Diagnosis Diagnosis dari infark miokard ST elevasi (STEMI) bergantung pada EKG pada gejala yang berkaitan dengan

Miokard Infark. Diagnosis dari non-ST elevasi infark miokard (NSTEMI)bergantung pada elevasi abnormal pada marker biologis tapi dapat melibatkan perubahan EKG tidak menemui kriteria STEMI. Diagnosis dari unstable angina didapat ddari klinis tapi dapat melibatkan lebih banyak perubahan pada EKG dan perubahan non-diagnostik pada level biomarker. Penanganan resiko awal seperti MI menggunakan anamnesis, EKG, dan marker jantung, seperti diindikasikan dapat membantu penegakan diagnosis.

Table 53-2 Likelihood that Signs and Symptoms Represent an Acute Coronary Syndrome Secondary to Coronary Artery Disease

Feature

High Likelihood (any of the following)

Intermediate Likelihood (absence of high-likelihood features and presence of any of the following)

Low Likelihood (absence of high- or intermediatelikelihood features but may have)

History

Chest or left arm pain or discomfort as chief symptom reproducing prior documented angina Known history of coronary artery disease, including myocardial infarction

Chest or left arm pain or Probable ischemic discomfort as chief symptoms in absence of symptom any of the intermediatelikelihood characteristics Age >70 y old Male sex Diabetes mellitus Chest discomfort reproduced by palpation Recent cocaine use

Examination Transient mitral Extracardiac vascular regurgitation murmur, disease hypotension, diaphoresis, pulmonary edema, or rales ECG New, or presumably new, transient ST-segment deviation (1 mm or greater) or T-wave inversion in multiple precordial leads Fixed Q waves

T-wave flattening or inversion <1 mm in ST depression 0.51.0 mm or T-wave inversion leads with dominant R waves >1 mm Normal ECG Normal

Cardiac markers

Elevated cardiac troponin Normal I, troponin T, or MB fraction of creatine kinase

Catatan : estimasi kemiripan yang signifikan pada penyakit arteri koroner adalah kompleks, masalah multivariabel yang tidak dapat dispesifikkan pada tabel ini. Namun, tabel ini mengilustrasikan hubungan mayor lebih dari algoritma yang kaku.

Elektrokardiografi Standar EKG 12-lead adalah tes tunggal terbaik untuk mengidentifikasi pasien dengan AMI terhadap presentasi ED. 12-lead EKG utama harus diperoleh dan diinterpretasikan dalam 10 menit dari presentasi untuk pasien dengan gejala yang menunjukkan iskemik miokard. Penggunaan EKG prehospital menurunkan waktu dari onset gejala untuk reperfusi terapi pada pasien STEMI, dan guideline saat ini merekomendasikan penggunaan EKG prehospital jika memungkinkan. Diagnosis EKG berdasar Gelombang Q standar untuk kriteria AMI ditunjukkan pada tabel 53-3. STEMI pada daftar menunjukkan cedera akut transmural. ST depresi pada distribusi ini menunjukkan iskemik. Dinding inferior AMI harusnya memiliki lead V4 sis kanan, karena elevasi segmen ST pada V4R menunjukkan dengan tinggi infark ventrikel kanan. Untuk pasien dengan non diagnostik, lagi dengan gejala persisten dengan cepat menunjukkan kecurigaan terhadap ACS, EKG harus diulang setiap interval 15-30 menit.

Table 53-3 Electrocardiographic Q-WaveBased Criteria for Acute Myocardial Infarction

Location Anteroseptal Anterior

Electrocardiographic Findings QS deflections in V1, V2, V3, and possibly, V4 rS deflection in V1 with Q waves in V2V4 or decrease in amplitude of initial R waves in V1V4 Q waves in V4V6, I, and aVL Q waves in I and aVL Q waves in II, III, and aVF Q waves in II, III, aVF, and V5 and V6

Anterolateral Lateral Inferior Inferolateral True posterior*

Initial R waves in V1 and V2 >0.04 s and R/S ratio Right ventricular

Q waves in II, III, and aVF and ST elevation in right-side V4

*dinding infark posterior tidak meproduksi gelombang Q abnormal pada lead konvensional dan didiagnosis pada kemunculan gelombang R yang tinggi pada V1 dan V2. Perubahan timbal balik segmen ST (seperti depresi segmen ST pada lead prekordial anterior dalam pengaturan dinding inferior AMI) memprediksikan penyebaran luas dari infark, peningkatan beratnya yang mendasari CAD, lebih berat pada kegagalan pompa, lebih tingginya seperti komplikasi jantung, dan peningkatan kematian. Secara umum, semakin banyak ST elevasi dan lebih banyak segmen ST yang terelevasi, lebih luas kerusakannya.

EKG juga dapat digunakan untuk memprediksi infrak yang berkaitan dengan vaskuler. MI dinding inferior dapat mengarah kepada oklusi arteri circumflex kiri atau arteri koroner kanan. Pada AMI dinding inferior, elevasi segmen ST pada setidaknya satu lead lateral (V5, V^, atau aVL) dengan isoelektrik atau elevasi segmen ST pada lead 1 sangat kuat menunjukkan lesi circumflex kiri (Gambar 53-2). Kehadiran elevasi segmen ST pada lead III lebih besar dari lead II memprediksikan adanya oklusi arteri koroner kanan (gambar 53-3). Ketika diikuti oleh ST-elevasi pada V1 atau V4R diprediksikan lesi arteri koroner proksimal kanan dengan diikuti infark ventrikel kanan. Timbal balik depresi segmen ST anterior pada V1 melewati V4 prevalensinya sama pada koroner kanan dan AMI dinding inferior circumflex kiri. Gambar 53-5 menunjukkan MI anterior dari anterior kiri distal oklusi arteri descending, dimana gambar 53-6 menunjukkan MI anterior oklusi dari arteri descending anterior proksimal kiri.

Table 53-4 ECG Findings Predicting Culprit Coronary Artery

ECG Findings

Culprit Artery

Sensitivity Specificity Positive (%) (%) Predictive Value (%) 90 71 94

Negative Predictive Value (%) 70

ECG findings for inferior ST-segment elevation myocardial infarction ST-segment elevation in lead III greater than in lead II plus STsegment depression of >1 mm in lead I, lead aVL, or both In addition to the findings immediately above, ST-segment elevation on V1, V4R, or both Absence of the above findings plus STsegment elevation in leads I, aVL, V5, and V6 and ST-segment depression in leads V1, V2, and V3 Right coronary artery

Proximal right 79 coronary artery

100

100

88

Left circumflex coronary artery

83

96

91

93

ECG findings for anterior ST-segment elevation myocardial infarction ST-segment elevation in leads V1, V2, and V3 plus any of the features below: ST-segment elevation Proximal left 12 100 100 61

of >2.5 mm in lead V1, or right bundle-branch block with Q wave, or both

anterior descending coronary artery 34 98 93 68

ST-segment Proximal left depression of >1 mm in anterior leads II, III, and aVF descending coronary artery ST-segment depression of 1 mm, or ST-segment elevation in leads II, III, and aVF Distal left anterior descending coronary artery

66

73

78

62

Diadaptasi dari Zimetbaum PJ, Josephson ME: penggunaan elektrokardiogram pada infark miokard akut. N Engl J Med 348: 934, 2003 Gambar 53-2 Gambar menunjukkan infark miokard inferior lateral dari oklusi arteri koroner sirkumflex kiri. EKG dari kali-laki 42 tahun dengan gejala nyeri dada. EKG menunjukkan elevasi segmen ST pada lead II, III (inferior) dan aVF, seperti lead V6 (lateral). Depresi segmen ST jelas dalam lead V1, V2, dan V3, mencerminkan perubahan timbal balik dalam lead anterior. Pasien ditemukan memiliki 100% oklusi arteri koroner sirkumfleksa kiri pada kateterisasi jantung. Gambar 53-3 EKG menunjukkan infark miokard inferior dari oklusi arteri koroner kanan. EKG dari seorang pria 80 tahun dengan nyeri dada akut. EKG menunjukkan elevasi ST-segmen dalam lead III lebih besar dari lead II ditambah ST-segmen depresi> 1 mm pada lead I dan lead aVL. Pasien ditemukan memiliki 100% oklusi arteri koroner kanan pada kateterisasi jantung. Gambar 53-4 A. Infark miokard dinding inferior dengan ST elevasi pada lead V1. EKG menunjukkan infark miokard inferior elevasi segmen ST, juga dengan elevasi segmen Stpada lead I menunjukkan infark ventrikel kanan. B. Infark miokard dinding inferior dengan lead ventrikel kanan. Pasien yang sama dengan penempatan lead ventrikel kanan, menunjukkan elevasi segmen ST pada V3R, V4R, V5R, dan V6R cocok dengan infark ventrikel kanan Gambar 53-5 EKG menunjukkan infark miokard anterior dari oklusi arteri koroner distal anterior kiri. EKG dari seorang pria 52 tahun dengan nyeri dada. EKG menunjukkan elevasi segmen ST di V1, V2, dan V3, dengan adanya depresi segmen ST di lead II, III, dan aVF. Pasien ditemukan memiliki 100% oklusi anterior descending arteri koroner kiri distal pada kateterisasi jantung

Gambar 53-6 EKG menunjukkan infark miokard anterior dari oklusi arteri koroner descending proksimal anterior kiri. EKG dari seorang pria 65 tahun dengan nyeri dada. EKG menunjukkan elevasi segmen ST di V1, V2, dan V3, dan> 1 mm depresi segmen ST di lead II, III, dan aVF. Pasien ditemukan memiliki 100% oklusi anterior descending arteri koroner kiri proksimal pada kateterisasi jantung

Identifikasi awal STEMI menggunakan EKG adalah sangat penting untuk manajemen pasien yang optimal, tetapi EKG sering disalahartikan. Salah artiannya bervariasi sesuai dengan populasi yang diteliti, dari yang rendah 5,9% dalam penelitian pasien dengan nyeri dada, 9 sampai sebanyak 29% dalam penelitian besar pasien dipindahkan ke ahli jantung sebagai NSTEMI yang retrospektif dianggap STEMI oleh cardiologists. Interpretasi positif palsu dari EKG sebagai STEMI telah diperkirakan antara 11% dan 14%. Pasien dengan abnormalitas EKG yang lebih signifikan lebih mungkin untuk memiliki AMI , angina tidak stabil , dan komplikasi kardiovaskular yang serius . Meskipun demikian , bahkan pasien dengan EKG normal atau nonspesifik memiliki 1 % sampai 5 % kejadian AMI dan 4 % sampai 23 % kejadian angina tidak stabil . Pasien dengan EKG nondiagnostic atau bukti iskemia yang usia tak tentu memiliki 4 % sampai 7 % kejadian AMI dan 21 % sampai 48 % kejadian angina tidak stabil . Demonstrasi iskemia baru di EKG meningkatkan risiko AMI dari 25% menjadi 73 % dan risiko angina tidak stabil dari 14% menjadi 43 % .5,6 Dengan demikian , standar 12-lead EKG berguna untuk stratifikasi risiko kardiovaskular pasien dengan ACSs . Munculnya EKG 80 -lead meningkatkan sensitivitas untuk AMI sebanyak 27 % , dengan penurunan kekhususan 2,5 % 13 , namun , modalitas ini masih dianggap diteliti . Penambahan hanya disarankan untuk standar 12-lead EKG adalah penggunaan sadapan prekordial sisi kanan dalam pengaturan MI akut rendah untuk mendeteksi keterlibatan RV. Ada beberapa kondisi klinis di mana interpretasi EKG sulit (Tabel 53-5). Hal ini kadang-kadang mungkin bahwa, dalam pengaturan langkah irama dan blok cabang bundel kiri, iskemia miokard akut dapat diidentifikasi (Gambar 53-7). Dalam pengaturan blokcabang bundel kiri , tiga pola ST-segmen berikut adalah indikasi dari AMI: (1) segmen ST elevasi 1 mm atau lebih besar dan sesuai (dalam arah yang sama dengan defleksi utama) dengan kompleks QRS [odds ratio 25,2, 95% CI (11,6% menjadi 54,7%)] terlihat pada Gambar 53-7C, (2) ST-segmen depresi 1 mm atau lebih dalam mengarah V1, V2, V3 atau [odds ratio 6,0, 95% CI (1,9% menjadi 19,3%)] terlihat pada Gambar 53-7D, dan (3) segmen ST elevasi 5 mm atau lebih besar dan sumbang (berlawanan arah) dengan kompleks QRS [odds ratio 4,3, 95% CI (1,8% menjadi 10,6%)] terlihat pada Gambar 53-7E

Table 53-5 Some Clinical Conditions in Which the Electrocardiogram Interpretation Can Be Difficult

May have ST-segment elevation in the absence of acute myocardial infarction Early repolarization Left ventricular hypertrophy

Pericarditis Myocarditis Left ventricular aneurysm Hypertropic cardiomyopathy Hypothermia Ventricular paced rhythms Left bundle-branch block May have ST-segment depressions in the absence of ischemia Hypokalemia Digoxin effect Cor pulmonale and right heart strain Early repolarization Left ventricular hypertrophy Ventricular-paced rhythms Left bundle-branch block May have T-wave inversions in the absence of ischemia Persistent juvenile pattern Stokes-Adams syncope or seizures Post-tachycardia T-wave inversion Postpacemaker T-wave inversion Intracranial pathology (central nervous system hemorrhage) Mitral valve prolapse Pericarditis Primary or secondary myocardial diseases Pulmonary embolism or cor pulmonale from other causes Spontaneous pneumothorax Myocardial contusion Left ventricular hypertrophy Ventricular-paced rhythms Left bundle-branch block Right bundle-branch block
Gambar 53-7 Ketidaksesuian dan kesesuaian elevasi ST dan depresi dalam pengaturan pada blok cabang-bundle kiri. Abnormalitas segmen ST di blok cabang bundle kiri. A. Ketidaksesuian depresi segmen ST ("normal"). B. Ketidaksesuaian elevasi segmen ST("normal"). C. Elevasi ST-segmen sesuai [sangat menunjukkan infark miokard akut (AMI)]. D. Kesesuaian depresi segmen ST (menunjukkan AMI). E. ketidaksesuaian (> 5 mm) elevasi segmen ST (lemah dalam menunjukkan AMI).

Langkah RV menyebabkan perubahan repolarisasi sekunder melawan polaritas dengan yang kompleks QRS dominan. Kebanyakan lead memiliki kompleks QRS negatif dominan diikuti oleh segmen ST elevasi dan gelombang T positif. ST-segmen elevasi minimal 5 mm adalah penemuan yang paling indikatif dari AMI dalam mengarah ke kompleks QRS negatif dominan. Setiap segmen ST elevasi sesuai dengan kompleks QRS di kompleks QRS didominasi positif sangat spesifik untuk AMI. Kompleks QRS didominasi negatif di sadapan V1 ke V3 dengan RV. ST-segmen depresi di lead ini memiliki 80% spesifisitas untuk AMI. Serum marker pada cedera miokard Pasien dengan diagnostik elevasi segmen ST pada awal EKG mereka tidak memerlukan pengukuran penanda serum untuk membuat pengobatan yang tepat dan keputusan. Sebaliknya, penanda serum berguna pada pasien dengan EKG nondiagnostic untuk diagnosis NSTEMI dan risiko stratifikasi pasien dengan STEMI, NSTEMI, dan angina tidak stabil. Bahkan elevasi cardiac-marker tingkat rendah merupakan faktor risiko independen untuk (<30 hari) komplikasi jantung akut dan (<1 tahun) prognosisjangka pendek pada angina stabil. Kenaikan serum troponin I atau T di atas ambang laboratorium untuk infark adalah diagnostik untuk AMI pada pasien dengan gejala yang konsisten dengan ACS. Peningkatan tingkat rendah baik troponin berkorelasi dengan risiko komplikasi kardiovaskular pada angina tidak stabil, CAD, dan gagal ginjal. Elevasi kecil di troponin I (cTnI)jantung dan troponin T (cTnT) jantung juga dapat mengidentifikasi pasien yang lebih mungkin memperoleh manfaat dari pengobatan dengan GP IIb / IIIa inhibitor, enoxaparin, dan strategi pengobatan invasif dini (kateterisasi dalam waktu 24 hingga 48 jam). Gabungan analisis empat penelitian menilai sifat prediksi nilai cTnI tunggal pada saat presentasi untuk AMI menemukan sensitivitas 39 % dan spesifisitas 93 % . Sebuah analisis yang sama enam penelitian cTnT ditemukan hasil yang sama . Sampel Serial meningkatkan kepekaan 90 % sampai 100 % , dengan kekhususan dari 83% menjadi 96% untuk cTnI dan 76 % sampai 91 % untuk nilai cTnT. Peningkatan dari troponin jantung pada pasien dengan NSTEMI meningkatkan risiko kematian jangka pendek 3,1 kali lipat ( 1,6 % vs 5,2 % ) . Meskipun troponin jantung yang berguna untuk diagnosis dan stratifikasi risiko pasien dengan nyeri dada , ACS , dan AMI , pengujian penanda jantung di UGD tidak akan mengidentifikasi pasien yang paling ED yang kemudian mengembangkan kejadian. Dengan demikian , pasien dengan marker negatif masih memerlukan evaluasi dan pengujian , sebagaimana ditentukan oleh presentasi klinis mereka. Ketinggian di cTnT (dan kurang begitu cTnI ) telah dicatat pada pasien dengan gagal ginjal . Meskipun telah dianggap " positif palsu , " mereka memprediksi hasil yang buruk. Kadang-kadang, dokter dihadapkan dengan hasil sumbang marker. Troponin jantung dan fraksi MB creatine kinase miokard yang memiliki nilai prediktif independen untuk prediksi efek samping dan diagnosis ACS. Jadi, ketika hanya satu terelevasi, hasilnya cenderung lebih buruk, namun peningkatan dalam beberapa penanda meramalkan kemungkinan lebih tinggi ACS dan efek samping. B-peptida natriuretik tipe (BNP) adalah neurohormon dikeluarkan dari ventrikel jantung sebagai respon terhadap tekanan atau volume overload ventrikel. BNP, sebuah penanda untuk pasien dengan gagal jantung, juga meningkat pada pasien dengan ACS dan dapat mengidentifikasi pasien

ACS yang berada pada risiko tinggi untuk efek samping kardiovaskular, gagal jantung, atau kematian. Bila digunakan bersama dengan marker lain, penambahan BNP meningkatkan sensitivitas pada penurunan spesifisitas, hanya sedikit meningkatkan akurasi diagnostik keseluruhan. Sejumlah biomarker baru saat ini sedang diuji dalam diagnosis awal dari AMI, pada titik ini, tidak ada yang direkomendasikan untuk digunakan secara luas. Untuk pembahasan yang lebih lengkap mengenai penggunaan penanda jantung untuk diagnosis dan risiko stratifikasi, lihat Bab 52, Nyeri Dada: Jantung atau Tidak, Tabel 52-5 dan 52-6 untuk daftar kondisi yang menyebabkan peningkatan masing-masing troponin dan creatine kinase miokard.