Anda di halaman 1dari 42

GAGAL JANTUNG

Review Anatomi

Aliran darah melalui jantung

Review Fisiologi
Sistem Mekanik Jantung Sistolik Diastolik Curah jantung Kardiak indeks Preload Afterload Kontraktilitas
3

GAGAL JANTUNG
Kondisi abnormal yang melibatkan kerusakan pemompaan jantung (Lewis, dkk, 2004) Dikarakteristikkan dengan disfungsi ventrikel, penurunan toleransi terhadap aktivitas, penurunan kualitas hidup dan penurunan usia harapan hidup. Kegagalan jantung dalam memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh Sindroma klinis kompleks yang di manifestasikan oleh nafas pendek, kelemahan dan fungsi jantung abnormal (Woods, dkk, 2000)

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG


Kegagalan arah belakang dan depan Kegagalan akut dan kronik Kegagalan sisi kiri dan kanan Sindroma curah jantung rendah dan tinggi Disfungsi sistolik dan diastolik

Kegagalan arah belakang dan depan

Kegagalan arah belakang: merupakan hasil dari kegagalan ventrikel memompakan isinya, menyebabkan akumulasi darah dan peningkatan tekanan ventrikel, atrium dan vena Kegagalan arah depan: situasi dimana proses patologis primernya adalah penurunan curah jantung, yang berujung kepada penurunan perfusi organ vital.

Kedua kegagalan arah belakang dan depan dijumpai pada hampir semua pasien dengan gagal jantung kronik

Kegagalan akut dan kronik

Akut: kegagalan jantung terjadi secara cepat dimana kompensasi SS simpatis tidak efektif, menghasilkan pembentukan edema pulmoner dan kolaps sirkulasi secara cepat Etiologi: Infark Miokard, disfungsi katub akut Kronik: kegagalan terjadi bertahap dan biasanya disebabkan oleh ketidakmampuan mekanisme fisiologis untuk mengkompensasi Etiologi: penyakit katub, tekanan darah tinggi, COPD
8

Kegagalan sisi kiri dan kanan

Gagal jantung kiri: bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun dan darah terakumulasi di ventrikel kiri, atrium kiri dan sirkulasi pulmoner. Etiologi: hipertensi, infark miokard, stenosis aorta atau mitral Gagal jantung kanan: ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan isinya, menyebabkan aliran balik ke sirkulasi sistemik. Etiologi: gagal ventrikel kiri, hipertensi pulmoner (kelainan kongenital, infeksi paru berat, emboli pumoner) stenosis katub trikuspid atau pulmoner
9

Sindroma curah jantung rendah dan tinggi

Sindroma curah jantung rendah: pada tekanan darah tinggi dan hipovolemia, terjadi gangguan vasokonstriksi perifer

Sindroma curah jantung tinggi: pada kondisi2 yang menyebabkan jantung bekerja lebih keras. Spt pada peningkatan kebutuhan metabolik (hipertiroidisme, demam, kehamilan), anemia
10

Disfungsi sistolik dan diastolik

Disfungsi sistolik: kegagalan fungsi pompa ventrikel dan penurunan ejection fraction sehingga terjadi pembesaran ruang jantung. Ventrikel kiri tidak mampu menghasilkan kekuatan yang cukup untuk memompakan darah ke aorta
Disfungsi diastolik: peningkatan tahanan pada pengisian jantung (ventrikel) selama diastolik dikarakteristikkan dengan peningkatan tekanan pengisian.

Gabungan
11

Kondisi Penyebab Gagal Jantung (1)


Abnormalitas volume: inkompetent aorta, mitral & trikuspid, overtransfusi, shunt, hipervolemi sekunder Abnormalitas tekanan: stenosis aorta, Kardiomiopati, hipertensi primer & sekunder Disfungsi miokardium: Kardiomiopati, miokarditis, infark, arritmia, keracunan

12

Kondisi Penyebab Gagal Jantung (2)


Kerusakan pengisian: stenosis mitral & trikuspid, cardiac tamponade, perikarditis restriktif Peningkatan kebutuhan metabolik: anemia, thyrotoksikosis, demam, AV fistula, Pagets disease, beri-beri

13

Mekanisme Kompensasi
Respon

Sistem Saraf Simpatis Kompensasi Ginjal Dilatasi Ventrikel Hipertropi Miokardium Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan Respon Neurohormonal

14

Respon Sistem Saraf Simpatis

Stimulasi reseptor beta-adrenergik peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas


Tahap lanjut meningkatkan kebutuhan oksigen miokard

Perifer: peningkatan tonus vaskuler meningkatkan SVR dan tekan sistemik meningkatkan venous return, preload dan after load
Tahap lanjut meningkatkan preload pada kondisi vntrikel yang sudah overload
15

Kompensasi Ginjal

Penurunan perfusi ginjal penurunan GFR dan aktivasi mekanisme renin angiotensin aldosteron peningkatan SVR dan peningkatan absorpsi air dan sodium

16

Dilatasi Ventrikel
Peningkatan preload dilatasi ventrikel Dapat menurunkan kontraktilitas ventrikel. Tahap awal dapat meningkatkan CO, tapi bila melebihi kapasitas elastis, kontraksi menurun

Hipertropi Miokardium
Massa otot jantung meningkat dan mempengaruhi konfigurasi geometrik jantung Terjadi seiring dengan dilatasi ventrikel

17

Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan

Penurunan curah jantung dan tekanan perfusi aliran darah perifer ekstraksi oksigen jaringan

18

Respon Neurohormonal
Aktivasi sitem renin angiotensin aldosteron Sekresi ADH di hipofisis Sekresi Endothelin (vasokonstriktor) dan Cytokine & interleukin (menekan fungsi jantung)

19

Hipervolemia

Hipertensi

Stenosis Katub

Katub inkompetent Pean afterload

Kerusakan miokardium

Pean Preload

Pean SVR & tekanan Pean beban kerja jantung

Pean kekuatan kontraksi ventr. kiri

Pe CO

Pean kekuatan kontraksi ventr. kanan

Depan Pean perfusi organ sistemik

Belakang Pean LVEDV

Pean RA preload

Pean aliran balik sistemik Pean Venous return

Pean TD sistemik Pean ADH

Pean Preload IntoleranA ktivitas Pean renal blood flow Pean LA Preload Pean RV preload Kematian sel hepar, fibrosis, sirrhosis Mendesak lobus hepar Edema Ekstremitas Risti ggn integr Kulit

Aktivasi Renin Angiotensin Aldosteron

Pean tek kapiler pulmoner Retensi Na & Air Edema Pulmoner Ggn ptukarn gas Ggn Pola tidur

Pean tekanan vena porta

Edema

Akumulasi cairan di sirkulasi mesenterika

Risti ggn integr Kulit

Asites

20

Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kanan

Pembesaran ventrikel kanan Murmur Edema perifer, terlokalisis, anasarka Peningkatan BB Peningkatan HR Asites Distensi vena jugularis Hepatomegali Efusi pleura
21

Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kiri


Pembesaran ventrikel kiri Pernafasan Cheyne-Stokes Pulsus alternans Peningkatan HR Hipertropi ventrikel kiri Pertukaran O2 buruk Crackles Bunyi jantung S3 dan S4

22

Manifestasi Klinis Gagal Jantung Akut


Edema pulmoner Alveoli terisi oleh cairan serosa Penurunan efisiensi ventrikel kiri Peningkatan tekanan vena pulmoner perpindahan cairan ke interstitial (edema interstitial) kerusakan sel dinding alveoli perpindahan cairan + SDM ke alveoli (edema alveoli)
23

Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kronis


Kelemahan Dyspnea Takikardia Edema Nokturia Perubahan kulit Perubahan memori dan perhatian Nyeri dada Perubahan berat badan
24

Klasifikasi Fungsional
Klasifikasi fungsional seseorang dengan penyakit jantung menurut NYHA: Kelas I
Tidak ada keterbatasan aktifitas fisik

Kelas II
Keterbatasan aktifitas ringan. Aktifitas fisik rutin menyebabkan keletihan, sesak nafas, palpitasi dan nyeri angina

Kelas III Kelas IV

Keterbatasan aktifitas fisik bermakna. Tidak nyaman saat istirahat

Tidak mampu melaksanakan aktifitas apapun dengan nyaman. Tanda insufusiensi jantung dan nyeri angina dirasakan saat istirahat.
25

(Pada pasien dengan pemantauan hemodinamik non invasif)


(-)
(-)

KLASIFIKASI STEVENSON
Hipoperfusi (Akral)

(+)

Kongestif (Rhonkhi)

II

(+)

III

IV

Contoh: Stevenson III : Jika pada pasien ditemukan tidak ada tanda-tanda hipoperfusi
pada akral dan ditemukan tanda-tanda kongestif berupa rhonkhi
26

Komplikasi Gagal jantung (1)

Efusi pleura: krn peningkatan tekanan kapiler pleura

Arritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguan jalur elektrik normal


27

Komplikasi Gagal jantung (2)


Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung meningkatkan kemungkinan pembentukan trombus Hepatomegali: pada gagal ventrikel kanan, kongesti vena merusak sel hepar, terjadi fibrosis dan sirhosis hepar

28

Pemeriksaan Diagnostik Gagal Jantung (1)


Riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik Identifikasi faktor penyebab Analisa gas darah, kimia serum, tes fungsi hepar X-ray dada

29

Pemeriksaan Diagnostik Gagal Jantung (2)


Monitoring hemodinamik EKG Echokardiogram Kateterisasi jantung

30

Penatalaksanaan Gagal Jantung


Menurunkan volume intravaskular Menurunkan venous return Menurunkan afterload Meningkatkan pertukaran gas & oksigenasi Meningkatkan fungsi jantung Mengurangi kecemasan

31

Penatalaksanaan: Kolaborasi

ACE inhibitor Diuretik Obat inotropik Obat vasodilator Antiarritmia Beta adrenergik bloker Diet: rendah sodium (500 2000 mg) Restriksi cairan
32

Pengkajian Keperawatan
Riwayat kesehatan dahulu dan pengobatan Pola kesehatan fungsional

Persepsi kesehatan, manajemen kesehatan Nutrisi, metabolik Eliminasi Aktifitas, latihan Tidur, istirahat Kognitif, persepsi

Data objektif
Pemeriksaan fisik

33

MASALAH KEPERAWATAN

Penurunan curah jantung b.d gangguan kontraktilitas miokardium/perubahan inotropik jantung, gangguan irama, frekwensi dan konduksi listrik jantung, gangguan preload, gangguan afterload

34

MASALAH KEPERAWATAN
Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/imobilisasi, gaya hidup santai Kelebihan volume cairan b.d penurunan laju filtrasi glomerulus (penurunan curah jantung)/peningkatan produksi ADH, retensi sodium dan air

35

MASALAH KEPERAWATAN

Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler alveoli spt penumpukan/perpindahan cairan ke interstisial/alveoli

Resiko tinggi gangguan integritas kulit b.d tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan
36

MASALAH KEPERAWATAN

Gangguan pola tidur b.d dyspnea nokturnal, kesulitan dalam memilih posisi tidur, nokturia

Kecemasan b.d dyspnea, ancaman kematian

37

Rencana Keperawatan 1
Penurunan curah jantung
Perawatan Jantung: Evaluasi adanya nyeri dada Kaji sirkulasi perifer secara komprehensif Awasi tanda dan gejala penurunan curah jantung Monitor status kardiovaskuler, respirasi dan abdomen dan tanda-tanda penuruanan perfusi Monitor keseimbangan intake dan output Monitor respon pasien terhadap medikasi . Manajemen elektrolit Monitor kadar elektrolit dan tanda ketidakseimbangan elektrolit Monitor kehilangan cairan mengandung elektrolit Lakukan tindakan untuk mengontrol kehilangan elektrolit spt mengistirahatkan usus, mengganti diuretik, pemberian antipiretik Berikan diet sesuai ketidakseimbangan elektrolit .. Pengaturan hemodinamik Kenali adanya gangguan tekanan darah Auskultasi jantung dan paru Berikan obat inotropik positif atau kontraktilitas Monitor edema perifer, distensi vena jugularis, bunyi jantung S3 dan S4
38

Rencana Keperawatan 2
Intoleransi aktivitas Kriteria Hasil
Saturasi O2 sebagai respon terhadap aktivitas Frekwensi jantung sebagai respon terhadap aktivitas Frekwensi nafas sebagai respon terhadap aktivitas EKG Warna Kulit Penampilan aktivitas sehari-hari .

39

Rencana Keperawatan 2
Intoleransi aktivitas
Terapi aktivitas Diskusikan dengan pasien frekwensi dan rentang aktivitas Bantu pasien menilai makna dari aktifitas Bantu dalam memilih aktivitas yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologis dan sosial Bantu untuk berfokus pada kemampuan pasien, bukan ketidakmampuan . Manajemen energi Tentukan tingkat pembatasan aktifitas fisik Gali perasaan pasien tentang pembatasan aktivitas Kaji penyebab2 keletihan Monitor intake nutrisi untuk sumber energi yang adekuat Monitor respon kardiopulmoner terhadap aktivitas Observasi pola tidur, jam dan jumlah jam tidur pasien Berikan bedrest Ajarkan teknik-teknik untuk meminimalkan komsumsi O2 .
40

Tugas Individu

Buatlah rencana keperawatan lengkap (3 dx kep) pada pasien dengan gagal jantung meliputi
Diagnosa Keperawatan, etiologi dan gejala Kriteria Hasil Intervensi dan aktivitas

Dengan merujuk pada NANDA, NOC dan NIC


41

Daftar Bacaan

Black, J. M., Hawks, J. H. & Keene, A. M. (2001). Medical

surgical nursing: Clinical management for positive outcome (6th ed.). Philadelphia: WB Saunders Company.
Lewis, S. M., Heikemper, M. M.. & Dirksen, S.R. (2004).

Medical surgical nursing: Assessment and management of clinical problems (6th Ed). Missouri: Mosby Inc.

McCance, K. L. & Huether, S. E. (2002). Pathophysiology: The biologic basic for disease in adults & children (4th ed.). Missouri: Mosby Inc. Woods, S. L., Froelicher, E. S. S. & Motzer, S. U. (2000). Cardiac nursing (4th ed.). Philadelphia: Lippincott.
42