Anda di halaman 1dari 18

TETRALOGI FALLOT Tetralogi Fallot (TF) merupakan kelainan jantung sianotik yang ditandai oleh: VSD besar Stenosis

osis Infundibular Pulmonal Overriding Aorta RVH (Right Ventrikel Hipertrofi)

TF termasuk urutan keempat dari CHD (Penyakit Jantung Bawaan) setelah VSD, ASD, PDA.

I. ETIOLOGI

Penyakit jantung bawaan ini disebabkan oleh gangguan perkembangan sistem kardiovaskuler pada masa embrio. Disebabkan oleh berbagai faktor, yaitu : Sebagian besar tidak diketahui Rubella Obat: talidomid, sitostatika Sinar X

II. PATOFISIOLOGI

Tetralogi fallot adalah kelainan daerah konotrunkal yang paling sering dijumpai. Cacatnya disebabkan oleh pemisahan konus yang tidak merata, karena pergeseran letak sekat trunkus dan konus ke depan. Sehingga pergeseran itu menimbulkan empat perubahan kardiovaskuler, yaitu : stenosis infundibularis pulmonalis. cacat yang besar pada septum interventrikularis. overriding aorta ( aorta yang keluar langsung di atas sekat yang cacat). hipertrofi dinding ventrikel karena tekanan sisi kanan yang lebih tinggi.

Karena adanya VSD yang besar dan stenosis pulmonal maka akan terjadi perubahan hemodinamik. Stenosis pulmonal yang terjadi itu menyebabkan darah yang berasal dari vena cava superior dan inferior seluruhnya akan tertampung dalam ventrikel kanan. Kemudian masuk ke aorta tanpa membebani ventrikel kiri, sehingga timbul hipertrofi ventrikel kanan sedangkan ventrikel kiri relatif kecil. VSD tersebut menyebabkan terjadinya shunt kanan ke kiri sehingga timbul sianosis. Stenosis pulmonal menyebabkan aliran darah ke pulmo jadi menurun sehingga terjadi hipoksemia yang dikompensasi dengan polisitemia.

III. GAMBARAN KLINIS

- Sianosis, biasanya hanya terdapat setelah menangis, minum dan stress. - Jari tabuh (clubbing finger) timbul setelah 2-3 bulan. - Sesak nafas karena anoksia. - Gangguan pertumbuhan gigi dan perkembangan email gigi buruk. - Squatting, anak sering jongkok setelah berjalan atau berlari. - Jantung berbentuk sepatu (boot shape).

IV. DIAGNOSIS

ANAMNESIS Anamnesis yang dilakukan menyangkut anamnesis pediatrik secara menyeluruh kemudian baru dilakukan anamnesis khusus yang mengarah pada kelainan kardiovaskuler. Bila terjadi sianosis maka perlu ditanyakan kapan mulai timbul, frekuensinya, lamanya setiap kali serangan dan faktor pencetusnya. Ada atau tidaknya hambatan perkembangan diketahui dengan menanyakan perkembangan fisis, motorik serta mental dan kemudian

membandingkannya dengan nilai-nilai normal untuk umur yang sesuai.

PEMERIKSAAN FISIK Pada palpasi didapatkan impuls ventrikel kanan jelas, sering teraba getaran bising sepanjang tepi sternum kiri. Sedangkan pada auskultasi didapatkan bunyi jantung 1 keras, bunyi jantung II lemah pada sela iga II kiri, keras dan split pada sela iga IV kiri. terdapat bising sistolik ejeksi dengan punctum maksimum di sela III dan IV kiri dengan puncak segera setelah bunyi jantung I (berbeda dengan PS valvular).

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Elektrokardiogram Tampak deviasi aksis ke kanan dan hipertrofi ventrikel kanan, kadang disertai hipertrofi atrium kanan. 2. Ekokardiogram Tampak defek septum ventrikel jenis perimembranous dengan overriding aorta kurang lebih 50% dan penebalan infundibulum ventrikel kanan. 3. Foto Torak Gambaran pembuluh darah paru berkurang (oligemia) dan konfigurasi jantung yang khas yakni seperti sepatu boot (boot shape). 4. Kateterisasi jantung dan angiokardiogram Kateterisasi jantung ini dilakukan untuk menilai arteri pulmonalis dengan cabangcabangnya, anomali arteri koroner baik asal maupun jalannya dan defek septum ventrikel tambahan bila ada.

V. PENATALAKSANAAN

Serangan hipoksia (Hipoksic/Cyanotic Spell) anak dispneu, sianosis bertambah, kesadaran oleh karena kontraksi infundibulum ventrikel kanan.

Knee Chest Position. Beri Oksigen 5 L/m. Morfin sulfat 0,1-0,2 mg/kg/dosis - intravena atau subkutan. Bic Nat 1-2 meq/kg BB, intravena. Bila anemia (Hb < 15 gr/dl) tranfusi darah 5ml/kg. o Propanolol 1 mg/kg/hr per oral dibagi 3 dosis. Untuk mencegah terulangnya serangan o Propanolol 1 mg/kg/hr per oral dibagi 2 dosis. Tindakan bedah merupakan suatu keharusan bagi semua penderita TF. Pada bayi dengan sianosis yang jelas, sering pertama-tama dilakukan operasi pintasan atau langsung dilakukan pelebaran stenosis transventrikel. Koreksi total dengan menutup VSD seluruhnya dan melebarkan PS pada waktu ini sudah mungkin dilakukan. Umur optimal untuk koreksi total pada saat ini adalah 7-10 tahun. Tapi operasi semacam ini selalu disertai risiko yang besar.

VI. PROGNOSIS

Tanpa operasi prognosis tidak baik. Rata-rata mencapai umur 15 tahun, tapi semua ini bergantung kepada besar kelainan. Ancaman pada anak dengan TF adalah abses otak pada umur 2-3 tahun. Gejala neurologis disertai demam dan leukositosis memberikan kecurigaan akan adanya abses otak. Anak dengan TF cenderung untuk menderita perdarahan banyak karena mengurangnya trombosit dan fibrinogen kemungkinan timbulnya endokarditis bakterialis selalu ada.

SINDROM EISENMENGER 1. Definisi Sindrom Eisenmenger diderita pada penderita dengan VSD yang berat, yaitu ketika tekanan ventrikel kanan sama dengan ventrikel kiri, sehingga shuntnya sebagian atau seluruhnya telah menjadi dari kanan ke kiri sebagai akibat terjadinya penyakit vaskuler pulmonal.

2. Klasifikasi

Klasifikasi sindrom Eisenmenger ini didasarkan pada perubahan patologis yang terjadi pada arteriole dan tunika muskular. Ada 4 tipe, yaitu: a. Tipe 1 : melibatkan penebalan tunika media saja. b. Tipe 2 : melibatkan penebalan tunika media dan tunika media. c. Tipe 3: mencakup keduanya dan ditambah lesi pleksiformis yang diakibatkan oleh hipoplasia tunika media muskuler arteria kecil. Lesi pleksiformis ini menunjukkan penyakit obstruktif vaskuler pulmonal yang berat.

3. Patofisiologi Sindrom Eisenmenger ini timbul karena VSD, VSD mengakibatkan pirau dari ventrikel kiri ke kanan. yang mengakibatkan tekanan pada ventrikel kanan dan tekanan arteri pulmonalis semakin naik akibat bertambahnya volume darah dari ventrikel kiri. Hingga pada akhirnya tekanan pada ventrikel kanan sama dengan ventrikel kiri.

4. Manifestasi Klinis Gejala tidak tampak pada umur decade ke-2 atau ke-3. Sianosis Dispnea Kelelahan Syncope Hemoptisis mungkin ditemukan Angina

5. Pemeriksaan Fisik Palpasi : Pulsasi arteri pulmonalis yang teraba pada linea parasternalis sinistra atas. Auscultasi : bising sistolik ejeksi halus (holosistolik).

6. Pemeriksaan Penunjang Rontgen : Kardiomegali, batang a. pulmonalir amat menonjol. EKG : hipertrofi ventrikel kanan yang mencolok, yang ditandai dengan Gelombang P yang tinggi dan runcing.

Ekokardiogram dengan M-mode : interval waktu sistolik sisi kanan menunjukkan kenaikan yang berarti dalam rasio periode pre-ejeksi terhadap waktu ejeksi, karena kenaikan tahanan vaskuler pulmonal bertambah.

Kateterisasi : tampak shunt dua arah pada sisi defek.

7. Penatalaksanaan Terapi oksigen. Bedah pelenyapan komunikasi besar intrakardial atau aorta selama masa bayi. Transplantasi paru-jantung atau paru-paru bilateral.

ATRIUM SEPTUM DEFECT (ASD)

Definisi

Atrium Septum Defect adalah keadaan dimana terjadi defek pada bagian septum antar atrium sehingga terjadi komunikasi langsung antara atrium kanan dan kiri. Menurut lokasi defek,ASD dikelompokkan menjadi: Defek septum atrium sekundum Defek terjadi pada fosa ovalis dan sering disertai dengan aneurisma fosa ovalis. Defek septum atrium dengan defek sinus venosus superior Defek terjadi dekat muara vena kava superior sehingga terjadi koneksi biatrial.Sering vena pulmonalis dari paru-paru kanan juga mengalami anomali.Dapat juga terjadi defek sinus venosus tipe vena kava inferior,dengan lokasi di bawah foramen ovale dan bergabung dengan dasar vena kava inferior. Defek septum atrium primum Bagian dari defek septum atrioventrikular dan pada bagian atas berbatas dengan fosa ovalis sedangkan bagian bawah dengan katup atrioventrikular.

Etiologi Sulit ditentukan,terjadi akibat interaksi genetik yang multi faktorial dan sistem lingkungan,sehingga sulit untuk ditentukan satu penyebab spesifik.

Patofisiologi Darah dari atrium kiri masuk ke atrium kanan beban pada ventrikel kanan,A.pulmonalis,kapiler paru,atrium kanan. Tahanan A.pulmonalis naik perbedaan tekanan ventrikel kanan dan A.pulmonalis Bising sistolik (bising stenosis relatif katup pulmonal). Lama-kelamaan terjadi peningkatan tekanan ventrikel kanan yang permanen.

Manifestasi klinik Asimtomatik. Sesak nafas dan rasa capek. Infeksi nafas yang berulang. Sesak pada saat aktivitas dan berdebar-debar akibat takiaritmia atrium. Pertumbuhan fisik normal.

Pemeriksaan fisik

Ditemukan pulsasi ventrikel kanan pada daerah parasternal kanan. Wide fixed splitting bunyi jantung kedua (S2) walaupun tidak selalu ada. Bising sistolik tipe ejeksi pada daerah pulmonal pada garis sternal kiri atas. Bising mid diastolik pada daerah trikuspid,dapat menyebar ke apeks. Bunyi jantung kedua (S2) mengeras di daerah pulmonal akibat kenaikan tekanan pulmonal. Bising-bising yang terjadi pada ASD merupakan bising fungsional akibat adanya beban volume yang besar pada jantung kanan. Sianosis jarang ditemukan kecuali bila defek besar ,defek sinus koronarius,kelainan vaskular paru,stenosis pulmonal,atau bila disertai anomali Ebstein.

Pemeriksaan Penunjang Elektrokardigrafi Menunjukkan aksis ke kanan akibat defek ostium primum,blok bundel

kanan,hipertrofi ventrikel kanan,interval PR memanjang,aksis gelombang P abnormal. Foto Rontgen Dada Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi,akibat pembesaran ventrikel kanan. Dilatasi atrium kanan. Segmen pulmonal menonjol,corakan vaskular paru prominen.

Ekokardiografi Dengan menggunakan ekokardiografi transtorakal(ETT) dan doppler berwarna dapat ditentukan lokasi defek septum ,arah pirau,ukuran atrium dan ventrikel kanan,keterlibatan katup mitral misalnya prolaps yang memang sering terjadi pada ASD. Ekokardiografi transesofageal(ETE) dapat dilakukan pengukuran besar defek secara presisi sehingga dapat membantu dalam tindakan penutupan ASD perkutan,juga kelainan yang menyertai.

Kateterisasi Jantung Pemeriksaan ini diperlukan guna: Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan. Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik. Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonalis.

Evaluasi anomali aliran vena pulmonalis. Angiografi koroner selektif pada kelompok umur yang lebih tua,sebelum tindakan operasi penutupan ASD.

Magnetic Resonance Imaging Sebagai tambahan dalam menentukan adanya dan lokasi ASD. Evaluasi anomali aliran vena,bila belum bisa dibuktikan dengan modalitas lain. Estimasi Qp/Qs

Penatalaksanaan Pada dewasa sangat dipengaruhi oleh berbagai faktor termasuk keluhan,umur,ukuran dan anatomi defek,adanya kelainan yang menyertai,tekanan arteri pulmonal serta resistensi vaskular paru. Indikasi Penutupan ASD: Pembesaran jantung pada foto toraks,dilatasi ventrikel kanan,kenaikan tekanan arteri pulmonalis 50% atau kurang dari tekanan aorta,tanpa pertimbangkan

keluhan.Prognosis penutupan ASD akan sangat baik dibandingkan dengan pengobatan medikamentosa.Pada kelompok umur 40 tahun ke atas harus dipertimbangkan terjadinya aritmia atrial,apalagi kalau sebelumnya sudah ditemui gangguan irama.Pada kelompok ini perlu dipertimbangkan ablasi perkutan atau ablasi operatif saat penutupan ASD. Adanya riwayat iskemik transient atau strok pada ASD atau foramen ovale persisten. Operasi merupakan kontraindikasi bila terjadi kenaikan resistensi vaskular paru 7-8 unit,atau ukuran defek kurang dari 8mm tanpa adanya keluhan dan pembesaran jantung kanan. Tindakan penutupan dapat dilakukan dengan operasi terutama untuk defek yang sangat besar lebih dari 40mm,atau tipe ASD selain tipe sekundum.Sedangkan untuk ASD sekundum dengan ukuran defek lebih kecil dari 40mm harus dipertimbangkan penutupan dengan kateter dengan meggunakan amplatzer septal occluder.Masih dibutuhkan evaluasi jangka panjang untuk menetukan kejadian aritmia dan komplikasi tromboemboli.

Pemantauan pasca penutupan ASD Pada anak-anak tidak perlu pemantauan.

Pada dewasa perlu evaluasi periodik terutama bila saat operasi telah ada kenaikan tekanan arteri pulmonal,gangguan irama atau disfungsi ventrikel.

Profilaksis untuk endokarditis perlu pada ASD primum,regurgitasi katup,juga dianjurkan pemakaian antibiotik selama 6 bulan pada kelompok yang menjalani penutupan perkutan.

Prognosis Sebagian kecil menutup spontan. Sebagian besar tetap terbuka. Bila defek kecil,tidak ada hipertrofi ventrikel kananumur harapan hampir sama dengan anak normaloperasi tidak perlu.

VENTRICULAR SEPTAL DEFECT(VSD)

1. Insidensi dan Etiologi Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.

2. Patofisiologi Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising. Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke a.pulmonalis. Makin besar defek, makin banyak darah masuk ke a.pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada a.pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru. Akan tetapi, lama-lama pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen. Bila tahanan pada a.pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen. Bila ditinjau dari segi patofisiologi maupun klinis, ada 4 tipe VSD: VSD kecil dengan tahanan pada a.pulmonalis masih normal. VSD sedang dengan tahanan pada a.pulmonalis massih normal. VSD besar dan sudah disertai hipertensi pulmonal yang dinamis hipertensi pulmonal terjadi karena bertambahnya volume darah pada a.pulmonalis tetapi belum ada kenaikan tahanan a.pulmonalis atau belum ada arteriosklerosis a.pulmonalis. VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang permanen karena pada kelainan ini sudah disertai arteriosklerosis a.pulmonalis. Pada waktu lahir, tahanan pembuluh darah paru dan tahanan pembuluh darah sistemik sama. Sesudah 4-6 minggu, tahanan pembuluh darah paru menurun perlahan-lahan. Dengan demikian, tekanan pada a.pulmonalis dan tekanan pada ventrikel kanan menurun. Akibatnya, darah dari ventrikel kiri akan mengalir ke ventrikel kanan karena defek.

3. Gejala-gejala Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.

Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk.

Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis.

4. Pemeriksaan Fisik I. VSD kecil Palpasi: Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri. Auskultasi: Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.

II. VSD besar Inspeksi: Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal dan regio epigastrium. Palpasi: Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada. Auskultasi: Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti click sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.

5. Pemeriksaan Penunjang Elektrokardiorafi Pada VSD kecil gambaran EKGnya normal.

Pada VSD sedang dan besar biasanya gambaran EKGnya hipertensi ventrikel kiri dengan hipertrofi atrium kiri atau hipertrofi biventrikular dengan hipertrofi atrium kiri.

Radiologi Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan besar jantung normal dengan/tanpa corakan pembuluh darah berlebih.

Pada VSD sedang dan besar akan menunjukkan: 1. hipertrofi biventricular dengan variasi dari ringan sampai sedang. 2. pembesaran atrium kiri. 3. pembesaran batang a.pulmonalis sehingga tonjolan pulmonal prominen. 4. ada corakan pembuluh darah yang berlebih.

6. Terapi Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif. Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena a.pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.

7. Prognosis

Penderita dengan VSD kecil diduga 50% menutup secara spontan dalam jangka waktu 10 tahun.

TABEL PERBEDAAN ANTARA ASD, VSD, & TETRALOGI FALLOT

ASD Gangguan yang terjadi Defek septum atrium

VSD Defek septum ventrikel

TETRALOGI FALLOT VSD perimembranus Stenosis Pulmonal Overriding Aorta RVH (Right Ventrikel Hipertrofi) Infundibular

Perubahan anatomi

Hipertrofi ventrikel kanan disertai dilatasi atrium kanan

Hipertrofi atrium kiri, hipertrofi biventrikular

Hipertrofi atrium kanan kadang disertai juga oleh ventrikel kirinya (bentuk seperti sepatu boot)

Bunyi jantung

Widefixed splitting S2

Biasanya normal,

S1 keras, S2 bisa keras (ICS IV

jika VSD berat S1 kiri) dan melemah (ICS II kiri) dan S2 keras

Asal pulsasi

Ventrikel kanan

Ventrikel kiri (apeks cor) Bising kardiorespiratorik Sistolik

Ventrikel kanan

Jenis bising jantung Tipe bising jantung Lokasi bising jantung

Bising ejeksi basal Ejeksi

Bising sistolik ejeksi

Sistolik ejeksi

Tepi kiri atas sternum, di daerah pulmonal

Tepi kiri sternum

Sepanjang tepi kiri sternum

Sifat bising jantung

Sedikit menjalar ke apeks cor

Hilang jika nafas ditahan

Puncaknya setelah S1

Akibat

Jarang sianosis (kec. defek besar)

Potensial terjadi sianosis & jari tabuh (jika sudah terjadi penyakit vaskuler paru & Sindrom Eisenmenger)

Sianosis dan jari tabuh

DUKTUS ARTERIOSUS PRESISTEN (PDA)

Etiologi Awalnya duktus arteriosus ini merupakan duktus penghubung a.pulmonalis dengan aorta desendens, dimana duktus ini berasal dari arkus aorta ke VI. Normalnya duktus ini tertutup secara fungsional 10-15 jam setelah lahir dan tertutup menjadi ligamentum arteriosum secara anatomis pada usia 2-3 minggu. Apabila penutupan duktus tersebut tidak terjadi, akan timbul suatu kelainan yang disebut Presistent Ductus Arteriosus (PDA).

Patofisiologi Awalnya darah mengalir melalui aorta masuk ke arteri pulmonalis (karena tekanan darah aorta >>) Lama-kelamaan karena darah memenuhi pembuluh darah paru-paru, terjadilah hipertensi pulmonal Karena peningkatan tahanan a. pulmonalis terjadilah aliran balik, dari a. pulmonalis menuju aorta Karena darah yang terdeoxydasi masuk ke arteri sistemik, otomatis akan timbul sianosis.

Manifestasi klinis Sering batuk. Cepat lelah saat minum susu ( pada bayi yang mengalami ).

Sesak napas. Pertumbuhan fisik lambat.

Pemeriksaan Fisik Didapat keadaan: Takipnea jika aliran darah pirau besar. Sianosis kuku dan jari tangan kiri dan kedua kaki ( jika sudah terjadi Sindrom Eisenmenger). Nadi perifer terhentak, karena tekanan nadi meningkat. Marchinary murmur dan teraba thrill pada ICS 2 kiri menjalar ke bawah klavikula kiri. S2 meningkat dan diastolic melemah atau hilang ( jika sudah terjadi hipertensi pulmonal).

Pemeriksaan penunjang Foto thoraks Kardiomegali atrium dan ventrikel kiri membesar. Aorta membesar dan arteri pulmonalis menonjol. Corakan vaskularisasi paru meningkat ( pletora ). Jika sudah terjadi hipertensi pulmonal, maka akan terjadi perubahan vaskuler paru menjadi pruned tree (corak di bagian tepi berkurang ). Elektrokardiogram Hipertrofi atrium dan ventrikel sinistra. Hipertrofi ventrikel sinistra jika sudah terjadi hipertensi pulmonal. Pada M-Mode menunjukan dilatasi atrium dan ventrikel sinistra serta menunjukan ventrikel sinistra yang hiperdinamik (pertanda secara tidak langsung). Pada ekokardiogram 2 dimensi PDA terlihat. Pada Ekokardiogram Doppler berwarna dapat dilihat patensi dan aliran darah PDA.

Ekokardiogram -

Kateterisasi jantung Hanya dilakukan jika terdapat hipertensi pulmonal, dimana secara ekokardiografi Doppler tidak terlihat aliran diastole. Hasil didapatkan saturasi oksigen yang meningkat pada a. pulmonalis.

Penatalaksanaan Operasi secepatnya terutama jika sudakh tidak mungkin PDA untuk menutup (14-16 minggu). Jika usia < 10 hari berikan indometasin per oral ( dosis: 0,2 mg/kgBB/8 jam ulang 3 kali dosis tersebut). Jika ada gagal jantung berikan digitalis, diuretic, atau vasodilator, jika premature jangan diberikan akan menghambat duktus tersebut menutup secara spontan. Jika PDA tetap terbuka dan terdapat gagal jantung yang tidak dapat diatasi operasi. Jika gagal jantungnya teratasi tunda operasi hingga usia bayi 14-16 minggu (kemungkinan PDA untuk menutup secara spontan). Pada anak dan dewasa, jika terjadi hipertensi pulmonal yang irreversible jangan dioperasi. Operasi yang dilakukan dapat berupa ligasi ataupun pemotongan PDA. Secara invasive dapat dilakukan Umbrella Duct Occluder Device menutup PDA dengan memasukan alat berbentuk seperti paying.