Anda di halaman 1dari 10

TRAGEDI MINAMATA

Minamata adalah sebuah desa kecil yang menghadap ke laut Shiranui, bagian selatan Jepang sebagian besar penduduknya hidup sebagai nelayan, dan merupakan pengkonsumsi ikan cukup tinggi, yaitu 286-410gram/hari. Tahun 1908 berdiri PT Chisso dengan Motto dahulukan Keuntungan perkembangannya pada tahun 1932 Industri ini berkembang dan memproduksi berbagai jenis produk dari pewarna kuku sampai peledak, dengan dukungan militer industri ini merajai industri kimia, dan dengan leluasa membuang limbahnya ke teluk Minamata diperkirakan 200-600 ton Hg dibuang selama tahun 1932-1968, selain merkuri limbah PT Chisso juga berupa mangan. Thalium, dan Selenium. Bencana mulai nampak pada tahun 1949 ketika hasil tangkapan mulai menurun drastis ditandai dengan punahnya jenis karang yang menjadi habitat ikan yang menjadi andalan nelayan Minamata. Pada tahun 1953 beberapa ekor kucing yang memakan ikan dari teluk Minamata mengalami kejang, menari-nari, dan mengeluarkan air liur beberapa saat kemudian kucing ini mati. Tahun 1956 adanya laporan kasus gadis berusia 5 tahun yang menderita gejala kerusakan otak, gangguan bicara, dan hilangnya keseimbangan sehingga tidak dapat berjalan.Menyusul kemudian adalah adik dan empat orang tetangganya, penyakit ini kemudian oleh Dr. Hosokawa disebut sebagai Minamata desease. Pada tahun 1958 terdapat bukti bahwa penyakit Minamata disebabkan oleh keracunan Methyl-Hg, hal ini ditunjukkan dengan kucing yang mengalami kejang dan disusul kematian setelah diberi makan Methyl-Hg. Pada tahun 1960 bukti menyebutkan bahwa PT Chisso memiliki andil besar dalam tragedi Minamata, karena ditemukan Methyl-Hg dari ekstrak kerang dari teluk Minamata, sedimen habitat kerang tersebut mengandung 10-100 ppm Methyl-Hg, sedang di dasar kanal pembuangan pabrik Chisso mencapai 2000 ppm. pada tahun 1968 pemerintah secara resmi mengakui bahwa pencemaran dari pabrik Chisso sebagai sumber penyakit Minamata. Penyakit ini ternyata juga ditemukan pada janin bayi, penyakit ini ternyata menurun secara genetis sehingga keturunnya dipastikan akan menidap

penyakit Minamata, sehingga orang-orang disana tidak mau mengakui bahwa mereka berasal dari Minamata karena takut tidak ada orang yang mau menjadi jodohnya. Kenjeran Desease

Kekawatiran sebagian ilmuwan dan kelompok pemerhati lingkungan tentang bahaya Minamata di Surabaya rupanya belum menjadi peringatan bagi pemerintah untuk melakukan upaya-upaya prefentif pada daerah-daerah pantai yang rawan pencemaran logam berat. Padahal Saat ini tingkat pencemaran logam berat jenis Cadmium(Cd) dan Mercuri (Hg) diperairan Kenjeran Pantai Timur Surabaya terbukti melebihi negara industri besar seperti Inggris dan Amerika. Bahkan penelitian terakhir menyebutkan bahwa pencemaran kedua logam tersebut paling tinggi di dunia. Peringatan bahaya Minamata sebenarnya sudah ada sejak tahun 1991, DR. Suharno Pikir, SKM, Mkes (alm) Merekomendasikan dalam penelitiannya bahwa lumpur Pamurbaya tercemar logam berat Cu (Cuprumperak), Hg(Mercuri), Cd(Cadmium), Fe(Besi), Pb(Timah Hitam) sehingga satwa yang tinggal dalam lumpur (benthos) seperti kupang, dan kerang, rawan untuk dikonsumsi karena kandungan logam berat dalam dagingnya sangat tinggi. Pada tahun 1993, lebih detail menunjukkan kadar logam berat Cd di Keputih merupakan kandungan Cd dalam lumpur terbesar di dunia yakni sebesar 1,575 ppm. Kadar Hg pada lumpur Keputih 1,485 ppm dan Kenjeran sebesar 0,605 (angka ini lebih tinggi dibandingkan kadar Hg dalam lumpur diperairan Southamton Inggris sebesar 0,48 0,57 ppm dan Khusus untuk Keputih kadar Hg lebih tinggi dibanding Pantai California yang merupakan pusat industri berat tercatat hanya 0,02-1,0 ppm) Kemudian dampak pada manusia baru diketahui pada tahun 1996, oleh Daud Anwar SKM, Mkes. Dalam penelitiannya menunjukkan bahwa darah dari sampel warga Kenjeran/Sukolilo mengandung Cuprum (Cu) 2511,07 ppb dan Merkuri (Hg) 2,48 ppb.Kandungan Cuprum dalam darah warga Kenjeran ini telah melampaui ambang batas yang ditetapkan WHO/FAO yaitu 800-1200 ppb. Kondisi ini tidak membuat

Tambang emas, salah satu penyumbang limbah merkuri yang mencemari sungai

Pemerintah tergerak untuk melakukan upaya penanggulangan, namun instansiinstansi ini malah saling tuding dan lempar tanggung jawab sehingga akhirnya muncul penelitian terbaru A. Vera Hakim, Pusat Kajian Regional Gizi Masyarakat Universitas Indonesia dan Dr. R. Gross Deutsche Gesellschaft Fur Technische Zusammernarbeit Eschborn Jerman. Penelitian yang dilakukan menunjukkan adanya kandungan merkuri (Hg) pada darah ibu-ibu warga Kenjeran sebesar 2,8 miligram perliter yang melebihi ambang batas yang di tentukan WHO yaitu kurang dari satu miligram perliter. Penelitian tersebut juga menyebutkan adanya kandungan timah dalam darah ibu-ibu di Kenjeran yaitu sebesar 416 mg/l, padahal kadar normal dalam darah adalah 200 mg/l. Hasil tes terhadap air susu ibu juga menunjukkan adanya kandungan timbal sebesar 543,2 mg/l yang melebihi kadar normal yaitu lebih kecil dari 5 mg/l, dan terdapat pula kandungan kadmium sebesar 36,1 mg/l padahal kadar normal harus lebih kecil dari 20 mg/l. Hal ini tentunya sangat membahayakan kesehatan bayi-bayi yang mengkonsumsi ASI, karena bayi yang berusia 0-5 tahun sedang mengalami masa pertumbuhan dan sangat sensitif terhadap kontaminasi zat beracun seperti logam berat yang dapat mengakibatkan terhambatnya pertumbuhan dan perkembangan tubuh, bahkan menimbulkan cacat fisik dan penurunan kecerdasan. Untuk kedua kalinya pemerintah tidak berbuat apaapa. Penyakit Minamata sangat menakutkan karena pengobatan untuk prnyakit ini untuk saat ini sulit dicari jalan keluarnya .Penyakit karena kontaminsai logam berat bisa meracuni secara sistematik, sehingga darah, ginjal,dan hati penderita berubah sama sekali. Sebagian pakar kesehatan memprediksikan Sepuluh tahun atau lima tahun lagi kenjeran akan dapat mungkin menjadi Minamata II sekarang tinggal bagaimana upaya pemerintah untuk dapat memberikan perlindungan pada masyarakat dengan melakukan upaya-upaya penanggulangan yang nyata bukan kegiatan bersih-bersih selokan dan pantai yang hanya bersifat formalitas dan jauh dari penyelesaian masalah.

Cermin Pernyataan dari Nyonya Asai Fukuda kepada International Forum on Minamata Disease, Kumamoto City, 7-8 Nopember 1988.( Pengakuan seorang korban dari 2000 jiwa yang menjadi korban Minamata Desease) Nama saya adalah Asai Fukuda, dan saya adalah penderita penyakit Minamata. Saya datang dalam persidangan atas nama anak perempuan saya Itsuko yang telah meninggal pada usia 11 tahun. Rumah saya dekat dengan satu pelabuhan perikanan yang disebut Hakariishi, terletak sekitar 10 km sebelah utara dari kompleks industri Chisso.Saya hamil pada tahun 1967, oleh karena itu adalah pertama kali saya hamil, keluarga dan sanak saudara sangat bergembira. Saya makan ikan air setiap hari dengan harapan bahwa akan menjadi suatu yang baik untuk anak yang saya kandung. Akan tetapi kebahagiaan saya hanya berlangsung dalam waktu yang singkat.Meskipun telah berumur 7 bulan setelah lahir, Itsuko tidak dapat menyangga berat kepalanya sendiri, dan tidak dapat melihat. Dalam sehari ia mengalami banyak sekali serangan kejang. Melihat keadaanya yang masih bayi, kurus, membuat saya tidak sampai tidak sampai hati untuk melihatnya. Sewaktu dia berusia 1 tahun, saya diberitahu oleh rumah sakit Universitas Kumamoto, bahwa anak saya diduga menderita penyakit Minamata. Saya tidak habis fikir bagaimana bisa begitu, dan tidak percaya terhadap keterangan tersebut, akan tetapi dokter pada rumah sakit tersebut menjelaskan, bila anda tinggal dekat dengan laut dan banyak makan ikan, begitulah keadaannya. Apa yang dikatakan memang begitulah kenyataannya, dan saya hanya bisa menerima bahwa itu adalah benar.Setelah itu saya mulai membawa Itsuko kerumah sakit secara teratur. Setiap saat saya mendengar seorang dokter yang baik, saya bawa Itsuko mengunjunginya. Kebingungan dan keputusasaan menyebabkan saya mencoba segala sesuatu, saya juga mengunjungi Pura dan Vihara untuk berdoa.3-4 kali sebulan saya membawa Itsuko ke rumah sakit Kumamoto untuk pemeriksaan, suatu perjalanan yang memerlukan waktu dua jam. Pada setiap kali setelah pemeriksaan, Itsuko dalam keadaan payah sekali dan menangis sepanjang malam. Pada saat demikian saya bawa Itsuko di belakang punggung saya ke pelabuhan terdekat untuk menghiburnya. Saya menangis bersama anak saya, yang tidak akan mengerti jika saya ajak bicara, kadang-kadang saya berfikir betapa rendahnya penderitaan kami jika kami menerjunkan diri kelaut dan meninggal Waktu Itsuko berusia 3 tahun, saya berikan pakaian padanya yang paling baik untuk hari anak-anak Shichigosan, meskipun dia tidak dapat berdiri sendiri bahkan saya kenakan pakaiannya itu dalam keadaan berbaring, dia kelihatan hanya seperti boneka yang tidak bergerak. Begitu sedih saya, sehingga saya menangis sewaktu mengenakan pakaiannya, kemudian saya rias mukanya juga. Waktu saya mendukung dia dibelakang punggung saya ke Pagoda,

saya berkata : Itsuko, jika kamu dapat berdiri, marilah nanti kita pergi lagi ke Pagoda untuk Shichigosan. Pada suatu kesempatan, saya memberi makan cair memakai sendok dengan hati-hati, seolah-olah sambil berdoa semoga tidak tersedak oleh karenanya. Saya berfikir bahwa saya yang membuat Itsuko demikian, oleh karena ikan yang saya makan waktu saya hamil, sehingga saya berkeyakinan saya harus merawat dia bagaimanapun dan saya akan merawat anak saya dengan sepenuh hati . akan tetapi dalam musim semi, sewaktu usianya 11 tahun dalam bulan Februari yang masih dingin, Itsuko meninggal pada saat mengalami gangguan pernafasan. Saya mampu bertahan begini lama oleh karena anak saya 11 tahun menderita sakit. Saya tidak dapat memaafkan pemerintah pusat, Kumamoto prefecture (propinsi) dan pabrik Chisso yang telah merenggut nyawa Itsuko dan kesehatan saya. Bila saya merenung, saya hampir putus asa, saya lihat muka Itsuko, terus menerus bergulat untuk hidup, bahkan takkala dia bersusah payah untuk bisa bernafas, saya dapat mendengar suaranya Ibu, jangan Putus asa untuk berjuang. Saya akan terus menerus perjuangkan ini sepanjang hidup saya. Saya berharap pengakuan ini dapat menjadi cermin bagi kita semua bahwa Pencemaran di Kenjeran adalah awal dari bencana bagi generasi kita bila saat ini kita hanya berpangku tangan dalam menyikapinya. Sumber : Mentorhealthcare

Penyakit Minamata
Penyakit Minamata atau Sindrom Minamata adalah sindrom kelainan fungsi saraf yang disebabkan oleh keracunan akut air raksa. Gejala-gejala sindrom ini seperti kesemutan pada kaki dan tangan, lemas-lemas, penyempitan sudut pandang dan degradasi kemampuan berbicara dan pendengaran. Pada tingkatan akut, gejala ini biasanya memburuk disertai dengan kelumpuhan, kegilaan, jatuh koma dan akhirnya mati.

Asal nama
Penyakit ini mendapat namanya dari kota Minamata, Prefektur Kumamoto di Jepang, yang merupakan daerah di mana penyakit ini mewabah mulai tahun 1958. Pada waktu itu terjadi masalah wabah penyakit di kota Minamata Jepang. Ratusan orang mati akibat penyakit yang aneh dengan gejala kelumpuhan syaraf. Mengetahui hal tersebut, para ahli kesehatan menemukan masalah yang harus segera di amati dan di cari penyebabnya. Melalui pengamatan yang mendalam tentang gejala penyakit dan kebiasaan orang jepang, termasuk pola makan kemudian diambil suatuhipotesis. Hipotesisnya adalah bahwa penyakit tersebut mirip orang yang keracunan logam berat. Kemudian dari kebudayaan setempat diketahui bahwa orang Jepang mempunyai kebiasaan mengonsumsi ikan laut dalam jumlah banyak. Dari hipotesis dan kebiasaan pola makan tesebut kemudian dilakukan eksperimen untuk mengetahui apakah ikan-ikan di Teluk Minamata banyak mengandung logam berat (merkuri). Kemudian disusun teori bahwa penyakit tesebut diakibatkan oleh keracunan logam merkuri yang terkandung pada ikan. Ikan tesebut mengandung merkuri akibat adanya orang atau pabrik yang

membuang merkuri ke laut. Penelitian berlanjut dan akihrnya ditemukan bahwa sumber merkuri berasal dar pabrik batu baterai Chisso. Akhirnya pabrik tersebut ditutup dan harus membayar kerugian kepada penduduk Minamata kurang lebih dari 26,6 juta dolar.

A. Pengertian Tembaga (Cu) Tembaga adalah logam merah-muda yang lunak, dapat ditempa, liat. Ia melebur pada 1038. Karena potensial electrode standarnya positif (+0,34 V untuk pasangan Cu/Cu2+),ia tak larut daalm asam klorida dan asam sulfat encer, meskipun dengan adanya oksigen ia bisa terlarut sedikit. Dalam table periodik unsur unsur kimia, tembaga menempati posisi dengan nomor atom (NA)29 dan mempunyai bobot atau berat atom (BA)63,546. Unsur tembaga di alam, dapat ditemukan dalam bentuk logam bebas, akan tetapi lebih banyak ditemukan dalam bentuk persenyawaan atau sebagai senyawa padat dalam bentuk mineral. Selain itu, tembaga (Cu) juga terdapat dalam makanan. Sumber utama tembaga adalah tiram, kerang, kacang-kacangan, sereal, dan coklat. Air juga mengandung tembaga dan jumlahnya bergantung pada jenis pipa yang digunakan sebagai sumber air. B. Senyawaan tembaga (Cu) Dalam badan perairan laut, tembaga dapat ditemukan dalam bentuk persenyawaan ion seperti CuCO3-, CuOH+. Pada batuan mineral atau lapisan tanah, tembaga dapat ditemukan dalam bentuk bentuk seperti : 1. Chalcocote (Cu2S) 2. Covellite (CuS) 3. Chalcopyrite (CuFeS2) 4. Bornite (Cu5FeS4) 5. Enargite [Cu3(AsSb)S4] Tembaga di alam memiliki tingkat oksidasi +1 dan +2. Tembaga dengan bilangan oksidasi +2 merupakan tembaga yang sering ditemukan sedangkan tembaga dengan bilangan oksidasi +1 jarang ditemukan, karena senyawaan tembaga ini hanya stabil jika dalam bentuk senyawa kompleks. Selain dua keadaan oksidasi tersebut dikenal pula tembaga dengan bilangan oksidasi +3 tetapi jarang digunakan, misalnya K3CuF6. Beberapa senyawaan yang dibentuk oleh tembaga seperti yang tertera pada Tabel. Tembaga(II) CuO Cu(OH)2 CuCl2 Nama tembaga(II) oksida tembaga(II) hidroksida tembaga(II) klorida CuCl Tembaga(I) Cu2O Nama tembaga(I) oksida tembaga(I) klorida tembaga(I) iodida

CuF2 CuS CuSO4.5H2O Cu(NO3)2.3H2O

tembaga(II) fluorida tembaga(II) sulfida tembaga(II) sulfat pentahidrat atau vitriol biru tembaga(II) nitrat trihidrat

CuI

C. 1. a. 1) 2) 3) 4) b. 1)

2)

3) 4) 2. a. 1) 2) 3) 4) 5)

b. 1) 2) 3) 4) 5)

Sifat dan Kegunaan Cu Sifat tembaga (Cu) Sifat fisika Tembaga merupakan logam yang berwarna kuning kemerahan seperti emas kuning. Mudah ditempa (liat) dan bersifat elastis sehingga mudah dibentuk menjadi pipa, lembaran tipis, dan kawat. Konduktor panas dan listrik yang baik, kedua setelah perak. Titik leleh : 1083 dan titik didih 2301 . Sifat kimia Tembaga merupakan unsur yang relatif tidak reaktif sehingga tahan terhadap korosi. Pada udara yang lembab permukaan tembaga ditutupi oleh suatu lapisan yang berwarna hijau yang menarik dari tembaga karbonat basa, CuOH2CO3. Pada kondisi yang istimewa, yakni pada suhu sekitar 300 tembaga dapat bereaksi dengan oksigen membentuk CuO yang berwarna hitam. Sedangkan pada suhu yang lebih tinggi, yakni sekitar 1000 akan terbentuk tembaga (I) oksida (Cu2O) yang berwarna merah. Logam Cu dan beberapa bentuk persenyawaan, seperti CuO3, Cu(OH)2, dan Cu(CN)2, tidak dapat larut dalam air dingin atau air panas tetapi dapat dilarutkan dengan asam. Logam Cu itu sendiri dapat dilarutkan dalam senyawa asam sulfat (H2SO4) panas dalam larutan basa NH4OH. Kegunaan tembaga (Cu) Dalam bidang industri Sebagai bahan untuk kabel listrik dan kumparan dinamo. Sebagai bahan penahan untuk bangunan dan beberapa bagian dari kapal. Serbuk tembaga digunakan sebagai katalisator untuk mengoksidasi methanol menjadi metanal. Digunakan untuk menambah kekuatan dan kekerasan mata uang dan perkakas perkakas yang terbuat dari emas dan perak. Dalam industri, tembaga banyak digunakan dalam industri cat, industri fungisida serta dapat digunakan sebagai katalis, baterai elektroda, sebagai pencegah pertumbuhan lumut, turunan senyawa senyawa karbonat banyak digunakan sebagai pigmen dan pewarna kuningan. Dalam tubuh Penting dalam pembentukan Hb dan eritrosit. Tembaga adalah komponen dari berbagai enzim yang diperlukan untuk menghasilkan energy, anti oksidasi, dan sintesa hormone adrenalin serta untuk pembentukan jaringan ikat. Membantu absorbs unsur Fe. Memelihara fungsi sistem syaraf. Sintesis substansi hormon.

D. Daur (Siklus) Cu 1. Cu (tembaga) dalam tubuh mikroorganisme Sebagai logam berat, Cu (tembaga) berbeda dengan logam-logam berat lainnya seperti Hg, Cd, dan Cr. Logam berat Cu digolongkan kedalam logam berat esensial, yang artinya meskipun Cu merupakan logam berat beracun, unsur logam ini sangat dibutuhkan tubuh meski dalam jumlah yang sedikit. Karena itu, Cu juga termasuk kedalam logam-logam esensial bagi manusia, seperti besi (Fe). Toksisitas yang dimiliki oleh Cu baru akan bekerja dan memperlihatkan pengaruhnya bila logam ini telah masuk ke dalam tubuh organisme dalam jumlah besar atau melebihi nilai organisme terkait. Selain manusia, organisme hidup lainnya juga akan berbalik menjadi bahan racun untuk manusia bila masuk dalam jumlah berlebihan sangat membutuhkan Cu untuk kehidupannya. Mulai dari tumbuh-tumbuhan sampai pada hewan darat ataupun biota perairan. Misalnya, kerang. Kerang membutuhkan jumlah Cu yang tinggi untuk kehidupannya. Biota tersebut membutuhkan Cu untuk cairan tubuhnya. Disamping itu, kerang juga mempunyai toleransi yang sangat tinggi terhadap akumulasi Cu dalam tubuhnya. Setiap studi toksikologi yang pernah dilakukan terhadap penderita keracunan Cu, hampir semuanya meninjau metabolisme Cu yang masuk kedalam tubuh secara oral. Dari studi-studi yang dilakukan di Amerika, disimpulkan bahwa orang-orang Amerika baik secara sengaja ataupun tidak sengaja telah mengkonsumsi makanan dan minuman yang mengandung Cu sebesar 2-5 mg setiap harinya. Dari jumlah yang terkonsumsi itu, hampir semuanya dikeluarkan kembali bersama feces. Penyerapan Cu ke dalam darah dapat terjadi pada kondisi asam yang terdapat dalam lambung. Pada saat proses penyerapan bahan makanan yang telah diolah pada lambung oleh darah. Sehingga Cu yang ada turut diserap oleh darah. Dalam darah, Cu terdapat dalam 2 bentuk ionisasi, yaitu Cu+dan Cu++. Apabila jumlah Cu dalam kedua bentuk itu yang terserap berada dalam jumlah normal, maka sekitar 93% dari serum Cu berada dalam seruloplasma dan 7% lainnya berada dalam fraksi fraksi albumin dan asam amino. Serum Cu albumin ditransfortasikan ke dalam jaringan-jaringan tubuh. Cu juga berikatan dengan sel darah merah sebagai eritrocuprein, yaitu sekitar 60% eritrosit-Cu, sedangkan sisanya merupakan fraksi-fraksi yang labil. Darah selanjutnya akan membawa Cu ke dalam hati. Dari hati, Cu dikirimkan ke dalam kandung empedu. Dari empedu, Cu dikeluarkan kembali ke usus untuk selanjutnya dibuang melalui feces. 2. Cu dalam lingkungan Tembaga masuk kedalam tatanan lingkungan perairan dapat berasal dari peristiwa-peristiwa alamiah dan sebagai efek samping dari aktivitas yang dilakukan oleh manusia. Secara alamiah, Cu masuk kedalam badan perairan sebagai akibat dari erosi atau pengikisan batuan mineral dan melalui persenyawaan Cu di atmosfir yang dibawa turun oleh air hujan. Secara singkat daur tembaga di lingkungan adalah sebagai berikut : Kandungan tembaga yang terdapat dalam bebatuan terkikis oleh air hujan. Air hujan ini memecah kandungan tembaga dalam bebatuan dan melarutkan ion tembaga tersebut dalam air. Air yang mengandung tembaga terus mengalir ke sungai, ke sumber-sumber air, dan meresap ke dalam tanah. Didalam tanah yang mengandung tembaga, unsur hara tersebut akan diserap oleh akar tanaman dalam bentuk kation Cu2+ melalui suatu proses aktif. Dengan adanya kandungan tembaga ini akan membantu tumbuhan dalam pembentukan klorofil.kemudian tumbuhan yang mengandung tembaga ini dimakan oleh consumer sehingga

tembaga berpindah ke hewan. Tumbuhan dan hewan mati, feses dan urinnya akan terurai menjadi Cu2+. Oleh bakteri, tembaga tersebut akan diubah menjadi tembaga yang dapat diserap oleh tumbuhan. Dan seperti ini akan terus berulang. Aktivitas manusia seperti buangan industri, pertambangan Cu, industry galangan kapal dan bermacam-macam aktivitas pelabuhan lainnya merupakan salah satu jalur yang mempercepat terjadinya peningkatan kelarutan Cu dalam badan-badan perairan. Masukan sebagai efek samping dari aktivitas manusia ini, lebih ditentukan oleh bentuk dan tingkat aktivitas yang dilakukan. Proses daur ulang yang terjadi dalam sistem tatanan lingkungan perairan yang merupakan efek dari aktivitas biota perairan juga sangat berpengaruh terhadap peningkatan Cu dalam badan perairan. E. Bentuk Bentuk Keracunan Cu Bentuk tembaga yang paling beracun adalah debu-debu Cu yang dapat mengakibatkan kematian pada dosis 3,5 mg/kg. Garam-garam khlorida dan sulfat dalam bentuk terhidrasi yang sebelumnya diduga mempunyai daya racun paling tinggi, ternyata memiliki daya racun yang lebih rendah dari debu debu Cu. Pada manusia, efek keracunan utama yang ditimbulkan akibat terpapar oleh debu atau uap logam Cu adalah terjadinya gangguan pada jalur pernapasan sebelah atas. Efek keracunan yang ditimbulkan akibat terpapar oleh debu atau uap Cu tersebut adalah terjadinya kerusakan atropik pada selaput lendir yang berhubungan dengan hidung. Kerusakan itu, merupakan akibat dari gabungan sifat iritatif yang dimiliki oleh debu atau uap Cu. Sesuai dengan sifatnya sebagai logam berat beracun, Cu dapat mengakibatkan keracunan akut dan kronis. Terjadinya keracunan akut dan kronis ini ditentukan oleh besar dosis yang masuk dan kemampuan organisme untuk menetralisir dosis tersebut. 1. Keracunan akut Gejala gejala yang dapat dideteksi sebagai akibat keracunan akut tersebut adalah : a. Adanya rasa logam pada pernapasan penderita. b. Adanya rasa terbakar pada epigastrum dan muntah yang terjadi secara berulang ulang. 2. Keracunan kronis Pada manusia, keracunan Cu secara kronis dapat dilihat dengan timbulnya penyakit Wilson dan Kinsky.gejala dari penyakit Wilson ini adalah terjadi hepatic cirrhosis, kerusakan pada otak, dan demyelinas, serta terjadinya penurunan kerja ginjal dan pengendapan Cu dalam kornea mata. Penyakit Kinsky dapat diketahui dengan terbentuknya rambut yang kaku dan berwarna kemerahan pada penderita. Sementara pada hewan seperti kerang, bila didalam tubuhnya telah terakumulasi dalam jumlah tinggi, maka bagian otot tubuhnya akan memperlihatkan warna kehijauan. Hal ini dapat menjadi petunjuk apakah kerang tersebut masih bisa dikonsumsi manusia atau tidak. F. Efek 1. Kekurangan tembaga Kekurangan tembaga jarang terjadi pada orang sehat. Paling sering terjadi pada bayi-bayi prematur atau bayi-bayi yang sedang dalam masa penyembuhan dari malnutrisi yang berat. Orang-orang yang menerima makanan secara intravena (parental) dalam waktu lama juga memiliki resiko menderita kekurangan tembaga. Gejala orang yang kekurangan tembaga, diantaranya adalah : a. Terjadi pendarahan berupa titik kecil di kulit dan aneurisma arterial.

b. c. d. e. f. g. 2.

a. b. c. d. e. f. g.

Penurunan jumlah sel darah merah (anemia) dan sel darah putih ( leukopenia). Penurunan jumlah kalsium dalam tulang Kadar tembaga rendah dalam darah rambut yang sangat kusut. keterbelakangan mental. kegagalan sintesa enzim yang memerlukan tembaga. Kelebihan tembaga Tembaga yang tidak berkaitan dengan protein merupakan zat racun. Mengkonsumsi sejumlah kecil tembaga yang tidak berkaitan dengan protein dapat menyebabkan mual dan muntah. Gejala orang yang kelebihan tembaga ,diantaranya adalah : Mengalami kerusakan ginjal. Menghambat pembentukan air kemih. Menyebabkan anemia karena pecahnya sel-sel darah merah (hemolisis). Penyakit Wilson(yang ditandai dengan gejala sakit perut, sakit kepala, perubahan suara). Sirosis. Pengumpulan tembaga dalam kornea mata yang menyebabkan terjadinya cincin emas atau emas kehijauan. Menyebabkan kerusakan otak berupa tremor, sakit kepala, sulit berbicara, hilangnya Koordinasi, psikosa.

G. Cara Mengobati Dampak Keracunan Tembaga (Cu) Pengobatan keracunan Cu yang paling efektif untuk pengobatan toksisitas Cu ialah kelator penisilin. Kelator ini juga sangat baik untuk pengobatan beberapa penyakit seperti Wilson diseases dan beberapa penyakit lain termasuk radang sendi Rhematoid arthritis.