Anda di halaman 1dari 50

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Skenario Anakku Mencret Seorang ibu, suatu pagi membawa anak perempuannya yang berusia 3 tahun ke UGD RSU karena diare sejak 10 hari yang lalu disertai demam. Ibu telah membawa anaknya ke Puskesmas 2 kali, diberikan obat yang katanya membunuh kuman penyebab diare tersebut selama 3 hari, namun tidak membaik. Frekwensi BAB 5-6 kali, warna kuning, terdapat busa, awalnya ada ampas, namun sejak tadi malam ampas (-). Sejak tadi malam, anaknya juga muntah, dan tidak mau makan dan makin malas minum, perut kembung dan mules. Hasil pemeriksaan fisik; KU tampak rewel, BB 12 kg, tinggi badan 85 cm, Nadi 110 x/menit, lemah, reguler, RR 38 kali/menit, peristatik meningkat, suhu 38 C, mata tampak cekung, tidak BAK sejak tadi malam.

1.2 Mind Map

Anak 3 tahun KU: diare sejak 10 hari yang lalu disertai demam

Anamnesis: Frekwensi BAB 5-6 kali, warna kuning, terdapat busa, awalnya ada ampas, namun sejak tadi malam ampas (-), muntah, dan tidak mau makan dan makin malas minum, perut kembung dan mules. Riwayak ke puskesmas

DD: Diare et causa bakteri, Diare et causa virus, Diare et causa parasit, Diare akut akibat antibiotik, Diare akut et causa intoleransi laktosa

Px. Fisik: KU tampak rewel, BB 12 kg, tinggi badan 85 cm, Nadi 110 x/menit, lemah, reguler, RR 38 kali/menit, peristatik meningkat, suhu 38 C, mata tampak cekung, tidak BAK sejak tadi malam.

Pemeriksa an penunjang

Diagnosis kerja dan tatalaksan a 2

1.3 Learning Objective

1. Analisis skenario 2. Klasifikasi Dehidrasi 3. Patofisiologi Diare 4. DD : Diare et causa bakteri Diare et causa virus Diare et causa parasit Diare et causa penggunaan antibiotik Diare et causa intoleransi laktosa

5. Tata laksana pasien diskenario

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Analisis Skenario Nama Jenis Kelamin Umur Keluhan Utama Kuluhan Penyerta RPS : Mrs X : Perempuan : 3 tahun : Diare : Demam : Diare dialami sejak 10 hari yang lalu dengan frekuensi BAB 5-6 kali, warna malam kuning, terdapat busa, awalnya ada ampas, namun sejak tadi ampas tidak ada. Pasien juga mengeluhkan menderita diare

disertai demam. Pasien juga mengeluhkan muntah, tidak mau makan, makin malas minum, perut kembung dan mules dialami sejak tadi malam. RPD RPK ::-

Riwayat Pengobatan : Pemberian antibiotik selama 3 hari Interpretasi hasil pemeriksaan fisik 1. Suhu Suhu badan pasien diatas adalah 38, suhu tubuh pada anak-anak rata-rata 37. Dapat dilihatat bahwa pasien di skenario mengalami penigkatan suhu tubuh 2. Status gizi

Pasien pada kasus di skenario memiliki berat badan 12 kg dengan tinggi badan 85 cm untuk menilai status gizi digunakan metode penghitungan z score sebagai berikut : Z score = nilai yang diamati nilai median rujukan / z score populasi rujukan Z score = 12 11,4 / 12,5 11,4 = 0,54 Z score normal = -2 SD sampai dengan 2

3. Nadi 110 x/menit, lemah, regular Denyut nadi normal untuk anak usia 1-6 tahun adalah 75-160 kali permenit jadi denyut nadi pada pasien tersebut masih normal namun kuat angkat yang lemah menunjukan 4. RR 38 kali/menit Respiratrory rate normal anak usia 1-6 tahun adalah 20-26 kali permenit, jadi pasien diskenario mengalami peningkatan respiratory rate hal ini merupakan kompensasi dari beberapa keadaan seperti demam dan asidosis metabolik. 5. peristatik meningkat peristaltik usus normal terdengar 5-12 kali/menit, peningkatan peristaltik usus di akibatkan oleh Bising usus meningkat disebabkan hipermotilitas usus pada diare atau gastro enteritis, obstruksi usus. Analisis gejala pada skenario 1. Diare berwarna kuning, terdapat busa, dan tidak disertai ampas Kuning cerah adalah warna yang umum untuk diare dapat disebabkan virus , bakteri, atau berhubungan dengan makanan, tapi warna kuning tidak memberitahu Anda apa penyebab diare adalah. Terdapat busa menandakan adanya aktivitas dari mikroorganisme dan tidak adanya ampas disebabkan karena anak tidak mau makan lagi sejak semalam.
5

2. Demam Demam adalah suatu keadaan suhu tubuh diatas normal, yaitu diatas 37,2C (99,5F) sebagai akibat peningkatan pusat pengatur suhu di hipotalamus yang dipengaruhi oleh interleukin-1 (IL-1). Demam sangat berguna sebagai pertanda adanya suatu proses inflamasi, biasanya tingginya demam mencerminkan tingkatan dari proses inflamasinya. Dengan peningkatan suhu tubuh juga dapat menghambat pertumbuhan dan perkembangan bakteri maupun virus. Suhu tubuh normal adalah berkisar antara 36,6C - 37,2C. Suhu oral sekitar 0,2 0,5C lebih rendah dari suhu rektal dan suhu aksila 0,5C lebih rendah dari suhu oral. Suhu tubuh terendah pada pagi hari dan meningkat pada siang dan sore hari. Pada cuaca yang panas dapat meningkat hingga 0,5C dari suhu normal. Pengaturan suhu pada keadaan sehat atau demam merupakan keseimbangan antara produksi dan pelepasan panas. Demam terjadi bila berbagai proses infeksi dan noninfeksi berinteraksi dengan mekanisme pertahanan hospes. Pada kebanyakan anak demam disebabkan oleh agen mikrobiologi

3. Muntah Dapat disebabkan oleh lambung yang ikut meradang atau karena gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit. 4. Perut kembung dan mules Perut kembung diakibatkan oleh adanya fermentasi bakteri yang menghasilkan gas. Fermentasi bakteri di usus besar terjadi karena adanya substrat yang tidak diabsorbsi seperti laktosa atau fruktosa akan difermentasi oleh bakteri komensal menghasilkan asam lemak rantai pendek (shortchain fatty acid), beberapa molekul alkohol dan gas hidrogen.fermentasi disebabkan oleh adanya bacterial overgrowth yang didefinisikan sebagai terdapatnya spesies koloni bakteri lebih dari 106 unit per mililiter cairan usus halus yang seharusnya steril. Rasa idak enak diperut dapat disebabkan oleh akumulasi gas maupun peningkatan dari peristaltik usus.
6

2.2 Patofisiologi Diare Diare adalah defekasi encer lebih dari 3 kali sehari dengan atau tanpa darah atau lendir dalam tinja. atau Diare dapat diartikan suatu kondisi, buang air besar yang tidak normal yaitu lebih dari 3 kali sehari dengan konsistensi tinja yang encer dapat disertai atau tanpa disertai darah atau lendir sebagai akibat dari terjadinya proses inflamasi pada lambung atau usus. Diare akut: diare yang terjadi secara mendadak pada bayi dan anak yang sebelumnya sehat. Diare kronik: diare yang berlanjut sampai 2 minggu atau lebih dengan kehilangan berat badan atau berat badan tidak bertambah selama masa diare tersebut.

1. Diare Osmotik Peningkatan jumlah zat yang susah diserap, zat terlarut aktif secara osmotic di lumen usus. Diare osmotik disebabkan oleh konsumsi dari zat terlarut yang susah diserap, biasanya karbohidrat atau ion divalen (misalnya, magnesium [Mg2 +] atau sulfat [SO42-].Osmolalitas tinggi dari luminal menyebabkan masuknya air ke dalam lumen usus melewati epitel duodenum dan jejunum untuk mengencerkan zat terlarut dalam upaya untuk mebuat chime isotonic. Permeabilitas epitel , yang menyebabkan masuknya Na+ yang disusul dengan masuknya air ke dalam lumen usus karena perbedaan gradien konsentrasi Na+. Sebaliknya, epitel ileum dan kolon memiliki permeabilitas rendah untuk + Na dan zat terlarut. Karena volume cairan memasuki usus besar masih melebihi kemampuan usus besar untuk menyerap, menghasilkan diare. Penentuan pH tinja dapat membantu dalam diagnosis diare osmotik. Karbohidrat dalam tinja menghasilkan suatu pH asam, susu magnesium pH basa, dan garam yang buruk diserap mengandung Mg2 + atau SO42 +, pH netral. Berikut adalah penyebab terjadinya diare osmotic :

2. Diare Sekretorik Peningkatan sekresi Cl- dan air dengan atau tanpa inhibisi Na + aktif normal dan absorpsi air. Diare dari 1 L atau lebih per hari dari hasil sekresi cairan di mukosa usus .Dalam kebanyakan kasus , peristiwa patologis menyebabkan peningkatan sekresi small intestinal sekaligus merangsang sekresi aktif dan penghambatan parsial absorpsi usus. Seringkali, mukosa usus masih utuh dan memiliki temuan histologis normal. Karakteristik dari diare sekretorik sebagai berikut :
1. Volume tinja biasanya besar (> 1 L per hari). 2. Konsistensi tinja cair. 3. Tinja tidak mengandung nanah atau darah. 4. Osmolalitas dari tinja dekat dengan osmolalitas plasma, dan tidak ada gap anion. 8

Berikut merupaka berbagai penyebab dari diare sekretorik :

3. Eksudasi Jika mukosa usus yang meradang dan ulserasi, . lendir, darah, dan nanah bocor ke lumen dan dibuang sebagai tinja. Hal ini juga dapat membuat beban osmotik meningkat. Jika area permukaan besar dari lumen usus yang terlibat, penyerapan ion, larutan, dan air juga akan terganggu, dan pasien mungkin memiliki volume diare yang meningkat. Peradangan dapat menghasilkan prostaglandin, yang merangsang sekresi dan dapat meningkatkan motilitas usus, sehingga memperburuk diare. Tingkat keparahan diare dan tanda-tanda dan gejala sistemik tergantung pada sejauh mana keterlibatan usus. Keadaan inflamasi yang dapat menyebabkan eksudasi seperti :
1. Idopatik (Crohn's disease, ulcerative colitis ) 9

2. agen infeksius (invasi dari organism sitokin seperti Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, tuberculosis, amebae, Clostridium difficile)
3. vaskulitis 4. radiasi injury 5. Disebabkan oleh pembentuka abses (diverticulitis, infected carcinoma)

4. Motilitas intestinal abnormal Disebabkan oleh peningkatan atau penurunan kontak antara konten luminal dan permukaan mukosa. Peningkatan motilitas usus halus Menyebabkan penurunan waktu kontak chime dengan permukaan serap. Sejumlah besar cairan dikirim ke usus besar dapat mengalahkan kemampuan absorpsi dan mengakibatkan diare. Waktu kontak berkurang di usus halus dapat mengganggu penyerapan asam lemak dan garam empedu, yang memungkinkan untuk mencapai usus besar, di mana dapat menimbulkan diare sekretorik. Diare yang berhubungan dengan hipertiroidisme, karsinoid postgastrectomy, dan dumping sindrom adalah contoh. Penurunan motilitas usus halus Memungkinan terjadi kolonisasi bakteri pada usu halus. Pencernaan dan penyerapan lemak, karbohidrat, dan garam empedu mungkin akan terpengaruh, menyebabkan diare osmotik atau sekresi. Mekanisme diare inindapat terlihat pada pasien-pasien dengan diabetes, hipotiroidisme, skleroderma, amiloidosis, dan keadaan postvagotomy. Peningkatan motilitas kolon

10

Motilitas kolon meningkat dengan pengosongan isi kolon yang prematur merupakan penyebab utama diare pada sindrom iritasi usus besar. Disfungsi sfingter anus Anal disfungsi sfingter disebabkan oleh penyakit neuromuskuler, peradangan, jaringan parut, dan keadaan pascaoperasi dapat mengakibatkan inkontinensia tinja, yang dapat diinterpretasikan oleh pasien sebagai diare.

11

Mikroorganisme penyebab diare:

Bakteri

Organisme Bacillus cereus

Gejala Diare

Epidemiologi

Patogenesis

Nasi goreng yang Enterotoksin terbentuk dipanaskan merupakan pembawa sering yang dalam makanan /usus yang disebabkan oleh b cereus

Clostridium perfingens

Diare berair

Klostridium tumbuh hidangan yang

Enterotoksin pada sporulasi daging usus di

selama dalam

menyebabkan

dipanaskan hipersekresi. dalam yang

lagi. Bakteri yang termakan jumlah banyak Eschericia coli Diare berair Paling travellers diarrhea sering Menghasilkan enterotoksin sporulasi hipersekresi Eschericia (enteroinvasif) coli Disentri Wbah penyebab sering
12

(enterotoksigenik)

menyebabkan

selama di usus

menyebabkan

disentri; Invasi radang mukosa infeksi kolon;EIEC sangat

sporadik yang tidak terkait dengan shigella

Eschericia

coli

Diare berdarah

berair, Diare hamburger

berdarah EHEC menghasilkan oleh toksin vero (toksin yang seperti shiga). Sering

(enterohemoragik)

disebabkan

kurang masak pada serotipe restoran cepat saji

Eschericia )

coli

Diare berair

Penyebab pada lahir Secara bayi di

diare EPEC menempel pada baru sel epitel mukosa dan negara menghasilkan perubahan sitosketal; klasik, dapat menginvasi sel.

(eenteropatogenik

berkembang.

menyebabkan diare Berbeda epidemik di tempat perawatan dengan mortalitas tinggi; saat bayi angka yang ini

kurang sering di negara maju. Vibrio parahaemolyticus Diare berair Organisme tumbuh Toksin menyebabkan pada makanan dan hipersekresi; dalam usus serta menginvasi menghasilkan toksin atau invasi. Vibrio cholarae Diare berair Organisme tumbuh Toksin menyebabkan dalam usus dan hipersekresi; vibrio
13

vibrio epitel;

feses dapat berdarah

menghasilkan toksin Shigella sp Disentri

menginvasi

epitel;

feses dapat berdarah

Organisme tumbuh Organisme pada epitel usus menginvasi sel-sel superfisial epitel; darah, mukus dan PMN dalam feses. Dosis infektif<10

Shigella dysenteriae

Disentri, berdarah

diare Menyebabkan berkembang

Menghasilkan dan neurotoksin(poisonous to nerve cells)

wabah di negara sitotoksin

Slamonella sp

Disentri

Organisme tumbuh Infeksi dalam usus. Tidak usus,sedikit menghasilkan toksin. invasi.Dosis

superfisial infektif

>10 organisme

Clostridium difficile

Disentri

Kolitis terkait antibiotik

Menghasilkan dan ,yang diare sitotoksin menyebabkan

pseudomembranosa enterotoksin

dan nekrosis sel epitel

Campylobacter jejuni

Disentri

Infeksi jalur oral makanan,

melalui Invasi dan mukosa.

membran Produksi

hewan toksin tidak pasti.

pemeliharan, organisme tumbuh


14

dalam usus kecil Salmonella thypi Demam enterik Manusia satunya untuk S.thypi satu- Menginvasi reservoir usus memperbanyak dalam makrofag mukosa dan diri di

dalam kelenjar limfe usus, masuk kelenjar limfe lalu ke mesenterium, darah dan

kemudian menyebar Yersinia enterohistolitica Demam enterik Transmisi oral. melalui fecal- Adenitis mesenterik

Ditularkan atau

gastroenteritis. Toksin

makanan. Kadang-kadang bakterimia. kadang-kadang dihasilkan.

Hewan terinfeksi

Virus

Organisme Rotavirus

Gejala Diare berair

Epidemiologi Virus penyebab

Patogenesis

merupakan Menginduksi utama perubahan pada

penyakit diare pada histopatologi di seluruh dunia

bayi dan anak kecil sel dan mukosa usus

15

Parasit

Organisme Giardia lamblia

Gejala Diare berair

Epidemiologi

Patogenesis parasit imun kurang

Parasit usus yang Infeksi paling diidentifikasi. dan respon

sering dengan sel mukosa

Patogen yang sering pasien yang disebarkan

pada wabah diare dipahami dan rumit. melalui air. Entamoeba hystolytica Disentri Prevalansi tertinggi Menginvasi mukosa di berkembang. terinfeksi negara kolon dan melisis 10% sel, termasuk

populasi dunia dapat leukosit.

16

2.3 DIAGNOSIS BANDING DIARE BERDASARKAN ETIOLOGI 2.3.1 DIARE ET CAUSA BAKTERI Pada skenario didapatkan pasien mengalami diare non inflamasi sehingga penjelasan berikut adalah bakteri yang tidak melakukan invasif mukosa usus halus : Vibrio cholerae. V cholerae adalah gram negatif, berbentuk batang-koma yang menghasilkan gangguan diare yang parah menyebabkan dehidrasi berat, kematian dapat terjadi dalam 3-4 jam pada pasien yang tidak diobati. Toksin kolera mempengaruhi transportasi cairan usus halus dengan meningkatkan AMP siklik, meningkatkan sekresi, dan menghambat penyerapan cairan. Penyebaran utama kolera yakni makanan dan air terkontaminasi, terutama kerang. V cholerae adalah endemik di sepanjang Pantai Teluk Amerika Serikat. Presentasi awal adalah distensi abdomen dan muntah, diikuti dengan diare dalam waktu singkat. Diare sering terjadi, besar dalam volume, dan memiliki penampilan air beras. Pasien dapat terlihat dengan kelainan elektrolit yang mendalam dan deplesi volume. Demam ringan mungkin hadir. Bikarbonat dan kalium yang hilang dalam jumlah yang signifikan. Kultur tinja mungkin tepat pada pasien yang suspek kolera dan kurangnya paparan endemik. Terapi yang dapat diberikan adalah rehidrasi dan pemberian antibiotik tetrasiklin 12,5 mg/kgBB 4 x sehari selama 3 hari atau antibiotik alternatif eritromisin 12,5 mg/kgBB 4x sehari selama 3 hari. Staphylococcus aureus Keracunan makanan oleh staphylococcal disebabkan oleh konsumsi racun staphylococcal, yang menumpuk dalam makanan kaya protein yang telah tidak cukup didinginkan. Makanan yang paling sering terlibat adalah kue isi krim, salad kentang dan makaroni, dan ham. Enterotoksin staphylococcal stabil dalam panas dan menyebabkan gejala-gejala melalui pengaruhnya terhadap enterik neuron sensorik otonom dan permeabilitas sel usus.

17

Gejala terjadi dalam 1-6 jam setelah menelan makanan yang terkontaminasi. Sekitar 75% dari pasien mengalami mual, muntah, dan sakit perut, yang diikuti dengan diare 68%. Demam sangat jarang terjadi. Durasi penyakit kurang dari 24 jam. Diagnosis pasti dapat dibuat dengan kultur S.aureus dari makanan yang terkontaminasi, atau dari kotoran dan muntahan pasien. Hal ini dapat dipertimbangkan dalam wabah besar dugaan keracunan makanan. Leukositosis perifer jarang terjadi, dan sel-sel darah putih tidak hadir pada noda kotoran. Terapi bersifat suportif, termasuk hidrasi oral memadai dan antiemetik. Tidak ada peranan antibiotik untuk pemberantasan staphylococci tertelan. Clostridium perfringens C perfringens adalah anaerobik ,pembentuk spora, gram positif batang. Ia telah terlibat dalam sindrom yang berbeda beberapa keracunan makanan, dengan jenis yang paling umum adalah penyakit self-limited ditandai dengan tertelannya organisme, dengan produksi enterotoksin in vivo. Keracunan makanan clostridial umum dalam penghidangan tertunda daging yang telah dimasak dan produk unggas. Ketika produk daging disimpan pada suhu kamar, spora clostridial dapat berkembang dan dicerna, dan elaborasi enterotoksin yang mungkin terjadi. Sindrom self-limited ditandai dengan timbulnya gejala 8-24 jam setelah konsumsi produk daging. Terjadinya diare dan nyeri epigastrium yang signifikan terjadi, dan ini dapat diikuti dengan mual, muntah, dan demam. Gejala membaik dalam waktu 24 jam. Pemeriksaan mikrobiologis makanan yang dicurigai, dengan isolasi lebih dari 105 organisme per gram makanan, menegaskan diagnosis keracunan makanan clostridial. Pengecatan tinja mengungkapkan ada sel polimorfonuklear, dan pengujian laboratorium lainnya tidak diindikasikan. Terapi bersifat suportif, dengan rehidrasi oral dan antiemetik sesuai kebutuhan. Patogen Escherichia coli Patogen E coli adalah agen penyebab utama untuk diare untuk pelancong. Mekanisme patogenik yang disebabkan oleh agen ini meliputi elaborasi dari enterotoksin dan perlekatan mukosa difus. Ada beberapa agen penting:
18

1. E coli enterotoksigenik (ETEC) menyumbang sekitar 50% dari semua kasus E coli diare dan merupakan penyebab paling umum dari diare. 2. E coli enteropatogenik (EPEC) menyebabkan sebagian besar kasus yang tersisa dari diare traveller. 3. E coli Enteroadherent (EAEC) muncul untuk memperhitungkan 15% dari kasus diare. 4. E coli enterohemorrhagi (EHEC) merupakan penyebab yang jarang dari diare traveller tetapi penyebab utama sporadis dan epidemi kasus diare berdarah menular. Kebanyakan pasien dengan ETEC, EPEC, atau EAEC memiliki gejala ringan yang terdiri dari diare, mual, dan kram perut. Diare jarang parah, dengan kebanyakan pasien memiliki lima atau lebih sedikit kotoran dalam waktu 24 jam. Waktu penyakit rata-rata adalah 5 hari. Demam terjadi kurang pada sepertiga pasien. Kotoran bisa berlendir tapi jarang mengandung darah atau sel darah putih. Leukositosis jarang terjadi. ETEC, EAEC, dan EPEC adalah self-limited, tanpa gejala sisa yang signifikan. Temuan laboratorium tidak spesifik untuk diare E coli, termasuk leukosit tinja jarang terjadi, tidak adanya patogen lain pada biakan tinja, dan leukositosis perifer sesekali. EPEC dan EHEC dapat diisolasi dalam kultur, dan aglutinasi lateks uji khusus untuk EHEC tipe O157 tersedia. Terapi bersifat suportif, dengan andalan yang rehidrasi yang memadai. Agen antimotilitas harus dihindari pada penyakit yang parah. ETEC akan merespon trimetoprim-sulfametoksazol atau kuinolon yang diberikan selama 3 hari. Tidak diketahui apakah terapi antimikroba akan mempersingkat penyakit pada diare EPEC dan diare EAEC. Seperti dibahas di bawah, antibiotik harus dihindari pada diare karena EHEC.

19

2.3.2 DIARE ET CAUSA VIRUS Definisi Diare adalah penyakit yang ditandai dengan bertambahnya frekuensi berak lebih dari biasanya ( 3 atau lebih per hari ) yang disertai perubahan bentuk dan konsistensi tinja dari penderita. Secara klinis penyebab diare dapat dikelompokkan dalam golongan 6 besar yaitu karena Infeksi, malabsorbsi, alergi, keracunan, immuno defisiensi, dan penyebab lain, tetapi yang sering ditemukan di lapangan ataupun klinis adalah diare yang disebabkan infeksi dan keracunan. Salah satu penyebab infeksi pada diare adalah virus, dimana secara epidemiologi yang terbanyak adalah rotavirus.

Etiologi Beberapa virus yang menyebabkan diare yaitu rotavirus, Norwalk virus, cytomegalovirus, adenovirus, calcivirus, virus herpes simplex dan virus hepatitis.

Epidemiologi Kejadian diare di negara berkembang antara 3,5- 7 episode setiap anak pertahun dalam dua tahun pertama dan 2-5 episode pertahun dalam 5 tahun pertama kehidupan. Departemen kesehatan RI dalam surveinya tahun 2000 mendapatkan angka kesakitan diare sebesar 301/ 1000 penduduk, berarti meningkat dibanding survei tahun 1996 sebesar 280/ 1000 penduduk, diare masih merupakan penyebab kematian utama bayi dan balita. Hasil Surkesnas 2001 mendapatkan angka kematian bayi 9,4% dan kematian balita 13,2%.

Patofisiologi Virus menginvasi ke dalam sel epitel usus halus dan menyebabkan kerusakan epitel. Selsel epitel yang rusak digantikan oleh enterosit (tapi belum matang sehingga belum dapat menjalankan fungsinya dengan baik). Sel enterosit membantu dalam pengeluaran sekresi
20

sehingga infeksi lebih mudah larut bersama feces. Hal ini menyebabkan feces menjadi cair. Selain itu vili yang diinvasi oleh virus mengalami atrofi dan tidak dapat mengabsorbsi cairan dan makanan dengan baik. Hal ini berdampak pada peningkatan tekanan koloid osmotik usus, sehingga terjadi diare osmotik. Bisa terjadi juga hiperperistaltik usus pada diare akibat infeksi virus.

Manifestasi klinis Gejala predominan dari infeksi virus adalah muntah dan diare. Biasanya diare yang disebabkan oleh virus hanya berlangsung 3-5 hari. Pada keadaan tertentu, infeksi dari virus juga bisa menyebabkan diare persisten. Diare karena virus bisa menyebabkan kenaikan suhu tubuh, tetapi biasanya rendah. Pada diare kerena virus tidak ditemukan adanya nyeri abdomen. Karakteristik tinja yang didapat pada diare karena virus adalah cair, tidak terdapat busa dan darah.

Diagnosis
21

a. Anamnesis Pada anamnesis harus ditanyakan karakteristik demam, riwayat muntah, onset, frequensi dan durasi diare, dan karakteristik tinja. Karakteristik tinja pada diare karena virus biasanya cair, tidak berbusa dan bisanya tidak terdapat darah. b. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik lebih berguna untuk menentukan keparahan diare dari pada menemukan penyebabnya. Status volume dapat dicari dengan dengan mencari perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi. Demam dan tanda lain toksisitas perlu dicari dan dicatat. Pemeriksaan fisik abdomen dengan melihat dan meraba distensi usus, nyeri terlokalisir atau merata, pembesaran hati atau massa, dan mendengarkan bising usus. Perubahan kulit dapat dilihat pada mastositosis (urtikaria pigmentosa), amiloidosis berupa papula berminyak dan purpura pinch. Tanda limfadenopati menandakan AIDS atau limfoma. Tanda-tanda arthritis mungkin dijumpai pada inflammatory bowel disease. Pemeriksaan rectum dapat memperjelas adanya inkontinensia feses. c. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan tinja Pemeriksaan feses dibedakan menjadi tes spesifik dan tes non spesifik. Pemeriksaan spesifik diantaranya tes untuk enzim pankreas seperti elastase feses. Pemeriksaan non spesifik diantaranya osmolalitas tinja dan perhitungan osmotik gap mempunyai nilai dalam membedakan diare osmotik, sekretorik dan diare factitious. Osmolalitas feses yang rendah < 290 mosmol/kg menandakan kontaminasi urine, air atau intake cairan hipotonik berlebihan. Osmolalitas cairan feses sama dengan serum jika pasien menggunakan laksansia, daire osmotik atau diare sekretorik. Fekal osmotik gap dapat dihitung berdasarkan rumus 290 2x (konsentrasi natrium + kalium). Konsentrasi natrium dan kalium feses diukur pada cairan feses setelah homogenisasi dan sentrifugasi. Osmotik gap dapaat dipergunakan untuk memperkirakan peranan elektrolit dan non elektrolit dalam terjadinya retensi air didalam lumen intestinal. Pada diare sekretorik elektrolit yang tidak diabsorpsi mempertahankan air dalam lumen, sedangkan pada diare osmotik komponen

22

non elektrolit yang menyebabkan retensi air. Osmotik gap pada diare osmotik >125 mosmol/kg, sedangkan pada diare sekretorik < 50 mosmol/kg. 2. Kolonoskopi dan sigmoidoskopi Pada sebagian besar penderita diare kronis pemeriksaan endoskopi diperlukan, walupun dugaan penyebabnya adalah malabsorpsi. Sigmoidoskopi rigid tanpa persiapan dapat dilakukan pada penderita rawat jalan untuk menilai dengan cepat rektum dan feses. Fleksibel sigmoidoskopi lebih dipilih karena dapat mencapai sigmoid dan kolon desenden sekaligus dapat melakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologi. Diare juga dapat disebabkan oleh keganasan kolorektal. Dalam hal ini kolonoskopi diperlukan untuk skreening, diagnostik dan eksklusi atau konfirmasi diagnostik kondisi lain seperti kolitis mikroskopik, limfositik dan collagenous kolitis.

Tatalaksana a. Terapi suportif Pemberian ORS dan cairan intravena ditujukan kepada diare dengan komplikasi dehidrasi. Pemberian ORS dan cairan intravena dilakukan dengan melihat derajat dehidrasi. b. Terapi antibiotika Terapi antibiotika tidak memberikan efek apapun terhadap diare karena virus sehingga tidak diperlukan. c. Terapi simptomatis Antiemetik dapat diberikan apabila terdapat muntah-muntah. Terapi dengan menggunakan obat antidiare, antimotilitas tidak dianjurkan karena maanfaatnya masih belum jelas dan malah memberikan efek samping tambahan.
23

2.3.3 DIARE ET CAUSA PARASIT

1. GIARDIASIS Etiologi: gairdia lamblia (lamblia intestinalis) Epidemiologi Terdapat diseluruh dunia (kosmopilit), terutama didaerah tropis dan subtropis. Distribusi penyakit umumnya berhubungan dengan keadaan ekonomi, higene, sanitasi. Patogenesis Cara infeksi karena menelan kista. Parasit biasanya hidup dealam mukosa duodenum dan kandung empedu. Gejala klinis Gejala yang sering timbul pada anak ialah sakit di daerah abdomen dan diare akut atau kronis. Di negara barat penyakit ini terbukti pula menyebabkan intoleransi gula. Pemeriksaan laboratorium Tinja biasanya encer, kadang-kadang mengandung lendir atau darah. Pada pemeriksaan mikroskopis ditemukan G.lamblia bentuk vegetatif (trofozoit ) atau kista. Sediaan yang diperiksa dapat pula cairan duodenum yang diperoleh dengan cara aspirasi cairan tersebut pada waktu dilakukan intubasi duodenum. Diagnosis Dibuat bila ditemukan G.lamblia bentuk trofozoit dalam tinja encer atau cairan duodenum dan bentuk kista dalam tinja padat. Pengobatan Obat pilihan: metronidazol (flagyl, Elyzol) dengan dosis 25-50 mg/kgbb/hr selama 5 hari
24

Obat lain adalah Atabrine (kuinakrin dihidroklorida) dengan dosis: Anak 8 tahun 3 x 1 tablet/hr 4-8 tahun 3 x tablet /hr 4 tahun 3 x tablet/hr Prognosis : baik

2. AMUBIASIS Bermacam- macam spesie protozoa hidup sebagai saprofit, hanya beberapa diantaranya hidup sebagai parasit. Contoh spesies yang nonpatogen dari golongan Entamoeba ialah Entamoeba ginggivalis, Entamoeba coli, Iodamoeba butchii, Endolimax nana, Diantamoeba fragilis, Entamoeba hartmani. Beberapa spesies dalam keadaan tertentu berubah menjadi bentuk yang patogen. Siklus morfologi Bentuk Entamoeba histolityca dapat dibagi menjadi lima macam, yaitu: 1. Bentuk minuta Merupakan bentuk normal vegetatif dari semua protozoa. Bentuk ini dapat hidup normal dalam usus besar manusia. Ukuran 8-12 u, pada sitoplasma terdapat banyak cairan, inti besar dengan ukuran 30% dari seluruh sel. Bila diwarnai dengan hematoksilin akan terlihat butir teratur disekitar membran inti dan pada tengah inti terdapat kromatin kecil dengan ukuran 0.5 u. 2. Fase prekistik Bila bentuk minuta keluar dari usus halus dan sampai di rektum, maka bnetuk minuta ini biasanya akan berubah karena terjadi dehidrasi yang mendadak. Inti kan berubah menjadi besar sehingga ukurannya menjadi 42% dari seluruh sel dan menjadi satu membran disekeliling sitoplasma.
25

3. Fase kistik Bentuk fase prekistik kemudian berubah dengan terjadinya membran yang lengkap yang menyelubungi sitoplasma dan dalam sitoplasma akan terjadi kista. Dari satu sel terjadi 12 kista yang dengan pewarnaan hematoksilin akan menjadi lebih jelas. Kista mempunyai ukuran 7-12 u dan biasanya akan keluar bersama tinja. 4. Fase metakistik Dalam usus halus bentuk kista ini dindingnya pecah dan intinya dengan cepat turut membelah yang kemudian akan berubah menjadi bentuk minuta lagi. 5. Bentuk histolitika Secara pasti apa yang mempengaruhi perubahan bentuk menjadi bentuk histolitika tidak jelas dan bentuk histolitika ini dianggap patologis. Biasanya infeksi dimulai dari usus yang kemudian dapat menyebar ke alat lain. Bentuk ini mempunyai ukuran yang lebih besar, yaitu 12-30 u dan selalu dalam keadaan bergerak pseudopodia. Bentuk ini tidak dapat hidup lama diluar tubuh manusia.

Cara infeksi Bentuk kista yang keluar dari tubuh manusia dapat hidup lama, tahan terhadap panas dan suasana asam. Bila bentuk kista terdapat dalam makanan, air dan kemudian masuk kedalam tubuh manusia. Maka bentuk kista ini akan mengalami perubahan dalam usus manusia. Patogenesis Entamoeba histolityca dalam keadaan tertentu dapat menembus dinding usus, dan menyebar ke paru, hati, otak dan alat-lat lain. Yang menyebar biasanya bentuk histolityca. Infeksi jarang terdapat pada usus halus, yang paling sering ialah pada kolon, apendiks dan sigmoid. Distribusi ini ada hubungannya dengan statis tinja dalam usus sehingga terjadi kontak langsung yang lama antara Entamoeba dengan dinding usus.pada infeksi ini akan terjadi ulkus yang terdapat pada

26

beberapa bagian usus. Kdang-kadang terjadi granuloma amubik yaitu apabila disertai dengan reaksi radang dinding usus, biasanya hanya kecil tetapi bila besar dapat menyebabkan obstruksi. Lesi Entamoeba pada hati paling sering dibandingkan dengan alat lain. Hal ini dihubungkan dengan sistem portal, penyebaran jarang melalui sistem limfe atau melalui peritoneum. Dalam hati akan terbentuk suatu abses yang berisi jaringan nekrotik dan darah sehingga bila abses ini pecah akan keluar pus yang khas berwarna ketengguli-ketenggulian, steril dan tidak berbau. Gejala klinis Bervariasi misalny: Amubiasis asimptomatik: penderita tidak menunjukkan gejala, hanaya pada pemeriksaan tinja secara kebetulan ditemukan Entamoeba hiatolityca. Amoebiasis intestinal kronis: penderita sering mengalami diare yang disertai lendir dan darah. Amoebiasis berat: penderita mengalami diare yang berat disertai dengan lendir dan darah, nyeri pada usus ( tenesmus) dan kadang-kadang disertai panas. Amoebiasis hati: penderita biasanya panas tinggi disertai nyeri perut kanan atas dan batuk-batuk, rasa nyeri bila bernafas. Bila abses kecil basanya tidak teraba. Diagnosis pasti dibuat bila abses pecah mengeluarkan pus yang khas berwarna ketengguli-tenggulian, steril dan tidak berbau atau dengan biopsi hati, dan aspirasi pus. Amoebiasis kulit: biasanya berbentuk tukak dengan tepi yang tajam, sangat nyeri dan mudah berdarah dan dengan pinggir kulit yang tidak menunjukkan kelainan. Daerah yang sering terkena ialah penis, vulva, perut kanan atas. Pemeriksaan laboratorium Sangat penting untuk membuat diagnosis ialah menemukan Entamoeba histolityca baik secara langsung maupun tidak langsung (biakan). Pemeriksaan tinja yang dilakukan ialah tinja segar yang diwarnai dengan eosin 1%, hematoksilin, lugol 1% atau pewarnaan lain. Diagnosis
27

Ditemukannya ulkus dengan rektosigmoidoskopi menyokong diagnosa amubiasis. Ulkus biasanya mempunyai tepi yang keputih-putihan dengan sekelilingnya normal. Ulkus daoat terletak pada sekum, kolon ascenden. Pada tepi ulkus dapat ditemukan Entamoeba histolityca. Foto rontgen banyak menolong dalam diagnosis. Pengobatan Obat-obatan yang biasa dipakai ialah: Emetin-HCL : dapat dipakai juga untuk amubiasis ekstra intestinal, dengan dosis 1 mg/kgbb/hr, diberikan subkutan, tidak boleh lebih dari 10 hari. Komplikasi yang mungkin ditemukan adalah neuritis dan miokarditis. Dihidro-emetin dengan dosis 1 mg/kgbb/hr/ dosis tunggal selama 7-10 hari. Biasanya dibulatkan sebagai berikut: 5-15 kg = 1 tablet a 10 mg/hari.dosis tunggal 15-15 kg = 2 a 10 mg/hari/ dosis tunggal 25-35 kg = 1 tablet a 30 mg/hari/dosis tunggal

Milibis (glikobiarsol) diberikan peroral dengan dosis 250 mg, 2 kali sehari. Tetrasiklin dengan dosis 20-40 mg/kgbb/hari. Klorokin fosfat juga diberikan untuk amubiasis ekstra intestinal dengan dosis 250 mg, 2 kali selama 2 hari, kemudian dilanjutkan dengan 125 mg, 2 kali sehari selama 12 hari. Derivat Dikloro asetamid dengan dosis 500 mg/hari diberikan selama 7 hari Metronidazol merupakan obat pilihan diberikan dengan dosis 25-50 mg/kgbb/hari peroral selama 5-10 hari.

28

2.3.4 DIARE AKUT AKIBAT PENGGUNAAN ANTIBIOTIK Diare akut akibat penggunaan antibiotik terjadi pada 20% pengguna antibiotic sprektum luas. Penggunaan antibiotik dapat menyebabkan abnormalitas pada fermentasi karbohidrat di kolon, yang kemudian meningkatkan pertumbuhan mikroorganisme sebagai akibat dari penurunan produksi short-chain acid. Mikroorganisme tersebut berupa fungi, terutama spesies Candida, sedangkan selebihnya akibat mikroorganisme yang tidak teridentifikasi.

Etiologi Candida merupakan jamur saprofit yang tersebar luas dan terdapat dimana-mana. Jamur ini merupakan bagian dari flora normal pada kulit, saluran pernapasan, saluran pencernaan dan saluran genitalia wanita. Di alam bebas jamur ini ditemukan di tanah, buah-buahan, kotoran binatang dan air. Diperkirakan ada sekitar 200 spesies Candida yang telah diidentifikasi. Candida albicans merupakan penyebab infeksi tersering pada manusia dan merupakan spesies yang paling banyak diselidiki. Spesies lainnya seperti Candida tropicalis, Candida parapsilosis, Candida glabrata, Candida krusei, Candida guillermondii, Candida lusitaniae, Candida lipolytica dan Candida stellatoidea juga dapat menyebabkan infeksi yang serius pada individu yang rentan. Jumlah spesies Candida yang berlebihan dapat menyebabkan diare karena terjadi gangguan penyerapan karbohidrat, air dan elektrolit. Jika keadaan ini terjadi pada anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi, maka dapat memperberat derajat malnutrisinya. Keadaan ini kemudian akan menyebabkan bertambah suburnya pertumbuhan jamur Candida yang akan menghalangi penyerapan makanan sehingga akhirnya menimbulkan diare. Sebaliknya diare ini akan memperberat derajat malnutrisinya dan seterusnya, yang merupakan lingkungan yang tidak berujung bila tidak diatasi dengan cepat dan tepat. Patofisiologi Hingga saat ini, mekanisme patofisiologi yang pasti dari diare yang disebabkan oleh Candida serta faktor-faktor yang dapat menyebabkan perubahan bentuk Candida dari organisme yang saprofit menjadi organisme yang patogen belum banyak dimengerti. Saluran pencernaan dapat
29

terinfeksi oleh Candida albicans melalui permukaan mukosanya atau melalui aliran darah. Saluran pencernaan merupakan sumber infeksi endogen untuk timbulnya candidiasis, karena Candida telah terdapat sebelumnya didalamnya. Pada keadaan-keadaan tertentu, yaitu bila terdapat faktor-faktor predisposisi, maka jamur ini dapat menimbulkan penyakit. Selain infeksi endogen, dapat juga terjadi infeksi secara eksogen. Cara infeksi ini misalnya waktu bayi dilahirkan. Bila vagina ibunya mengandung Candida, maka jamur dapat tertelan dan masuk ke dalam usus. Cara lain infeksi adalah melalui alat makan dan minum yang tercemar, misalnya di tempat perawatan bayi baru lahir dan tempat-tempat perawatan anak yang kurang memperhatikan kebersihan. Manifestasi Klinis Diare yang disebabkan oleh Candida dapat bersifat intermiten dengan tinja yang lembek hingga cair, dapat berlangsung hingga 8-10 kali dalam sehari, biasanya tanpa darah dan lendir dalam tinja. Kadang-kadang dapat terjadi disertai penurunan berat badan. Gejala-gejala ini biasanya menetap dan dapat berlangsung hingga 3 bulan. Gejala-gejala lainnya seperti demam, mual, muntah dan anoreksia biasanya tidak ditemukan. Pada pemeriksaan fisik biasanya normal, kadang-kadang ditemukan nyeri perut yang difus dan sangat ringan. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan sediaan langsung tinja dengan menggunakan larutan NaCl 0,9% atau KOH 10%, dimana akan nampak sel-sel jamur yang bertunas atau pseudohifa. Kultur tinja untuk Candida dapat dilakukan dengan melarutkan 0,2 gram tinja dalam 1,8 ml larutan salin yang steril. 10 l larutan ini ditanamkan pada media agar dekstrosa Sabouraud yang mengandung 300 g/ml kloramfenikol dan 10 g/ml gentamisin.Media biakan ini diinkubasi pada udara dengan suhu 350C selama 48 jam, sebelum mengidentifikasi dan menghitung jumlah koloni. Candida albicans diidentifikasi melalui pembentukkan germ tube dan dikonfirmasi melalui pembentukkan chlamidospora. Saat ini, di berbagai laboratorium klinik, tes serum dengan hasil positif germ tube dipakai sebagai satu-satunya cara untuk mengidentifikasi Candida albicans secara tepat. Hasilnya dapat dibaca setelah inokulasi dieram dalam serum selama 2 jam pada suhu 370C.

30

Pemeriksaan darah rutin dan kimia darah yang lain biasanya menunjukkan nilai yang normal. Leukosit dalam tinja biasanya tidak ditemukan atau jarang. Diagnosis Diagnosis Candidiasis Gastrointestinal sangat sulit terutama disebabkan oleh kenyataan bahwa terdapat sejumlah kecil jamur Candida yang hidup dalam tubuh orang sehat dan sulit untuk membedakan apakah jamur tersebut bersifat saprofit atau telah menjadi patogen. Adanya kesulitan untuk membedakan apakah spesies Candida yang ada pada saluran pencernaan bersifat saprofit atau patogen dapat menjelaskan mengapa organisme ini jarang disebut-sebut dalam kepustakaan sebagai penyebab diare pada anak. Sebelum mencurigai Candida sebagai penyebab diare, sangat penting untuk memastikan bahwa pemeriksaan kultur tinja terhadap bakteri patogen dan pemeriksaan mikroskopik terhadap parasit memberikan hasil yang negatif. Kultur tinja untuk Candida seringkali tidak bermanfaat, terutama bila yang digunakan adalah media rutin mengisolasi baktreri usus, yang hanya memberikan kebutuhan pertumbuhan yang suboptimal untuk Candida. Flora usus tertentu, khususnya Enterobacteriaceae dan lactobacili juga dapat menghambat pertumbuhan Candida pada media. Kultur rutin juga seringkali sudah dibuang sebelum diperoleh pertumbuhan Candida yang bermakna. Diagnosis candidiasis gastrointestinal tidak selalu dapat dibuat berdasarkan ditemukannya jamur dalam tinja, walaupun pada seorang penderita dengan diare. Hanya bila ditemukan jamur dalam jumlah cukup besar atau adanya bentuk hifa semu pada pemeriksaan langsung, maka Candida dapat dianggap sebagai penyebab diare, baik primer maupun sekunder oleh penyakit lain. Jumlah jamur yang dianggap besar adalah 104/ml tinja. Seringkali hasil kultur tinja dilaporkan sebagai normal flora fekal dan pemeriksaan terhadap telur cacing dan parasit hasilnya negatif, namun pada pemeriksaan mikroskop dengan lapangan pandang besar yang diwarnai dengan iodine, seringkali ditemukan Candida dalam jumlah besar. Hal ini dapat dijadikan sebagai dasar diagnosa. Bukti lainnya bahwa Candida sebagai penyebab diare adalah respons yang baik terhadap pengobatan dengan nystatin. Penatalaksanaan Pengobatan candidiasis gastrointestinal yang murni tidak sukar. Obat-obat anti jamur yang tersedia saat ini seperti nystatin, amfotericin dan sebagainya mempunyai khasiat yang baik. Yang sukar adalah mengobati faktor-faktor predisposisi yang menyertai penyakit ini. Bila pada seorang penderita diare ditemukan adanya jamur Candida pada tinja, walaupun dalam jumlah kecil,
31

sebaiknya diobati, karena diare dapat merupakan faktor predisposisi terjadinya infeksi sekunder oleh Candida. Aktivitas anti jamur dari nystatin adalah menghambat pertumbuhan berbagai jamur dan ragi, tetapi tidak aktif terhadap bakteri, protozoa dan virus. Nystatin terutama digunakan untuk infeksi kandida di kulit, selaput lendir dan saluran cerna. Untuk kandidiasis mulut dan oesofagus pada orang dewasa diberikan dosis 500.000-1.000.000 unit 3 atau 4 kali sehari. Pada anak dan bayi diberikan bentuk suspensi masing-masing 400.000 dan 200.000 unit 3-4 kali sehari. Obat tidak langsung ditelan tetapi ditahan dulu dalam rongga mulut.

32

2.3.5 DIARE AKUT AKIBAT INTOLERANSI LAKTOSA

Sekitar 70% dari penduduk dunia mengalami intoleransi laktosa. Penduduk di Eropa memiliki tingkat kejadian paling rendah, sedangkan di Asia serta Afrika memiliki tingkat kejadian toleransi laktosa yang paling tinggi. Jenis kelamin tidak memiliki peran dalam kasus intoleransi laktosa. Intoleransi laktosa sering muncul pada anak usia mulai 2 tahun keatas, karena produksi enzim laktase diprogram secara genetik untuk menurun pada usia tersebut. Namun tidak menutup kemungkinan pada usia dibawah 2 tahun dapat menderita intoleransi laktosa (khususnya bayi-bayi prematur). Etiologi Laktosa merupakan sumber energi utama dan hanya terdapat di dalam susu mamalia. Laktosa ini akan diuraikan oleh enzim laktase (-galactosidase) yang terdapat di brush border mukosa usus halus, menjadi glukosa dan galaktosa, yang kemudian akan diserap oleh tubuh di usus halus. Enzim Laktase ini terdapat di bagian luar pada brush border mukosa usus halus, dan jumlah yang sedikit. Intoleransi laktosa ini terjadi karena adanya defisiensi enzim laktase tersebut sehingga laktosa tidak dapat diurai dan diserap oleh usus halus. Patogenesis Laktosa yang terdapat didalam susu mamalia, akan diuraikan menjadi glukosa dan galaktosa oleh enzim laktase. Namun apabila enzim laktase ini tidak ada, maka laktosa tidak dapat diuraikan. Penyebab penurunan produksi enzim laktase ini terbagi menjadi 2 bagian besar, yaitu penurunan laktase primer (primary lactase deficiency) dan penurunan laktase sekunder (secondary lactase deficiency). Intoleransi laktosa akibat penurunan produksi laktase primer (primary lactase deficiency) ini disebabkan oleh faktor genetik karena tubuh akan menurunkan tingkat produksi enzim laktase mulai pada usia 2 tahun. Kecepatan proses penurunan produksi ini tergantung dari masing-

33

masing individu. Berdasarkan hasil studi menunjukkan bahwa penduduk Asia dan Afrika lebih banyak pada tipe ini. Tipe ini juga sering terdapat pada anak 2 tahun keatas hingga dewasa. Intoleransi laktosa akibat penurunan produksi laktase sekunder (secondary lactase deficiency) disebabkan rusaknya mukosa usus halus karena adanya infeksi akut oleh rotavirus atau bakteri pada usus halus yang merusak mukosa usus halus sehingga menghambat produksi enzim laktase. Tipe ini biasanya dijumpai pada anak usia kurang dari 2 tahun. Manifestasi Klinis Gejala klinis dari intoleransi laktosa, antara lain: Diare, kotoran berbau asam dan berlendir, kadang cair Perut kembung Nyeri perut Daerah sekitar anus kemerahan (pada bayi) Gejala-gejala klinis tersebut dapat timbul pada 30 menit hingga 2 jam setelah mengkonsumsi susu dan produk-produk susu (misalnya mentega, keju). Diagnosis Metode untuk mendiagnosis intoleransi laktosa dapat dilakukan dengan cara: Diet eliminasi, yaitu dengan cara tidak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung laktosa (susu dan produk susu) dan lihat apakah ada perbaikan gejala. Apabila timbul gejala klinis setelah diberikan bahan makanan yang mengandung laktosa, maka dapat dipastikan penyebabnya adalah intoleransi laktosa. Hydrogen breath test, merupakan pengujian kadar hidrogen dalam napas. Laktosa yang tidak terurai oleh laktase akan mengalami fermentasi oleh bakteri sehingga menghasilkan gas hidrogen didalam saluran cerna. Tes ini dilakukan dengan mempuasakan pasien, lalu mengukur kadar hidrogen udara dari napasnya, kemudian memasukkan laktosa 2g/kgBB serta diukur kadar hidrogennya setelah 2-3 jam pemberian. Peningkatan kadar hidrogen udara dalam napas diatas 20ppm dapat dipastikan pasien menderita intoleransi laktosa.

34

Pengukuran kadar pH feses. Jika kadar pH feses <6, maka memperkuat dugaan adanya intoleransi laktosa.

Penatalaksanaan Diet bebas laktosa Edukasi pasien untuk tidak mengkonsumsi segala bahan makanan yang mengandung laktosa (misalnya susu mamalia dan turunannya seperti keju), pada anak dapat mengkonsumsi susu yang rendah laktosa, juga harus mencari bahan makanan pengganti yang bebas laktosa namun mengandung gizi yang terdapat dalam susu mamalia, misalnya susu kedelai.

35

2.4 Pemeriksaan dan Pendekatan Diagnosis Pasien di Skenario Untuk dapat menegakkan diagnosis pasien diskenario, maka perlu dilakukan pemeriksaan tambahan berupa anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. 3. Anamnesis Pada anamnesis perlu ditanyakan hal hal sebagai berikut : lama diare, frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada atau tidaknya lendir dan darah. Bila disertai muntah ditanyakan volume dan frekuensinya. Ditanyakan apakah anak menderita demam atau penyakit lainnya. Ditanyakan juga riwayat kencing anak dalam 6-8 jam terakhir. Makanan dan minuman yang diberikan selama diare, atau tindakan ibu selama anak mengalami diare. Apakah ibu mememberikan anak oralit, memabawa berobat ke puskesmas atau ke rumah sakit dan obatobatan yang diberikan serta riwayat imunisasinya.

4. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa : berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut jantung, pernapasan, serta tekanan darah. Selain itu perlu dicari tanda-tanda dari dehidrasi. Pernapasam cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolik. Diperiksa juga apakah bising usus meningkat atau tidak. Pemeriksaan ekstremitas dilakukan untuk menentukan perfusi dan capillary refill dapat juga digunakan untuk menentukan derajat dehidrasi.

Klasifikasi Dehidrasi Berdasarkan klasifikasi dehidrasi WHO, maka dehidrasi dibagi tiga menjadi dehidrasi ringan, sedang, atau berat. 1. Dehidrasi Ringan Tidak ada keluhan atau gejala yang mencolok. Tandanya anak terlihat agak lesu, haus, dan agak rewel.
36

2. Dehidrasi Sedang Tandanya ditemukan 2 gejala atau lebih gejala berikut:


Gelisah, cengeng Kehausan Mata cekung Kulit keriput, misalnya kita cubit kulit dinding perut, kulit tidak segera kembali ke posisi semula.

3. Dehidrasi berat Tandanya ditemukan 2 atau lebih gejala berikut:


Berak cair terus-menerus Muntah terus-menerus Kesadaran menurun, lemas luar biasa dan terus mengantuk Tidak bisa minum, tidak mau makan Mata cekung, bibir kering dan biru Cubitan kulit baru kembali setelah lebih dari 2 detik Tidak kencing 6 jam atau lebih/frekuensi buang air kecil berkurang/kurang dari 6 popok/hari.

Kadang-kadang dengan kejang dan panas tinggi

37

Tabel derajat dehidrasi

38

5. Laboratorium Dilakukan pada diare yang tidak diketahui penyebabnya atau pada penderita diare dengan dehidrasi berat.
a. Pemeriksaan darah lengkap, serum elektrolit, analisis gas darah, kultur dan tes kepekaan

terhadap antibiotik
b. Tinja : makroskopik dan mikroskopik

Pemeriksaan Makroskopik Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita diare. Pemeriksaan makroskopik mencakup warna tinja, konsistensi tinja, bau tinja, adanya lendir, adanya darah, adanya busa. Warna tinja tidak terlalu berhubungan dengan penyebab dari diare. Warna tua berhubungan dengan adanya warna empedu yang dikonjugasi oleh bakteri anaerob. Konsistensi tinja dapat cair, lembek, padat. Tinja yang berbusa menunjukan adanya gas dalam tinja akibat fermentasi bakteri. Tinja berminyak, lengket, dan berkilat menunjukan adanya lemak dalam tinja. Lendir dalam tinja menggambarkan kelainan di kolon , khususnya akibat infeksi bakteri. Tinja yang sangat berbau menggambarkan adanya adanya fermentasi bakteri anaerob di kolon.Tinja yang berair dan tanpa mukus atau darah biasanya disebabkan oleh enterotoksin virus, protozoa, atau dapar juga disebabkan oleh penyebab lain. Tinja yang mengandung darah atau mukus disebabkan oleh bakteri penghasil sitotoksin atau bersifat invasif seperti : E. hystolitica, B.coli ,T.trichiura. Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi E.hystolitica darah sering terdapat pada permukaan tinja dan pada infeksi Salmonella, Giardia, Cryptosporidium dan Strongyloides. Pemeriksaan pH tinja menggunakan kertas lakmus dapat dilakukan untuk menentukan

adanya asam dalam tinja. Asam dalam tinja tersebut adalah asam lemak rantai pendek yang dihasilkan karena fermentasi laktosa yang tidak diserap di usus halussehingga masuk ke usus besar yang banyak mengandung bakteri komensial. Bila pH tinja <6 dapat dinggap sebagai malabsorbsi laktosa.

39

Pada diare akut sering terjadi defisiensi enzim lactose sekunder akibat rusaknya mikrofili mukosa usus halus yang banyak mengandung enzim lactase. Enzim laktase merupakan enzim yang bekerja memecahkan laktosa menjadi glukosa dan galaktosa, yang selanjutnya diserap di mukosa usus halus, Salah satu cara menentukan malabsorbsilaktosa adalah pemeriksaan clinitest dikombinasi dengan pemeriksaan pH tinja.Pemeriksaan clinitest dilakukan dengan prinsip melihat perubahan reaksi warna yang terjadi antara tinja yang diperiksa dengan tablet clinitest. Prinsipnya adalah terdapatnya reduktor dalam tinja yang mengubah cupri sulfat menjadi cupri oksida. Pemeriksaan dilakukan dengan cara mengambil bagian cair dari tinja segar (sebaiknya tidak lebih dari1 jam). Sepuluh tetes air dan 5 tetes bagian cair dari tinja diteteskan kedalam gelas tabung, kemudian ditambah 1 tablet clinitest. Setelah 60 detik maka perubahan warna yang terjadi dicocokan dengan warna standart. Sedangkan terdapatnya lemak dalam tinja lebih dari 5gram sehari disebut sebagai steatore. Pemeriksaan mikroskopik Infeksi bakteri invasive ditandai dengan ditemukannya sejumlah besar leukositdalam tinja yang menunjukan adanya proses inflamasi. Adanya lemak dapat diperiksa dengan cara perwanaan tinja dengan sudan III yangmengandung alcohol untuk mengeluarkan lemak agar dapat diwarnai secara mikroskopis dengan pembesaran 40 kali dicari butiran lemak dengan warna kuning atau jingga. Pemeriksaan parasit dilakukan pada tinja segar dengan mamakai batang lidi, ambilah sedikit tinja dan emulsikan dengan tetesan NaCL fisiologis.Uji hydrogen napas adalah pemeriksaan yang didasarkan atas adanya peningkatan kadar hydrogen dalam udara ekspirasi. Gas hydrogen dalam udara ekspirasi berasal dari fermentasi bakteri terhadap substrat baik di kolon maupun di usus halus. Fermentasi bakteri di usus besar terjadi karena adanya substrat yang tidak diabsorbsi seperti laktosa atau fruktosa akan difermentasi oleh bakteri komensal menghasilkan asam lemak rantai pendek (shortchain fatty acid), beberapa molekul alkohol dan gas hidrogen.fermentasi disebabkan oleh adanya bacterial overgrowth yang didefinisikan sebagai terdapatnya spesies koloni bakteri lebih dari 106 unit per mililiter cairan usus halus yang seharusnya steril

40

2.5 TERAPI DAN EDUKASI PADA PASIEN DENGAN DIARE Secara umum, penatalaksanaan diare adalah menstabilkan kondisi seseorang. Baik pada diare akut, maupun kronik, penatalaksanaannya hampir sama yaitu rehidrasi pasien dengan segera agar tidak jatuh kedalam keadaan syok dan mengembalikan status keadaan nutrisi pasien. Adapun langkah-langkah pengobatan sebagai berikut. 1. Rehidrasi dengan melihat derajat dehidrasi pasien (ringan, sedang, dan berat). 2. Feeding. 3. Pemberian mikronutrien. 4. Penggunaan probiotik, dan 5. Obat-obatan.

1. Rehidrasi Rehidrasi cairan merupakan langkah utama dalam stabilisasi pasien agar tidak jatuh dalam keadaan syok, dimana pemberian cairan ini sangat dianjurkan terutama dengan pemberian melalui oral (CDC, ESPGHAN, 2009) yang merupakan best recommended pada keadaan dehidrasi ringan dan sedang. Penggunaan cairan hipoosmolar dapat digunakan pada semua keadaan diare. Selain itu, terapi cairan harus sesuai dengan derajat dehidrasi pasien, apakah ringan, sedang atau berat agar terapi yang diberikan tidak kurang ataupun lebih sehingga menyebabkan berbagai komplikasi yang tidak diinginkan.

41

A. Terapi untuk Dehidrasi Ringan (Rencana Terapi A: Penangan Diare di Rumah)

42

B. Terapi untuk Dehidrasi Sedang (Rencana Terapi B: Penggunaan Oralit)

43

C. Terapi untuk Dehidrasi Berat (Rencana Terapi C)

44

2. Feeding Pemberian makanan pada tahap awal diare, dapat menurunkan permeabilitas intestinal dan mengurangi kejadian infeksi secara berlanjut, dan memperpendek masa sakit akibat meningkatnya pertahanan tubuh oleh nutrisi yang baik. Menurut CDC, rekomendasi yang tepat adalah: Berikan breastfeesing terus pada semua kasus diare (kecuali pada intoleransi laktosa). Berikan susu formula yaitu nondiluted tanpa pembatasan intake laktosa pada anak-anak.

3. Mikronutrient Pemberian mikronutrien seperti zinc dapat mempercepat kesembuhan dan menggantikan zinc yang hilang oleh diare, sebagai suatu zat pembangun tubuh.

4. Probiotik Probiotik dapat memberikan manfaat yang cukup efektif dalam menurunkan angka kesakitan dan memperpendek onset diare, terutama pada diare akut jenis watery dan biasanya disebabkan oleh rotavirus pada anak-anak. Efek ini dapat menurunkan frekuensi diare dalam 17-30 jam, namun tidak efektif dalam bacterial yang bersifat invasive, dan penggunaan probiotik berguna pada dosis >1010 cfu.

5. Obat-obatan Penggunaan obat-obatan seperti antidiare (Loperamide dan golongan opiate lainnya atau antikolinergik) tidak dianjurkan pada anak-anak. Namun penggunaan antbiotik boleh diberikan pada keadaan tertentu, sepert: Pasien dengan imunokompromise.
45

Diare akut yang disebabkan oleh Shigella, Vibrio cholera, dan bakteri yang memproduksi enteroinvasif dan enteropatogenik seperti E. coli dan Clostridium.

Beberapa kasus yang disebabkan oleh Campylobacter, Yersinia dan Salmonella pada anak-anak dengan kondisi bakterimia atau pada anak yang kurang dari 3 bulan.

46

Terapi Empiris, dan Spesifik pada Diare Infeksi Mikroba.

EDUKASI 1. Cucilah tangan sebelum makan. 2. Hindari makan-makanan yang tidak sehat, pedas, dan berminyak yang dapat mengiritasi peceranaan. 3. Hidup bersih dan sehat. 4. Hindarkan diri dari orang yang terinfeksi diare akut, terutama Diare akut oleh karena infeksi Vibro Cholera

2.6 KOMPLIKASI
47

Sebagian besar komplikasi yang terkait dengan diare adalah berkaitan dengan keterlambatan dalam diagnosis dan penundaan pemberian terapi yang sesuai. Tanpa rehidrasi awal dan tepat, banyak anak dengan diare akut akan berkembang menjadi dehidrasi dengan berbagai komplikasi yang terkait seperti ketidakseimbangan asam-basa, omolalitas plasma, volume intravascular, elektrolit (natrium, kalium, magnesium, fosfor). Hal ini merupakan komplikasi yang dapat mengancam jiwa pada bayi dan anak-anak. Terapi yang tidak sesuai dapat menyebabkan perpanjangan episode diare, dengan komplikasi berupa malnutrisi dan komplikasi lain yang menyertai seperti infeksi sekunder dan defisiensi mikronutrien (zat besi, zinc). Di negara berkembang, bakteremia merupakan komplikasi yang paling banyak ditemukan pada anak malnutrisi dengan diare.

48

BAB III PENUTUP 3.1 KESIMPULAN Diare adalah defekasi encer lebih dari 3 kali sehari dengan atau tanpa darah atau lendir dalam tinja. Atau dapat diartikan suatu kondisi, buang air besar yang tidak normal yaitu lebih dari 3 kali sehari dengan konsistensi tinja yang encer dapat disertai atau tanpa disertai darah atau lendir sebagai akibat dari terjadinya proses inflamasi pada lambung atau usus. Diare dapat disebabkan melalui berbagai mekanisme patofisiologi. Bererapa penyebab yang sering menyebabkan diare pada anak antara lain bakteri, virus, parasite dan jamur serta diare karena antibiotic dan malabsorbsi. Untuk mendiagnosis diare pada anak diperlukan anamnesis maupun heteroanamnesis yang lengkap serta pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan tinja dan kultur. Dari hasil diskusi yang telah kami lakukan, maka kami mendiagnosis anak di scenario mengalami diare akut dan dehidrasi berat. Untuk etiologi dari diare sendiri masih belum dapat kami simpulkan namun berdasarkan tanda dan gejala diskenario maka diagnosis banding kami yang pertama adalah diare et causa bekteri. Untuk dapat menegakkan diagnosis pasti, masih harus dilakukan anamnesis tambahan serta pemeriksaan fisik dan penunjang. Penatalaksanaan awal yang harus dilakukan pada pasien dengan dehidrasi berat seperti di scenario adalah rehidrasi kemudian dilanjutkan dengan pengobatan berdasarkan kausanya.

49

Daftar Pustaka

Avunduk, canan. 2002. Manual of Gastroenterology: Diagnosis and Therapy, 3rd Edition. Lippincott Williams & Wilkins Committee on Infectious Diseases American Academy of Pediatrics. (2000). Candidiasis. Elk Grove Village, American Academy of Pediatrics Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology, 2nd Edition; 2003 McGraw-Hill. Heyman, M. (2006). Lactose Intolerance in Infants, Children, and Adolescents . American Academy of Pediatrics vol. 118 no.3 (9); 1279-1286. Available from: http://www.pediatricsdigest.mobi/content/118/3/1279.short [Accessed 18 October 2012]. MTBS Penatalaksanaan di Puskesmas. 2011. Kemenkes: Jakarta.

Nelson. 1995. Ilmu Kesehatan Anak. Penerbit EGC. Jakarta

Paediatric

GastroenterologyJos

Moreno-Villares

Isabel

Polanco;

CLINICAL

PUBLISHING Staf Pengajar IKA FK-UI. 2002. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 1. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak. Yamada, T., et al. (2008). Principles of Clinical Gastroenterology. USA; Blackwell Publishing. Lung, Edward. Editor : Friedman, SL., McQuaid, KR., dan Grendel, JH. 2003. Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterologi : Acute Diarrheal Disease. Edisi Kedua. Chapter 8. Hal 137139. United States of America : McGraw Hill.

50