Struktur dan Mekanisme Kerja Jantung

Chridtin Doko Rehi NIM : 102012256/ C6 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Terusan Arjuna Utara 6, Jakarta Barat Alamat Korespondensi : qtty3003@yahoo.com

Pendahuluan Jantung (bahasa Latin, cor) adalah sebuah rongga, rongga organ berotot yang memompa darah lewat pembuluh darah oleh kontraksi berirama yang berulang. Jantung merupakan organ berongga dan berotot seukuran kepalan tangan. Jantung adalah salah satu organ penting dalam kehidupan manusia, jantung mengatur sirkulasi peredaran darah dalam tubuh kita sehingga seluruh bagian tubuh kita mendapatkan asupan oksigen. Jantung berfungsi sebagai motor dan sekaligus pompa yang mensirkulasikan darah ke seluruh tubuh. Pembuluh darah adalah saluran pipa yang mendistribusikan darah ke organ-organ yang memerlukannya. Jadi, sistem kardiovaskuler harus bekerja kompak, integratif, dan lancar. Bila oleh satu dan lain hal kerjanya terganggu, misalnya daya pompanya melemah atau terjadi penyumbatan pada pembuluh darah yang disebabkan oleh barbagai macam faktor, maka akan timbul beberapa penyakit. Struktur Makroskopis Jantung Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak dirongga toraks (dada) dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan pericardium.berat jantung orang dewasa (250-300)gram. Pada laki-laki 300 gram dan pada wanita 250 gram dan ukuran mediastinum (8-10) cm dapat dilihat pada foto rontgen. Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kirang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut
1

tumpul. Ujung atas yang lebar (dasar) mengarah kearah kanan, ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri.1 Dalam cavum toraks, 1/3 bagian jantung terletak sebelah kanan linea mediana (pertengahan tulang dada) di dapatkan bagian jantung sebagai berikut : atrium dextra (kanan) dan sedikit ventrikel dextra dan pembuluh darah besar (vena cava, aorta, truncus). 2/3 bagian jantung lainnya terletak sebelah kiri linea mediana terdapat: ventrikel dextra, atrium sinistra dan ventrikel kanan. Berdasarkan makroanatomi organ jantung terdapat dalam cavum toraks diantara kedua paru kanan dan kiri yang disebut ruan mediastinum tepatnya pada mediastinim media.1 Batas-batas ruang mediastinum : 8 Ventral : sternum Dorsal : columna vertebralis Lateral : pleura mediastinalis kiri dan kanan Cranial : apertura throcis superior Inferior : diaphragma

Gambar 1. Batas-batas Mediastinum

Jantung, perikardium, pangkal paru, dan bagian-bagian pembulih darah besar yang bergabung dengannya mengisi bagian tengah mediastinum. Perikardium Perikardium terdiri dari komponen fibrosa dan serosa. Perikardium fibrosa adalah lapisan kuat yang menyelimuti jantung. Lapisan ini bergabung dengan pangkal pembuluh darah besar diatasnya dan dengan tendon sentral diafragma dibawahnya. Perikardium serosa melapisi perkardium fibrosa (lapisan perietalis) dan pada pangkal pembuluh darah membalik untuk menutupi permukaan jantung (lapisan viseralis). Perikardium serosa merupakan permukaan merupakan permukaan halus sebagai bantalan bagi jantung. Dua sinus yang penting terletak diantara lapisan parietalis dan viseralis, yaitu: 1. Sinus trasfersus, terletak antara v. kava superior dan atrium kiri di posterior serta trunkus pulmonalis dan aorta di anterior.1 2. Sinus oblikus, dibelakang atrium kiri, sinus dibatsi oleh v.kava inferior dan vv.pilmonalis.1 Permukaan Jantung a. Permukaan kiri.1 b. Permukaan inferior dan (diafragmatika) kedua terdiri dari: atrium kanan, oleh sulkus sulkus anterior (sternokostalis) terdiri dari: atrium kanan, sulkus

aterioventrikular, ventrikel kanan, segaris tipis ventrikel kiri, dan aurikula atrium

aterioventrikular interventrikular.1

ventrikel

yang

dipisahkan

c. Permukaan posterior (basalis) terdiri dari atrium kiri yang menerima keempat vv.pulmonalis.1 Bilik-bilik Jantung Atrium Kanan Menerima darah deoksigenasi dari v.kava inferior di bawah dan v.kava superior di atas dan dari sinus koronarius pada bagian bawahnya. Ujung atas atrium menonjol ke bagian kiri
3

v.kava superior menjadi aurikula dekstra. Sulkus terminalis adalah sulkus ventrikel di permukaan luar atrium. Sulkus ini berhubungan internal dengan krista terminalis, suatu tonjolan otot yang memisahkan lapisan otot polos atrium (berasal dari sinus venosus) dari bagian lain atrium (berasal dari atrium fatus sejati) pada bagian lain atrium terdapat tonjolan otot horizontal muskuli paktinatus. Diatas sinus koronarius septum interstitial membentuk dinding posterior. Depresi septum (fosa ovalis) tadinya merupakan foramen ovale. Dasarnya adalah septum primum fetal. Tonjalan atas fosa ovalis disebut limbus, yang mewakili septum sekundum.8 Ventrikel Kanan Ventrikel kanan menerima darah dari antrium kanan melalui melalui katup triskupid. Bagian tepi daun katup melekat pada korda tendinea yang akhirnya melekat ke m.papilaris. muskulus ini merupakan proyeksi kelompok otot dinding ventrikel. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah kedalam arteria pulmonalis. Sirkulasi paruh merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri.1 Oleh karena itu, beban kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan dari pada ventrikel kiri. Akibatnaya, tebal dinding ventrikel kanan hanya 1/3 dari dinding ventrikel kiri. Dinding ventrikel kanan lebih tebal dari atrium namun tidak setebal dinding ventrikel kiri. Dinding ini mengandung kelompok massa otot yang disebut trabekula karnea. Suatu kelompok menonjol ke depan dari septum interventrikular ke dinding anterior. Kelompok otot ini disebut pita moderator (atau trabekula septomarginal) dan penting dalam konduksi implus karena mengandung cabang kanan dari nodus atriovaskular. Pada ventrikel kanan terdapat infundibulum yaitu traktus aliran keluar yang berdinding halus. Katup pulmonal terletak dibagian puncak infundibulum. Katup ini terdiri atas daun katup semilunaris. Darah mengalir melalui katup dan maju ke a.pulmonalis melalui trunkus pulmonalis dan mangalami oksigenerasi di paru-paru.8

Atrium Kiri Atrium kiri menerima darah teroksigenrasi dari keempat v.pulmonalis yang mengalir ke posterior. Rongga ini berdinding halus kecuali pada tempat adanya anggota badan atrial. Pada permukaan septal terdapat lekukan yang menandai fosa ovalis.4 Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.8 Ventrikel Kiri Dinding ventrikel kiri jauh lebih tebal dibandingkan dengan ventrikel kanan namun strukturnya sama. Dinding yang tebal diperlukan untuk memompa darah teroksigenasi dengan tekanan tinggi melalui sirkulasi sistemik. Proyeksi trabekula karnea dari dinding dengan m.papilaris melekat ke tepi daun katup mitral melalui korda tendinea. Vesibulum adalah bagian berdinding halus dari ventrikel kiri yang terletak di bawah katu aorta dan terdiri dari saluran keluar.8

Gambar 2. Bagian bagian Jantung8

5

Perdarahan Jantung

Gambar 3. Arteri Jantung1 Jantung mendapat darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteri coronaria dan cabang cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di jaringan ikat subpericardial. Arteri coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula dextra. Aerteri ini berjalan turun hampir vertikal di dalam sulcus atrioventriculare dextra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini berlanjut ke posterior sepanjang sulcus atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri coronaria kiri di dalam sulcus interventrikularis posterior. Cabang cabang arteria coronaria dextra berikut ini memperdarahi atrium dextrum dan ventrikulus dexter, sebagian dari atrium sinistrum dan ventrikulus sinister, dan septum atrioventriculare. Arteri coronaria kiri, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteri coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung termasuk sebagian besar atrium sinister, ventriculus sinister dan septum ventriculare. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aortae ascendens dan berjalan ke depan diantara truncus pulmonalis dan aurucula kiri. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang dua menjadi ramus interventrikularis anterior dan ramus circumflexus.1

Gambar 4. Vena Jantung1 Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius yang terletek pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kiri vena cava inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardiacamedia merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri anterior dan melalui vena vena kecil yang bermuara langsung ke ruang ruang jantung. Struktur Mikroskopis Jantung

Gambar 5. Lapisan Jantung

7

Endokardium Lapisan ini pada atrium tebal sedangkan pada ventrikel tipis. Lapisan endotel berhubungan pembuluh darah yang masuk keluar jantung. Sel endotel berbentuk agak bulat/ poligonal.2 1. Lapisan subendotel Lapisan tipis dari anyaman penyambung jarang yang mengandung serat kolagen, elastis, dan fibroblast.2 2. Lapisan elastikomuskular Terdiri dari anyaman penyambung elastis yang lebih padat dan otot polos.2 3. Lapisan subendokardial Dekat miokard terdiri dari anyaman penyambung jarang, terdapat pembuluh darah kecil pada ventrikel pada lapisan ini terdapat serat purkinye.2 Lapisan endokardium ini meliputi permukaan dari antrium dan ventrikel dan struktur lain pada permukaan jantung seperti :3 1. Katup antara atrium dan ventrikel 2. Muskulus papilaris, merupakan tonjolan apeks otot jantung 3. Cordata tendinae, terdiri dari serat-serat kolagen yang menghubungkan muskulus papilaris dengan katup jantung sehingga katup-katup ini tidak terdorong ke atrium pada saat ventrikel berkontraksi, pada saat ventrikel berkontraksi maka katup-katup menutup ke arah atrium. Ini untuk mencegah darah mengalir kembali atrium dan katup-katup ini tidak akan masuk ke atrium karena disokong oleh chorona tendinae dan muskulus papilaris. Miokardium Merupakan bagian yang paling tebal dari dinding jantung yang terdiri dari lapisan otot dan terdapat pada lapisan dalam dari epikardium. Lapisan otot jantung diatrium lebih
8

tipis daripada di ventrikel, sedangkan ventrikel kanan lebih tipis dari ventrikel kiri hal ini disebabkan oleh fungsi ventrikel kiri harus memompa darah lebih banyak ke sirkulasi besar sehingga orotnya harus lebih tebal. Otot jantung merupakan sinsitium palsu, yaitu serat-serat seolah-olah sambung menyambung dengan inti ditengah, batas antara serat otot jantung satu dengan yang lain disebut duktus interkalaris. Pada diskus interkalaris, miosit memiliki permukaan yang sangat tidak teratur dengan banyak rebung dan jalur papiler pada ujung satu sel yang cocok dengan alur san sumur pada yang lain.2

Gambar 6. Otot Jantung Epikardium Merupakan lapisan luar jantung yang terdiri dari jaringan ikat fibroelastis yang terdiri dari serat kolagen dan elastis, permukaanya dilapisi oleh mesotel. Epikardium adalah lapisan terluar dari jantung. Pada epikardium dapat ditemukan pembuluh darah agak besar disebut arteri koronaria yang berfungsi untuk nutrisi dinding sebelah luar jantung. Terlihat potongan-potongan saraf , jaringan lemak dekat pembuluh darah besar, dan kapiler limfe.2 Pembuluh Darah Terdiri dari lapisan : * Tunica Intima a) endotel = epitel squamosa sederhana yang melapisi arteri, jantung, kapiler, dan valvula. Fungsinya permeabilitas, transpor, sintesis, dan sekresi ACE.3
9

b) Jaringan ikat subendotel 3 c) Lamina elastica interna berfungsi sebagai komunikasi antar sel3 * Tunica Media Tunica media terdiri dari sel otot polos, sel elastin, dan serabut jaringan ikat. Tunika pada tunica media disebut miokardium. * Tunica Adventisia Terdiri dari sel, serabut jaringan ikat, tempat melekatnya pembuluh darah ke struktur sekitarnya, syaraf, pembuluh darah kecil, serta limfe. Pada saat keluar dari jantung, darah mempunyai tekanan yang tinggiarteri mempunyai dinding yang tebal, berotot dan agak elastic makin jauh dari jantung, arteri besar menjadi lebih berotot, dan jumlah jaringan elastis berkurangarteri akan bercabang-cabang menjadi lebih kecil dan lebih banyak, arteri yangterkecil disebut arteriol kapiler merupakan perpanjangan dari tunika intimaarteriol,9 menghubungkan arteriol dan venul > menjembatani penyediaan darah ke jaringan dan pengembalian darah ke jantung.2 Sistem vena: Dibandingkan dengan arteri: diameter lebih besar, dinding lebih tipis, lebih lunak dan relatif tidak berotot tekanan aliran darah balik ke jantung lebih rendah vena yang terkecil disebut venula vena dan venul mempunyai katup-katup untuk mencegah aliran balik dari darah, vena: pembuluh darah yang membawa darah ke jantung Arteri: pembuluh darah yang membawa darah dari jantung, mikrosirkulasi: sirkulasi darah melalui pembuluh darah yang paling kecil yang diperlukan untuk kehidupan jaringan.3 Faktor-faktor yang mempengaruhi kerja jantung Faktor intrinsik Curah jantung dapat meningkat atau menurun akibat gaya- gaya yang bekerja secara intrinsik di jantung. Kontrol intrinsik curah jantung ditentukan oleh panjang serat-serat otot jantung. Apabila serat-serat otot jantung diregangkan sampai batas tertentu, maka
10

kontraktilitas atau kemampuan jantung memompa semakin meningkat. Peningkatan kontraktilitas membuat meningkatnya kekuatan tiap denyut shingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan curah jantung. Penurunan peregangan sert-serat otot menyebabkan kontraktilitas menurun dan kekuatan setiap denyut berkurang, sehingga volume sekuncup berkurang dan dapat terjadi penurunan curah jantung.4 Faktor ekstrinsik Kecepatan denyut jantung maupun volume sekuncup dipengaruhi oleh sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf aferen dari saraf glosofaringeal dan saraf vagus membawa pesan dari reseptor sensori sinus karotikus dan arkus aorta menuju ke medula oblongata sebgai pusat regulasi jantung. Saraf simpatis dan parasimpatis keluar dari batang otak kemudian memberikan stimulus pada jantung melakukan regulasi saraf simpatis lain. Saraf simpatis berjalan di dalam traktus saraf spinalis torakalis menuju korteks adrenal untuk melepaskan neurotransmiter norepinefrin, kemudian dilimpahkan ke sirkulasi guna membantu aksi regulasi ke nodus SA. Norepinefrin berikatan dengan reseptor spesifik disebut reseptor adrenergik 1 yang terdapat di sel-sel nodus SA. Setelah berikatan, terjadi pengaktifan sistem perantara kedua yang menyebabkan peningkatan kecepatan lepas muatan nodus dan peningkatan denyut jantung. Kecepatan denyut jantung menurun apabila pengaktifan saraf simpatis dan pelepasan norepinefrin berkurang. Peningkatan atau penurunan kecepatan denyut jantung disebut efek kronotropik positif atau negatif.4 Saraf simpatis juga mempersarafi sel-sel diseluruh miokardium yang menyebabkan terjadinya peningkatan gaya dari setiap kontraksi pada tiap panjang serat otot tertentu. Hal ini menyebabkan terjadinya peningkatan SV dan disebut efek inotropik positif. Saraf parasimpatis berjalan ke nodus SA dab seluruh jantung melalui saraf vagus. Saraf parasimpatis melepaskan neurotransmitter asetilkolin yang memperlambat kecepatan depolarisasi nodus SA, sehingga terjadi penurunan kecepatan denyut jantung yang disebut efek kronotropik negatif. Perangsangan parasimpatis ke bagian-bagian miokardium lainnya tampaknya menurunkan kontraktilitas dan volume sekuncup yang menghasilkan suatu efek inotropik negatif.5

11

Medula adrenal adalah suatu perluasan sistem saraf simpatis. Pada rangsangan simpatis, medula melepaskan norepinefrin dan epinefrin ke dalam sirkulasi. Hormon-hormon ini mencapai jantung dan menimbulkan respon kronotropik dan inotropik positif.4 Curah Jantung Curah Jantung adalah volume darah yang dipompa oleh jantung dalam satu menit normal yaitu sekitar 5-6 liter/menit. Curah jantung pada saat istirahat adalah konstan sedangkan sewaktu berolahraga curah jantung meningkat karena kebutuhan oksigen yang meningkat. Untuk mendapatkan daya cadangan jantung dapat dilakukan dengan cara curah jantung maksimal dikurangi curah jantung istirahat.6 Curah jantung dipengaruhi oleh dua faktor, end-diastolic volume (EDV) yaitu volume darah pada akhir diastolik jumlah darah dalam ventrikel setelah pengisian sebelum kontraksi end-systolic volume (ESV) yaitu volume darah pada akhir sistolik atau volume darah yang tertinggal dalam ventrikel setelah kontrkasi. Pengukuran curah jantung merupakan parameter yang sangat penting untuk menilai fungsi pompa jantung, metode yang digunakan adalah metode fick atau asas fick, dengan cara: Curah Jantung = konsumsi O2/menit kadar O2 darah arteri - kadar O2darah vena Hukum Frank Starling secara normal kerja otot jantung memenuhi .Hukum FrankStarling berbunyi: Dalam batas fisiologis, jantung akan memompakan semua darah dari vena menuju aorta tanpa ada bendungan atau afterload sama dengan preload.5 Hukum starling bila semakin besar volume ventrikel pada diastole maka makin kuat untuk berkontraksi sampai batas tertentu. Makin besar EDV maka makin kuat kontraksi . EDV naik kontraksi naik stroke volume naik . Hukum Frank-Starling yaitu EDV naik maka stroke volume naik (venous return naik) sehingga terjadi length-tension curva yaitu hubungan antara EDV dengan stroke volume. 5
12

Aktivitas Listrik Jantung Untuk dapat memompa darah, jantung harus berkontraksi yang dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, disebut sebagai otoritmisitas.6 Terdapat dua jenis sel otot jantung : 1. Sel kontraktil (99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik (memompa darah), dalam keadaan normal tidak dapat menghasilkan sendiri potensial aksinya 2. Sel otoritmik berfungsi mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja. Sel otoritmik ini dapat ditemukan di lokasi lokasi berikut :

Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior

Nodus atrioventrikel (AV), terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas hubungan antara atrium dan ventrikel Berkas His (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum interventrikular. Pada septum interventrikular jaras ini bercabang dua (kanan dan kiri), kemudian berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

Serat Purkinje, merupakan serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel.

Gambar 7. Nodus Sinoatrium dan Nodus Atrioventrikular.4

13

Sel sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat melainkan mereka memiliki aktivitas pacemaker yaitu depolarisasi yang terjadi secara perlahan pada membrane sel sel tersebut hingga mencapai ambang dan kemudian menimbulkan potensial aksi. Penyebab terjadinya depolarisasi ini diperkirakan sebagai akibat dari. 1. Arus keluar K+ yang berkurang diirngi dengan arus masuk Na+ yang konstan Permeabilitas membrane terhadap K+ menurun antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan sehingga aliran keluar ion positif menurun. Sementara itu, influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah akibatnya bagian dalam membrane menjadi lebih positif dan secara bertahap mengalami depolarisasi hingga mencapai ambang.6 2. Peningkatan arus masuk Ca2+ Setelah mencapai ambang dan saluran Ca2+ terbuka, terjadi influks Ca2+ secara cepat menimbulkan fase naik dari potensial aksi spontan.6 Sel sel otoritmik berbeda kecepatannya untuk menghasilkan potensial aksi karena terdapat perbedaan kecepatan depolarisasi. Sel sel jantung yang terletak di nodus SA memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi. Sekali potensial aksi timbul di salah satu sel otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan penghantar khusus.5 Penjalaran Impuls Jantung ke Seluruh Jantung Potensial aksi dimulai di nodus SA kemudian menyebar ke seluruh jantung. Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus memenuhi 3 kriteria : 1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai. 2. Eksitasi serat serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesatuan untuk menghasilkan daya pompa yang efisien. Apabila serat serat otot di bilik jantung tereksitasi dan berkontraksi secara acak, tidak simultan dan terkoordinasi (fibrilasi) maka darah tidak akan dapat terpompa.
14

3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional terkoordinasi, sehingga kedua pasangan tersebut berkontaksi secara simultan. Hal ini

memungkinkan darah terpompa ke sirkulasi paru dan sistemik. Eksitasi atrium. Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali menyebar ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu, terdapat jalur penghantar khusus yang mempercepat penghantaran impuls dari atrium, yaitu :5

Jalur antaratrium, berjalan dari nodus SA di atrium kanan ke atrium kiri. Jalur antarnodus, berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Karena atrium dan ventrikel dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak menghantarkan listrik, maka satu satunya cara agar potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melewati nodus AV. Transmisi antara Atrium dan Ventrikel. Potensial aksi dihantarkan relative lebih

lambat melalui nodus AV. Kelambanan ini memberikan waktu untuk memungkinkan atrium mengalami depolarisasi sempurna dan berkontraksi sebelum depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi. Hal ini bertujuan agar ventrikel dapat terisi sempurna.6 Eksitasi ventrikel. Setelah perlambatan itu, kemudian impuls dengan cepat berjalan melalui berkas His dan ke seluruh miokardium ventrikel melalui serat serat purkinje. Sistem penghantar ventrikel lebih terorganisasi dan lebih penting daripada jalur antaratrium dan antarnodus, karena massa ventrikel jauh lebih besar daripada massa atrium.

Gambar 8. Aktivitas Listrik Jantung6

15

Mekanisme Pompa Jantung

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung.

Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastole. Tahap ini sesuai dengan interval TP pada EKG-interval setelah repolarisasi ventrikel dan sebelum depolarisasi berikutnya. Karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas.Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel.Akibatnya volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi.5

Pada akhir diastole ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang terekam di EKG sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah kedalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai yang berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.4

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Voume darah pada akhir diastole dikenal sebagai volume diastolic akhir (end diastolic volume, EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Dengan demikian, volume diastolic akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.5

16

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel.Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong katup AV menutup.Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta. Dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumemetric berarti volume dan panjang konstan), tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap. Volume ventrikel berkurang secara drastic sewaktu darah dengan cepat dipompa ke luar.Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketia fase ejeksi usai disebut sebagai volume sistolik akhir (end-systolic volume,ESV), yang besarnya sekitar 65 ml.6

Enzim yang Terkait

Terbagi menjadi 2 yaitu enzim fungsional dan enzim nonfungsional : Enzim fungsional dibuat didalam hati, terdapat dalam sirkulasi darah, kadarnya tinggi di dalam jaringan dibandingkan dengan diluar jaringan. Jika terjadi kelainan, maka kadarnya dalam darah akan sangat menurun. Fungsinya adalah untuk hemostasis, sehingga tidak bekerja bila tidak ada pemicunya. Contoh enzim fungsional: lipoprotein lipase, pseudocholinesterase, proenzim pembekuan darah dan pemecahan bekuan darah. Enzim nonfungsional tidak berfungsi di dalam darah, karena kadarnya yang rendah di jaringan dan lebih banyak terdapat didalam plasma. Saat terjadi kematian sel, enzim berdifusi pasif ke dalam plasma. Fungsinya adalah untuk diagnosa penyakit. Contoh enzim nonfungsional: sekresi eksokrin, amilase pankreas, lipase, alkaline fosfatase (PAP).

17

Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah Berikut adalah faktor-faktor fisiologis utama yang dapat mempengaruhi tekanan darah.

1. Pengembalian darah melalui vena/jumlah darah yang kembali ke jantung melalui vena. Jika darah yang kembali menurun, otot jantung tidak akan terdistensi, kekuatan ventrikular pada fase sistolik akan menurun dan tekanan darah akan menurun. Hal ini bisa disebabkan oleh perdarahan berat. Pada keadaan tidur atau berbaring dimana tubuh dalam keadaan posisi horizontal, pengembalian darah ke jantung melalui vena bisa dipertahankan dengan mudah. Tapi, ketika berdiri aliran darah vena kembali ke jantung mengalami tahanan lain, yaitu gravitasi. Tedapat tiga mekanisme membantu pengembalian darah melalui vena, yakni konstriksi vena, pompa otot rangka, dan pompa respirasi.7 2. Frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Secara umum, apabila frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung meningkat, tekanan darah ikut meningkat. Inilah yang terjadi saat exercise. Akan tetapi, apabila jantung berdetak terlalu kencang, ventrikel tidak akan terisi sepenuhnya diantara detakan, sehingga curah jantung dan tekanan darah akan menurun.7 3. Resistensi perifer. Yaitu resisitensi dari pembuluh darah bagi aliran darah. Arteri dan vena biasanya sedikit terkonstriksi, sehingga tekanan darah diastol normal.7 4. Elastisitas arteri besar. Saat ventrikel kanan berkontraksi, darah yang memasuki arteri besar akan membuat dinding arteri berdistensi. Dinding arteri bersifat elastis dan dapat menyerap sebagain gaya yang dihasilkan aliran darah. Elastisitas ini menyebabkan tekanan diastol yang meningkat dan sistol yang menurun. Saat ventrikel kiri berelaksasi, dinding arteri juga akan kembali ke ukuran awal, sehingga tekanan diastol tetap berada di batas normal.7 5. Viskositas darah. Viskositas darah normal bergantung pada keberadaan sel darah merah dan protein plasma, terutama albumin. Kadar sel darah merah yang terlalu tinggi pada seseorang, sehingga menyebabkan peningkatan viskositas darah dan tekanan darah, sangatlah jarang, akan tetapi masih dapat terjadi pada kondisi polisitemia vena dan perokok berat. Kekurangan sel darah merah, seperti pada kondisi anemia, akan menyebabkan kondisi berbalik dari sebelumnya. Pada saat
18

kekurangan, mekanisme penjaga tekanan darah seperti vasokonstriksi akan terjadi untuk mempertahankan tekanan darah normal.7 6. Kehilangan darah. Kehilangan darah dalam jumlah kecil, seperti saat donor darah, akan menyebabkan penurunan tekanan darah sementara, yang akan langsung dikompensasi dengan peningkatan tekanan darah dan peningkatan vasokonstriksi. Akan tetapi, setelah perdarahan berat, mekanisme kompensasi ini takkan cukup untuk mempertahankan tekanan darah normal dan aliran darah ke otak. Walaupun seseorang dapat selamat dari kehilangan 50% dari total darah tubuh, kemungkinan terjadinya cedera otak meningkat karena banyaknya darah yang hilang dan tidak dapat diganti segera.7 7. Hormon. Beberapa hormon memiliki efek terhadap tekanan darah. Contohnya, pada saat stress, medula kelenjar adrenal akan menyekresikan norepinefrin dan epinefrin, yang keduanya akan menyebabkan vasokonstriksi sehingga

meningkatkan tekanan darah. Selain dari vasokonstriksi, epinefrin juga berfungsi meningkatkan heart rate dan gaya kontraksi. Hormon lain yang berperan adalah ADH yang disekresikan oleh kelenjar hipofisis posterior saat tubuh mengalami kekurangan cairan. ADH akan meningkatkan reabsorpsi cairan pada ginjal sehingga tekanan darah tidak akan semakin turun. Hormon lain, aldosteron, memiliki efek serupa pada ginjal, dimana aldosteron akan mempromosikan reabsorpsi Na+, lalu air akan mengikuti ion Na+ ke darah.7

Kesimpulan

Dari pembahasan di atas maka dapat di simpulkan bahwa jantung merupakan organ vital penting dalam kehidupan. Sakit pada dada kiri seperti pada skenario dipengaruhi oleh mekanis kerja jantung yang mencakup aktivitas listrik jantung, siklus jantung, mekanisme pompa jantung, enzim pada jantung, serta dipengaruhi oleh struktur makro

maupun mikro jantung dan dapat diketahui dengan pemeriksaan EKG.

19

Daftar Pustaka

1. Brown S. Sinopsis anatomi. Jakarta: Penerbit Hipokrates; 1994. hal. 15-47 2. Bloom, Fawcett. Buku ajar histologi. 12th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2002. 3. Leeson P. Buku ajar histologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2002. 4. Sherwood L. Fisiologi manusia. Edisi ke 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2002. hal 340 444 5. Sherwood L. Fisiologi manusia. Edisi ke 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2001. hal. 276. 6. Nurachmach, E. Pengantar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler. Jakarta : Penerbit Salemba Medika; 2009.hal. 20-21. 7. Kabo, Peter. Mengungkap pengobatan jantung koroner. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama; 2008.hal. 72-73. 8. Ethel Sloane. Anatomi dan Fisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004. hal. 266-75.

20