Anda di halaman 1dari 32

FLAP KEPALA-LEHER

A. PENDAHULUAN Istilah flap berasal dari kata flappe (bahasa Belanda), yang berarti sesuatu yang bergantung dan tertahan, serta bebas hanya pada satu sisi. Kata tersebut mulai diperkenalkan pada abad ke-16 meskipun sesungguhnya prosedur flap telah dilakukan sejak sekitar tahun 600 SM (1). Kala itu, flap digunakan untuk memperbaiki luka pada hidung. Harold Gillies (1957) pernah berkomentar bahwa bedah plastik merupakan perang konstan antara suplai darah dengan kecantikan, tetapi dalam 40 tahun terakhir berbagai penemuan dan perkembangan ilmu pengetahuan semakin memperbaiki pemahaman seputar viabilitas dan vaskularisasi flap (2). Semula dilakukan transpor jaringan ke daerah defek dengan merotasi flap. Kemudian, di Francis dilakukan transpor jaringan tanpa rotasi. Bahkan di Italia pada periode Renaisans diperkenalkan flap dengan memindahkan jaringan ke tempat jauh. Pada masa perang dunia pertama dan kedua flap rotasi dipergunakan secara luas. Periode selanjutnya, 1950an hingga 1960an, diperkenalkan flap aksial. Pada tahun 1970an diperkenalkan perbedaan flap aksial dan random. Pada tahun 1980an, penemuan berbagai tipe jaringan memungkinkan dikembangkannya flap fasiokutaneus, osseus, dan osseokutaneus. Perkembangan terakhir tahun 1990an dikembangkan flap perforator (1). B. EMBRIOLOGI DAN ANATOMI KEPALA-LEHER 1. Embriologi Kepala-Leher Mesenkim pembentuk area kepala berasal dari mesoderm plate paraxial dan lateral, neural crest, serta plakodes ektoderm (penebalan regio ektoderm). Mesoderm paraxial (somites dan somitomeres) membentuk basis cranium dan sebagian kecil regio oksiput, seluruh otot volunter kraniofasial, dermis dan jaringan penyambung regio dorsal kepala, menings kaudal hingga proensefalon.

Mesoderm plate lateral membentuk kartilago laringeal (aritenoid dan krikoid) dan jaringan penyambung di area tersebut. Sel neural crest berasal dari neuroektoderm otak besar, otak tengah, dan otak kecil, lalu bermigrasi ke arah ventral menuju arkus faringeal dan ke arah rostral di sekitar otak besar dan optik cup area fasial. Dari lokasi tersebut terbentuk struktur skeletal midfasial dan arkus skeletal beserta seluruh jaringan pada area tersebut termasuk kartilago, tulang, dentin, tendon, dermis, piamater, arachnoid, neuron sensoris, dan stroma kelenjar. Sel plakodes ektodermal bersama neural crest membentuk ganglia sensoris nervi kraniales V, VII, IX, dan X (9).

Gambar I. jalur migrasi sel neural crest dari otak besar, otak tengah, otak kecil ke lokasi final (daerah terarsir), termasuk ganglia nervi kranialesnya (Dikutip dari kepustakaan no. 9) Karakteristik khusus dalam perkembangan kepala dan leher adalah pembentukan arkus pharingeal atau brakhial. Arkus tersebut dibentuk pada minggu ke 4-5 usia kehamilan dan berkonstribusi terhadap karakteristik tampilan eksternal embrio. Awalnya, terbentuk potongan jaringan mesenkim yang terpisah oleh cleft faringeal (9).

Gambar II. Perkembangan arkus faringeal A. 25 hari. B. 28 hari. C. 5 minggu (dikutip dari kepustakaan no. 9) Secara simultan, terbentuk pula kantung faringeal (pharingeal pouch) di sepanjang dinding lateral pharingeal gut (bagian paling kranial foregut). Kantung tersebut berpenetrasi di sekitar mesenkin tanpa komunikasi dengan cleft eksternal
(9)

. Arkus faringeal tidak terlibat dalam pembentukan leher, melainkan

berperan penting menentukan formasi wajah. Pada akhir minggu keempat, pusat wajah dibentuk oleh stomodeum diikuti oleh pasangan arkus faringeal pertama. Ketika embrio berusia 42 minggu, sekitar 5 prominens mesenkimal sudah dapat diidentifikasi yaitu prominens mandibular, maksillar, frontonasal, dan nasal. Diferensiasi berbagai struktur tersebut bergantung pada interaksi mesenkim-epitel, termasuk melibatkan fibroblast growth factor (FGFs), sonic hedgehog (SHH), dan WNTs (9).

Gamabar III. A. Tampilan frontal embrio usia 24 hari, tampak stomodeum dikelilingi prominens mesenkim. B. Embrio beusia sedikit lebih tua, tampak ruptur membran bukkofaringeal dan pembentukan nasal plaacodes pada prominens frontonasal. (dikutip dari kepustakaan no. 9) Setiap arkus faringeal mengandung inti jaringan mesenkim menutupi permukaan luar ektoderm dan sisi dalam epitel asal endodermal. lebih lanjut, pada mesenkim asal mesoderm plate paraxial dan lateral, setiap inti menerima sejumlah sel neural crest, yang bermigrasi membentuk komponen skeletal dari wajah. Arkus mesodermal nantinya juga berkembang membentuk muskulatur pada wajah dan leher. Setiap arkus faringeal dicirikan oleh komponen muskulernya. Arkus faringeal I berkembang menjadi otot-otot pengunyah (m.temporalis, m.masseter, m.pterygoids), bagian ventral m. digastrikus, m. mylohyoid, tensor timpani, dan tensor palatini. Innervasinya disuplai oleh cabang mandibular nervus trigeminus. Sementara itu innervasi dermisnya disuplai oleh ketiga cabang nervus trigeminus. Arkus faringeal II berkembang menjadi m. stapedius, m. stylohyoid, bagian dorsal m. digastrikus, aurikuler, dan otot-otot ekspresi wajah. Nervus facialis menginnervasi semuanya. Arkus faringeal III muskulaturnya terbatas pada m. stilofaringeus dan innervasi oleh nervus glossofaringeus. Arkus faringeal IV dan VI muskulusnya adalah m. cricothyroid, m. levator palatini, dan m. kontriktor faring, diinnervasi oleh cabang laringeal superior dari nervus vagus (9).

Gambar IV. A. Perkembangan arkus dan kantung faringeal. B. Struktur yang dibentuk oleh kantung faringeal (dikutip dari kepustakaan no. 9) Selain arkus faringeal, kantung faringeal juga akan berkembang menjadi berbagai organ berbeda. Kantong faringeal I berkembang menjadi meatus akustikus eksternus, rongga telinga tengah, tuba Eustachii, dan membran timpani. Kantong faringeal II berkembang menjadi tonsila palatina. Kantong faringeal III berkembang menjadi thimus dan kelenjar paratiroid inferior. Kantong faringeal IV berkembang menjadi kelenjar paratiroid superior. Kantong faringeal IV berkembang menjadi kelenjar parafolikuler (sekretor kalsitonin) (9).

Tabel I. Struktur Pembentuk Wajah

(dikutip dari kepustakaan no. 9) Pembentukan wajah terjadi pada akhir minggu keempat. Prominens fasial terdiri dari mesenkim neural crest dan dibentuk terutama oleh arkus faringeal I. Prominens maksillaris dapat dibedakan dengan stomodeum, dan prominens mandibularis dapat dibedakan dengan struktur sebelah kaudal. Prominens frontonasal, dibentuk oleh proliferasi mesenkim sebelah ventral vesikel otak, tepatnya di batas atas stomodeum. Pada kedua sisi prominens frontonasal terjadi penebalan lokal pada permukaan ektoderm dinamakan plakodes nasal. Selama minggu kelima, plakodes nasal mengalami invaginasi membentuk nares. Selama dua minggu berikutnya prominens maksilla bertambah besar. Bersamaan dengan itu, prominens tersebut berkembang ke arah medial menekan prominens nasal medial ke tengah. Akibatnya cleft antara prominens nasal dan maksillar mengalami fusi sehingga terbentuk bibir bagian atas. Prominens nasal lateral tidak terlibat dalam pembentukan bibir atas. Bibir bawah dan rahang terbantuk dari prominens mandibular yang mengalami penyatuan pada bagian tengah (9).

Gambar V. Aspek frontal wajah A. Usia 7 minggu. B. Usia 10 minggu (dikutip dari kepustakaan no. 9) Awalnya, prominens maksillar dan nasal lateral dipisahkan oleh celah sempit, lekuk nasolakrimal. Ektoderm pada dasar lekukan membentuk epithelial cord padat yang melekat dari ektoderm. Setelah rekanalisasi, epithelial cord tersebut membentuk duktus nasolakrimal, ujung atasnya melebar membentuk sakkus lakrimaris. Setelah cord lepas, terjadilah penyatuan prominens nasal dan lateral dan maksillar. Duktus nasolakrimal kemudian berjalan dari sudut medial mata ke arah inferior meatus dan cavum nasi, prominens maksillar sendiri meluas membentuk pipi dan maksilla. Hidung dibentuk oleh lima prominens fasial, prominens frontal membentuk jembatan, fusi prominens nasal nasal medial membentuk puncak dan cuping hidung, sedangkan prominens nasal lateral membentuk ala nasi (9). Leher sendiri, sebagaimana yang tampak pada manusia dewasa belum dijumpai masa embrio. Embriogenesis organ tersebut berkaitan organ yang ada di dalamnya terutama faring dan derivatnya semisal kelenjar tiroid, paratiroid, dan timus. Tambahan lagi, vaskuler pada leher yang asalnya dari kepala mengalami pemanjangan dan modifikasi selama tahap perkembangan (10).

Gambar VI. Pembentukan dan perkembangan leher. A. Usia 5 minggu, arkus faringeal menandai daerah leher. B. Usia 7 minggu, arkus faringeal tereduksi, terjadi konstriksi antara kepala dan dada. C. Usia 12 minggu, pada tahap ini bakal leher mulai nampak jelas (dikutip dari kepustakaan no. 10) 2. Anatomi Kepala-Leher Komponen skleletal kepala adalah kranium sedangkan leher adalah kolumna vertebralis pars servikalis. Struktur kranium berkonsistensi relatif elastis, sehingga tekanan ringan pada kepala mungkin saja tidak menyebabkan fraktur. Bagian kranium yang dilindungi oleh lapisan otot yang lebih tebal cenderung lebih tipis. Ada berbagai macam penanda pada anatomi pemukaan kepala antara lain protuberansia oksipitalis eksterna, nasion (depresi antara margin

supraorbital), glabella (peninggian di atas nasion), arkus zygomatikus (tepi lateral orbita sebagai penonjolan dari os zygomatikum), mastoid (penonjolan aspek posterior sebagai lokasi perlekatan m. sternokleidomastoideus (11,12). Secara radiologis, sutura merupakan bagian penting sebab penandaan vaskuler pada arteri meningeal dan diploik mungkin saja dikaburkan dengan garis fraktur. Suturra koronarius memisahkan bagian frontal dengan parietal, sutura sagitalis memisahkan os parietal pada midline, sutura lambdoidea memisahkan oksiput dengan parietal, dan sutura skuamosa memisahkan bagian skuamosa os temporal dari os parietal (11).

Gambar VII. Aspek lateral kranium (dikutip dari kepustakaan no. 11) Vertebra servikal dapat diidentifikasi melalui foramen transversarium yang menembus prosesus transversus. Foramen tersebut dilewati oleh arteri vertebralis, vena, dan serabut simpatis. Vertebra servikal berukuran kecil dan bifida (kecuali C1 dan C7 tunggal), facet artikular relatif horisontal. Tulang atlas (C1) tidak memiliki corpus. Bagian puncaknya berartikulasi dengan kondilus oksipitalis kranium. Vertebra prominens (C7) relatif panjang dan mudah teraba pada palpasi sepanjang vertebra servikalis (11). Otot-otot ekspresi berlokasi di jaringan subkutan sebelah anterior dan posterior skalp, wajah, dan leher. Gerakan dan ekspresi wajah bergantung pada mood. Umumnya otot melekat pada tulang dan fasia untuk menghasilkan efek penarikan terhadap kulit. Muskulus oksipitofrontalis merupakan otot yang rata dengan epicranial aponeurosis sebagai tendonnya. Karena aponeurosis merupakan lapisan kulit kepala, maka kontraksi dan protraksi struktur ototnya memberikan ekspresi terkejut (12).

Pada mulut, bibir dan pipi terlibat beberapa otot menghasilkan berbagai gerakan seperti bersuara, bersiul, dan bermimik, dikontrol oleh m. orbicularis oris, m. buccinator, m. levator labii superioris, m. levator anguli oris, m. risorius, m. depresor anguli oris, dan m. mentalis. Tambahan, m. platysma, merupakan lembaran otot pada lapisan subkutan leher. Otot tersebut menegangkan kulit, menghasilkan lekukan vertikal pada kulit leher, menopang regangan besar, menimbulkan tekanan pada vena superfisial, mendepresi mandibula, dan menarik sudut bibir ke arah lateral bawah (12). Pergerakan palpebra ditentukan oleh m. orbikularis okuli. Seratnya melingkar konsentris di sekitar margin orbita dan kelopak mata. Kontraksi otot tersebut menyempitkan fissura palpebra dengan menggerakkan kedua kelopak ke arah lateral lalu ke medial (12). Fungsi otot-otot penggerak hidung tidak begitu penting bagi manusia kecuali dalam ekspresi dan bidang aestetik bedah plastik. Sama halnya dengan otot-otot telinga yang pada hewan berperan dalam mengarahkan telinga ke arah sumber suara, pada manusia otot tersebut tidak begitu berperan (12).

10

Gambar VIII. Otot-otot wajah tampak anterior (dari 12) Otot di leher dibedakan menurut segitiga sevikal anterior dan posterior. Segitiga servikal anterior dibatasi oleh m. sternokleidomastoideus sebelah lateral, tepi bawah mandibula sebelah superior, dan sisi tengah collum anterior di sebelah medial. Sebetulnya dibedakan lagi kedalam empat subdivisi yaitu submandibular, karotid, submental dan muskular. Komponen otot penyusunnya adalah m. digastrikus posterios dan anterior, m. platysma, m. mylohyoid, m. omohyoid, m. sternohyoid, dan m. sternothyroid. Sedangkan segitiga servikal posterior dibatasi oleh m. sternokleidomastoideus di anterior, m. trapezius di sebelah posterior, klavikula di inferior, dasarnya disusun oleh otot-otot para vertebra, m. kapitus splenikus, m. levator skapula, dan tiga m. skalenus (10).

11

Gambar IX. A. Segitiga servikal anterior. B. Segitiga servikal posterior (dikutip dari perpustakaan 10) Hal lain yang tidak boleh dilupakan oleh ahli bedah adalah lokasi dan distribusi relaxed skin tension lines (RSTL) pada wajah serta vaskularisasinya. Insisi atau eksisi kecil pada yang ditempatkan dengan memperhatikan RSTL akan mengalami penyembuhan dengan baik dan skarnya tidak obtrusif. Insisi atau eksisi yang dibuat dengan sudut yang salah mengakibatkan penyembuhan yang jelek dan skar yang buruk. Dengan demikian, ahli rekonstruksi harus selalu menempatkan insisi, eksisi atau revisi skar pada tempat yang tepat agar luaran kosmetisnya juga bagus (8).

12

Gambar X. Relaxed skin tension lines pada wajah (dikutip dari kepustakaan no. 8)

C. KONSEP DASAR FLAP 1. Definisi Selain graft, flap merupakan salah satu metode rekonstruksi jaringan (3). Bedanya, vaskuler jaringan asal dipertahankan pada flap sehingga viabilitas jaringan lebih terjamin (1,2,4,5). Flap adalah transfer unit jaringan dari donor ke resipien bersama komponen vaskulernya. Flap bervariasi dalam bentuk dan ukuran, mulai dari flap sederhana hingga flap dengan komposisi multi jaringan misalnya kulit, otot, tulang, lemak dan fasia sehingga dikenal flap kutaneus, muskulokutaneus, osseokutaneus dan sebagainya (1,5,6). Jaringan yang akan dipindahkan dari daerah donor masih disuplai oleh pembuluh darah asalnya atau disambungkan dengan pembuluh darah resipien dengan teknik mikro dalam bentuk flap bebas, tidak mengharapkan dari bantalan resipien. Beberapa teknik masih mengandalkan bantalan dari resipien dengan menipiskan ujung dari flap setipis full-thickness skin graft atau sampai pembuluh darah subdermal terlihat dengan sedikit lemak, dengan demikian resipien harus optimal dan bebas infeksi
(6)

13

2. Patofisiologi Flap Penyebab utama kegagalan flap adalah kurangnya aliran nutrisi terutama akibat fenomena luka reperfusi. Fenomena ini terjadi dalam hitungan detik setelah penempatan flap. Respon primer berupa pengerahan neutrofil yang dimediasi oleh sitokin. Neutrofil bermigrasi ke dalam parenkim flap dan melepas radikal bebas menyebabkan kerusakan seluler. Flap menunjukkan fenomena mekanisme sesungguhnya masih belum jelas (4). Mengurangi fenomena reperfusi luka bermanfaat pada semua tipe flap, berbagai eksperimen dan protokol klinis menunjukkan efektifitas oksigen scavanger (pemangsa) radikal bebas, antibodi antineutrofil, dan obat antiinflamasi termasuk dari golongan steroid. Semuanya mengurangi reaksi iskemia-reperfusi jaringan. Mekanisme tertentu sebetulnya tejadi berbeda pada jenis flap yang satu dengan yang lain (facial). Pada bagian selanjutnya akan di bahas salah satu klasifikasi flap yaitu berdasarkan tipe suplai darahnya, flap random dan flap aksial
(4)

no-reflow,

beberapa bagian flap tidak mendapat nutrisi diyakini akibat sumbatan neutrofil,

Gambar XII. Injuri reperfusi yang disederhanakan (dikutip dari kepustakaan no. 4)

14

Flap random cenderung mengalami nekrosis akibat kurangnya inflow nutrisi dibanding rendahnya outflow vena. Saraf simpatis berperan dalam menentukan aliran darah ke kulit. Insisi pada kulit menyebabkan pelepasan norepinefrin dan tromboksan A2, keduanya merupakan vasokonstriktor poten. Vasokonstriksilah yang melatarbelakangi dua teori penyebab kegagalan flap random, yaitu shunting (pintasan) atreiovenosus dan insufisiensi arterial. Shunting arteriovenosus menurunkan suplai nutrisi ke segmen distal. Penutupan shunting tersebut baik secara farmakologis maupun spontan terbukti meningkatkan angka survival bagian distal flap. Insufisiensi arterial terjadi akibat menurunnya patensi arteri oleh berbagai proses termasuk peningkatan hematokrit intravaskuler dan penumpukan sel darah merah. Berbagai kondisi berikut diyakini sebagai faktor klinis penyebab nekrosis pada flap random: tegangan berlebihan pada jahitan, pembalut luka yang kompresif, infeksi, hematoma, pemberian epinefrin, dan merokok. Manajemennya antara lain: vasodilator, adrenergik bloker, growth

factor, agen rheologis, oksigen hiperbarik, penurunan suhu, ekspansi jaringan, dan penundaan flap hingga seminggu pasca pembedahan primer (4). Bila flap random diragukan viabilitasnya terutama disertai komorbid (hipertensi, DM, obesitas, merokok, dan seterusnya) dapat ditunda transfernya. Tujuan penundaan tersebut untuk meningkatkan aliran darah pad aseluruh desain flap (kulit, fascia, otot, dan tulang) sehingga pada waktu dipindahkan viabilitas flap akan baik. Peningkatan aliran darah ke seluruh desain flap dapat terjadi dengan manipulasi daerah flap dengan operasi, bila dengan obat tidak sebagus yang diharapkan (4,6). Teknik penundaan dengan jalan operasi dibagi menjadi dua, yaitu: standard delay dan strategic delay. Pada standard dalay dilakukan insisi pada daerah pinggir flap atau elevasi sebagian flap. Strategic delay dilakukan dengan memotong pedikel flap sehingga pedikel sisa akan memperdarahi seluruh flap. Dasar teori manipulasi flap dapat meningkatkan viabilitas adalah melalui dua mekanisme yaitu penundaan memberikan jeda penyesuaian flap hingga tingkat seluler terhadap proses iskemi dengan aliran darah yang kurang dari normal dan penundaan akan meningkatkan aliran darah ke daerah iskemi (6).

15

Flap aksial sendiri memiliki reliabilitas tinggi dan digunakan untuk menutupi defek berukuran besar (5). Flap aksial yang paling sering diteliti adalah flap muskulokutaneus pektoralis. Kejadian nekrosis flap ini hanya sekitar 2-3%. Berbeda dengan flap lain misalnya latissimus dorsi atau trapezius, seringkali terbentuk seroma atau kinking pedikel. Faktor resiko nekrosis flap aksial antara lain merokok, malignansi stadium lanjut, gizi buruk, riwayat kemoterapi, komorbid diabetes, dan sebagainya (4). Penundaan transfer tidak perlu dilakukan pada flap aksial karena pembuluh darah terletak superfisial misalnya arteri temporalis superfisialis (flap lateral forehead), arteri iliaka sirkumfleksa superfisial (flap area paha superfisial), dan arteri dorsalis pedis (flap kaki bagian dorsal) (6). 3. Klasifikasi Berbagai klasifikasi dikembangkan terutama untuk memudahkan komunikasi sesama dokter atau dengan keluarga pasien. Meskipun demikian, poin krusial yang tidak boleh dilupakan adalah pasien itu sendiri musti memperoleh gambaran yang jelas seputar apa dan bagaimana dokter ahli bedah merencanakan apa yang akan diaplikasikan ke dirinya. Terkadang, sistem klasifikasi yang telah ada sifatnya kompleks dengan prinsip yang bervariasi. Berikut ini ringkasan beberapa klasifikasi yang lumrah digunakan berdasarkan beberapa kategori sederhana, tipe suplai darah, tipe jaringan yang ditransfer, dan lokasi donor (1). Berdasarkan tipe suplai darahnya, flap dapat menyuplai darah ke jaringan melalui dua cara sehingga dikenal dua tipe flap pada klasifikasi ini, flap random dan aksial. Jika suplai darah tidak berasal dari arteri besar yang mudah dikenali melainkan dari cabang arteri berukuran kecil (pleksus subdermal) dan tanpa nama maka disebut flap random (1,4). Umumnya flap kulit dikerjakan dengan cara ini (1). Dari kombinasi studi eksperimental dan pengalaman klinis terungkap bahwa keberhasilan flap random sangat bergantung pada rasio panjang dan lebarnya, sehingga digunakan terbatas pada defek berukuran kecil(grab).

16

Jika suplai darahnya berasal dari arteri atau kelompok arteri yang telah dikenali namanya, flap demikian disebut flap aksial. Umumnya flap pada otot menggunakan teknik tersebut (1,5,7). Dengan demikian, flap aksial

memungkinkan penutupan defek yang berukuran jauh lebih luas, sebuah revolusi besar dalam ilmu bedah rekonstruksi (5).

Gambar XIII. A. Flap random, suplai darah berasal dari pleksus subdermal, kecil dan tidak bernama. B. Flap aksial, suplai darah berasal dari arteri definitif (dikutip dari kepustakaan no. 3) Lebih lanjut, karena kompleksitas dan variasi suplai darahnya maka flap aksial memiliki beberapa subklasifikasi. Mathes dan Nahai membagi flap aksial ke dalam 5 tipe menurut pola vaskulernya (pedikel). Tipe I, pedikel tunggal misalnya tensor fasia lata. Tipe II, pedikel dominan yang memiliki pedikel minor misalnya muskulus gracilis. Tipe III, dua pedikel dominan misalnya gluteus maksimus. Tipe IV, pedikel segmental misalnya muskulus sartorius. Dan tipe V, pedikel dominan disertai pedikel segmental sekunder misalnya muskulus latissimus dorsi (1,4,5).

17

Gambar XIV. Berbagai subtipe flap aksial (dikutip dari kepustakaan 5) Berdasarkan tipe jaringan yang ditransfer flap dibedakan menjadi flap simpel dan flap komposit (7). Disebut simpel hanya jika mengandung satu tipe jaringan misalnya flap kulit (kutaneus), flap fasia, flap otot, flap tulang, flap viseral (misalnya kolon, omentum, intestine), dan sebagainya (1,4). Flap komposit mengandung lebih dari satu komponen jaringan misalnya flap fasiokutaneus (misalnya pada lengan bawah sisi radial), flap miokutaneus (misalnya pada otot rektus abdominis transversa), flap osseokutaneus (misalnya pada os fibula), flap tendokutaneus (misalnya pada dorsum pedis), dan flap sensoris (misalnya flap dorsalis pedis dengan nervus peroneus profunda) (1). Berdasarkan lokasi donor, flap dibedakan menjadi flap lokal dan flap distant (jauh) (4,6). Flap lokal adalah flap yang ditansfer dari jaringan disekitar defek (8). Flap lokal mempertahankan kontinuitas vaskuler jaringan resipien ke donor. Sedangkan flap distant adalah flap dengan resipien dan donor tidak berada dalam jarak dekat (bagian tubuh berbeda) sehingga aproksimasi lokal dan kontinuitas vaskuler tidak dapat dipertahankan. Revaskularisasi dilakukan dengan melakukan bedah anatomose ditambah spektroskopi bila oksigenasi jaringan pasca rekonstruksi flap jauh akan dinilai (1,4). Awalnya seringkali terjadi kegagalan anastomose, tetapi seiring dengan kemajuan zaman, ditemukan teknik

18

mikrosurgery memungkinkan anastomose vaskuler donor dan resipien lebih terjamin, sehingga penutupan defek pada bagian tubuh mana saja lebih fleksibel (2) Ada berbagai tipe flap lokal dibedakan antara lain flap advancement, flap rotasi dan flap transposisi. Flap advancement dibentuk dengan menegangkan jaringan searah sebuah aksis sedemikian sehingga defek tertutupi (4). Contohnya flap Burow, flap V-Y, flap V-Y-S Argamaso, flap sliding, dan sebagainya (1,4,8). Flap Burow membutuhkan eksisi berbentuk segitiga (segitiga Burow) pada proksimal flap, mencegah pembentukan dog ear, modifikasinya antara lain flap Burow U dengan rasio panjang-lebar tidak lebih dari 2:1 atau 3:1 pada kasus tertentu (8)

Gambar XV. A. Flap Burow, B. Flap modifikasi Burow, Burow U (Dikutip dari kepustakaan No. 8) Flap V-Y dan V-Y-S Argamaso didesain khusus untuk membebaskan skar kontraktur pada rekonstruksi kolumellar bibir bagian atas dan repair frenulum
(8)

19

Gambar XVI. A. Flap V-Y, B. Flap V-Y-S Argamaso (dikutip dari kepustakaan Dikutip dari kepustakaan No. 8) Contoh flap advancement yang lain adalah flap sliding, yang berbasis utuh pada lapisan subkutan. Barron et al. (1965) menemukan flap ini dengan pedikel subkutan lateral, flap kulit dibentuk, lalu pedikelnya dimobilisasi pada satu sisi. Lejour juga pernah melaporkan flap sejenis. Flap tipe ini digunakan dalam memperbaiki defek pada lidah (8).

20

Gambar XVII. A. Flap sliding menurut Barron, B. Flap sliding menurut Lejour (dikutip dari Dikutip dari kepustakaan No. 8) Tipe flap lokal yang lain adalah flap rotasi, sebuah flap berbentuk semisirkuler dirotasikan pada sebuah titik sedemikian hingga menutupi area defek. Ukuran flap harus cukup lebar dan terkadang diperlukan back cut guna memperluas flap bila ukurannya kecil, defek sisa dapat ditutupi dengan memobilisasi jaringan sekitarnya (1,4,8)

21

Gambar XVIII. Flap rotasi dengan back cut (dikutip dari Dikutip dari kepustakaan No. 8) Flap berikutnya adalah adalah flap transposisi, flap ini juga membutuhkan jaringan yang berukuran lebar. Flap digerakkan pada titik pivot ke lateral. Biasanya didesain berbentuk segitiga. Flap transposisi yang populer adalah flap Z-plasty, flap bilobed, dan flap Limberg (rhomboid) (1,8). Flap bilobed digunakan pada area yang tidak terlalu mobile dalam menutup defek sekunder seperti punggung hidung, perbatasan kulit kepala dengan leher, pipi, dan cuping hidung. Flap Limberg digunakan untuk merekonstruksi defek area temporal dan pipi. (8)

22

Gambar XIX A. Flap Z-plasty, B. Flap bilobed, C. Flap Limberg (dikutip dari kepustakaan no. 4) D. FLAP KEPALA-LEHER 1. Indikasi dan Faktor Pendukung Flap Kepala-Leher Penutupan luka yang sulit bahkan mustahil dilakukan dengan skin graft akibat keterbatasan vaskularisasi dianjurkan pemilihan metode lainnya yaitu flap (1). Flap pada kepala dan leher terutama regio mata, hidung, dan mulut diindikasikan sebagai salah satu bentuk tatalaksana luka dan perbaikan skar demi kepentingan fungsional dan kosmetik (1,8). Selain itu, flap juga diindikasikan

23

dalam upaya penutupan tendon yang terputus, pengisian defek atau untuk menyelamatkan fungsi sensoris tertentu (1). Luka dapat timbul akibat ruda paksa (trauma mekanik), trauma termal (luka bakar), dan sebagainya. Rekonstruksi berbagai bagian pada kepala dan leher pasca trauma dapat menggunakan teknik flap. Flap yang baik akan berhasil menyamarkan perlukaan dan bekas penyembuhannya. Selain perlukaan pada wajah, flap juga digunakan dalam rekonstruksi defek kongenital misalnya cleft lip (bibir sumbing). Defek pasca reseksi tumor misalnya karsinoma sel basal, karsinoma sel skuamosa, melanoma maligna, hemangioma dan sebagainya pada berbagai bagian kepala dan leher dapat disamarkan dengan penggunaan flap pada area reseksi (6,8). Ada banyak faktor yang memerlukan perhatian ketika flap berencana diterapkan. Daerah donor yang sesuai baik dari segi warna, tekstur, ketebalan, ukuran dan berbagai unsur lain yang secara kosmetik dna fungsional berpengaruh. Selain itu, pertimbangkan pula morbiditas area donor, kerumitan diseksi yang akan dilakukan, termasuk kondisi terkait pasien misalnya riwayat operasi sebelumnya di area flap, trauma, radiasi, dan kondisi kesehatan pasien secara umum. Vaskularitas flap wajib dipahami dalam rangka memperoleh desain dan diseksi yang baik, sehingga terhindar dari tension berlebihan, gangguan elastisitas kulit, dan pemutaran flap (1). 2. Pilihan Flap pada Kepala-Leher Untuk defek berukuran kecil diupayakan penutupan dengan flap advancement atau flap lokal. Tetap harus diperhatikan bahwa flap tersebut harus sesesuai mungkin dengan RSTL. Kecuali pada kondisi flap lokal tidak dapat menutupi defek maka digunakan flap regional, dengan melibatkan jaringan sekitar sebagai donor. Flap regional asal leher atau dada tidak lagi digunakan, sebagai gantinya adalah flap distant (flap bebas). Pembahasan flap pada kepala dan leher berikut ini berdasarkan regio spesifiknya (8).

24

RSTL pada dahi arah tegak lurus terhadap kerutan dahi pada area glabella. Defek dahi berukuran lebih dari 3,5 cm khususnya yang mendekati area midline, dapat ditutup dengan berbagai variasi flap advancement, rotasi, transposisi dan Z-plasty. Flap berbentuk baji atau baji terbalik dibuat dengan insisi di atas alis dan membentuk sudut Burow di lateral atau sebaliknya, selanjutnya kulit dahi dimobilisasi ke arah medial. Dapat pula dibentuk flap H, insisi di atas alis dan dibawah batas rambut, pertemuan kulit bagian medial dapat dimodifikasi dengan Z-plasty. Selain itu, dapat pula dibentuk flap rotasi ganda (8).

Gambar XX. A. Flap baji. B. Flap H. C. Flap rotasi ganda (dikutip dari kepustakaan no. 8) Lesi letak lateral pada dahi dapat ditutup dengan berbagai cara antara lain flap rotasi dan Flap rotasi pipi dari Esser. Pada flap rotasi insisi dilakukan sekitar

25

3-4 cm sepanjang belakang batas rambut dan dibuat segitiga Burow pada titik pusat rotasi, kulit kepala kemudian dimobilisasi ke arah defek primer. Prinsipnya mirip flap Esser, insisi pada pipi sepanjang tepi anterior aurikula bersama segitiga Burow (8).

Gambar XXI. A. Flap rotasi. B. Flap Esser (dikutip dari kepustakaan no. 8) Pada glabella dan pangkal hidung, defek dapat ditutupi dengan flap Burow U, flap V-Y dan flap sliding. Bila defek berlokasi di dorsum nasi maka penutupan dapat dilakukan dengan flap bilobed, flap island, flap Rieger, atau flap pipi. Sementara itu pada puncak hidung, penutupan defek dapat dilakukan dengan flap bilobed (8).

26

Gambar XXII. Flap Rieger (dikutip dari kepustakaan no. 8) Defek pada puncak hidung juga dapat direkonstruksi dengan flap dahi median. Caranya dahi median yang mendapat suplai arteri pratochlear (diidentifikasi dengan probe Doppler) diinsisi hingga level alis, flap kemudian dijahit pada defek. Segera setelah flap melekeat dengan baik pasca penjahitan maka dalam 3-4 minggu kemudian diimplnatasi kembali ke area antar alis di glabella (8).

27

Gambar XXIII. Flap dahi median (dikutip dari kepustakaan no. 8) Defek pada dagu dapat dikoreksi dengan flap advancement mandibula atau flap bilobed. Insisi ditempatkan pada batas bawah mandibula, bersama segitiga Burow pada sudut mandibula untuk menutup defek sekunder. Flap bilobed submental juga merupakan metode sederhana untuk menutupi defek di tempat tersebut (8).

28

Gambar XXIV. Flap advancment mandibula (dikutip dari kepustakaan no. 8) Defek pada pipi dapat dikoreksi dengan rotasi pipi metode Esser, flap advancement, flap Imre, flap bilobed, flap trilobed Werda, flap Limberg, flap Zplasty, dan sebagainya bergantung pada lokasi dan ukuran defek (8).

Gambar XXV. Flap Imre (dikutip dari kepustakaan no. 8) Pada daerah leher, platysma merupakan flap muskulokutaneus digunakan untuk mengoreksi defek yang melibatkan lebih dari sepertiga bibir bawah dimana muskulus depresor anguli oris tidak ada atau tidak berfungsi (4).

29

Gambar XXVI. Flap platysma (dikutip dari kepustakaan no. 4) 3. Komplikasi Flap dan Penanganannya Kegagalan flap sebagai salah satu komplikasi berlangsung sekitar 5%, 95% sisanya sukses. Penyebab utamanya adalah masalah vaskuler terutama

oklusi vena. Kegagalan flap berlangsung terutama dalam 48 jam pertama. Identifikasi dan intervensi dini akan sangat membantu penyelamatan flap. Tingkat kesuksesan tindakan tersebut sekitar 28% hingga lebih dari 90%. Ekplorasi ulang akan menurunkan peluang kegagalan flap (13). Berbagai faktor berkonstribusi terhadap kegagalan flap, mencakup proses pra operatif, intra operatif, dan pasca operatif. Penyebab preoperatif antara lain akibat desain flap yang buruk misalnya ukuran yang tidak tepat, kerusakan suplai darah menuju flap, atau kondisi jaringan setempat memang buruk akibat trauma atau paparan radiasi. Kondisi lain, misalnya merokok, hipertensi, dan perburukan keadaan kesehatan secara umum akan mempengaruhi komplikasi pada flap (1). Selama tindakan pembedahan juga berpeluang menyebabkan kegagalan flap misalnya karena diseksi vaskuler secara tidak sengaja, penggunaan epinefrin subkutan, flap terlalu tegang, atau bahkan sampai kusut akan menyebabkan iskemia dan nekrosis. Pasca operasi yang tidak terkontrol dengan baik misalnya
30

timbul infeksi atau hematoma dapat menekan dan menyebabkan nekrosis pada flap. Pada area donor berpotensi terjadi skar hebat, dehisiensi luka, dan penolakan lemah terhadap jaringan donor (1,4) Untuk mengurangi komplikasi tersebut berbagai tindakan pencegahan dapat dilakukan antara lain, penggunaan vasodilator direk (histamin,

phenetilamin, kalsium antagonis, dan nitrogliserin topikal), penghambat adrenergik, faktor pertumbuhan sel endotel topikal, agen rheologis (meningkatkan deformabilitas sel darah merah, menurunkan aggregasi platelet), pemberian oksigen hiperbarik, menrunkan temperatur, ekspansi jaringan, dan penundaan flap (flap delay) (4). Jika kegagalan flap telah terjadi terutama oleh karena kongesti vena maka dapat dilakukan terapi lintah. Lintah merupakan ektoparasit, yang sering digunakan adalah Hirudo medicinalis. Berbagai penelitian telah membuktikan keberhasilan terapi lintah sebagai penanganan kongesti vena pada flap. Lintah ditempatkan pada permukaan flap dan dibiarkan sekitar 15-20 menit atau hingga lintahnya jatuh sendiri (1,4) Flap loss parsial dapat ditangani secara konservatif dengan debridemen dan penyembuhan sekunder. Meskipun demikian resiko tetap ada pada tatalaksana konservatif misalnya infeksi, terpajannya struktur vital, sehingga berbagai pertimbangan mencakup tipe flap, lokasi, dan indikasi flap harus diperhatikan sebelum manajemen konsevatif (1). Manajemen bedah pada gangguan vaskuler penyebab kegagalan flap sebetulnya merupakan pilihan pertama, dengan angka keberhasilan yang tinggi. Dengan kata lain, manajemen non bedah sebagaimana disebutkan di atas hanya dilakukan pada kondisi dimana eksplorasi bedah tidak memungkinkan dilakukan, atau tindakan bedah telah gagal. Dengan eksplorasi ulang ke pedikel vaskuler, dapat diidentifikasi penyebabnya termasuk kemungkinan trombosis. Identifikasi trombus mengharuskan anastomosis dan evakuasi bekuan darah dengan irigasi salin yang mengandung heparin melalui kateter Fogarty. Agen trombolitk juga dapat digunakan terutama pada sistem vena. Anastomis dilakukan melalui pembedahan mikro (mikrosurgery) (13)

31

Bila dengan manajemen bedah dan non bedah penyelamat flap tidak berhasil dan mengakibatkan kematian flap, maka flap sekunder harus segera dilakukan guna mencegah kerusakan pada area resipien akibat potensi infeksi dan gangguan vaskuler lanjutan. Dengan pertimbangan bahwa kesuksesan flap sekunder hanya 53,3% , atau beresiko gagal sekitar 4,6 kali dibanding flap primer, maka perlu pertimbangan akurat sebelum hal tersebut dilakukan (13).

32