasien dengan luka bakar berat sering menderita trauma non-thermal. Kesalahan mendiagnosis luka ini pada evaluasi awal dapat menyebabkan mortalitas dan morbiditas yang serius. Semua pasien luka bakar harus dianggap sebagai pasien dengan multiple-trauma. 3. Luka bakar inhalasi adalah penyebab utama mortalitas pada pasien luka bakar. Jika anamnesa dan pemeriksaan fisis mengindikasikan terjadinya luka bakar inhalasi, harus dipertimbangkan intubasi awal. 4. Banyak formula resusitasi cairan yang ada untuk mengestimasikan kebutuhan cairan, perbedaannya terdapat pada penggunaan kristaloid dan koloid. Formula parkland, satu diantara yang paling populer, menggunakan 4 cc kristaloid/kg BB/ % TBSA, diberikan dalam 24 jam pertama, dengan kalkulasi pemberian cairan, diberikan setengahnya selama 8 jam pertama setelah terjadinya luka bakar, sisanya dimasukkan dalam 16 jam berikutnya. 5. Beratnya luka bakar ditentukan berdasarkan TBSA yang terlibat, kedalaman luka bakar dan ada tidaknya trauma inhalasi. TBSA pada orang dewasa dapat diperkirakan dengan menggunakan rule of nines, suatu diagram spesifik umur, atau dengan menggunakan perkiraan telapak tangan. 6. Antibiotik profilaksis tidak terbukti memiliki peran pada perawatan luka bakar dan tidak diberikan secara rutin. Semua luka bakar memiliki potensi terkontaminasi dan oleh sebab itu diberikan tetanus toxoid pada semua pasien luka bakar.

7. Luka bakar listrik dapat memiliki efek akut dan kronik yang tidak terlihat pada tipe lain dari luka bakar, dan dengan morbiditas lebih tinggi dibandingkan ukuran luka bakar itu sendiri. Luka bakar listrik dengan voltase tinggi diasosiasikan secara umum dengan kehilangan kesadaran, aritmia, myoglobulinuria dan kerusakan yang dalam dari jaringan yang dapat berakibat terjadinya sindrom kompartement. Namun, luka signifikan dapat terjadi akibat sumber listrik voltase rendah-sedang.

Epidemiologi Di USA tiap tahunnya, sekitar 1,25 juta orang mengalami luka bakar, di antaranya 55,000 orang masuk RS dan 5500 meninggal. 1 Perjalanan penyakit dari luka bakar serius dikarakteristikkan dengan syok, yang dapat fatal dalam jam-jam pertama sampai beberapa hari setelah kejadian, utamanya pada pasien dengan luka bakar luas yang tidak ditangani. Sepsis merupakan penyebab utama mortalitas pada pasien-pasien yang selamat dari syok. Setelah pulih dari fase inflamasi akut, deformitas yang timbul kemudian menunda pemulihan secara sempurna.2 Di RS angka kematian sekitar 4% di antara pasien dengan luka-luka mayor yang diterapi di unit luka bakar khusus. Angka survival meningkat drastis dalam 20 tahun terakhir disebabkan peningkatan pemahaman terhadap patofisiologi luka bakar, resusitasi yang cepat dan lebih baik, berkembangnya multidisiplin dari team penanganan luka bakar, dan kemajuan di dalam mengontrol sepsis sendiri, berkembangnya pengobatan pembedahan, juga perawatan perioperatif yang meningkat.2

Patofisiologi Luka Bakar Luka bakar berat mengakibatkan syok hipovolemi yang signifikan dan kerusakan jaringan. Kehilangan volume intravaskuler dihubungkan pada pembentukan dan pelepasan mediator inflamasi lokal dan sistemik. Sebagai tambahan, perubahan patofisiologi muncul pada daerah lokal dan sistemik, bahkan setelah hipovolemia dikoreksi. Peningkatan resistensi vaskuler sistemik dan pulmoner berhubungan dengan depresi miokard yang terjadi walau resusitasi cairan adekuat.3-6 Mediator yang terlibat dalam patogenesis luka bakar meliputi histamin(HA), Serotonin(5-HT3), Kinins, Radikal bebas O2, dan produk 2

dari asam arachidonic.

Sitokin adalah mediator primer dari inflamasi setelah

terjadi luka bakar. Mediator endogen yang merubah fungsi kardiovaskular meningkat beberapa kali setelah luka bakar dan meliputi epinefrin, nor-epinefrin, vasopressin, angiotensin II, dan neuropeptide Y. 8 Baru-baru ini, Vascular Endothelial Growth Factor (VEPG) telah dilibatkan pada edema jaringan yang mengikuti gangguan iskemia-reperfusi.9 Hubungannya dengan edema akibat luka bakar belum diketahui.

Hipovolemia dan Pembentukan Edema Yang Cepat Bocornya kapiler secara menyeluruh mengakibatkan turunnya volume plasma, cardiac output, urine output dan meningkatkan resistensi vaskuler sistemik. Berlawanan dengan trauma bukan luka bakar, kehilangan cairan pada luka bakar akan mengakibatkan hemokonsentrasi. Tujuan dari terapi adalah untuk memulihkan volume intravaskuler agar perfusi jaringan aman dan meminimalkan respon inflamasi. Kehilangan cairan pada luka bakar terjadi bukan saja dari area luka tapi juga dari jaringan yang sehat yang jauh dari tempat luka. Kehilangan cairan plasma yang terus menerus dengan hipovolemia dan pembentukan edema sebagai hasilnya dapat muncul selama 48 jam pertama atau bahkan lebih lama setelah terjadinya luka bakar. Edema yang segera dan cepat terjadi pada jaringan luka, diikuti oleh peningkatan extravasasi cairan pada jaringan yang sehat dan luka. Edema pada jaringan sehat muncul ketika luka mencapai 25% dari Total Body Surface Area (TBSA). 10

Mekanisme dari Edema Luka Bakar Luka bakar listrik menyebabkan perubahan langsung dan tidak langsung dari mediator-modulasi yang mempengaruhi integritas kapiler, berakibat meningkatnya permeabilitas terhadap air dan protein. 11 Sirkulasi mediator endogenous memerankan peranan sentral dari patogenesis pembentukan edema dan abnormalitas kardiovaskuler yang berhubungan dengan luka bakar. Mediator-mediator ini mempengaruhi permeabilitas vaskuler secara langsung dan tidak langsung dengan meningkatkan tekanan hidrostatik mikrovaskular atau area permukaan melalui vasodilatasi arteriolar. Akibat banyaknya mediator

yang terlibat, terapi antagonis terhadap satu mediator(contohnya histamin) belum dibuktikan berhasil.

Hipermetabolic Respons pada Luka Bakar Luka bakar berat mengakibatkan respon hipermetabolik yang lebih berat dan menetap dibandingkan trauma jenis lain.
12

Laju metabolisme istirahat

bervariasi dari mendekati normal pada luka bakar <10% TBSA dan dua kali normal pada luka bakar >40% TBSA. 13,14 Fase awal luka bakar (1-2 hari pertama) dikarakteristikkan dengan penurunan cardiac output dan laju metabolisme. Cardiac output dan laju metabolisme meningkat pada level yang tajam sekitar hari kelima. Peningkatan dari metabolisme ini dihubungkan dengan katabolisme otot yang berlangsung selama masa pemulihan, bahkan berlangsung selama 12 bulan setelah kejadian. 15 Sebagai hasilnya, lapisan otot terus berkurang dengan balans nitrogen negatif walau sudah didukung dengan support nutrisi yang aggresif.
16

Hal ini perlu diperhatikan karena kehilangan 1/4 dari total body

nitrogen balance dapat berakibat fatal dan batas ini dapat dicapai dengan mudah dalam 3-4 minggu pada pasien luka bakar yang tidak memperoleh nutrisi yang cukup. Support nutrisi, bahkan dengan insulin exogen, tidak dapat mencegah atau membalikkan respon katabolik terhadap luka bakar.

Respons Hemodinamik Terhadap Luka Bakar Cardiac Output Merupakan respons segera, terjadi depresi cardiac output bahkan sebelum pengurangan pada volume plasma bisa dideteksi. Depresi yang cepat ini mengindikasikan suatu respon neurogenik atau peningkatan mediator yang bersirkulasi. Segera setelahnya, hipovolemia akan berdampak pada cardiac output yang tertekan. Kehadiran dari kurangnya cardiac output dengan replesi dari volume cairan telah dihubungkan dengan faktor depresi miokard.
17-20

Sebagai tambahan, pengurangan afinitas adrenoreseptor dan fungsi second messenger dapat berakibat berkurangnya efek atau respons dari katekolamin.
21,22

Sekitar 3-5 hari setelah luka bakar, terlihat cardiac output yang melebihi

normal (sering 2 kali dari normal). Hal ini berkolerasi dengan onset dari keadaan hipermetabolik. Peningkatan Resistensi Vaskuler Sistemik Stimulasi simpatis dan hipovolemia akibat luka bakar berakibat pelepasan katekolamin, menyebabkan Resistance).
8

vasopressin, peningkatan

angiotensin

II,

dan dan

neuropeptide SVR (Systemic

Y,

yang

vasokonstriksi

Vascular

Peningkatan SVR segera setelah trauma luka bakar juga

merupakan akibat dari meningkatnya viskositas darah akibat hemokonsentrasi. Organ yang terpengaruh akibat iskemia dan gangguan fungsi akibat resusitasivasokonstriksi yang tidak adekuat adalah ginjal dan saluran gastrointestinal. Myoglobulinemia sebagai akibat dari kerusakan otot, juga bisa menyebabkan kerusakan ginjal. 23,24 Vasokontriksi dari saluran GI dapat muncul bahkan dengan resusitasi yang adekuat, hal ini menyebabkan iskemia dan translokasi dari bakteri. 25,26 Pulmonary Edema Peningkatan resistensi vaskuler pulmoner (Pulmonary Vascular

Resistance/PVR) dapat timbul pada luka bakar. Edema pulmoner dapat terjadi terutama setelah resusitasi cairan dan pemulihan integritas kapiler (48-72 jam setelah luka bakar), akibat reabsorbsi cairan yang menyebabkan hipervolemia. Awalnya edema hanya mengakibatkan peningkatan tekanan kapiler, lalu kemudian meningkatkan PVR. Kapiler paru meningkat sehingga melebihi
27

tekanan atrium kiri akibat vasokontriksi postcapillary.

Nampak gagal jantung

kiri juga akibat edema pulmoner. Hypoproteinemia yang berkembang pada luka bakar juga memiliki peranan terbentuknya edema pulmoner setelah luka bakar.
27

Disfungsi pulmoner akibat luka bakar inhalasi juga dapat terjadi.

PENILAIAN AWAL Evaluasi Awal (Primary Survey) Sekitar 5-7% dari pasien yang masuk center luka bakar menderita luka lain selain luka bakar. 28 Akibat kesalahan mendiagnosis luka-luka ini selama evaluasi awal, dapat berujung pada morbiditas dan mortalitas yang tidak perlu. Semua pasien luka bakar harus diperlakukan seperti pasien multiple trauma. 5

Mengamankan jalan nafas merupakan prioritas pertama selama evaluasi awal; dimulai dengan penilaian jalan nafas yang aman, adanya trauma jalan nafas, tanda obstruksi jalan nafas dan adanya abnormalitas jalan nafas yang telah ada harus segera dievaluasi segera setelah pasien tiba di rumah sakit. Luka jalan nafas mungkin belum ditemukan pada awalnya, namun dengan resusitasi cairan yang masif, edema jalan nafas dapat terbentuk. Sebagai pedoman umum, lebih aman mengintubasi pasien lebih awal daripada mengambil resiko akan timbulnya kesulitan mengintubasi setelah timbul pembengkakan jalan nafas. Dengan luka di wajah dan leher, laryngoskopi langsung mungkin sulit atau mustahil dilakukan. Ketika jalan nafas atas rusak parah dan laringoskopi, intubasi endotracheal sulit dilakukan, operasi langsung terhadap jalan nafas mungkin diindikasikan. Pilihannya meliputi cricotiroidektomi atau tracheostomi. Luka Bakar Inhalasi Luka bakar inhalasi meningkatkan kebutuhan cairan resusitasi sampai 50% dan merupakan sumber utama mortalitas pada pasien luka bakar.
29

Jika

anamnesa didapatkan riwayat terkurung api dalam ruang tertutup, kehilangan kesadaran, dan adanya iritasi bahan kimia, dikombinasikan dengan pemeriksaan fisis, yaitu didapatkan sputum yang mengandung karbon, rambut hidung atau wajah yang terbakar semuanya mengindikasikan ada trauma inhalasi. Foto Thorax biasanya normal sampai komplikasi sekunder seperti atelektasis dan pneumonia muncul. Bronkoskopi fiberoptic mungkin bisa digunakan untuk menegakkan diagnosis, dimana bisa didapatkan debris karbon, eritema, atau ulserasi.
30

Mekanisme luka bakar inhalasi meliputi kombinasi: a. Luka bakar suhu langsung pada jalan nafas atas akibat inhalasi udara panas. b. Kerusakan sel dan proses transport oksigen akibat inhalasi CO dan cyanida. c. Luka bahan kimia pada jalan nafas bawah akibat inhalasi produk toksik dari api. 31 Luka Bakar Langsung Pada Jalan Nafas Atas Luka bakar langsung jalan nafas biasanya hanya muncul sampai kedalam carina, sebab adanya mekanisme penghalangan panas yang efektif oleh jalan 6

nafas atas, udara panas yang rendah dan refleks penutupan dari glottis sebagai reaksi terhadap iritan. Cedera panas langsung pada jalan nafas atas dapat mengakibatkan edema dari lidah, epiglotis, dan pembukaan glotis. Kesemuanya mengakibatkan obstruksi jalan nafas.31 Karena pembengkakan jalan nafas tidak muncul segera namun bisa muncul dalam periode beberapa jam (khususnya jika dilakukan resusitasi cairan), kita perlu mewaspadai akan hal ini. Edema jalan nafas atas akan memiliki konsekuensi yang lebih cepat pada anak-anak. Tanda obstruksi jalan nafas atas yang sedang berlangsung akan menimbulkan suara nafas yang kasar, retraksi dan stridor. Jika anamnesa dan pemeriksaan fisis mengarah kepada luka bakar inhalasi, harus dilakukan intubasi awal, terutama pada anak-anak. Jika intubasi ditunda dan pembengkakan signifikan muncul, intubasi dapat menjadi sangat sulit, bahkan mustahil. Edema jalan nafas atas biasanya akan hilang dalam 3-6 hari dan dapat dibantu dengan elevasi kepala dan penghindaran dari pemberian cairan yang berlebih. Keracunan Karbon Monoksida Karbon Monoksida(CO) menyebabkan hipoksia jaringan; kapasitas

pengangkutan O2 dari darah berkurang sebab baik CO dan oksigen berkompetisi untuk sama-sama berikatan dengan Hemoglobin(Hgb). Karena daya ikat CO pada Hgb 200 kali lebih kuat daripada O2, maka hal ini dapat menyebabkan pengurangan dan signifikan dari kapasitas pengangkutan 77-1). O2 dalam darah. 32 CO Pengikatan CO ke Hgb juga mengarahkan disosiasi kurva oxyhemoglobin ke kiri mempengaruhi bentuknya (gambar Sebagai tambahan, menghalangi penggunaan O2 perifer, dengan cara berikatan dengan molekul seperti myoglobulin, nicotinamide adenine dinucleotide phosphate reductase, dan cytochrome oxidase system, berakibat pada gangguan oxidative phosphorylation di level mitokondria.33 Gangguan mitokondria yang disebabkan oleh CO dapat dengan sangat baik terlihat dari jantung, dimana hal tersebut menyebabkan stunning myocardial.
34

Konsekuensi dari perubahan ini adalah

pengurangan pengiriman oksigen ke jaringan, gangguan pelepasan oksigen pada kapiler, dan pelemahan kemampuan untuk menggunakan oksigen, yang berakibat hipoksia dan asidosis metabolik.

Gambar 77-1. Kurva disosiasi carboxyhemoglobin. Perubahan pada disosiasi oksigen-hemoglobin yang muncul pada keracunan CO. O2 yang terikat pada Hemoglobin berkurang, tergantung dari konsentrasi CO dan O2. Kurva disosiasi Hgb bergeser ke kiri, berakibat semakin kurangnya O2 yang dikirim ke jaringan dan O2 yang dibawa oleh Hgb semakin erat terikat. (Dikutip dari McCall J, Cahill T. Penanganan respirasi pada pasien luka bakar. J Burn Care Rehab 2005;26:200-206)

Gejala keracunan CO sulit dideteksi. CO tidak berbau, tidak berasa, dan tidak mengiritasi. Tanda klinik dari keracunan CO bervariasi dan tidak spesifik. Gejala dan tanda klinik dari hipoksia jaringan sebagai hasil keracunan CO meliputi sakit kepala, nausea, nafas yang pendek, takipnea, angina dan perubahan status mental. 35 Waktu paruh dari carboxyhemoglobin adalah 4 jam jika bernafas pada udara ruangan. Hal ini dapat dikurangi menjadi 40-60 menit ketika bernafas menggunakan 100% O2. Oksigen hiperbarik akan lebih jauh lagi mengurangi waktu paruh carboxyhemoglobin menjadi 23 menit. 36 Pada pasien dengan paparan yang lebih hebat (carboxyhemoglobin lebih dari 30% atau ada bukti gangguan neurologik), hiperbarik oksigen telah disarankan untuk

menghilangkan sekuele neurologik jangka panjang. 37,38 Sayangnya, ruang hiperbarik oksigen tidak selalu tersedia. Spektrum penyerapan carboxyhemoglobin dan oxyhemoglobin adalah sama, oleh sebab itu pulse oximeter standar tidak dapat membedakan kedua jenis hemoglobin tersebut. Sebagai akibatnya, pembacaan oximeter akan tetap normal walau jumlah letal dari carboxyhemoglobin nampak di darah. 39 PaO2 yang diukur melalui sampel gas darah arteri mencerminkan jumlah O2 yang larut dalam darah dan tidak mengindikasikan saturasi (kadar O2 yang terikat pada Hgb). Kadar PaO2 dapat normal bahkan dengan level carboxyhemoglobin yang tinggi dalam darah. Diagnosis keracunan CO dibuat dengan mengukur kadar carboxyhemoglobin pada darah arteri, diekspresikan sebagai persen saturasi dari Hgb. Kadar carboxyhemoglobin > 15% adalah toxic, jika melebihi 50% akan mematikan.40 Karena penundaan antar waktu terpapar dan waktu pemeriksaan tidak dapat dihindarkan, kadar pengukuran carboxyhemoglobin mungkin tidak merefleksikan derajat sebenarnya dari keracunan, khususnya ketika pasien bernafas menggunakan O2 konsentrasi tinggi. Keracunan Cyanida Hydrogen cyanida merupakan gas beracun yang dihasilkan pada

pembakaran, oleh pembakaran bahan-bahan yang mengandung nitrogen, termasuk serat alami (wol dan sutra) dan polymer sintetik (polyurethane, polyacrylonitrile, dan acrocyanate). Cyanida berikatan dengan cytochrome oxidase mitokondria, yang mengkatalisasi langkah akhir pada jalur oksidasi phosphorylation cyanida adalah (pembentukan sel hanya bisa ATP), mencegah penggunaan melalui O2 oleh mitokondria. Cyanida juga menahan siklus tricarboxylic acid. Lanjutan keracunan menghasilkan ATP metabolisme anaerobic, yang berakibat asidosis metabolik dari produksi asam laktat. Sama dengan keracunan CO, keracunan cyanida dapat sulit didiagnosis. Keracunan cyanida harus dicurigai pada semua pasien dengan riwayat luka bakar inhalasi. Konsentrasi lebih dari 20 ppm adalah berbahaya. Gejala awal meliputi sakit kepala, pusing, takipnea, dan takikardi. Keracunan pada jantung dapat bermanifestasi sebagai elevasi segmen ST pada EKG, dimana dapat menyerupai gejala infark mikoard akut. Cyanida meningkatkan ventilasi minutes carotic body dan stimulasi kemoreseptor perifer. Konsentrasi mencapai 100 ppm bisa membuat kejang, koma, gagal nafas dan kematian. 41 Penemuan 9

laboratorium mencakup asidosis metabolik yang tidak berespons dengan pemberian O2. Kadar saturasi O2 vena pada keracunan cyanida biasanya meningkat, menunjukkan adanya ketidakmampuan menggunakan O2.
42,43

Penilaian langsung terhadap keracunan cyanida dalam darah sulit dilakukan. Cyanida memiliki waktu paruh yang singkat di dalam darah dan pengukurannya tidak tersedia secara luas. Pengobatan keracunan cyanida merupakan kontroversi yang dapat berbahaya bagi diri pasien sendiri. Luka yang disebabkan oleh cyanida normalnya dinetralisir melalui konversi cyanida menjadi thiocyanate, yang diekskresikan melalui urin. Hal ini dapat dipicu dengan pemberian exogenous thiosulfate.44 Cyanida juga dapat dikombinasikan dengan hydrocobalamin (B12) yang untuk membentuk membentuk cyanocobalamin. Pemberian nitrat berakibat tidak oksidasi dapat hemoglobin menjadi methemoglobin yang dapat dikombinasikan dengan cyanida cyanomethemoglobin. Methemoglobin, mentransport O2 dan oleh sebab itu dapat berbahaya pada pasien yang kemampuan mentransport O2 nya sudah berkurang akibat carboxyhemoglobin.
45

Luka Bahan Kimia pada Jalan Nafas Bawah Banyaknya material yang terbakar dalam lokasi kebakaran dapat

melepaskan banyak produk hasil pembakaran yang beracun dan dapat merusak jalan nafas bawah, termasuk epitel saluran nafas dan kapiler endotelium dari jalan nafas dan alveoli. Kerusakan epitelium menyebabkan kerusakan sistem transport mukosa-silier yang menyebabkan penumpukan bakteri dan debris.
46

Kolaps alveolis dan atelektasis dapat terjadi karena kekurangan produksi surfaktan atau plak karena debris dan lendir. Bahan kimia menyebabkan kerusakan alveolus dan kapilernya, sehingga berujung pada ekstravasasi protein plasma. Pengaktifan makrofag alveolar akibat perlukaan akan membuat respon inflamasi yang lebih lanjut dan kerusakan yang lebih luas. Pembengkakan bronkus dan bronkospasme dapat menyebabkan obstruksi baik pada jalan nafas besar dan kecil. Hasil akhirnya adalah kegagalan pernafasan akibat peningkatan ketidak cocokan ventilasi-perfusi, pengurangan komplians paru dan peningkatan ruang mati ventilasi, umumnya muncul pada 12-48 jam setelah terjadi inhalasi. 31 Kegagalan respirasi dapat berkembang lebih

10

buruk dalam beberapa hari akibat penumpukan mukosa, barotrauma, invasi bakteri dan pneumonia. 47,48 Cedera Pernafasan Tidak Langsung Luka pada paru dapat terjadi pada pasien dengan luka bakar berat pada kulit, walau tidak ada luka bakar inhalasi. 49,50 Mekanisme terjadinya hal ini melalui mediator inflamasi dari daerah yang terbakar, efek dari resusitasi cairan, dan infeksi. Edema pulmoner biasanya muncul setelah luka bakar luas sebagai hasil berkurangnya tekanan onkotik dan peningkatan hipertensi pulmoner. Setelah pemulihan integritas kapiler, cairan edema dari seluruh tubuh di reabsorpsi dan bisa berakibat edema paru hipervolemia.

Resusitasi Cairan Pada 1930, Underhill pertama kali mendiskripsikan syok luka bakaryang diakibatkan kehilangan cairan intravaskuler, hal ini menyebabkan kematian lebih awal.51 Perhatian terhadap cairan yang dibutuhkan pada pasien luka bakar dan formula untuk memperkirakan kebutuhan cairan mereka semakin lama semakin berkembang. Banyak formula resusitasi cairan muncul untuk memperkirakan kebutuhan cairan (tabel 77-1). Sebagai panduan umum, luka bakar <15% TBSA tidak diasosiasikan dengan kebocoran plasma yang hebat, dan dapat diatasi dengan memberikan cairan 1,5 kali dari maintenance dan perhatian serius pada status hidrasi pasien itu. Tabel 77-1. Formula untuk memperkirakanresusitasi cairan yang dibutuhkan.

11

Formula-formula resusitasi yang umumnya digunakan berbeda pada rekomendasi akan penggunaan kristaloid atau koloid. Kebanyakan formula merekomendasikan menggunakan koloid. kristaloid
52

isotonik

pada

awalnya,

dan

kemudian

Waktu pemberian koloid berbeda dari satu institusi ke

institusi lainnya, berbeda dari segi luas luka bakar, usia pasien dan parameter kardiorespiratory lainnya. Cairan RL(Ringer Laktat) adalah kristaloid yang sering kali dipilih sebab memiliki konsentrasi fisiologis serupa komposisi elektrolit2 mayor dan laktat menggantikan chlorida di dalam cairan itu, berakibat kurangnya asidosis metabolik hiperchloremic pada penggunaan cairan ini. Pada anak usia lebih muda dan pada pasien dimana hipoglikemia adalah perhatian utama, Glukosa 5% dapat ditambahkan pada larutan RL. Ketika integritas kapiler kembali, umumnya dalam 24-48 jam, kebanyakan formula resusitasi merekomendasikan pemberian koloid. Banyak yang merekomendasikan 5% albumin dalam kristaloid isotonik, yang idealnya diberikan dengan infus berkesinambungan pada dosis yang ditetapkan sesuai ukuran luka bakar. Beberapa klinisi menganjurkan menggunakan fresh frozen plasma (plasma segar beku) namun zat itu lebih baik digunakan untuk memperbaiki koagulopati yang signifikan, yang muncul sebagai efek tambahan dari transfusi. Efek samping dari resusitasi cairan kristaloid dalam jumlah besar meliputi efusi pleura dan pericardial, juga ileus intestinal dengan sindrom kompartemen abdomen. Hal ini mendasari unit-unit luka bakar lain merekomendasikan penggunaan awal dari koloid. Saline hipertonik telah dianjurkan untuk resusitasi pada luka bakar, khususnya pasien dengan luka bakar yang luas, luka bakar inhalasi, atau luka bakar melingkar, karena jumlah cairan yang dibutuhkan lebih sedikit dan edema jaringan dikurangi.53 Namun, dalam satu penelitian yang membandingkan saline hipertonik dengan RL untuk resusitasi, terdapat peningkatan drastis dari gagal ginjal dan kematian pada penggunaan saline hipertonik. 54 Sebagai konsekuensinya, resusitasi dengan saline hipertonik bukanlah bagian dari resusitasi kebanyakan unit luka bakar. Formula parkland merupakan satu-satunya formula yang tersisa yang digunakan secara luas untuk menangani luka bakar di USA. Formula parkland, menggunakan 4 ml/kg/%TBSA/24 jam pertama setelah luka bakar, setengah dari total cairan diberikan dalam 8 jam pertama setelah terjadinya luka bakar, 55 sisa cairan diberikan dalam 16 jam berikutnya. Jika resusitasi tertunda, jumlah cairan 12

harus tetap dimasukkan hingga memenuhi jatah 8 jam pertama setelah kejadian. Tidak masalah formula apapun yang digunakan, formula itu harus digunakan hanya sebagai panduan umum saja, penilaian sesungguhnya dari resusitasi cairan bergantung pada status fisiologis pasien, yang bergantung pada luas dan derajat luka bakar, berat badan pasien, jarak antara terjadinya luka bakar sampai awal resusitasi, hadirnya luka penyerta dan kehadiran luka bakar inhalasi. Cardiac index dan transport O2 telah diteliti sebagai penanda dalam menuntun target resusitasi cairan.56,57 Bernard dkk, menunjukkan bahwa pasien yang selamat dari luka bakar luas, memiliki cardiac index dan pengangkutan O2 yang lebih baik daripada pasien yang tidak selamat. 58 Beberapa peneliti, berdasarkan hal tersebut, mengusulkan memberi masukan O2 dalam rangka memastikan oksigenasi jaringan baik. Schiller dkk, mendemonstrasikan peningkatan angka survival pada pasien luka bakar yang dipertahankan kondisi hemodinamiknya menjadi hiperdinamik melalui cairan dan inotropik. 57 Namun, literatur mengenai mencapai Cardiac output di atas normal dan juga pengangkutan O2 telah gagal menunjukkan peningkatan bermakna dari survival maupun penurunan kegagalan organ. Satu penelitian, yang menggunakan dobutamine untuk meningkatkan cardiac output dan pengiriman O2, menunjukkan hasil peningkatan mortalitas. 59 Asam laktat darah dan kekurangan basa telah diusulkan sebagai penanda global dari pengiriman O2 dan perfusi jaringan pada pasien luka bakar. 60,61 Asam laktat diproduksi akibat metabolisme anaerob dan menandakan adanya perfusi jaringan yang tidak adekuat ataupun pengunaan O2 yang tidak adekuat. Holm dkk,menemukan level laktat adalah index paling prediktif dari perfusi jaringan. Level laktat < 2 mmol/L pada 24-48 jam pertama setelah luka bakar dikorelasikan dengan peningkatan angka survival. 62 Kekurangan basa adalah salah satu indikator global dari perfusi jaringan, dan dikalkulasikan dari analisa gas darah menggunakan normogram. Pada studi retrospektif pasien-pasien luka bakar, Kaups menunjukkan defisit basa adalah prediktif untuk kebutuhan cairan dan angka survival.63 Pada luka bakar, ketika perfusi jaringan tidak tersebar merata dalam tubuh, sebuah pengukuran tidak langsung pada jaringan yang tidak diperfusi dengan baik, mungkin berguna. Salah satu pengukuran tersebut adalah pengukuran intramukosal gastric pH (pH lambung intramukosa), yang diukur 13

menggunakan tonometry gaster. Setelah luka bakar, aliran darah ke jantung, otak dan ginjal dipertahankan dengan mengurangi aliran darah splanicus. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pH intramukosa yang rendah Telah merupakan prediksi kegagalan organ dan peningkatan mortalitas.

dianjurkan menggunakan mukosa pH sebagai penuntun resusitasi. 64-66 Namun, hal ini tidak menjadi hal yang rutin dilakukan pada praktik klinik. Sebagian kecil dari pasien gagal berespon terhadap pengobatan cairan konvensional. Pasien-pasien ini biasanya memiliki luka yang dalam dan luas, pada usia ekstrim, dan memiliki luka bakar inhalasi atau kondisi medis yang tekait.
67

Jika total kebutuhan cairan mencapai 6 ml/kgBB/%TBSA/24 jam,

dianjurkan untuk memperoleh informasi lebih mengenai volume inravaskuler. Informasi ini dapat didapatkan dengan pemeriksaan fisik atau pengukuran Central Venous Pressure(CVP) atau tekanan arteri pulmoner. Berdasarkan informasi ini, support inotropik mungkin diperlukan. Evaluasi Echocardiography pada volume ventrikel dan fungsinya telah digunakan pada pasien luka bakar. 68 Setelah 24-48 jam, integritas kapiler kembali normal pada area yang tidak terbakar, utamanya dengan penggantian volume sirkulasi. Pada stadium ini, kebutuhan cairan secara drastis berkurang; merupakan hal yang penting untuk mengurangi pemberian cairan secara bertahap sebab pemberian cairan yang terlalu berlebihan bisa diasosiasikan dengan peningkatan morbiditas. Penelitian akhir-akhir ini telah difokuskan pada penggunaan antioksidan sebagai tambahan pada resusitasi cairan. Radikal bebas dari O2 dihasilkan oleh luka bakar dan terlibat dalam pembentukan edema. Pemberian Vitamin C IV dosis tinggi selama resusitasi telah dilakukan pada hewan coba dan menunjukkan pengurangan signifikan dari total cairan yang dibutuhkan. 69 Tanaka dkk meneliti penurunan 45% dari kebutuhan cairan yang dibutuhkan, dengan menambahkan infus Vitamin C pada sekelompok pasien. 70 Penggunaan antioksidan saat ini bukanlah standar yang diberikan pada resusitasi.

Estimasi dari Ukuran dan Kedalaman Luka Bakar Derajat luka bakar diklasifikasikan berdasarkan luas TBSA yang terlibat, kedalaman luka bakar dan kehadiran dari luka bakar inhalasi. TBSA pada pasien dewasa dapat diprediksikan menggunakan rule of nine(Gambar 77-2). 71 14

Diagram Lund Browder merupakan diagram berdasarkan umur yang menghitung perubahan permukaan tubuh bersama dengan usia (Gambar 77-3).

Gambar 77-2. Rule of nine yang memperkirakan persentase TBSA pada orang dewasa.

15

Gambar 77-3. Diagram luka bakar. Diagram luka bakar yang dikerjakan secara hati-hati,seharusnya sudah selesai saat evaluasi awal (evaluasi awal), mencakup luas, lokasi dan perkiraan kedalaman luka bakar.

Estimasi dengan permukaan tangan (tanpa jari-jari, 0,5% TBSA) tidak bervariasi menurut umur dan dapat memberikan sebuah estimasi cepat. 72 Kedalaman dari destruksi kulit dikarakteristikkan sebagai derajat pertama, kedua dan ketiga, berdasarkan apakah terdapat destruksi kulit yang superfisial, yang ketebalannya parsial atau yang ketebalannya seluruhnya (Tabel 77-2).

Tabel 77-2. 16

Klasifikasi Kedalaman Luka Bakar Kedalaman Superfisial 3-6 Derajat Luka Gambaran Klinik Epidermis Hasil/Penatalaksanaan Waktu hari Vesikel; lembab, merah, ditutupi steril; 7-12 hari; dengan waktu jarang penyembuhan

Kering, merah; pucat; Nyeri

Kedalaman parsial Papillaris dermis Pembersihan; agen topical; superfisial penutup (Superficial penyembuhan partial sebabkan thickness) berair; pucat; nyeri

parut hipertropik; fungsi kembali normal

Kedalaman parsial Retikularis dermis Penatalaksanaan seperti dalam (Deep partial dapat thickness) sebabkering seperti lilin;

Vesikel;

basah

atau

luka bakar kedalaman parsial superfisial;

tidak pucat, hilangnya sensasi nyeri

dilakukan eksisi bedah dan grafting; sering kan parut hipertropik; kembalinya fungsi lebih cepat dengan tindakan pembedahan

Kedalaman selu- Jaringan lemak Putih Penatalaksanaan seperti ruhnya kedalaman (Full thickness) parsial superfisial dan subkutaneus, fasia atau otot

seperti

lilin

sampai luka bakar

kering seperti kulit dan

tidak elastis; tidak pucat; hilangnya ditambah eksisi bedah

17

sensasi nyeri mungkin;

grafting

segera

limitasi fungsi lebih sering terjadi

Derajat keempat digunakan untuk mendeskripsikan luka bakar yang telah mengenai struktur-struktur yang lebih dalam seperti otot, fasia dan tulang. Luka bakar derajat dua dan tiga yang dalam memerlukan pembedahan debridement dan grafting, sedangkan luka bakar yang lebih superfisial tidak memerlukannya. Revisi dari estimasi kedalaman luka bakar kadang diperlukan dalam kurun waktu 24-72 jam. Hal ini terutama diperlukan pada pasien dengan kulit yang tipis, yang kadang-kadang mengalami luka bakar yang lebih dalam daripada yang tampak pada pemeriksaan awal luka. Kulit dapat diasumsikan tipis pada anak-anak yang lebih muda dan orang-orang tua. Tingkat mortalitas dari luka bakar terkait dengan TBSA dari luka bakar derajat dua dan tiga yang dalam. Suatu analisis besar yang terbaru, mengungkapkan tiga faktor resiko yang dapat memprediksikan kematian setelah terjadinya luka bakar yaitu : usia lebih tua dari 60 tahun, luka bakar lebih luas dari 40% luas permukaan tubuh, dan jejas inhalasi. Tingkat mortalitas sebanding dengan banyaknya faktor resiko yang dimiliki. Tingkat motalitasnya masing-masing terdiri atas 0,3, 3, 33 atau 90% tergantung apakah 0, 1, 2, atau 3 faktor resiko yang dimiliki.
73

Perujukan ke Pusat Luka Bakar Dari data yang tersedia tampak suatu hubungan peningkatan hasil penanganan kebanyakan luka bakar dengan lebih dininya perujukan penanganan ke pusat luka bakar. 74 Diakui bahwa penanganan luka bakar memerlukan ahli yang terspesialisasi, personel dan peralatan yang secara efektifitas biaya tidak tersedia pada pusat-pusat dengan tingkatan yang lebih rendah. Pada table 77-3 tersedia kriteria perujukan pasien ke pusat luka bakar regional.

Tabel 77-3.

18

Kriteria Rujukan ke Pusat Luka Bakar (Burn Center) oleh American Burn Association Luka bakar derajat kedua dan ketiga dengan > 10% total luas permukaan tubuh/Total Body Surface Area (TBSA) pada pasien berusia di bawah 10 tahun dan di atas 50 tahun. Luka bakar derajat kedua dan ketiga dengan > 20% TBSA pada kelompok umur lainnya. Luka bakar derajat kedua dan ketiga yang mengenai wajah, tangan, kaki, genitalia, perineum dan titik mayor lainnya. Luka bakar derajat ketiga dengan > 5% TBSA pada kelompok usia manapun. Luka bakar listrik termasuk tersambar petir. Luka bakar kimia. Trauma inhalasi. Luka bakar pada pasien-pasien dengan adanya riwayat gangguan kesehatan yang dapat menjadi komplikasi dalam penanganan, memperpanjang waktu pemulihan atau mempengaruhi tingkat mortalitas. Setiap pasien dengan luka bakar yang disertai trauma lainnya (misalnya fraktur) di mana luka bakarnya mempunyai resiko morbiditas dan mortalitas yang tertinggi; pada kasus-kasus demikian di mana traumanya memiliki resiko yang labih tinggi, maka pada awalnya pasien ditangani di pusat trauma (trauma center) sampai keadaannya stabil sebelum dipindahkan ke pusat luka bakar (burn center); penilaian klinis oleh pemeriksa diperlukan pada keadaan demikian dan harus sejalan dengan perencanaan medis regional dan protokol triase. Rumah sakit-rumah sakit tanpa personel atau peralatan yang berkualifikasi untuk perawatan anak-anak harus memindahkan pasien anak-anak dengan luka bakar ke pusat luka bakar (burn center) yang memiliki kemampuan tersebut.

19

Luka

bakar

pada

pasien-pasien

yang

akan

membutuhkan

dukungan

sosial/emosional khusus dan dukungan rehabilitasi jangka panjang, termasuk kasus-kasus dugaan kekerasan pada anak dan melibatkan kekerasan.

Survei Sekunder Survei sekunder spesifik dari luka bakar melengkapi survei sekunder trauma dan memfokuskan pada aspek-aspek permasalahan neurologi, otolaringologi, oftalmologi, dada, jantung, abdomen, ginjal dan saluran kemih (genitourinarius) dan ekstremitas yang terkait pada pasien dengan luka bakar akut. Neurologi Fungsi Susunan Saraf Pusat (SSP) dapat terganggu oleh karena inhalasi bahan kimia neurotoksik, atau efek dari hipoksia dan hipotensi, dan karena efek dari kecemasan dan nyeri, atau pengobatannya. Tanda-tanda disfungsi SSP mencakup delirium, halusinasi, perubahan kepribadian, kejang dan koma. Sangat diperlukan untuk menentukan adanya cedera intrakranial dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan pencitraan radiologi. Pasien-pasien dengan cedera serius biasanya menjadi tidak sadar karena ketidakstabilan hemodinamik maupun karena pengaturan dosis obat yang bersifat sedatif dan analgesik, yang membuat sangat pentingnya diketahui bahwa perubahan ini tidak disebabkan oleh karena cedera intrakranial yang tidak terdeteksi. Perlu dilakukan evaluasi radiologi pada leher terkait dengan mekanisme cedera. Pada kasus-kasus yang jarang, pasien dengan luka bakar dalam pada leher mungkin memerlukan eskarotomi pada lokasi tersebut untuk memfasilitasi drainase vena. Telinga, Hidung, Tenggorokan dan Mata Evaluasi otolaringologi dan oftalmologi primer termasuk penilaian dan penatalaksanaan awal dari luka bakar pada saluran pernapasan, epitel kornea, dan telinga luar. Tanda-tanda bahwa saluran pernapasan terlibat antara lain adanya luka bakar perioral dan orofaringeal, adanya sputum berkarbon dan suara serak. Cairan panas dapat diaspirasi sehubungan dengan luka bakar akibat cairan panas (luka lepuh) pada wajah dan dapat pula menghasilkan kompensasi 20

berupa pernapasan yang cepat. Intubasi harus segera dilakukan apabila gangguan pada saluran pernapasan mulai terjadi. Bola mata harus diperiksa secara dini karena pembengkakan adneksa akan mempersulit pemeriksaan. Luka bakar pada kornea yang berat biasanya mudah dikenali melalui adanya gambaran berawan, walaupun luka bakar pada kornea yang tidak terlalu berat sering memerlukan pewarnaan fluoresensi yang lebih teliti. Antibiotik topikal adalah pengobatan awal yang diberikan bila ditemui adanya cedera demikian. Luka bakar pada telinga bagian luar dapat berkomplikasi kondritis supuratif. Pengobatan topikal dengan salep mafenid asetat mungkin dapat mengurangi perluasannya. 75 Dada Fokus evaluasi awal pada dada adalah untuk meyakinkan ada tidaknya komplians hemothoraks pada kedua sisi dada. Adanya kesulitan komplians pada dinding dada dapat disebabkan oleh eskar dalam di sekelilingnya yang menyebabkan kesulitan pergerakan dinding dada dan/atau bronkospasme akibat inhalasi bahan-bahan yang mengiritasi saluran pernapasan. Inhalasi gas toksik dapat mempresipitasi serangan bronkospasme pada pasien dengan riwayat asma. Pasien dengan penurunan komplians karena adanya eskar di sekelilingnya, berakibat pernapasan. Eskarotomi adalah pilihan terapi untuk kondisi lanjut apabila terjadinya respirasi cepat. Pasien yang memerlukan

ventilator mekanik akan menunjukkan peningkatan puncak tekanan saluran

bronkodilator, pembersihan saluran pernapasan dan strategi-strategi ventilasi lainnya untuk meminimalkan hambatan pernapasan telah digunakan untuk mengatasi bronkospasme. Trauma inhalasi berat dapat mengakibatkan terjadi banyaknya sekresi dan kesulitan pergerakan mukosa saluran napas, di mana dapat menghambat pipa endotrakeal atau menyebabkan penyempitan bronkus, yang dapat mengakibatkan atelektasis dan kolaps paru. Pada keadaan seperti ini, pengisapan (suction) dan bronkoskopi mungkin diperlukan. Jantung Jika volume intravaskular adekuat dan oksigenasi terpelihara serta abnormalitas elektrolit terkoreksi, secara signifikan aritmia tidak umum terjadi seperti halnya pada orang sehat. Adanya penyakit jantung yang menyertai dapat 21

menyebabkan dibutuhkannya resusitasi dan penanganan secara akut akan lebih sulit ditoleransi. Trauma langsung pada miokardium dan aritmia akibat luka bakar listrik akan dibahas pada Situasi Khusus: Luka Bakar Listrik di bawah ini. Abdomen Tujuan primer pada evaluasi abdomen adalah untuk menyingkirkan adanya trauma yang terkait, menyakinkan komplians adekuat untuk memungkinkan ventilasi, dan penurunan resiko dilatasi lambung dan ulserasi lambung. Trauma abdomen yang terjadi secara bersamaan harus dievaluasi dengan menggunakan pemeriksaan pencitraan atau bilasan peritoneal diagnotik jika ada indikasi. Trauma abdomen yang tersembunyi dapat menjelaskan keperluan resusitasi cairan yang lebih dari normal atau penurunan nilai hematokit yang tampaknya tidak masuk akal pada tahap awal luka bakar. Pada beberapa kasus, eskarotomi batang tubuh mungkin diperlukan untuk memfasilitasi respirasi spontan atau penggunaan ventilator mekanik pada pasien dengan eskar dalam di sekelilingnya. Eskar di sekeliling abdomen, pengumpulan cairan intraperitoneal, atau edema saluran cerna dapat menyebabkan terjadinya sindrom kompartemen abdomen, yang selanjutnya dapat mengakibatkan berkurangnya hemodinamik.76 output urin, penurunan pengukuran komplians tekanan paru dan instabilitas dapat Melakukan kandung kemih

bermanfaat dalam diagnosis.77 Pada beberapa kasus, dekompresi abdomen mungkin diperlukan. Pasien dengan luka bakar berat sering mengalami ileus paralitik dan memerlukan dekompresi nasogastrik untuk jangka waktu tertentu. Ulserasi gastroduodenum, yang mungkin terjadi akibat menurunnya aliran darah splanicus, adalah suatu resiko pada luka bakar berat dan profilaksis ulkus berupa antagonis reseptor H2 atau inhibitor pompa proton harus diberikan secepat mungkin. Ginjal dan Saluran Kemih (Genitourinarius) Kateterisasi kandung kemih penting dilakukan pada pasien-pasien dengan luka bakar sedang dan berat yang memerlukan resusitasi cairan intravena, karena hal ini memfasilitasi pengukuran volume urin sebagai indikator adekuatnya resusitasi. Pembengkakan jaringan lunak pada area genital dapat mempunyai arti signifikan pada luka bakar berat, apakah luka bakar tersebut 22

mengenai regio genital atau tidak. Adanya hal ini dapat mempersulit kateterisasi seiring berjalannya waktu pada fase resusitasi akut. Untuk alasan ini, pemasangan kateter Foley dengan ukuran yang sesuai harus sesegera mungkin dilakukan. Pada pasien laki-laki, perlu dipastikan bahwa ujung kulit penis tidak menutupi ujung kateter setelah kateter dimasukkan, untuk mencegah terjadinya parafimosis apabila kemudian terjadi edema jaringan lunak. 78 Ekstremitas Pemisahan daerah yang tidak terkena luka bakar dan pemantauan perfusi perifer adalah prioritas awal dalam evaluasi ekstremitas. Pemeriksaan klinik yang teliti dan pencitraan radiologik, jika diperlukan, sebaiknya dilakukan. Perfusi ekstremitas dapat terganggu oleh karena adanya pembengkakan jaringan lunak di kompartemen fasia yang tidak terlibat atau adanya eskar di sekelilingnya. Bagian ekstremitas yang beresiko iskemik, terutama bagian-bagian yang sekelilingnya terkena luka bakar atau luka bakar listrik, harus diawasi dengan seksama terhadap kemungkinan rigiditas kompartemen fasia dan tanda-tanda terganggunya perfusi. Pemeriksaan berkala terhadap denyut nadi (pulsus), pengisian kapiler (capillary filling), kongesti vena dan aliran darah secara Doppler sangat penting. Sebaiknya pakaian/penutup tubuh yang longgar digunakan untuk memudahkan dilakukan pemeriksaan berkala. Ekstremitas yang kaku dapat didekompresi dengan eskarotomi dan/atau fasiatomi, ketika pada pemeriksaan klinik didapatkan adanya tanda-tanda gangguan perfusi. Eskarotomi dapat dilakukan di sisi tempat kehilangan tidur dengan menggunakan elektrokauter untuk meminimalkan darah. Perlunya dilakukan

tindakan eskarotomi biasanya tampak pada awal-awal resusitasi akut. Fasiatomi umumnya dilakukan di ruang bedah untuk meminimalkan kerusakan pada struktur dasar yang secara tidak jelas ditunjukkan oleh edema jaringan.

Antibiotik Penggunaan profilaksis antibiotik tidak mempunyai bukti nyata dalam penanganan luka bakar dan tidak rutin diberikan. 79 Semua luka bakar secara potensial dapat mengkontaminasi jaringan lunak, sehingga semua pasien luka bakar harus diberikan injeksi tetanus toksoid. 80,81 Jika pasien sebelumnya tidak 23

pernah diimunisasi, immunoglobulin tetanus dan tetanus toksoid harus diberikan bersama-sama.

Pertimbangan Khusus Pediatrik Anak-anak yang menderita luka bakar memiliki masalah fisiologik, medis, bedah dan psikososial yang unik sehingga diperlukan pertimbangan khusus tambahan. Anak-anak yang lebih muda memiliki resiko yang lebih tinggi terhadap luka bakar dan lebih dari 20% dari luka bakar yang dialami kelompok ini adalah karena kekerasan dan ketidakpedulian. 82 Sekitar 70% dari luka bakar pediatrik disebabkan oleh cairan panas, sedangkan luka bakar karena api lebih umum terjadi pada usia dewasa yang telah bekerja. 83 Pertimbangan khusus untuk saluran napas dan sistem respirasi pada anak-anak temasuk struktur saluran napas yang lebih kecil yang dapat lebih cepat tersumbat oleh karena edema dan pembengkakan saluran napas. Pada pasien anak-anak dengan luka bakar akibat cairan panas (luka lepuh), kegagalan sistem respirasi dapat terjadi selama dan setelah resusitasi cairan, walupun tidak terjadi trauma inhalasi.50 Stridor dan retraksi harus dipikirkan sebagai tandatanda kompensasi saluran napas dan perlunya dilakukan intubasi. Trakea pada anak-anak lebih pendek dan perubahan kecil pada posisi pipa endotrakeal dapat berubah menjadi intubasi bronkial. Bronkospasme umum terjadi pada anak-anak yang mengalami trauma inhalasi dan harus ditangani secara cepat dan agresif. Pemberian cairan harus diperhitungan secara tepat karena sangat mudah terjadi overload pemberian cairan, terutama pada anak-anak yang lebih muda, terutama jika semua kehilangan cairan (pengeluaran cairan, medikasi, cairan pembawa) tidak masuk dalam perhitungan cairan. Ginjal pada anak-anak yang lebih muda memiliki kemampuan yang lebih kurang. Ginjal jenis ini terutama lebih beresiko dalam terjadinya edema serebral jika dalam keadaan hiponatremi, yang mengakibatkan terjadinya kejang dan herniasi otak. 84

Pertimbangan Khusus Geriatrik Perawatan pasien geriatrik dengan luka bakar memerlukan pertimbanganpertimbangan khusus oleh karena masalah dan kebutuhannya yang unik. Luka 24

bakar pada pasien-pasien yang lebih tua tampaknya lebih karena gangguan mobilitas dan dapat mengindikasikan ketidakmampuan untuk hidup mandiri.
85

Pasien yang lebih tua tidak memiliki masalah psikologik seperti pada pasien muda. Adanya penyerta penyakit jantung dan pernapasan dapat mengakibatkan kurangnya toleransi pada upaya resusitasi dan penanganan akut luka bakar. Penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya dapat mengakibatkan meningkatnya sensitivitas terhadap obat-obat nefrotoksik dan episode hipotensi. Resusitasi harus diberikan secara lebih berhati-hati pada pasien yang lebih tua dengan luka bakar yang luas, terutama jika terdapat trauma inhalasi, di mana tingkat mortalitas dapat mencapai 90%.73 Rujukan kepada ahlinya, pusat kesehatan yang representatif dan keluarga harus dihubungi sesegera mungkin. Kebutuhan nutrisi kurang baik diperkirakan dengan persamaan standar.
86

Kulit pasien yang

lebih tua adalah lebih tipis dan oleh karena itu lebih beresiko untuk terjadinya luka bakar yang lebih dalam. Sebagai tambahan, penanaman kulit donor mungkin tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan dalam penyembuhannya. Akhirnya, pasien-pasien yang lebih tua diperlukan setelah keluar dari rumah mungkin harus hidup sendiri atau sakit termasuk perawatan luka, memiliki pasangan namun tetap tidak dapat menyediakan perawatan yang transportasi dan dukungan.

Situasi Khusus Luka Bakar Listrik Luka bakar listrik dapat mempunyai efek akut maupun kronik yang tidak tampak pada tipe lain dari luka bakar, dan dengan tingkat morbilitas yang jauh lebih tinggi dari yang diperkirakan jika dibandingkan dengan luka bakar yang berdiri sendiri. 87 Luka bakar listrik dapat diklasifikasikan menjadi luka bakar listrik voltase tinggi (> 1000 V) atau luka bakar listrik voltase rendah (< 1000 V). Luka bakar listrik voltase tinggi secara khas dikaitkan dengan hilangnya kesadaran, aritmia, mioglobulinuri dan luasnya kedalaman area kerusakan jaringan yang dapat mengakibatkan terjadinya sindrom kompartemen. Bagaimanapun, luka bakar yang signifikan juga dapat disebabkan oleh sumber voltase rendah dan sedang. Sekitar 15% dari pasien yang mengalami luka bakar listrik juga menderita luka trauma lainnya sebagai tambahan dari luka bakarnya.
88

Luka-luka ini biasanya 25

terkait terjatuh, terlempar dari suatu objek, atau sebagai akibat dari kontraksi otot tetanik. Baik aritmia maupun jejas langsung pada miokardium dapat terjadi pada luka bakar listrik. Rantai enzim kreatinin kinase dan rantai enzim kreatinin kinase miokardium adalah indikator yang lemah dari adanya jejas pada miokardium pada keadaan tidak ditemukannya kelainan EKG, secara khusus apabila terdapat jejas otot.
89

Nilai diagnostik dari level troponin jantung belum dievaluasi pada

keadaan ini. Jejas pada miokardium mempunyai penampakan yang lebih mirip dengan kontusio jantung daripada dengan infark miorkard, dengan konsekuensi hemodinamik yang minimal. Hal ini mungkin berhubungan dengan fakta bahwa jantung, berbeda dengan otot-otot skeletal, tidak dapat mengalami kontraksi tetanik. Secara kasat mata, setiap aritmia jantung dapat diasosiasikan dengan luka listrik. Ventrikel fibrilasi adalah penyebab kematian yang paling umum pada keadaan ini. Aritmia oleh karena luka listrik ditangani dengan terapi medis yang sama seperti aritmia oleh karena penyebab lainnya. Pasien-pasien dengan luka listrik harus dipasangi monitor EKG selama transportasi ke rumah sakit, di ruang gawat darurat, dan setelahnya. Indikasi untuk perpanjangan pengawasan jantung mancakup (a) dokumentasi cardiac arrest, (b) terjadinya aritmia selama transportasi atau saat di bagian gawat darurat, dan (c) gambaran EKG yang abnormal. 90,91 Jejas yang tersembunyi (lebih dalam) yang terkait dengan luka bakar listrik menyebabkan formula resusitasi cairan standar menjadi tidak akurat. Resusitasi cairan yang adekuat diperoleh dengan mencapai standar titik akhir resusitasi (standard resuscitations end points). (Tabel 77-4) Tabel 77-4. Titik Akhir Resusitasi Luka Bakar (Burn Resuscitation End Point) Emosi baik dan perasaan nyaman. Ekstremitas hangat. Tekanan darah sistolik: untuk bayi 60 mmHg; untuk anak-anak yang lebih tua 70-90 + 2 x usia (dalam tahun) mmHg; untuk orang dewasa, tekanan arteri rata-rata > 65 atau melebihi 20% dari nilai dasar. Denyut jantung (heart rate) 80-150 kali/menit (tergantung usia). 26

Output urine 0,5-2 mL/kg/jam (glukosa negatif). Defisif dasar < 2 mEq/L.

Mioglobulinuri sebagai akibat dari kerusakan otot akan bermanifestasi sebagai urin yang berpigmen dan biasanya mengindikasikan kerusakan otot yang lebih berat. Pigmen mioglobin dan hemoglobin menunjukkan resiko terjadinya gagal ginjal akut dan dibutuhkannya penanganan segera dengan pemberian kristaloid untuk mencapai target urin 2 mL/kg/jam. Penambahan natrium bikarbonat pada cairan intravena dapat memfasilitasi pembersihan pigmen dan meminimalkan jejas ginjal. Mannitol dan furosemide juga efektif dalam upaya diuresis segera, nilai dari output urin dipakai sebagai indikator adekuatnya resusitasi. Luka Bakar Kimia Walaupun hanya 3% dari semua luka bakar yang disebabkan oleh paparan dengan bahan-bahan kimia, sekitar 30% dari kematian pada luka bakar disebabkan oleh luka bakar kimia.92 Area luka bakar kimia luas. Meskipun semikian, sebuah pemahaman mengenai prinsip-prinsip umum penanganannya sangat diperlukan dalam perawatan pasien-pasien yang menderita luka bakar kimia ini. Pertolongan pertama dimulai dengan pemindahan bahan-bahan kimia dari kontak dengan pasien. Hal ini termasuk melepaskan pakaian dan memindahkan (menyapu) debu dari bubuk apapun. Sangat penting bagi para petugas medis untuk melindungi diri mereka sendiri dari paparan bahan kimia dengan menggunakan sarung tangan dan celemek (apron). Pembilasan dengan air mengalir harus dilakukan paling kurang selama 30 menit. Untuk substansi alkaline yang lebih sulit larut dalam air, diperlukan waktu pembilasan yang lebih lama. Banyaknya jumlah cairan yang diperlukan untuk membilas paparan bahan kimia dapat mengakibatkan terjadinya hipotermia oleh karena proses pendinginan secara konduksi dan evaporasi dari cairan pembilas yang tidak dihangatkan. Pengenalan dini akan kemungkinan terjadinya komplikasi ini sangat diperlukan untuk pencegahannya.

27

Kertas lakmus dapat digunakan untuk memastikan telah terbilasnya secara sempurna bahan kimia bersifat asam atau basa. Tidak ada cara untuk menetralkan luka bakar akibat bahan kimia bersifat asam atau basa karena reaksinya menimbulkan panas yang dapat menyebabkan eksaserbasi yang lebih luas dari luka. Karena luasnya area yang terlibat pada luka bakar kimia, konsultasi dengan pusat penanganan racun (poison control center) harus dilakukan sesegera mungkin, sebab mungkin saja terjadi toksikasi sistemik selain dari luka bakar itu sendiri. Trauma Dingin Frostbite adalah sebuah jejas traumatik yang disebabkan oleh gagalnya mekanisme perlindungan normal terhadap lingkungan sehingga terjadi penurunan temperatur jaringan di bawah titik pembekuan. Terminologi untuk

mendeskripsikan trauma dingin tidak terstandardisasi. Sejumlah faktor telah dikaitkan dengan timbulnya frostbite, termasuk konsumsi etanol, gangguan psikiatrik, merokok, diabetes, kelemahan (fatigue), dan usia yang ekstrim. 93 Penanganan awal trauma dingin adalah dengan penghangatan pada air hangat bersuhu 1040 F (400 C).
94

Bagian tubuh yang mengalami trauma

kemudian dielevasikan dan dilindungi dari trauma lebih lanjut. Penanganan luka secara topikal dilakukan sampai area dari jaringan nekrotik dapat dibatasi dengan tegas. Jaringan yang mati kemudian dieksisi dan rekonstruksi dilakukan dengan penutupan primer, grafting atau flap. 95 Nekrolisis Epidermal Toksik (Toxic Epidermal Necrolysis) Sindrom Nekrolisis Epidermal Toksik (NET) dan Sindrom Stevens-Johnson (SSJ) adalah penyakit eksfoliatif berat dari kulit dan struktur di bawahnya yang disebabkan oleh reaksi imunologik yang biasanya dipicu oleh medikasi atau sindrom infeksi virus. Kebanyakan ahli berpendapat bahwa NET dan SSJ adalah penyakit yang berdiri sendiri namun sebenarnya hampir sama, hanya dibedakan dari luasnya area permukaan tubuh yang terkena. Kasus-kasus dengan kurang dari 10% TBSA yang terkena disebut sebagai SSJ; jika 30% TBSA terkena disebut sebagai NET; sedangkan jika antara 10% dan 30% TBSA yang terlibat dinamakan SSJ-NET tumpang tindih (overlapping).
96

Penyakit ini terdiri atas exfoliasi

kutaneus bersama-sama dengan keterlibatan mukosa dan konjungtiva dengan derajat yang bervariasi. Tingkat mortalitas NET dilaporkan pada tenggang 2580%.97-99 Karena keahliannya dalam penanganan pasien yang menderita 28

kehilangan lapisan kulit akibat trauma thermis, pusat penanganan luka bakar biasanya menyediakan perawatan bagi pasien-pasien NET. Perawatannya terdiri atas proteksi saluran pernapasan jika diperlukan, resusitasi cairan, dukungan nutrisi, pengawasan ketat untuk komplikasi sepsis dan perawatan mata. 100-101 Purpura Fulminan Purpura fulminan adalah komplikasi dari infeksi bakteri sistemik di mana area kulit dan jaringan lunak menjadi nekrotik sebagai akibat dari trombosis mikrovaskular, tampaknya terbanyak berkaitan dengan disfungsi dari protein C pada sistem antikoagulan. basil gram
102

Penyakit

ini

dikaitkan

dengan

infeksi dan

meningococcus,

negatif,

staphylococcus,

streptococcus

organisme Rickettsia. Area yang terkena dimulai dengan peteki, yang dengan cepat berkembang menjadi bulla hemoragik dan secara pasti menjadi nekrosis kulit. Penanganannya sistemik mencakup dan topikal, resusitasi dan cairan, luka pengobatan secara tepat dengan untuk antimikroba eksisi

memfasilitasi pengontrolan sepsis.102,103 Penggunaan antikoagulan, vasodilator dan agen trombolitik masih kontroversial. 104

29