Anda di halaman 1dari 24

BAB I PENDAHULUAN Kanker serviks merupakan penyebab utama kematian pada perempuan.

Kanker serviks merupakan salah satu penyakit neoplastik yang paling sering diderita wanita di dunia. Sekitar 85% kejadian kanker serviks terjadi di negara berkembang. Di negara maju seperti Amerika Serikat penyakit ini relatif jarang terjadi sedangkan di negara berkembang insiden penyakit ini terus meningkat. Hal ini dikarenakan negara maju sudah menerapkan metode deteksi dini kanker serviks dengan menggunakan Papanicolaou test (PAP Smear) sehingga kanker serviks menjadi penyakit yang dapat dicegah di negara maju.1,2,3 The American Cancer Society memperkirakan kejadian kanker serviks di Amerika Serikat pada tahun 2010 mencapai 12.200 kasus baru. Sedangkan di negara berkembang kanker serviks masih menempati urutan pertama di antara penyakit kanker pada wanita. Di Indonesia diperkirakan 90-100 kanker baru terjadi di antara 100.000 penduduk pertahunnya. Selain itu, laporan dari berbagai rumah sakit pendidikan di Indonesia menyatakan prevalensi kanker serviks berkisar antara 0,2-1,3% dari seluruh kasus Obstetri dan Ginekologi. Namun, beberapa rumah sakit di Indonesia melaporkan bahwa proporsi kanker serviks di antara seluruh kanker ginekologi sebesar 65-77,7%. Meski demikian secara keseluruhan angka tersebut dianggap masih lebih rendah dari jumlah kasus sebenarnya. Hal ini disebabkan oleh pengaruh faktor kebudayaan, dalam hal ini para wanita sering enggan untuk diperiksa oleh karena ketidaktahuan, rasa malu, rasa takut, dan faktor lainnya karena masih rendahnya tingkat pendidikan dan pengetahuan penduduk di Indonesia baik mengenai kanker secara umum maupun kanker serviks secara khusus.4,5 Kanker serviks merupakan penyakit yang multifaktorial dan mempunyai fase laten yang panjang. Sebagian besar yaitu 80-85% kasus kanker serviks terdiagnosis pada stadium invasif atau sudah lanjut. Keterlambatan diagnosis mengakibatkan penanganan kanker serviks tidak memberikan hasil yang optimal serta prognosis yang cenderung buruk. Sehingga rerata angka harapan hidup satu tahun penderita kanker serviks terbilang sangat rendah yaitu 2,18%. Salah satu faktor prognosis dari kanker serviks adalah jenis histopatologi. Jenis histopatologi yang paling banyak diderita wanita adalah karsinoma sel skuamosa servik, sedangkan adenokarsinoma lebih sedikit, tetapi insidennya terus meningkat pada beberapa tahun terakhir.6,7,8

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Karsinoma serviks adalah pertumbuhan tanpa henti jaringan abnormal di dalam serviks uteri. Kanker serviks merupakan penyakit keganasan pada serviks yang dapat berasal dari epitel, fibroblast, pembuluh darah, limfe, dan campuran. Hampir sebagian besar kanker serviks (80-90%) berasal dari jenis skuamosa epitelial, disebut squamous cell carcinoma, sisanya (10-15%) berasal dari epitel kelenjar, disebut adenocarcinoma.4 Kanker serviks dimulai dari gangguan diferensiasi sel pada lapisan epitel skuamosa yang atipik yang dikenal sebagai displasia/Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS)/lesi pra kanker. Dari lesi pra kanker menuju lesi kanker invasif membutuhkan waktu hampir 10 tahun. Tetapi tidak semua lesi pra kanker menjadi invasif, dimana sekitar 30%-35% lesi pra kanker mengalami regresi spontan.4 2.2 Anatomi dan Histologi Serviks Serviks merupakan bagian dari sistem reproduksi wanita yang terletak di bawah uterus, memasuki liang vagina dan menghubungkan uterus dengan vagina. Serviks terdiri dari 2 bagian yaitu ektoserviks dan endoserviks. Bagian ektoserviks dilapisi oleh sel epitel skuamosa berlapis dan nonkeratin. Sedangkan bagian endoserviks dilapisi oleh sel epitel kolumner selapis. Sel epitel kolumner terdiri dari 2 macam yaitu sel yang bersilia dan sel yang tidak bersilia. Sel yang tidak bersilia memproduksi lendir atau mukus yang membasahi kanalis servikalis dan sel yang bersilia berfungsi membersihkan lendir/mukus tersebut. Selama hamil epitel kolumnar pada endoserviks akan bergerak menuju ektoserviks kemudian dengan pengaruh keasaman pada serviks sel ini akan berubah menjadi epitel skuamosa. Peristiwa ini disebut metaplasia skuamosa. Pertemuan antara epitel skuamosa dan epitel kolumner endoserviks membentuk Squamo Columnar Junction (SCJ). Secara morfogenetik SCJ dibagi menjadi 2 jenis, yaitu:2,5 1. SCJ anatomis yang menjadi tempat pertemuan antara epitel skuamosa asli dengan epitel kolumner. 2. SCJ fungsional merupakan tempat pertemuan epitel skuamosa metaplastik di daerah transformasi dengan epitel kolumner.

2.3 Etiologi dan Faktor Risiko Hingga saat ini penyebab kanker serviks belum diketahui secara pasti. Beberapa faktor risiko yang dikatakan dapat menyebabkan terjadinya kanker serviks, antara lain: 1,2,3 1. Human Papillomavirus Sembilan puluh sembilan persen kanker serviks disebabkan oleh Human Papillomavirus (HPV) . HPV merupakan virus yang dapat ditularkan melalui hubungan seksual. Dari 100 jenis HPV, lima di antaranya berhubungan erat dengan kanker serviks, yaitu HPV tipe 16, 18, 31, 35, 45. Infeksi tipe-tipe HPV ini menyebabkan perubahan pada sel-sel serviks, dimana perubahan ini bisa mengarah menuju lesi kanker. 2. Riwayat Seksual Wanita yang memiliki risiko tinggi untuk menderita kanker serviks adalah wanita-wanita dengan kriteria seksual sebagai berikut: a. Wanita yang memiliki partner seksual yang banyak dan bervariasi. b. Wanita dengan pasangan seksual yang memiliki banyak partner seksual dan bervariasi. c. Wanita yang memulai hubungan seksual pada umur muda. d. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit hubungan seksual 3. Usia Kanker serviks biasanya mengenai wanita berusia lebih dari 40 tahun. 4. Tidak pernah menjalani pemeriksaan Pap Smear Prosedur Pap Smear dapat membantu dalam menemukan sel-sel prekanker. Pengobatan lesi prekanker pada serviks umumnya dapat mencegah progresivitas kanker. 5. Sistem imun lemah Melemahnya sistem imun akan memudahkan HPV untuk menginfeksi tubuh, yang secara langsung akan memudahkan berkembangnya kanker serviks itu sendiri. 6. Merokok Wanita perokok dengan infeksi HPV memiliki risiko menderita kanker serviks lebih tinggi daripada wanita bukan perokok dengan infeksi HPV. 7. Kehamilan multipel Penelitian membuktikan bahwa paritas tinggi meningkatkan risiko menderita kanker serviks. 3

8. Kontrasepsi oral Penggunaan kontrasepsi oral dalam jangka waktu lama (lebih dari 5 tahun) meningkatkan risiko menderita kanker serviks. 9. Riwayat adanya kanker serviks dalam keluarga 10. Infeksi HIV Infeksi HIV berkaitan dengan sistem imun yang rendah yang dapat memudahkan pertumbuhan HPV. 11. Konsumsi obat hormonal diethylstilbestrol (DES) 2.4 Patogenesis Posisi Squamo Columnar Junction (SCJ) dapat berubah sesuai dengan volume serviks. Perubahan lingkungan vagina seperti pH asam dapat mengubah epitel kolumner menjadi skuamosa, perubahan tersebut disebut metaplasia. Metaplasia juga dapat terjadi akibat perubahan hormonal ovarium, proses peradangan, iritasi kronis, koitus, dan trauma langsung. Perubahan tersebut dimulai dari tepi luar epitel kolumner dan berlanjut ke arah kanalis servikalis yang dilakukan oleh sel-sel cadangan yang terdapat di bawah epitel kolumner. Proses ini merupakan hal yang normal pada kebanyakan wanita dan epitel yang terbentuk oleh proses metaplasia tersebut epitel skuamosa asli. Dengan demikian batas sel skuamosa metaplastik dengan epitel kolumner menjadi sambungan skuamokolumner yang baru, sedangkan sambungan skuamokolumner yang lama menjadi sambungan skuamoskuamosa dan daerah yang terjadi metaplasia tersebut daerah transformasi atau transisi. Daerah ini sulit dibedakan dengan epitel ektoserviks yang asli.5 Sel-sel metaplastik ini dapat menjadi sel yang berpotensi ganas bila dikenai mutagen seperti sperma, Virus Herpes Simplex tipe 2, klamidia, virus papova atau bahan lain yang mengandung DNA pada saat fase aktif atau fase awal dari metaplasia. Kelainan ini disebut dengan displasia. Displasia yang terjadi dimulai dari bentuk ringan, sedang dan selanjutnya dapat berkembang menjadi kanker invasif jika daya tahan tubuh tidak dapat mengatasi sel-sel tersebut.5 Karsinoma sel skuamosa sebenarnya dapat terjadi pada lesi yang telah mengalami dysplasia. Meskipun sebagian besar wanita dapat terbebas dari HPV, beberapa di antaranya dapat bersifat persisten yang dapat memperburuk progresivitas sel dysplasia berubah menjadi sel kanker. Peristiwa karsinogenesis ini merupakan hasil dari interaksi antara faktor lingkungan, imunitas pasien, maupun variasi genom dari pasien.5 4

Gambar 1. Proses Metaplasia Skuamosa.5 Beberapa penelitian mengatakan HPV merupakan faktor utama penyebab kanker serviks karena virus ini memiliki serotype oncogenic yang mampu bergabung dengan genome manusia, sehingga protein replikasi oncogenic HPV seperti E1 dan E2 mampu membuat virus bereplikasi di dalam sel-sel serviks. Kadar protein E1 dan E2 terlihat tinggi terutama saat infeksi HPV. Sementara itu, produk-produk gen virus (oncoprotein) seperti E6 dan E7 dapat mengubah transformasi sel normal menjadi sel tumor. E7 berikatan dengan retinoblastoma (Rb) tumor suppressor protein sedangkan E6 berikatan dengan p53 tumor suppressor protein. Pengikatan ini mengakibatkan degradasi tumor suppressor protein sehingga pertumbuhan sel tumor tidak dapat dikendalikan.5

Gambar 2. Interaksi Faktor Lingkungan, Imunitas Pasien, dan Genetika Pasien dalam Pembentukan Sel Kanker.3

Gambar 3. Mekanisme Degradasi Tumor Supressor Protein oleh Virus Oncogene Protein.5 2.5 Klasifikasi Kanker Serviks Seperti dijelaskan sebelumnya kanker serviks bermula dari sel yang mengalami displasia. Displasia sendiri dapat muncul bila ada aktivitas regenerasi epitel yang meningkat, misalnya akibat trauma mekanik atau kimiawi, infeksi virus atau bakteri dan gangguan keseimbangan hormon. Displasia mencakup berbagai lesi intraepitelial yang secara sitologik dan histologik berbeda dari epitel normal, tetapi belum mempunyai kriteria keganasan. Displasia dibagi menjadi 3 tingkat:5 1. Displasia ringan, bila kelainan epitel terbatas pada lapisan basal 2. Displasia sedang, bila lesi melebihi dari lapisan epithelial 3. Displasia berat, bila seluruh lapisan epithelial sudah terkena Karena displasia berat sulit dibedakan dengan karsinoma insitu (KIS), pada tahun 1996 Richart mengusulkan pemakaian istilah Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepithelial Serviks (NIS) yang dibagi menjadi 3 yaitu:5 1. NIS I, untuk displasia ringan 2. NIS II, untuk displasia sedang 3. NIS III, untuk displasia berat dan KIS Bila dihubungkan dengan prognosis, kanker serviks dibagi menjadi tiga jenis secara histologi antara lain karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma dan adenoskuamosa 6

karsinoma. Karsinoma sel skuamosa dikatakan mempunyai prognosis lebih baik dari tipe yang lainnya.5 1. Karsinoma Skuamosa Karsinoma skuamosa tersusun dari sel skuamosa. WHO membagi sel skuamosa karsinoma menjadi large cell keratinizing, large cell non-keratinizing, dan small cell keratinizing. Kebanyakan karsinoma skuamosa bersifat non-keratinizing, sedangkan yang bersifat keratinizing ditandai dengan adanya mutiara keratin. Sedangkan berdasarkan sifat diferensiasi selnya, karsinoma skuamosa dibagi menjadi 3, yaitu karsinoma skuamosa berdiferensiasi baik, sedang, dan buruk. 2. Adenokarsinoma Adeno karsinoma berasal dari kelenjar endoserviks. Sekitar 70 % tumor ini menunjukkan gambaran jenis sel endoservikal. Secara histologi tumor ini mengalami diferensiasi dari baik sampai buruk. 3. Adenoskuamosa karsinoma Tersusun dari dua jenis sel yang berdiferensiasi yaitu sel kuamosa dan sel glandular. Umumnya mempunyai prognosis yang lebih jelek dari asal selnya oleh karena mempunyai diferensiasi yang jelek dan tumor ini sering dihubungkan dengan tingginya angka metastasis ke kelenjar limfe daripada sel aslinya. Tumor ini terjadi pada umur yang masih muda 2.6 Manifestasi Klinis Kanker serviks dini sering tidak menunjukkan gejala. Pada wanita yang secara rutin melakukan screening, tanda awal dari kanker serviks umumnya berupa hasil pap smear yang abnormal. Jika penyakit menjadi memburuk, perlu diperhatikan gejala-gejala yang mungkin terjadi yaitu:1,2,3 1. Perdarahan abnormal pervaginam, seperti perdarahan saat berhubungan seksual (post coital bleeding), perdarahan saat dilakukan pemeriksaan ginekologik, perdarahan antara periode menstruasi, menstruasi berlangsung lama dan lebih berat daripada sebelumnya, perdarahan saat menopause. 2. Pengeluaran cairan pervaginam yang tidak normal (terkadang berbau busuk) 3. Nyeri daerah pelvis, pinggang/punggung dan tungkai 4. Nyeri saat berhubungan seksual 5. Gangguan kencing dan defekasi

Kanker serviks yang sudah meluas melewati batas-batas serviks dapat menimbulkan gejala-gejala berupa nafsu makan berkurang, penurunan berat badan, kelelahan, nyeri panggul, punggung atau tungkai, dari vagina keluar air kemih atau tinja, patah tulang (fraktur), konstipasi, hematuria, fistula, obstruksi uretra dan lainnya sesuai dengan organ yang terkena. 2.7 Diagnosis Untuk menegakkan diagnosis kanker serviks harus mengikuti tahapan sebagai berikut.1,2,3 2.7.1 Anamnesis Tanyakan kepada pasien hal-hal berikut: a. faktor risiko b. keputihan c. perdarahan pervaginam abnormal d. perdarahan post koital e. perdarahan pasca menopause f. gangguan kencing dan defekasi g. nyeri daerah pelvis, pinggang/punggung dan tungkai h. keluhan lain sesuai dengan lokasi penyebaran penyakit 2.7.2 Pemeriksaan Fisik Umum Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan pembesaran kelenjar supraklavikula dan inguinal, pembesaran liver, ascites, dan lain-lain sesuai organ yang terkena. 2.7.3 Pemeriksaan Ginekologi a. Dengan VT bisa ditemukan: 1. vagina: fluor, fluxus, tanda-tanda penyebaran/infiltrasi pada vagina 2. porsio: berdungkul, padat, rapuh, ukuran bervariasi, eksofitik/endofitik 3. uterus: normal/membesar 4. adneksa parametrium: tanda-tanda penyebaran b. Dengan RT dinilai penyebaran penyakit ke arah dinding pelvis (cancer free space), yang merupakan daerah bebas antara tepi lateral serviks dengan dinding pelvis. 1. CSF 100%: belum ada tanda-tanda penyebaran 2. CSF 25-100%: ada penyebaran, belum sampai dinding pelvis 3. CSF 0%: penyebaran mencapai dinding pelvis Dari pemeriksaan VT dan RT juga dapat dinilai penyebaran ke kolon, rektum dan vesika urinaria. 8

2.7.4 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dapat diusulkan pada wanita yang mempunyai gejala-gejala atau hasil pap smear yang menunjukkan adanya lesi prekanker atau kanker pada serviks. Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan antara lain: 1. Kolposkopi Prosedur kolposkopi digunakan untuk memperbesar gambaran permukaan porsio sehingga pembuluh-pembuluh darah jelas terlihat (dengan memperhatikan pembuluh-pembuluh darah pada porsio, kanker serviks lebih cepat dikenal). 2. Biopsi Biopsi adalah pengambilan sebagian kecil jaringan untuk diperiksa secara histopatologi apakah ada sel-sel prekanker atau sel-sel kanker. Selain itu klasifikasi sel-sel kanker juga dapat dikelompokkan menjadi 3 tipe yaitu epidermoid, adenoid, dan tipe lainnya. Jika dicurigai adanya tanda-tanda perluasan dari kanker serviks tersebut, pemeriksaan lanjutan yang perlu dilakukan adalah: 1. Foto thoraks 2. CT scan 3. MRI scan 4. Ultrasound scan 2.8 Stadium Klinis Stadium atau tingkat keganasan kanker serviks di tentukan menurut klasifikasi FIGO (International Federation of Gynecology and Obstetric), tahun 2000. Klasifikasi ini didasarkan atas hasil dari pemeriksaan klinis pada saat operasi. Tabel 1. Stadium Klinis Kanker Serviks Menurut FIGO, Revisi 20001 Stadiu m 0 I IA Karsinoma In Situ (KIS) atau karsinoma intraepitel : membrana basalis masih utuh Proses terbatas pada serviks (perluasan ke korpus uteri diabaikan). Invasi kanker ke stroma hanya dapat didiagnosis secara mikroskopis. Lesi yang dilihat secara makroskopik walau denganinvasi yang superfisial dikelompokkan ke dalam stadium IB 9 Karakteristik

IA1 IA2 IB IB1 IB2 II IIA IIB III

Invasi ke stroma dengan kedalaman kurang dari 3 mm dan lebar horizontal lesi kurang dari 7 mm Invasi ke stroma lebih dari 3 mm dan kurang dari 5 mm serta lebar horizontal lesi kurang dari 7 mm Lesi klinis terbatas pada serviks atau secara mikroskopik terlihat lebih luas dari IA Lesi klinis berukuran kurang dari 4 cm dari dimensi terbesar Lesi klinis berukuran lebih dari 4 cm dari dimensi terbesar Tumor telah menginvasi di luar uterus, tetapi belum mengenai dinding panggul dan/atau mengenai sepertiga distal/bawah vagina Tidak terlihat penyebaran ke parametrium Terlihat penyebaran ke parametrium Tumor telah meluas ke dinding panggul dan/atau mengenai sepertiga distal/bawah vagina dan/atau menyebabkan hidronefrosis atau tidak berfungsinya ginjal Tidak ada perluasan ke dinding panggul, tetapi sudah mencapai sepertiga bagian bawah vagina Perluasan ke dinding panggul disertai tanda hidronefrosis atau gagal ginjal akibat tumor Tumor telah meluas keluar organ reproduksi Tumor menginvasi ke mukosa kandung kemih atau rektum da/atau ke luar dari rongga panggul minor Metastasis jauh penyakit mikroinvasif: invasi stroma dengan kedalaman 3 mm atau kurang dari membrana basalis epitel tanpa invasi ke rongga pembuluh darah/limfe atau melekat dengan lesi kanker serviks

IIIA IIIB IV IVA IVB

Gambar 4. Stadium Klinis Kanker Serviks Menurut FIGO3 2.9 Penatalaksanaan Penatalaksanaan kanker leher rahim dapat dipilih berdasarkan stadium penyakit. Pada stadium 0 terapi operasi berupa konisasi dilakukan jika pasien masih berusia muda dan 10

masih menginginkan anak atau operasi histerektomi simpel. Pada stadium IA sampai dengan IIA dilakukan histerektomi simpel atau radikal. Stadium IIB-IIIB dilakukan radiasi dan kemoradiasi sedangkan stadium IV terapi yang dapat dilakukan adalah radiasi paliatif atau perawatan paliatif . Selain itu juga dilakukan rehabilitasi terutama karena efek dari pengobatan. Misalnya pasca histerektomi radikal dapat terjadi inkontinensia urin yang memerlukan latihan untuk berkemih. Penyebaran penyakit sering mengakibatkan limfedema pada ekstremitas bawah yang dapat menimbulkan masalah bengkak, gangguan gerak dan nyeri yang perlu diketahui lebih awal. Umumnya pasien kanker serviks datang ke rumah sakit pada stadium yang telah lanjut, maka penanganannya pun menjadi sangat kompleks. Bagan penatalaksanaan kanker serviks dapat dilihat pada gambar 5.6

Kanker Kanker Serviks Serviks

Stadium 0 Ingin Anak Tidak Ingin Anak Konisasi Histerektomi

Stadium I-IIA

Stadium IIB

Stadium III Neoadjuvan Kemoterapi Kemo+radiasi internal

Stadium IV Kemoradiasi Radiasi Eksternal Paliatif

Radikal Histerektomi Sel ganas (+) pada kelenjar limfe atau keterlibatan pembuluh darah (+)

Operable Non operable Eksternal radiasi 4000-5000 rad

Terapi adjuvan: Eksternal radiasi 4000-5000 rad Sitostatika PVB/BOM

Sel ganas (-) pada kelenjar limfe atau keterlibatan pembuluh darah (-) Pengawasan Lanjut

Radikal Histerektomi

Gambar 5. Skema Penatalaksanaan Karsinoma Serviks Uteri.6

2.10 Pencegahan Diketahui bahwa pengobatan pada tahap pra kanker (displasia dan karsinoma in situ) memberikan kesembuhan 100%. Agar tercapai hasil pengobatan kanker serviks yang lebih 11

baik, salah satu faktor utamanya adalah adanya metode untuk penemuan stadium lebih awal. Untuk mengatasi permasalahan tersebut di atas, selain meningkatkan kegiatan komunikasi, informasi, dan edukasi, program screening dan deteksi dini kanker serviks secara maksimal harus diutamakan. Beberapa metode screening yang dapat dilakukan untuk mendeteksi dini kanker serviks adalah pap smear, inspeksi visual asam asetat, kolposkopi dan biopsi.5 2.11 Prognosis Faktor-faktor yang menentukan prognosis adalah umur penderita, keadaan umum pasien , tingkat klinik keganasan, ciri-ciri histologik sel tumor, kemampuan tim ahli yang menangani dan sarana pengobatan yang ada. Karsinoma serviks yang tidak diobati atau tidak memberikan respon terhadap pengobatan 95% akan mengalami kematian dalam 2 tahun setelah timbul gejala. Pasien yang mengalami histerektomi dan mengalami resiko tinggi terjadinya rekurensi harus terus diawasi karena lewat deteksi dini dapat diobati dengan radioterapi. Setelah histerektomi radikal, terjadi 80% rekurensi dalam 2 tahun.5 Prognosis (5 years survival) yaitu: 1. stadium I : 85% 2. stadium II: 42-70% 3. stadium III:26-42% 4. stadium IV : 0-12% Faktor prognosis ditentukan berdasarkan: 1. Stadium Klinis Stadium klinis merupakan faktor determinan yang paling penting dalam menentukan prognosis pada kanker serviks. Angka harapan hidup 5 tahun pada pasien dengan stadium IA (95-100%) dan stadium IV (<5%). Pasien pada stadium awal ditentukan oleh faktor lokal seperti ukuran lesi, presentase invasi tumor ke stroma serviks, histologi, grading tumor dan kena tidaknya jaringan limfe dan pembuluh darah. Secara umum prognosis baik jika diameter lesi 2cm, invasi masih superfisial, berdiferensiasi baik tanpa disertai invasi ke jaringan limfe dan pembuluh darah. Untuk pasien pasca histerektomi, faktor yang buruk meliputi semua faktor lokal di atas, termasuk hasil positif pada pinggir vagina/parametrium dengan metastase ke limfonodi pelvis. Pasien stadium IB dengan nodus positif prognosisnya turun dari 75-85% menjadi 50%. 12

Untuk pasien stadium lanjut (stadium II-IV) prognosisnya sangat ditentukan oleh jenis histologinya dan ukuran lesi primer tumor. Angka harapan hidup lebih tinggi pada stadium IIB dengan keterlibatan parametrialyang minimal daripada pasien dengan ukuran tumor yang besar dan keterlibatan parametrial bilateral. Secara histologis tumor berlapis pipih bersel besar tidak menanduk (large-cell nonkeratinizing squamous tumor) memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan adenokarsinoma berdiferensiasi buruk.5 2. Faktor prognosis yang lain Faktor prognosis yang lain meliputi keadaan umum dan status nutrisi pasien. Pasien dengan anemia menunjukkan respon terapi radiasi yang lebih buruk dibandingkan dengan pasien dengan kadar hemoglobin normal. Penelitian 7 institusi di Kanada menemukan kadar Hb merupakan faktor prognostik penting setelah stadium tumor. Kadar Hb harus dipertahankan 12 g/dL untuk keberhasilan radioterapi.5

BAB III LAPORAN KASUS

13

3.1 Identitas Pasien No RM Nama Pasien Alamat Usia Agama Pendidikan Pekerjaan Kewarganegaraan Status Perkawinan Masuk Rumah Sakit 3.2 Anamnesis Keluhan Utama Perdarahan pervaginam Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan utama perdarahan pervaginam sejak 4 hari SMRS. Perdarahan awalnya keluar sedikit-sedikit namun keluar secara kontinyu. Darah yang keluar dikatakan berwarna merah segar dan terkadang bergumpal. Selain itu pasien juga mengeluh pusing, lemah, letih, lesu, dada sering berdebar bila beraktivitas, mata berkunang-kunang. Pasien menyangkal adanya riwayat telinga berdenging. Keluhan dikatakan memberat saat beraktivitas dan akan sedikit berkurang dengan istirahat. Pasien juga mengeluhkan adanya hambatan saat berkemih tanpa nyeri. Pasien mengatakan pada Januari 2013 ia mengalami keluhan perdarahan diluar menstruasi berupa gumpalan dan darah segar yang cukup banyak hingga pasien perlu mengganti pembalut lebih dari 5 kali per harinya. Setelah diperiksakan ternyata IUD yang terpasang mengalami pergeseran sehingga diputuskan untuk melepas IUD dan menggantinya dengan KB suntik setiap 1 bulan. Selama bulan februari, maret, dan april pasien menggunakan KB suntik namun keluhan perdarahan tetap muncul. Hingga akhirnya pada bulan agustus perdarahan masih sering terjadi dan pasien mulai mengeluhkan tubuhnya lemas, sering pusing, dan maatanya sering berkunang-kunang. Pasien menyangkal adanya riwayat keputihan : 38.78.08 : WW : Banjar Dinas Pasut Tengah Kaja, Kerambitan, Tabanan : 28 tahun : Hindu : SMA : Pegawai Swasta : Indonesia : Sudah Menikah : 23 Agustus 2013

14

lama yang berbau atau perdarahan setelah berhubungan seksual. Pasien juga menyangkal adanya rasa nyeri. Riwayat Menstruasi Pasien menarche pada usia 12 tahun, dengan lama siklus rata-rata 28 hari, lama menstruasi 4 hari, tanpa gangguan selama menstruasi. Riwayat Perkawinan Pasien menikah satu kali yaitu dengan suaminya saat ini selama 10 tahun. Riwayat Obstetri Anak pertama pasien lahir 10 tahun yang lalu, jenis kelamin perempuan, lahir dengan berat badan 3800 gram, lahir secara spontan dibantu oleh bidan tanpa komplikasi persalinan. Riwayat Kontrasepsi Setelah melahirkan anak pertama, pasien menggunakan KB Spiral yang dipasang pada tahun 2003 selama 6 tahun. Pada tahun 2009, pasien mengganti alat kontrasepsinya dengan spiral yang kedua. Pada awal tahun 2013 alat KB Spiral tersebut dilepas akibat mengalami pergeseran alat IUD dengan keluhan menstruasi yang tidak teratur. Pasien mengganti metode kontrasepsi dengan alat KB suntik setiap 1 bulan sekali dan sudah pernah disuntik sebanyak 3 kali. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien menyangkal pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya. Riwayat penyakit berat lainnya disangkal. Riwayat alergi disangkal. Riwayat penyakit jantung dan tekanan darah tinggi juga disangkal. Pasien menyangkal adanya berat badan yang turun secara drastis dalam waktu singkat. Riwayat Keluarga Pasien menyangkal adanya riwayat penyakit yang sama dalam keluarganya. Riwayat Sosial

15

Pasien menyangkal memiliki kebiasaan merokok namun suami pasien adalah seorang perokok sejak lama yang mampu menghabiskan 1 bungkus rokok per hari. Pasien melakukan hubungan seksual pertama kali dengan suaminya pada usia < 18 tahun, namun riwayat berganti-ganti pasangan disangkal. Riwayat meminum pil KB disangkal. Riwayat penggunaan DES (dietilbestrol) pada kehamilan untuk mencegah keguguran juga disangkal oleh pasien. Riwayat adanya infeksi herpes atau chlamidya menahun juga disangkal. Pasien dan suami berasal dari golongan ekonomi lemah sehingga pasien mengaku tidak pernah melakukan pemeriksaan pap smear sebelumnya. 3.3 Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda Vital Keadaan Umum Gizi GCS Tensi Suhu Axilla Nadi Respirasi : Sedang : Baik : E4V5M6 : 110 / 70 mmHg : 37,5 oC : 82 kali / menit : 20 kali / menit

Pemeriksaan Fisik Umum Kepala Mata Gigi Tiroid Payudara Jantung Paru Perut Pelvic Tungkai Atas Tungkai Bawah Kelenjar Limfe Pemeriksaan Ginekologi 16 : Normal : Konjungtiva Anemis + / +, Ikterus - / -, RP + / + isokor : Normal : Normal : Normal : S1 S2 tunggal, reguler, murmur (-) : Vesikuler + / +, rhonki - / -, wheezing - / : Distensi (-), bising usus (+) normal : Normal : Normal, edema - / : Normal, edema - / : Normal, pembesaran (-)

Abdomen: Tinggi Fundus Uteri Tidak Teraba, Distensi (-), Bising Usus (+) Normal, Nyeri Tekan (-) VT : Fluxus (+), Flour (-), Porsio rapuh, berdungkul, mudah berdarah, CUAF b/c ~ Normal 3.4 Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Pemeriksaan Darah Lengkap (23-01-2013) menunjukkan: WBC Neu Lim Mo Eos Bas RBC HGB HCT MCV MCH PLT Imaging Tidak dievaluasi Pemeriksaan Histopatologi Sesuai gambaran adenocarcinoma cervix stadium II B 3.5 Diagnosis Adenocarcinoma Cervix Stadium II B + Anemia Berat Hipokromik Mikrositer e.c. Suspek Perdarahan Kronis 3.6 Penatalaksanaan Planning Diagnostik: Penetapan stadium klinis 17 : 12.7 x 103/L, : 11.1 x 103/L, : 0.878 x 103/L, : 0.5 x 103/L, : 0.005 x 103/L, : 0.208 x 103/L, : 3.64 x 103/L, : 4.3 gr/dL, : 27.0 % : 76.5 fL : 22.9 pg : 353.0 x 103/L

Laboratorium : darah lengkap, LFT, RFT Imaging : Foto thorax, USG ginjal/abdomen Planning Terapi: Pasang tampon untuk menghentikan perdarahan Transfusi PRC hingga Hb > 10 mg% Tangani sesuai stadium : kemoterapi neo-adjuvan KIE: Jelaskan pada keluarga mengenai penyakit yang diderita pasien hingga rencana terapi dan prognosisnya
Tanggal S 23 Agustus Keluhan 2013 terasa perdarahan pervaginam perut (+), (+) bagian BAB O badan Status present lemas, T : 110/80 mmHg N : 86x/menit R : 20x/menit Mata : an +/+ Co/po : dbn A Cervix P + PDx :berat Tx : IVFD RL 20 tpm e.c. Transfusi PRC s/d HB > 10 g % Diet TKTP Mx : kel,vs KIE

Ca

Anemia hipokromik mikrositer kronis

sedikit, nyeri pada Status general bawah saat batuk

suspek perdarahan

(-), Status ginekologi nyeri tekan (-), distensi (-). Vag : perdarahan aktif Ca Cervix (-) badan Status present lemas, (+) (+) T : 110/70 mmHg N : 80x/menit R : 18x/menit Mata : an +/+ Co/po : dbn Status ginekologi Abd :TFU tidak teraba, nyeri tekan (-), distensi BAB Status general

BAK (+) jernih Abd :TFU tidak teraba, sedikit terhambat

24 Agustus Mengeluh 2013 terasa perdarahan pervaginam minimal, (+), jernih terhambat BAK

+ PDx :berat Tx : IVFD RL 20 tpm e.c. Transfusi PRC s/d HB > 10 g % Diet TKTP Mx : kel,vs KIE

Anemia hipokromik mikrositer kronis

suspek perdarahan

sedikit

18

(-). Vag 25 Agustus Mengeluh 2013 pervaginam minimal, (+), BAK : perdarahan aktif Ca Cervix + PDx :berat Tx : IVFD RL 20 tpm e.c. Transfusi PRC s/d HB > 10 g % Diet TKTP Mx : kel,vs KIE (-) badan Status present T : 110/80 mmHg N : 84x/menit R : 22x/menit Mata : an +/+ Co/po : dbn Status ginekologi Abd :TFU tidak teraba, nyeri tekan (-), distensi (-). Vag 26 Agustus Keluhan 2013 : perdarahan aktif Ca Cervix + PDx :berat Tx : IVFD RL 20 tpm e.c. Transfusi PRC s/d HB > 10 g % Diet TKTP Mx : kel,vs KIE (-) lemas Status present T : 120/80 mmHg N : 80x/menit R : 20x/menit Status general Mata : an +/+ Co/po : dbn Status ginekologi Abd :TFU tidak teraba, nyeri tekan (-), distensi (-). Vag 27 Agustus Badan 2013 berkurang, perdarahan pervaginam (+) : perdarahan aktif Ca Cervix + PDx :berat Tx : IVFD RL 20 tpm e.c. Transfusi PRC s/d HB > 10 g % Diet TKTP Mx : kel,vs KIE (-) lemas Status present T : 110/70 mmHg N : 86x/menit R : 18x/menit Mata : an +/+ Co/po : dbn Status ginekologi Abd :TFU tidak teraba, (+) BAB

lemas, perdarahan

Anemia hipokromik mikrositer kronis

(+) Status general

suspek perdarahan

sedikit terhambat

sedikit berkurang, BAB (+), BAK (+) terhambat sedikit

Anemia hipokromik mikrositer kronis

suspek perdarahan

Anemia hipokromik mikrositer kronis

minimal, BAB (-), Status general BAK (+) sedikit terhambat

suspek perdarahan

19

nyeri tekan (-), distensi (-). Vag 28 Agustus Keluhan 2013 perdarahan pervaginam minimal, (+), BAK (+) (+) : perdarahan aktif Ca Cervix PDx :Tx : BPL Diet TKTP Mx : kel,vs KIE (-) badan Status present T : 120/80 mmHg N : 84x/menit R : 22x/menit Mata : an +/+ Co/po : dbn Status ginekologi Abd :TFU tidak teraba, nyeri tekan (-), distensi (-). Vag (-) : perdarahan aktif BAB Status general

lemas berkurang,

sedikit terhambat

20

BAB IV PEMBAHASAN Kanker serviks adalah keganasan primer pada serviks uterus yaitu bagian dari uterus yang bentuknya silindris, diproyeksikan ke dinding vagina anterior bagian atas dan berhubungan dengan vagina melalui sebuah saluran yang dibatasi ostium uterus eksternum dan internum. Diagnosis kanker serviks ditegakkan berdasarkan pemeriksaan histopatologi (PA). Jadi, kanker serviks merupakan diagnosis PA, karena secara klinis mungkin saja belum ditemukan kelainan namun secara histologi telah terjadi keganasan. Pengetahuan secara epidemiologi tentang faktor resiko sangat penting dalam membantu mengarahkan kecurigaan kita pada terjadinya keganasan. Dalam pembahasan kasus ini terdapat 3 masalah utama yang kami temukan yaitu dalam hal faktor resiko, diagnosis dan penanganan kanker serviks. 4.1 Faktor Resiko Kanker serviks merupakan keganasan yang berjalan sangat lambat, bertahun tahun dan cenderung asimptomatis sehingga sering ditemukan sudah dalam stadium lanjut. Belum ditemukan etiologi yang pasti dari kanker serviks. Infeksi HPV yang diduga kuat menyebabkan terjadinya kanker serviks, pemeriksaannya belum dikerjakan secara rutin di tingkat klinis. Oleh karena itu, pengenalan faktor resiko kanker serviks secara dini menjadi sangat penting dalam penapisan pasien. Pada pasien ini usia merupakan salah satu faktor risiko terjadinya kanker serviks. Pasien berada pada rentang usia 20-30 tahun yang merupakan salah satu rentang usia dengan kejadian kanker serviks terbanyak. Selain itu pasien juga merupakan perokok pasif dimana suami pasien adalah seorang perokok yang menghabiskan kurang lebih satu bungkus rokok per harinya. Adapun faktor risiko yang tidak ditemukan pada pasien ini adalah multiparitas, penggunaan pil KB, aktivitas seksual dini dan multipartner, serta mengidap penyakit menular seksual. 4.2 Diagnosis Kanker serviks bukan merupakan diagnosis klinik melainkan diagnostik PA. Namun, gambaran klinis tetap menjadi salah satu pertimbangan dalam menegakkan diagnosis. Gambaran klinis membantu dalam mengarahkan pemeriksaan untuk menegakkan 21

diagnosis. Gambaran klinis kanker serviks sangat bervariasi. Gejala klinis yang khas seperti perdarahan pervaginam dan keputihan dengan bau yang khas seringkali baru ditemukan saat stadium sudah lanjut. Stadium kanker serviks didasarkan pada pemeriksaan klinis. Oleh karena itu, pemeriksaan klinis harus dilakukan dengan seksama pada semua kasus. Stadium klinis tidak berubah karena temuan pembedahan. Bila terdapat keraguan dalam penetapan stadium, maka stadium yang diambil adalah stadium yang lebih kecil. Pada kasus ini pasien datang dengan keluhan utama perdarahan pervaginam kronis yang terjadi secara kontinyu. Awalnya pergeseran letak IUD dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pervaginam diluar menstruasi yang dialami pasien. Namun keluhan tetap dirasakan walaupun alat kontrasepsi telah diganti dengan alat KB suntik. Perdarahan yang terjadi secara terus menerus membuat pasien mengalami anemia sehingga pasien mengeluh badannya terasa lemas, mudah lelah, dada sering berdebardebar namun pasien menyangkal adanya penurunan berat badan secara drastis. Keluhan pasien tersebut mengarahkan pada kemungkinan perdarahan pervaginam abnormal. Dari pemeriksaan fisik ditemukan kondisi pasien dalam keadaan cukup baik. Pada pemeriksaan konjungtiva tampak anemis sesuai dengan kompensasi dari perdarahan kronis yang dialami pasien. Dari pemeriksaan fisik obstetri juga tampak adanya portio dengan permukaan tidak rata, rapuh, berdungkul, mudah berdarah. Hal ini mengarahan kecurigaan pada adanya keganasan sehingga pasien disarankan untuk melakukan pemeriksaan laboratorium dan histopatologi. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan pasien dengan kadar hemoglobin 4.3 mg/dL atau sesuai dengan kriteria anemia berat. Dari pemeriksaan histopatologi didapatkan temuan sesuai dengan adenokarsinoma serviks stadium IIB. 4.3 Penatalaksanaan Untuk melengkapi diagnosis, pasien disarankan untuk melakukan pemeriksaan foto thoraks dan USG abdomen untuk mengetahui penyebaran penyakit. Penatalaksanaan kanker serviks belum ada terapi kausalnya sehingga sejauh ini pilihan terapi yang tersedia hanya sebatas menurunkan keluhan, mengecilkan massa tumor, ataupun hanya bersifat paliatif. Pilihan terapi yang dapat diambil pasien disesuaikan dengan hasil penetapan stadium penyakit. Saat ini terapi yang paling banyak dipilih adalah kemoterapi neoadjuvan yang dapat dipertimbangkan sesuai dengan stadium penyakit.

22

BAB V RINGKASAN Pasien berumur 28 tahun datang dengan keluhan perdarahan pervaginam. Perdarahan pervaginam terjadi sejak 4 hari SMRS. Perdarahan awalnya keluar sedikit-sedikit namun keluar secara kontinyu. Darah yang keluar dikatakan berwarna merah segar dan terkadang bergumpal. Selain itu pasien juga mengeluh pusing, lemah, letih, lesu, dada sering berdebar bila beraktivitas, mata berkunang-kunang. Pasien mengatakan tidak pernah mengalami perdarahan setelah berhubungan. Pasien memiliki 1 orang anak dan mengatakan pernah menggunakan KB berupa IUD yang telah dilepas bulan Januari 2013. Pasien tidak pernah memiliki riwayat hipertensi, asma, diabetes melitus, dan jantung. Begitu juga di keluarga pasien. Saat diperiksa keadaan umum pasien baik, kesadaran compos mentis, tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 82x/menit, respirasi 20x/menit, suhu tubuh 37,5C. Status generalis pasien dalam batas normal. Sedangkan pada pemeriksaan obstetri didapatkan pada abdomen tinggi fundus uteri tidak teraba, distensi (-), bising usus (+) normal, nyeri tekan (-). Sedangkan pada pemeriksaan vagina didapatkan fluxus (+), flour (-), porsio rapuh, berdungkul, dan mudah berdarah. Sementara itu pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hemoglobin dan platelet dalam kadar rendah. Untuk sementara pasien dirawat di rumah sakit untuk mendapatkan pengobatan berupa tranfusi darah sebanak 7 kolf untuk mengoreksi anemia dan terapi cairan RL 20 tpm untuk perbaikan keadaan umum. Setelah keadaan umum membaik, selanjutnya pasien dirujuk ke RSUP Sanglah untuk mendapatkan penanganan lebih lanjut sesuai stadium penyakitnya.

23

DAFTAR PUSTAKA 1. Nojomi M, Modaresgilani M, Mozafari N, Erfany A. Cervical cancer and duration of using hormonal contraceptives. Asia-Pac J Clin Oncol. 2008; 4: 107-112. 2. Wittet S, Tsu, V. Cervical cancer and the millennium development goals. Bull World Health Organ. 2008; 86 (6): 488-491 3. Munoz N, Bosch X, Sanjose S, Herrero R, Castellsague X, Shah KV, Snijders P, Meijer CJLM. Epidemiologic classification of human pappilomavirus types associated with cervical cancer. N Engl J Med, 2003; 348: 518-27. 4. Frizzel, J.P., 2001, Handbook of Pathophysiology, Philadelphia, Springhouse Corporation. 5. Cunningham G, Grant N, Leveno KJ, Glistrap LC, Wenstrom KD. Obstetri Williams : Neoplasia Serviks, Edisi 21, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2002, p. 1622-1624 6. Altekruse SF, Lacey JVJ, Brinton LA, Gravitt PE, Silverberg S, Barnes, WAJ, Greenberg MD, Hadjimichael OC, McGowan L, Mortel R, Schwartz PE, Hildesheim A. Comparison of human papillomavirus genotypes, sexual, and reproductive risk factors of cervical adenocarcinoma and squamous cell carcinoma: Northeastern United States. Am J Obstet Gynecol, 2003; 188: 657663. 7. Green J, Gonzales AB, Sweetland S, Beral V, Chilvers C, Crossley B, Deacon J, Hermon C, Pha J, Mant D, Peto J, Pike M, Vessey MP. Risk factors for adenocarcinoma and squamous cell carcinoma of the cervix in women aged 2044 years: the UK National Case Control Study of Cervical Cancer . British Journal of Cancer. 2003; 89: 20782086. 8. Vizcaino AP, Moreno V, Bosch FX, Munoz N, Barros-Dios XM, Parkin, DM. International trends in the incidence of cervical cancer: I. Adenocarcinoma and adenosquamous cell carcinomas. Int J Cancer.1998; 75: 536545.

24