Anda di halaman 1dari 9

Jumat, 2008 Juni 27

AKUT MIOKARD INFARK


BAB I KONSEP DASAR A. Pengertian Infark miokard akut adalah kematian jaringan miokard akibat oklusi akut pembuluh darah koroner (Suryono, Bambang dkk. 2005: 120). Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen oksiggeen beerkepanjangan (Corwin, E. 2000: 367). Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung (Arif, Mansjoer. 1999: 437) Infark Miokard akut ialah nekrosis sebagian otot jantung akibat berkurangnya suplai darah kebagian otot tersebut karena oklusi atau trombosis arteria koronaria, dapat juga akibat keadaan syok atau anemia akut (Purwadianto, Agus dan Sampurna, Budi dkk, 1998:33). Dari beberapa pengertian diatas, maka dapat diambil kesimpulan bahwa yang dimaksud dengan Infark Miokard akut (IMA) adalah suatu keadaan kematian jaringan pada otot jantung yang diakibatkan oleh karena berkurangnya suplai oksigen kejaringan tersebut. B. Penyebab Pada Infark Miokard akut dapat ditemukan beberapa penyebab yang dapat menimbulkan keadaan tersebut antara lain: Atherosklerosis arteri koroner Spasme arteri koroner Stenosis aorta/aorta inufisiensi Hipertensi (Suryono, Bambang dkk.2005:119) Lesi trombotik Hipertrafi ruang jantung (Carwin, E2:2002:369) C. Gambaran Klinis Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas Infark Miokard, biasanya timbul manifestasi klinis antara lain: Nyeri dada mendadak Mual dan muntah Perasaan lemas Kulit dingin dan pucat Penurunan pengeluaran urine Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung

Cemas Diaforesis Disphea Perubahan EKG Peningkatan enzim spesifik miokardium (ex :SGOT, LDH-1) (Robbins dan Kumar, 1999: 321) D. Anatomi Patologi Jantung merupakan sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak dirongga dada, dibawah perlindungan tulang iga, sedikit kesebelah kiri sternum. Otot jantung terdiri dari sel-sel otot yang sangat khusus yang disebut serat otot , selain berkontraksi seperti sel-sel otot lain sebagai respons terhadap rangsangan saraf, sel-sel jantung melepaskan sendiri potensial aksinya yang mencetuskan kontraksi. Setiap kontraksi jantung adalah denyut jantung, setiap denyut jantung memompa darah melalui sirkulasi sistematik dan sirkulasi paru. Serat otot jantung terdiri dari pita-pita filamen protein, yang disebut miofilamen, yang terletak berangkaian satu sama lain. Filamen-filamen besar di sarkomer terbuat dari protein kontraktil jantung: miosin terbentuk jembatan silang yng berjalan dari filamen miosin kefilamen tipis, filamen tipis mencakup protein kontraktil kedua, aktin dan dua protein regulator, regulator , tropomisin dan troponin. Sel-sel otot jantung berkontraksi karena sel-sel tersbut mengalami depolarisasi spontan yaitu menjadi bermuatan positif dibagian dalam dibandingkan dengan bagian luar sel. Depolarisasi spontan karena membran sel jantung pada keadaan istirahat bersifat permeable terhadap ion-ion netrium yang bocor didalam sel dan membawa muatan positif. Sewaktu potensial aksi terbentuk, saluran-saluran membran kalsium membuka dan kalsium masuk kedalam sitoplasma dan tempat penyimpanannya diretikulum sitoplasma sel jantung. E. Patofisiologi Infark Miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksige. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobis lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya. Tanpa ATP, pompa natrium-kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis, sel mencederai sel-sel disekitarnya. Protein-protein introsel, yang mencederai sel-sel disekitarnya mulai mendapat akses kesirkulasi sistematik dan ruang intersfitium dan ikut menyebabkan edema dan pembengkakan intersfitium disekitar sel miokardium. Akibat kematian sel, tercetus reaksi peradangan. Di tempat peradangan,terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan faktor-

faktor pembekuan. Terjadi degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamin dan berbagai prostagtandin. Sebagian bersifat yasokonstriktif dan sebagian merangsang pembekuan (tromboksan). Efek Infark Miokard pada depolarisasi jantung. Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolatisasi atrium atau ventrikel, atau timbulnya suatu disritmia. Efek Infark Miokard pada kontraktilitas jantung dan tekanan darah. Dengan matinya selsel otot, dan karena pola listrik jantung berubah, maka pemompaan jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun. Volume sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sitemik. Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas Infark Miokard, biasanya pasien yang terkena AMI akan merasakan nyeri dengan awitan yang mendadak, timbul mual yang berkaitan dengan nyeri yang hebat, perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot otot rangka. Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokonstriksi sipatis, pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH, Takikardi akibat dari peningkatan stimulasi simpatis jantung, serta keadaan mental berupa rasa cemas bear disertai perasaan mendekati kematian.

F. Pathway Faktor resiko AMI Obesitas, perokok berat, ras, umur lebih dari 40 tahun, jenis kelamin kelamin laki-laki Endapan Lipoprotein di Tunika Intima Cedera endotel; Interaksi antara fibrin dan plabelet proliferasi sel otot tunika media

Oklusi dan akumulasi dari lipid Plaque Fibrosa Lesi komplikata Aterosklerosis Ruptur Plaque Perdarahan Trombus Penyempitan/ Penyumbatan pembuluh darah

Iskemia pembuluh darah Ketidakseimbangan suplai Oksigen dengan kebutuhan pada otot jantung Disritmia Infark otot jantung Kontraktilitas menurun Kegagalan pompa jantung Gagal jantung Penurunan COP Ketidakseimbangan antara suplai Oksigen dengan kebutuhan Intoleransi aktivitas Kehilangan status kesehatan Kecemasan Nyeri dada akut metabolisme anaerob meningkat Asam laktat meningkat Resiko Perubahan perfusi jaringan Perubahan frekuensi suplai Oksigen ke jantung Resiko tinggi penurunan curah jantung

G. Masalah Keperawatan Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan. Kecemasan berhubungan dengan kehilangan status kesehatan. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria, perubahan frekuensi suplai O2 ke jantung. Resiko perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemia pembuluh darah. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit dan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi. H. Fokus Pengkajian 1.Aktivitas/ Istirahat Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, olah raga tidak teratur. Tanda : Takikardi, dispnea pada istirahat/ aktivitas 2.Sirkulasi Gejala : Riwyat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD dan DM. Tanda : TD dapat normal atau naik turun ; perubahan pestral dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri. Nadi dapat normal ; penuh/ tak kuat, atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat ; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. Bunyi jantung : S3/ S4 mungkin menunjukkan gagal jantung/ penurunan kontraktifitas atau komplain ventrikel. Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papitar Edema : distensi vena jiguler, edema dependen/ perifer, edema umum, krakles mungkin ada dengan gagal jantung / ventrikel. Warna : pucat atau sianosis/ kulit abu-abu, kuku datra, pada membran mukosa atau bibir. Irama jantung : dapat teratur atau tidak teratur 3.Integritas EGO Gejala: Menyangkal, takut mati, marah pada penyakit atau perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, karier dan keuangan. Tanda: Menolak, menyangkal, cemas kurang kontak mata, gelisah, marah perilaku menyerang. Fokus pada diri sendiri/ nyeri. 4.Eliminasi Tanda :Normal atau bunyi usus menurun 5.Makanan/ cairan Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan nyeri ulu hati, bersendawa. Tanda : Penurunan turgor kulit ; kulit kering/ berkeringat, muntah, perubahan BB.

6.Higiene Gejala/ Tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan. 7.Neurosensati Gejala : Pusing Tanda : Perubahan mental dan kelemahan 8.Nyeri/ Ketidaknyamanan Gejala: Nyeri dada yang timbulnya mendadak, tidak hilang dengan istirahat atau nitroglisesin. Lokasi tipikal pada dada anterior, substemal, dapat menyebar ketangan, rahang, wajah. Lokasi tidak tentu bisa di epigastium, siku, rahang, aldomen, punggung leher. Kulaitas : chrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat terlihat. Intensitas : biasanya l10 pada skala 1-10; mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata. 9.Pernafasan Gejala: Dispnea dengan alat tanpa kerja, dispnea nokturnal, batuk dengan/ tanpa riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda: Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/ kuat pucat atau sianosis, bunyi nafas bersih atau krekle/ mengi, sputum bersih, merah muda kental. I. Fokus Intervensi

Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner .
Kriteria hasil :- Pasien menyatakan nyeri dada hilang/ terkontrol - Mendemonstrasikan penggunaan tehnik relaksasi - Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak Intervensi : a. Pantau/ catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respon hemodinamik (contoh, meringis, menangis, gelisah, berkeringat, mencengkeram dada, nafas cepat, TD/ frekuensi jantung berubah. b. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi ; intensitas (010) ; lamanya ; kualitas (dangkal/ menyebar) dan penyebaran. c. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, diskusikan riwayat keluarga. d. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera. e. Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman. f. Ajarkan dan bantu melakukan tehnik relaksasi, misal : nafas dalam \/ perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi. g. Monitor perubahan EKG h. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik i. Kolaborasi pemberian obat analgetik-narkotik, dan pemberian O2 tambahan.

(Doenges, ME. 1999: 86)

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan.
Kriteria hasil :Mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/ maju dengan frekuensi jantung/ irama dan TD dalam batas normal pasien dan kulit hangat, merah muda dan kering. Melaporkan tak adanya angina/ terkontrol dalam tentang waktu selama pemberian obat. Intervensi : a. Catat/ dokumentasikan frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama, sesudah aktivitas sesuai indikasi. b. Tingkatkan istirahat di tempat tidur batasi aktivitas. c. Batasi pengunjung atau kunjungan oleh pasien d. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan saat defekasi. e. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi bila tak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan. f. Kaji ulang tanda/ gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktivitas atau memerlukan pelaporan pada perawat atau dokter. g. Kolaborasi, rujuk ke program rehabilitasi jantung. (Doenges, ME. 1999: 88)

Kecemasan berhubungan dengan kehilangan status kesehatan.


Kriteria hasil : - Pasien dapat menyatakan kecemasan status kesehatan. - Pasien dapat beristirahat dengan tenang - Nadi dalam batas normal - Ekspresi wajah ceria/ rileks Intervensi : a. Berikan dorongan terhadap tahap-tahap proses kehilangan status kesehatan yang timbul. b. Berikan privacy dan lingkungan yang nyaman. c. Batasi staf perawatan/ petugas kesehatan yang menangani pasien. d. Observasi bahasa non verbal dan bahasa verbal dari gejala-gejala kecemasan e. Temani pasien bila gejala-gejala kecemasan timbul. f. Berikan kesempatan bagi pasien untuk mengekspresikan perasaan g. Hindari konfrontasi dengan pasien h. Berikan informasi tentang program. i. Hargai setiap pendapat dan keputusan pasien. j. Anjurkan istirahat sesuai dengan yang diprogramkan

k. Lakukan komunikasi terapotik (FKUI, 1993: 12)

Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria, perubahan frekuensi suplai O2 ke jantung.
Kriteria hasil : - Mempertahankan stabilitas hemodinamik, contoh TD, curah jantung dalam tentang normalhaluaran urine adekuat, tidak ada disritmia/ menurun. - Melaporkan penurunan episode dispnea, angina. - Mendemonstrasikan peningkatan toleransi terhadap aktivitas. Intervensi : a. Auskultasi TD, bandingkan kedua tengan dan ukur dengan tidur, duduk dan berdiri bila bisa. b. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi c. Catat terjadinya S3, S4. d. Adanya murmur/ gesekan. e. Auskultasi bunyi nafas. f. Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat distritmia melalui telemetri. g. Kolaborasi O2 tambahan, hepatin-tak sesuai indikasi. h. Kaji ulang seri EK 6, pantau data laboratorium. (Doenges, ME. 1999: 92)

Resiko perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemia pembuluh darah.


Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang/ tidak terjadi / tidak meluas Kriteria hasil : Mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual, contoh kulit hangat dan kering, ada nadi pesifer/ kuat, tanda vital dalam batas normal, pasien sadar/ berorientasi, keseimbangan pemasukan/ pengeluaran, tak ada edema, batas nyeri/ ketidaknyamanan. Intervensi : a. Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinyu contoh, cemas, bingung, lethargi, pingsan. b. Lihat pusat, sianosis, belang, kulit dingin/ lembab. Catat kekuatan nadi perifer c. Kaji tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi),esitema, edema. d. Dorong latihan kaki aktif/ pasif, hindari latihan isometik. e. Anjurkan pasien dalam melakukan/ melepas kaus kaki antiembelik bila digunakan . f. Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan g. Kaji fungsi gastrointestinal, catat anoeksia, penurunan / tak ada bising usus, mual atau muntah, distensi abdomen, konstipasi. h. Kolaborasi, pantau data laboratorium, contoh GDA, BUN, kreatinin, elektrolit, pemberian obat sesuai indikasi (hepanin, ranitidin, antasida, dll). (Doenges, ME. 1999: 94)

6. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit berhubungan dengan kurang informasi.


Tujuan : - Pasien dapat menjelaskan kembali tentang proses penyakit dan pengobatan. - Pasien tidak bertanya lagi tentang keadaan penyakit dan program pengobatan. - Pasien kooperatif dalam program pengobatan. Intervensi : a. Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang penyakit dan pengobatannya. b. Berikan penjelasan tentang penyakit, tujuan pengobatan dan program pengobatan. c. Beri kesempatan pasien untuk mengungkapkan perasaannya dan mengajukan pertanyaan terhadap hal-hal yang belum dipahami. d. Diskusikan pentingnya istirahat sesudah makan, hindari bekerja terlalu lelah. e. Diskusikan tentang faktor resiko penyakit jantung seperti : obesitas dan merokok. f. Jelaskan pentingnya mencari pertolongan segera bila sakit dada muncul,dan tindakan yang harus dilakukan bila sakit dada. (FKUI. 1993: 11)

DAFTAR PUSTAKA Doenges, ME. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC Arief, Mansjoer. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius FKUI Corwin,J Elizabet. 2000. Patofisiologi. Jakarta: FKUI Wahidi, Kemala Rita dan Aryati. 1993. Standar Asuhan Keperawatan. Nursing Care Emergency. Jakarta: FKU Diposkan oleh RADEN CASPER di 21:53 0 komentar: Poskan Komentar Posting Lama Halaman Muka Langgan: Poskan Komentar (Atom)