Anda di halaman 1dari 8

Abstrak Penanganan utama terhadap syok hemoragik adalah mengontrol sumber perdarahan sesegera mungkin dan terapi pengganti

cairan. Pada syok hemoragik terkontrol atau controlled hemorrhagic shock (CHS) dimana sumber perdarahan telah tersumbat, terapi cairan bertujuan untuk normalisasi parameter hemodinamik. Pada syok hemoragik tidak terkontrol atau uncontrolled hemorrhagic shock (UCHS) dimana perdarahan berhenti sementara karena hipotensi, vasokonstriksi dan pembentukan bekuan darah, terapi cairan bertujuan untuk perbaikan denyut nadi atau perbaikan sensorium atau mendapatkan tekanan darah sebesar 80 mmHg dengan aliquot 250 mL larutan Ringer Laktat (resusitasi hipotensif). Ketika waktu evakuasi kurang dari 1 jam (biasanya urban trauma), evakuasi segera ke fasilitas bedah diindikasikan setelah airway dan breathing (A,B) telah diamankan ("scoop and run"). Precious time is not wasted by introducing an intravenous line. Ketika waktu evakuasi yang diharapkan lebih dari 1 jam, jalur intravena dipasang dan terapi cairan dimulai sebelum evakuasi. Larutan kristaloid dan transfusi darah merupakan pilihan utama penanganan syok hemoragik pra rumah sakit dan ketika di rumah sakit. Dalam pengaturan pra rumah sakit empat jenis cairan saat ini direkomendasikan yaitu larutan kristaloid, larutan koloid, hypertonic saline dan pengganti oksigen sebagai pembawa darah. Pada syok hemoragik yang tidak stabil atau tidak responsif penanganan bedah wajib sesegera mungkin untuk mengontrol perdarahan. Syok hemoragik didefinisikan sebagai suatu kondisi berkurangnya perfusi organ vital yang menyebabkan pengiriman oksigen dan nutrisi yang diperlukan untuk jaringan dan sel menjadi inadekuat. Pemahaman patofisiologi syok telah mengalami kemajuan signifikan pada akhir abad 19 dan awal abad 20. Claude Bernard suggested bahwa organisme berusaha mempertahankan konsistensi lingkungan sekitarnya meskipun kekuatan eksternal mencoba mengganggu. Walter B. Cannon memperkenalkan istilah homeostasis untuk menggambarkan keseimbangan yang dipertahankan dalam lingkungan internal, dan is credited for the first proposal yang menyebabkan hipotensi yang disengaja untuk mengurangi perdarahan internal pada perdarahan yang tidak terkontrol sebelum mengontrol perdarahan pembuluh. Tahun 1934 Alfred Blalock mengusulkan empat kategori syok: hipovolemik, vasogenik (septik), kardiogenik, dan syok neurogenik. Syok hipovolemik merupakan jenis yang paling umum sebagai hasil dari kehilangan volume sirkulasi darah karena kehilangan darah utuh (syok hemoragik), plasma, cairan interstitial atau kombinasi. Pada tahun 1947 Wiggers mengembangkan hewan model dengan syok hemoragik yang dikontrol secara bertahap dengan penyerapan darah yang ditumpahkan ke dalam reservoir untuk mempertahankan tingkat hipotensi yang ditetapkan sebelumnya. Model klasik ini digunakan oleh G. Tom Shires pada tahun 1960 dan 1970-an untuk menunjukkan bahwa defisit cairan ekstraselular (ECF) yang besar terjadi pada syok hemoragik berat dan lama yang lebih besar daripada yang dapat dikaitkan dengan pembuluh darah isi ulang sendiri. Hanya infus kedua menumpahkan darah dan larutan Ringer Laktat untuk menggantikan defisit ECF, menggantikan massa sel darah merah, volume plasma, dan ECF Berdasarkan data ini, para pendukung resusitasi agresif sejak awal menyatakan bahwa kebutuhan untuk meningkatkan cardiac output dan pengiriman oksigen untuk mempertahankan perfusi mikrovaskuler dan oksigenasi, melebihi resiko menonjolkan perdarahan dan karena itu korban trauma dengan hemoragik hipotensi harus menerima volume cairan yang besar sedini mungkin.

Resusitasi cairan agresif selama Perang Vietnam dengan sel darah merah, plasma, dan larutan kristaloid memungkinkan pasien syok hemoragik bertahan hidup. Gagal ginjal menjadi lebih sedikit dijumpai, fungsi organ vital dipertahankan dengan baik, tetapi kegagalan paru fulminan disebut "DaNang lung" or "Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)" muncul sebagai penyebab awal kematian setelah perdarahan yang parah. Studi tambahan oleh kelompok ini menunjukkan bahwa periode berkepanjangan hipotensi hemoragik dikaitkan dengan perkembangan cedera mikrovaskuler dengan defisit ECF yang dapat dikoreksi hanya dengan pemberian kristaloid isotonik dalam volume 2 sampai 3 kali estimasi kehilangan darah untuk mencapai kelangsungan hidup. Ini adalah dasar dari arus dogma terkenal "aturan 3: 1" untuk pengobatan syok hemoragik, yang diadopsi oleh ATLS untuk pengobatan korban trauma. Dianjurkan bahwa pengobatan dini syok hemoragik meliputi terutama kontrol perdarahan eksternal dan pemberian awal secara intravena 2000 mL kristaloid melalui kateter lubang besar. Namun penerapan ini baru-baru ini telah ditantang dalam uji klinis dan model hewan percobaan untuk syok hemoragik tidak terkendali. Telah diamati bahwa usaha untuk meningkatkan tekanan darah normal dengan resusitasi cairan agresif dalam syok hemoragik tidak terkontrol mengakibatkan peningkatan perdarahan dari pembuluh yang terluka, dekompensasi hemodinamik, dan meningkatkan angka kematian, bila dibandingkan dengan tidak ada resusitasi cairan atau resusitasi hipotensif (hipotensi permisif). Perbedaan mendasar dalam respon hemodinamik antara syok hemoragik terkontrol (CHS) dimana sumber perdarahan telah tersumbat, dan syok hemoragik tidak terkendali (UCHS) dimana pendarahan sementara berhenti karena hipotensi, vasokonstriksi, dan pembentukan trombus, merupakan dasar pedoman resusitasi pada trauma sipil maupun militer. Dalam CHS dimana sumber perdarahan eksternal telah tersumbat serta UCHS dimana pendarahan telah berhenti sementara karena hipotensi, ketika waktu evakuasi diperkirakan lebih pendek dari satu jam (biasanya trauma di perkotaan), evakuasi segera ke fasilitas bedah diindikasikan setelah jalan napas dan breathing (A, B) telah diamankan ("scoop and run"). Precious time is not wasted by introducing an intravenous line before evacuation Waktu yang berharga tidak terbuang oleh memperkenalkan jalur intravena sebelum evakuasi, tapi infus dapat dimulai perjalanan ke fasilitas medis. Ketika waktu evakuasi diperkirakan akan lebih lama dari satu jam, jalur intravena dipasang dan resusitasi cairan dimulai sebelum evakuasi. Resusitasi pada CHS bertujuan untuk normalisasi parameter hemodinamik, berbeda dengan UCHS, di mana hemostasis tidak dapat dicapai dengan aman, dan evakuasi ke fasilitas bedah dengan cepat dianggap langkah paling penting dari manajemen setelah airway dan breathing telah diamankan. Jika sarana transportasi tersedia terapi cairan dapat dimulai selama evakuasi. Menurut pedoman dari Angkatan Pertahanan Israel(IDF) resusitasi cairan untuk CHS bertujuan untuk normalisasi parameter hemodinamik, berbeda dengan UCHS di mana prinsip-prinsip resusitasi hipotensi adalah operasi dan pengobatan dimulai ketika salah satu dari tiga parameter didokumentasikan [18]: a. Sensorium yang berubah b. Radial pulse tidak dapat dipalpasi c. Tekanan sistol turun di bawah 80 mmHg. Terapi cairan tidak termasuk pemberian awal 2000 mL larutan ringer laktat seperti yang direkomendasikan ATLS, tetapi pengulangan pemberian aliquot 250 mL dengan pengawasan terus menerus, dengan tujuan mencapai tekanan sistol sebesar 80 mmHg, munculnya radial pulse, atau siuman.

Pada beberapa studi telah dinyatakan bahwa prognosis cedera otak terutama bergantung pada perfusi serebral. Oleh karena itu direkomendasikan bahwa pada cedera sistem saraf pusat dengan syok hemoragik terapi cairan bertujuan supaya tekanan sistolik mencapai 100 mmHg. Infus cairan secara agresif untuk mendapatkan parameter hemodinamik normal dilarang di UCHS karena akan mengulangi perdarahan internal (memecahkan bekuan darah). Resusitasi cairan dalam jumlah besar ditahan sampai saat ada intervensi dari bedah. Ketika waktu transportasi ke fasilitas medis lebih dari satu jam, evaluasi hemodinamik diulang setiap 15 menit, dan jika tekanan sistolik turun di bawah 80 mmHg, nadi radial tidak dapat diraba atau sensorium memburuk, aliquot 250 ml larutan ringer laktat diberikan untuk mempertahankan tekanan darah ini. Type of infused fluids Infus larutan kristaloid dan transfusi darah Infusions of crystalloid solutions and blood transfusions are the mainstays for the pre-hospital and in-hospital treatment of severe hemorrhagic shock. Blood is required for repletion of oxygen-carrying capacity, but it is usually not readily available in the prehospital settings because it requires refrigeration and typing. In the pre-hospital setting there are 4 types of fluids that are presently recommended for treatment of hemorrhagic shock: 1. Kristaloid Larutan ringer laktat merupakan cairan yang paling banyak tersedia dan merupakan larutan garam seimbang yang sering digunakan untuk terapi cairan pada syok hemoragik. Cairan ini aman dan tidak mahal, dan menyeimbangkan dengan cepat ke seluruh kompartemen ekstraseluler, memulihkan defisit cairan ekstraseluler terkait dengan kehilangan darah. Karena keseimbangan larutan garam yang cepat ke dalam ruang ekstraseluler, volume yang lebih banyak mungkin diperlukan untuk resusitasi adekuat,mengakibatkan penurunan tekanan onkotik intravaskular. Meskipun penggunaan kristaloid telah rutin untuk resusitasi pasien dengan kehilangan darah akut, beberapa penelitian telah menimbulkan pertanyaan mengenai efek resimen resusitasi pada aspek respon imun terhadap syok hemoragik. Hal ini diamati oleh Rhee dkk. [20] bahwa larutan Ringer Laktat diperburuk neutrofil Kegiatan meledak superoksida dan meningkatkan kepatuhan neutrofil. Selain itu, telah ditunjukkan bahwa kristaloid agresif resusitasi diikuti oleh peningkatan aktivasi sitokin termasuk IL-1, IL-6, dan TNF. [21]. The signifikan Keuntungan dari solusi Laktat Ringer saat ini tersedia adalah bahwa ia menyediakan sumber bikarbonat sebagai hasilnya dari metabolisme laktat menjadi CO2 dan H2O, dan tidak seperti bikarbonat, solusi Laktat Ringer tidak mengendap kalsium bila ditambahkan ke cairan infus. Although the use of crystalloids has been routine for resuscitation of patients with acute blood loss, several studies have raised questions regarding the effects of resuscitation regimens on aspects of the immune response

to hemorrhagic shock. It was observed by Rhee et al. [20] that lactated Ringer's solution exacerbated neutrophil superoxide burst activity and increased neutrophil adherence. Also, it has been shown that aggressive crystalloid resuscitation was followed by increased cytokine activation including IL-1, IL-6, and TNF. [21]. The significant advantage of the currently available lactated Ringer's solution is that it provides a source of bicarbonate as a result of the metabolism of lactate to CO2 and H2O; and unlike bicarbonate, lactated Ringer's solution does not precipitate calcium when it is added to intravenous fluids. 2. Colloid solutions The use of colloid solutions that tend to remain in the intravascular compartment has been advocated for treatment of hemorrhagic shock. Several colloid solutions were studied in clinical practice including human albumin, hydroxyl ethyl starch (HES), and dextran. Because colloid solutions remain briefly in the intravascular compartment, a lower total volume of resuscitative fluid is required to attain hemodynamic stability compared to crystalloid solutions. However, colloid solutions are more expensive, may bind and decrease serum ionized calcium, decrease circulating levels of immunoglobulines, and may further compromise the extracellular fluid volume deficit rather than restoring it. Numerous experimental and clinical studies have compared crystalloid and colloid fluid resuscitation [22,23]. There is no clinical evidence that appropriate resuscitation with balanced salt solution is associated with any harmful effects on pulmonary function when guided by hemodynamic parameters [24]. No protective effect of colloid solutions on post-resuscitation pulmonary function was demonstrated, even though colloid solutions do produce transiently greater intravascular expansion per unit compared to crystalloid solutions. Colloid solutions are recommended in military scenarios because of a major concern with regard to resuscitation of hemorrhage in the military setting where considerable weight and volume of crystalloid solutions must be transported in the field sometimes on the back of the medical professionals. This results in an inadequate bulk of the Ringer's lactate solution that is transported to the frontline and thus compromises the resuscitation phase in forward areas of deployment. In addition, patients in hemorrhagic shock in a combat area are frequently dehydrated, presenting an additional problem for successful resuscitation. Penggunaan larutan koloid yang cenderung untuk tetap berada di kompartemen intravaskular telah menganjurkan untuk pengobatan syok hemoragik. Beberapa larutan koloid

dipelajari dalam praktek klinis termasuk albumin manusia, hidroksil etil pati (HES), dan dekstran. karena larutan koloid tetap singkat di kompartemen intravaskular, total volume yang lebih rendah dari cairan resusitasi adalah diperlukan untuk mencapai stabilitas hemodinamik dibandingkan dengan larutan kristaloid. Namun, larutan koloid lebih mahal, bisa mengikat dan menurunkan kalsium terionisasi serum, menurunkan tingkat immunoglobulines beredar, dan mungkin lebih kompromi cairan ekstraselular Defisit volume daripada mengembalikannya. Sejumlah eksperimental dan klinis penelitian telah membandingkan kristaloid dan koloid cairan resusitasi [22,23]. Tidak ada bukti klinis yang resusitasi sesuai dengan larutan garam seimbang adalah terkait dengan efek yang merugikan pada fungsi paru ketika dipandu oleh parameter hemodinamik [24]. tidak efek perlindungan dari larutan koloid pada posting-resusitasi fungsi paru ditunjukkan, meskipun koloid solusi yang menghasilkan intravaskular transiently besar Ekspansi per unit dibandingkan dengan solusi kristaloid. Larutan koloid dianjurkan dalam skenario militer karena perhatian utama berkaitan dengan resusitasi perdarahan dalam pengaturan militer di mana cukup berat dan volume larutan kristaloid harus diangkut di bidang kadang-kadang di belakang medis profesional. Hasil ini merupakan massal yang tidak memadai Larutan ringer laktat yang diangkut ke garis depan dan dengan demikian kompromi tahap resusitasi di depan daerah penyebaran. Selain itu, pasien di syok hemoragik di daerah tempur sering dehidrasi, menyajikan masalah tambahan untuk sukses resusitasi. 3. Hypertonic solutions Clinical and experimental studies have demonstrated that a small volume of hypertonic saline (5 ml/kg NaCl 7.5%) with or without dextran can be an effective initial resuscitation solution. Hypertonic solutions improve microvascular flow, control intracranial pressure, stabilize arterial pressure and cardiac output with small-volume infusion, with no deleterious effects on immune functions [25-27]. Based on the safety and efficacy of hypertonic saline, with the need for simplicity, limited volume that can be carried in the field particularly in military scenarios, and the relative low cost, the Committee on Fluid Resuscitation for Combat Casualties of the Institute of Medicine [28] concluded that the initial fluid resuscitation of the hemorrhaging battlefield casualty should be a 250 ml bolus of 7.5% saline delivered by a rapid infusion system. Systemic access would be achieved via an intraosseous needle or by intravenous access. This practice, however, has been

recently challenged in clinical trials as well as laboratory studies of UCHS. Meta-analysis of clinical studies of hypertonic saline treatment of traumatic hemorrhagic shock showed an increase in blood pressure and cardiac output but there was no significant improvement in survival [24]. In animal studies hypertonic saline treatment of UCHS secondary to large-vessel injury resulted in increased bleeding from injured blood vessels, hemodynamic decompensation and increased mortality [9-11]. In UCHS secondary to solid organ injury (massive splenic injury) hypertonic saline infusion improved hemodynamics but did not increase bleeding from the injured solid organ [12]. Studi klinis dan eksperimental telah menunjukkan bahwa volume kecil salin hipertonik (5 ml / kg NaCl 7,5%) dengan atau tanpa dekstran bisa menjadi resusitasi awal yang efektif solusi. Larutan hipertonik meningkatkan mikrovaskuler aliran, kontrol tekanan intrakranial, menstabilkan arteri tekanan dan cardiac output dengan volume kecil infus, tanpa efek merusak pada fungsi kekebalan [25-27]. Berdasarkan keamanan dan kemanjuran salin hipertonik, dengan kebutuhan untuk kesederhanaan, volume yang terbatas yang dapat dilakukan di bidang khususnya dalam skenario militer, dan relatif murah, Komite Resusitasi Cairan untuk Korban tempur Institute of Medicine [28] menyimpulkan bahwa resusitasi cairan awal pendarahan yang medan korban harus ml bolus 250 7,5% saline disampaikan oleh sistem infus yang cepat. sistemik akses akan dicapai melalui jarum intraosseous atau akses intravena. Praktek ini, bagaimanapun, telah baru-baru ini ditantang dalam uji klinis serta laboratorium studi UCHS. Meta-analisis studi klinis pengobatan salin hipertonik dari hemoragik traumatik kejutan menunjukkan peningkatan tekanan darah dan jantung Output tetapi tidak ada perbaikan yang signifikan dalam kelangsungan hidup [24]. Dalam penelitian hewan perawatan saline hipertonik dari UCHS sekunder untuk besar kapal cedera mengakibatkan peningkatan perdarahan dari pembuluh darah terluka, hemodinamik dekompensasi dan peningkatan mortalitas [9-11]. di UCHS sekunder untuk cedera organ padat (massive limpa cedera) hipertonik saline infus hemodinamik ditingkatkan tetapi tidak meningkatkan perdarahan dari cedera organ padat [12]. 4. Oxygen-carrying blood substitutes hold promise as effective resuscitation fluids that may improve oxygen carrying capacity without problems of storage, compatibility, and disease transmission that are associated with standard blood transfusion. Oxygen-carrying

blood substitutes can be generally divided into two types: fluorocarbon-based synthetic oxygen carriers and stroma-free cross linked human or non-human hemoglobin products. The fluorocarbon emulsions are easy to produce, have a long shelf life, and have minimal infectious or immunogenic effects. Potential disadvantages include the requirement of a high FiO2, and rapid plasma clearance. Hemoglobin-based oxygen carriers are notable for high oxygen carrying capacity, an appreciable oncotic effect, and prolonged shelf life. Disadvantages include short plasma half life, potential renal toxicity, hypertensive effects, and the potential of immunogenic effects. Further clinical trials to establish the optimal dosage, efficacy, safety, and the effect on outcome are indicated before oxygencarrying blood substitutes are implemented in routine clinical practice. Once oxygenation and circulating volume have been restored, re-evaluation of the clinical situation is in order. Vital signs, mental status, urinary output, and capillary refill should be assessed regularly throughout the resuscitation. Initiation of central monitoring may be indicated at this time, if the response to initial resuscitation has been less than expected, or if blood loss is ongoing. Blood should be drawn to assess hematological, coagulation, electrolyte and metabolic status. Electrolyte and metabolic disorders as well as coagulation deficiencies should be corrected. Arterial blood gases should be obtained to determine the adequacy of oxygenation. Management of alternations in oxygenation, ventilation, pH, fluid and electrolyte balance should now be based on clinical evaluation and laboratory measurement. Blood components may also be used at this stage to replace identified deficiencies. Most cases of unresponsive hemorrhagic shock to fluid management in the trauma patient are due to ongoing losses of blood volume or myocardial dysfunction. While initial stabilization is taking place, attention should be directed to prompt arrest of bleeding. Aggressive restoration of normal blood pressure without arrest of internal hemorrhage will enhance further losses of blood volume by increasing flow and impeding coagulation at the site of injury. Mild to moderate hypotension allows for clot formation and slows bleeding from injured blood vessels (hypotensive resuscitation). The hemodynamically unstable injured victim should be brought to surgery as soon as possible and the source of bleeding promptly identified and arrested.

menjanjikan sebagai cairan resusitasi yang efektif yang mungkin meningkatkan kapasitas oksigen tanpa masalah penyimpanan, kompatibilitas, dan penularan penyakit yang berhubungan dengan transfusi darah standar. Oksigen pembawa pengganti darah secara umum dapat dibagi menjadi dua jenis: berbasis fluorocarbon pembawa oksigen sintetis dan lintas stroma bebas terkait hemoglobin manusia atau non-manusia produk. Emulsi fluorocarbon mudah memproduksi, memiliki kehidupan rak panjang, dan memiliki minimal menular atau efek imunogenik. Potensi kerugian termasuk persyaratan dari FiO2 tinggi, dan plasma yang cepat izin. Pembawa oksigen berbasis Hemoglobin yang terkenal untuk tinggi daya dukung oksigen, sebuah onkotik cukup efek, dan umur simpan berkepanjangan. Kerugian meliputi hidup yang pendek plasma setengah, potensi toksisitas ginjal, hipertensi efek, dan potensi efek imunogenik. Lebih lanjut uji klinis untuk menetapkan dosis yang optimal, efektivitas, keselamatan, dan berpengaruh pada hasil yang ditunjukkan sebelumnya oksigen membawa pengganti darah diimplementasikan dalam rutinitas praktek klinis. Setelah oksigenasi dan volume sirkulasi telah dipulihkan, re-evaluasi situasi klinis adalah dalam rangka. Tanda-tanda vital, status mental, keluaran urin, dan kapiler isi ulang harus dinilai secara teratur sepanjang resusitasi. Inisiasi pemantauan pusat dapat diindikasikan saat ini, jika respon terhadap resusitasi awal memiliki telah kurang dari yang diharapkan, atau jika kehilangan darah sedang berlangsung. Darah harus diambil untuk menilai hematologi, koagulasi, elektrolit dan status metabolik. Elektrolit dan metabolik gangguan serta kekurangan koagulasi harus dikoreksi. Gas darah arteri harus diperoleh untuk menentukan kecukupan oksigenasi. Manajemen pergantian dalam oksigenasi, ventilasi, pH, cairan dan keseimbangan elektrolit sekarang harus didasarkan pada evaluasi klinis dan pengukuran laboratorium. Komponen darah juga dapat digunakan pada tahap ini untuk menggantikan kekurangan diidentifikasi. Sebagian besar kasus syok hemoragik tidak responsif terhadap cairan manajemen pada pasien trauma adalah karena berlangsung kerugian volume darah atau disfungsi miokard. Sementara stabilisasi awal berlangsung, perhatian harus diarahkan untuk penangkapan cepat pendarahan. Restorasi Agresif tekanan darah normal tanpa penangkapan internal perdarahan akan meningkatkan kerugian lebih lanjut dari volume darah dengan meningkatkan aliran dan menghambat koagulasi di lokasi cedera. Ringan sampai sedang hipotensi memungkinkan untuk pembentukan bekuan dan memperlambat perdarahan dari pembuluh darah yang cedera (Resusitasi hipotensif). The hemodinamik tidak stabil korban terluka harus dibawa ke operasi sesegera mungkin dan sumber perdarahan segera diidentifikasi dan ditangkap.