Anda di halaman 1dari 39

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................ 2 BAB I ................................................................................................................... 4 PENDAHULUAN .............................................................................................. 4 I.1 LATAR BELAKANG ................................................................................. 4 I.2 RUMUSAN MASALAH............................................................................. 5 I.3 TUJUAN .................................................................................................. 5 BAB II .................................................................................................................. 6 PEMBAHASAN ................................................................................................ 6 II.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNG .................................................. 6 II.2 DEFINISI ULKUS PEPTIKUM............................................................... 16 II.3 ETIOLOGI............................................................................................. 17 II.4 EPIDEMIOLOGI.................................................................................... 21 II.5 PATOFISIOLOGI .................................................................................. 22 II.6 PENATALAKSANAAN .......................................................................... 31 BAB III ............................................................................................................... 36 PENUTUP ...................................................................................................... 36 III.1 KESIMPULAN...................................................................................... 36 III.2 SARAN ................................................................................................ 37 DAFTAR PUSTAKA........................................................................................... 38

KATA PENGANTAR

Pertama-tama, kami ucapkan puji dan syukur kepada Tuhan yang Maha Esa yang telah memberikan hidayah dan petunjuk-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul Ulkus Peptikum Pada Lambung. Makalah ini kami buat sebagai syarat untuk mengikuti ujian pasif dan aktif.

Kami juga ingin mengucapkan terima kasih bagi seluruh pihak yang telah membantu dalam pembuatan makalah ini. Kami menyadari bahwa kami hanyalah manusia bisaa yang mempunyai keterbatasan dalam berbagai hal. Oleh karena itu tidak ada hal yang dapat diselesaikan dengan sangat sempurna begitu pula dengan makalah ini. Tidak semua hal dapat kami deskripsikan dengan sempurna. Namun kami melakukannya semaksimal mungkin dengan kemampuan dan pengetahuan yang kami miliki.

Kami akan menerima semua kritik dan saran tersebut sebagai batu loncatan yang dapat memperbaiki penulisan makalah kami selanjutnya di masa mendatang. Akhir kata jika ada sesuatu, khususnya pada kata-kata yang tidak berkenan pada hati pembaca mohon dimaklumi. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca. Amin...

Penulis 3 Desember 2012

BAB I PENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANG Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak (misalnya tukak karena stress). Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun tetapi relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria lebih sering terkena daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Diperkirakan bahwa 5 sampai 15% dari populasi di Amerika Serikat mengalami ulkus, tetapi hanya kira-kira setengahnya yang diketahui. Insidens ini telah menurun sebanyak 50% selama 20 tahun terakhir. (10) Dengan penjelasan tersebut, untuk itu kelompok kami ingin membahas lebih jauh mengenai patofisiologi dan farmakoterapi ulkus peptikum dalam makalah ini.

I.2 RUMUSAN MASALAH Berdasarkan uraian latar belakang di atas, muncul beberapa masalah yang akan dibahas, seperti anatomi dan fisiologi lambung pada keadaan normal, patofisiologi penyakit ulkus peptikum, etiologi (proses pembentukan dan faktor pencetus) dan epidemiologi (kasus dan penyebaran) ulkus peptikum. I.3 TUJUAN Makalah ini ditulis agar penulis dan pembaca dapat mengetahui anatomi dan fisiologi lambung, patofisiologi ulkus peptikum, etiologi ulkus peptikum, epidomiologi ulkus peptikum, dan penatalaksanaan ulkus peptikum.

BAB II PEMBAHASAN

II.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNG Lambung berada di kuadran bagian atas kiri dari rongga perut,tepat pada bagian bawah otot diafragma, sebelah kiri dari hati dan terletak di depan limpa.Lambung berdinding tebal, berbentuk seperti huruf J dan merupakan lanjutan dari esofagus pada bagian atas, dan duodenum pada bagian bawahnya. Ukuran panjang dari lambung sekitar 25 cm (10 inchi), bergantung pada daya tampung makanan, diameternya bervariasi, bergantung seberapa penuh makanan yang ditampung. Ketika lambung dalam keadaan kosong, lapisan mukosa lambung mengerut atau terlipat. Lipatan-lipatan ini disebut rugae, dan kembali melurus ketika lambung terisi dengan makanan dan dapat memanjangkan lapisannya tanpa merobeknya. Dalam keadaan penuh, daya tampung lambung sekitar 4 liter (1 galon). Berbeda dengan organ pencernaan makanan lainnya, lambung tidaklah berbentuk tabung, akan tetapi lebih mirip kantung yang memanjang dari esophagus sampai ke usus kecil. Karena berbentuk kantung, lambung merupakan tempat menampung makanan sehingga proses pencernaan makanan terjadi secara perlahan-lahan dan membuat kita tidak mesti makan terus menerus. Pencernaan mekanik dan kimia, keduanya terjadi di dalam lambung.

Gambar 1.1 Anatomi lambung. Lambung terdiri atas empat bagian. Bagian kardia yang berdekatan dengan hati, disekitar spincter esophagus daerah bawah dan merupakan tempat masuknya makanan dari esophagus ke lambung. Bagian fundus, yang menampung makanan sementara, adalah bagian perluasan daerah superior ke daerah kardia. Bagian badan lambung, adalah lanjutan daerah fundus yang merupakan bagian utama lambung. Badan lambung adalah bagian pusat yang besar, secara menyamping dibatasi oleh kurvatura besar dan bagian tengah dibatasi oleh kurvatura kecil. Bagian pylorus berdekatan dengan duodenum pada usus halus dan spincter pylorus mengelilingi persimpangan antara kedua organ tersebut. Daerah pylorus yang menyempit dan membentuk kanal menuju ke spincter pylorus yang

meneruskan makanan untuk masuk kedalam duodenum, bagian pertama dari usus halus. Lambung berperan dalam pencernaan mekanik dan kimiawi makanan. Dinding lambung terdiri atas 3 lapisan otot, yaitu lapisan longitudinal, sirkular, dan lapisan oblik yang teratur. Lapisan otot ini tidak hanya mengerrakkan makanan sepanjang lambung, akan tetapi, juga mengaduk-aduk, mencampur makanan dengan cairan gastrin dan memecahnya menjadi bagian-bagian yang kecil. Istilah gaster selalu merujuk kepada lambung. Lapisan epitel kolumnar lambung memilki jutaan gastric pit (lubang pada lambung), yang menuju ke kelenjar gastrik. Kelenjar lambung meproduksi cairan

lambung, yang mengandung pepsinogen, HCl, serta mucus. Sel-sel Chief mensekresi pepsinogen, yang berubah menjadi enzim pepsin ketika terpapar oleh Asam Hidroklorida (HCl) yang di sekresi oleh sel-sel

Parietal. HCl membuat lambung dalam keadaan sangat asam dengan pH sekitar 2, dan keadaan ini menguntungkan karena dapat membunuh sebagian besar bakteri yang terdapat pada makanan. Meskipun HCl tidak mencerna makanan, akan tetapi HCl merembes ke jaringan ikat dan mengaktifkan pepsin. Jika secara kebetulan HCl menembus cairan mukus, dinding lambung akan rusak dan mengalami ulkus. Ulkus adalah luka yang terbuka pada dinding lambung yang disebabkan oleh jaringan yang hancur secara perlahan. Saat ini nampak bahwa penyebab ulkus tersering adalah infeksi bakteri Helicobacter pylori yang mengganggu kemampuan

sel-sel mukosa untuk memproduksi mucus pelindung. Alkohol diabsorpsi di lambung, akan tetapi zat-zat makanan tidak. Secara normal, lambung mengalami pengosongan dalam 2-6 jam. Ketika makanan meninggalkan lambung, makanan dalam keadaan menggumpal, mirip cairan sup yang disebut kimus (chyme). Kimus memasuki usus halus melewati spincter pylorus secara menyemprot, layaknya katup, secara berulang kali membuka dan menutup. Bagian lubang/saluran lambung adalah kelenjar dari lambung yang terdiri dari beberapa jenis sel; bersama-sama mensekresi jus lambung (cairan lambung). Sel mukosa, mensekresikan mukus yang melapisi lapisan lambung dan mencegah terjadinya erosi oleh cairan lambung. Sel Chief mensekresikan pepsinogen, sebuah prekursor dari enzim pepsin. Sel Parietal memproduksi asam hidroklorida (HCl), sel-sel ini memiliki enzim yang disebut pompa proton, yang mensekresi ion H + ke dalam rongga lambung. Ion H+ berikatan dengan ion Cl- yang berdifusi dari sel parietal untuk membentuk HCl di lumen lambung. HCl mengubah

pepsinogen menjadi pepsin, yang kemudian memulai proses pencernaan makanan di lambung dan menyebabkan sel G mensekresi gastrin, sebuah hormon yang menstimulasi sekresi cairan lambung yang lebih banyak. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1,5 mol dm -3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut. Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin. Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin. Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein

digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renin susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambung dan usus tanpa sempat dicerna. Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti

bubur, disebut chime (kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pylorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam. Sebaliknya, otot pylorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentu kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pylorus depan, maka pylorus akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang, pylorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya menurun. Makanan yang bersifat basa di belakang pylorus akan merangsang pylorus untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum, demikian seterusnya. Jadi, makanan melewati pyilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif. Setelah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali. Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Impuls parasimpatikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas, secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. Refleks pengosongan lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh, kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman ini disebabkan oleh hormon saluran cerna terutama sekretin dan

kholesistokinin-pankreo-zimin, yang dibentuk dalam mukosa duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke lambung. Dengan demikian proses pengosongan lambung merupakan proses umpan balik humoral. Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung, yang

merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang mengandung pula enzim pencernaan, lendir dan faktor intrinsik Asam yang klorida dibutuhkan menyebabkan untuk absorpsi protein vitamin makanan B12. dan

denaturasi

menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Asam klorida juga menyediakan pH yangcocok bagi enzim lambung dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin. Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. Pengaturan sekresi getah lambung sangat kompleks. Seperti pada pengaturan motilitas lambung serta pengosongannya, di sini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon. Berdasarkan saat terjadinya, maka sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral) dan usus (intestinal). Fase Sekresi Sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan rasa akan menimbulkanimpuls saraf aferen, yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus. Stimulasinervus vagus akan menyebabkan dibebaskannyaasetilkolindari dinding lambung. Ini akan menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan selepitel serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum. Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asamklorida. Pada sekresi asam klorida ini, histamin juga ikut berperan.Histamin ini dibebaskanoleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3).Secara tak langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat bekerja. Fase Lambung.Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk

ke dalam lambung. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kofein atau alkohol, akan menimbulkan reflekskolinergik lokal dan pembebasan gastrin. Jika pH turun di bawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat.Pada Fase Usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresigetah lambung. Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin.Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen. Sekresi lambung terjadi pada 3 fase, yaitu: 1. Sefalik Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan. (2) 2. Fase Lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung.

Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. 3. Fase Usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena faktor hipersekresi asam pepsin. Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh

kholesistokinin-pankreozimin, terutama jika kim yang banyak mengandung

lemak sampai pada usus halus bagian atas. Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada sekresi dan motilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HCl dari lambung dan kemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas. Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah organ lainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas, menghambat sekresi asam klorida, gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usus halus. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan). Lapisan luar dari otot lambung terdiri dari 3 lapisan otot polos, yaitu sirkular, longitudinal dan lapisan oblik. Ketiga lapisan ini diinervasi oleh pleksus myenterik dari sistem nervus enterik. Stimulasi impuls dibawa dari Sistem Saraf Pusat oleh nervus vagus (Saraf kranial X) dan membuat pencernaan mekanik lebih efisien untuk mengubah makanan menjadi cairan kental yang disebut kimus (Inggris: chyme). Spincter pylorus biasanya berkontraksi ketika lambung mengaduk makanan, berelaksasi pada interval yang dapat dilalui oleh kimus kedalam duodenum. Spincter pylorus kemudian berkontraksi lagi untuk

menghindari refluks isi usus kecil kembali kedalam lambung.

II.2 DEFINISI ULKUS PEPTIKUM1 Ulkus adalah peristiwa yang muncul ketika Asam Hidroklorida dan enzim-enzim pencernaan megerosi lapisan-lapisan pada lambung atau duodenum. Hal ini disebabkan oleh produksi asam yang berlebih (yang dapat ditimbulkan oleh stress) atau tdk adekuatnya produksi mukus yang melindungi lapisan epitel pada saluran cerna.1) Ulkus juga dapat diartikan erosi pada lapisan mukosa lambung. Dikarenakan lambung telah beradaptasi untuk tahan terhadap cairan lambung dalam keadaan normal, pembentukan ulkus merupakan hasil dari sekresi berlebih HCl atau kurangnya sekresi mukus.2) Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus, lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus. Walaupun aktivitas pencernaan peptik oleh getah lambung merupakan faktor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu faktor dari banyak faktor yang berperan dalam patogenesis ulkus peptikum.3)
1

) Rizzo, Donald C.2001.Delmars Fundamentals Of Anatomy And Physiology. Delmar, Thomson Learning : United States of America. 2) Sanders, Tina, Valerie C. Scanlon.2007.Essential of Anatomy and Physiology. F. A. Davis Company :USA 1915 Arch Street Philadelphia, PA 19103. 3) Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 205. Patofisiologi. Jakarta: EGC

Ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(3) Secara kasar, ulkus dapat diterjemahkan sebagai sebuah lubang pada mukosa, dapat mengenai semua bagian dari traktus

gastrointestinalis karena terekspose oleh sekresi asam pepsin. Dari sini timbul ucapan: tak ada asam, tak ada ulkus. (4) II.3 ETIOLOGI Pada umumnya ulkus peptikum terjadi karena kehadiran asam, Helicobacter pylori atau faktor-faktor lain yang mengacaukan pertahanan mukosa dan proses penyembuhan normal. Hipersekresi asam adalah mekanisme pathogenik utama yang menyebabkan terjadinya hipersekresi ZES. Lokasi terjadinya ulkus (luka) sangat dipengaruhi oleh faktor-faktor etiologinya. Ulkus lambung jinak dacat terjadi dimanapun pada bagian perut, namun bagian yang paling sering adalah kurvatura minor. Ulkus duodenum lebih sering terjadi di bagian pertama duodenum. Sekresi asam lambung dan pepsin akan berpotensi merusak dinding mukosa. Asam lambung (HCl) disekresikan oleh sel-sel parietal yang mengandung resptor histamin, gastrin dan asetilkolin. Asam lambung sebagaimana halnya HP dan NSAIDs merupakan faktor penyebab yang independen yang merusak dinding mukosa. Salah satu penyebab utama sekitar 60% dari ulkus gaster dan 90% dari ulkus duodenum ialah adanya reaksi inflamasi kronik akibat invasi

dari Helicobacter pylori yang paling banyak membentuk koloni di sekitar antrum pylori. Sistem imun tidak dapat mengatasi infeksi ini, meskipun telah terbentuk antibodi. Keadaan inilah yang menyebabkan bakteri dapat menyebabkan gastritis kronik yang aktif oleh karena terjadinya gangguan regulasi gastrin dari bagian lambung yang terinfeksi. Sekresi gastrin dapat menurun yang menyebabkan keadaan hipo- maupun aklorida, dapat juga menjadi meningkat. Gastrin dapat menstimulasi produksi dari asam lambung oleh sel parietal. Helicobacter pylori akan terancam dengan peningkatan asam lambung ini. Peningkatan kadar asam lambung mempunyai kontribusi besar terhadap erosi dari mukosa yang dapat berkembang menjadi formasi ulkus. Penyebab utama yang lain ialah NSAIDs (Non-Steroideal AntiInflammation Drugs). Lambung melindungi diri dari asam lambung dengan adanya lapisan mukosa yang tebal. Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh prostaglandin. NSAID memblokade fungsi dari cyclooxygenase 1 (cox-1), yang sangat penting dalam produksi prostaglandin. Anti inflamasi selektif cox-2 seperti celecoxibe dan rofecoxibe kurang mempunyai peranan penting terhadap keadaan ulkus pada mukosa lambung. Meningkatnya angka kejadian Helicobacter pylori penyebab ulkus di dunia Barat seiring dengan bertambahnya terapi medis, terutama meningkatnya penggunaan NSAID pada pasien Arthritis. Gastrinomas atau Zollinger Ellison Syndrome (ZES) ialah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan produksi hormone gastrin. Gastrin bekerja di sel parietal lambung untuk sekresi ion hidrogen di lumen

lambung. Bila hormon gastrin terus meningkat dapat menyebabkan hyperplasia sel parietal. Ion hidrogen akan berikatan secara bebas dengan ion clorida membentuk asam klorida. Akumulasi asam klorida yang terjadi secara terus-menerus memudahkan terjadinya ulkus di mukosa lambung. Faktor Risiko Beberapa faktor risiko yang menyebabkan ulkus peptikum ini antaranya adalah genetik (Anand et al, 2011), faktor jenis kelamin. Jenis kelamin lelaki adalah yang banyak terkena ulkus peptikum. Selain itu, adalah faktor umur. Lelaki yang lebih berusia lebih cenderung terkena ulkus peptikum. Faktor risiko yang lain adalah penggunaan obat nyeri yang regular, status sosio ekonomi yang rendah dan juga penggunaan alkohol. Terdapat juga kajian mengatakan merokok juga boleh

menyebabkan ulkus peptikum (McCoy, 2010). Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terdapat korelasi antara merokok dan formasi ulkus, namun di penelitian lain mengatakan sebaliknya. Dari beberapa hasil penelitian menyimpulkan makanan yang merangsang seperti makanan pedas serta golongan darah tertentu bersifat ulserogenosa, hipotesis ini bertahan hingga akhir abad ke-20 tapi telah terbantahkan terhadap proses terjadinya ulkus peptik. Suatu hipotesa yang hampir mirip yaitu konsumsi dari alkohol yang disertai dengan infeksi dari Helicobacter pylori, keduanya harus saling

bersamaaan, tak bisa berdiri sendiri.

Para peneliti juga terus melihat stres sebagai penyebab yang mungkin, atau setidaknya komplikasi, dalam perkembangan ulkus. Ada perdebatan mengenai apakah stres psikologis dapat mempengaruhi perkembangan ulkus gaster. Luka bakar dan trauma kepala, dari beberapa penelitian mengatakan kedua hal ini dapat menyebabkan ulkus stres fisiologis, yang dilaporkan pada banyak pasien yang mengalami gangguan ventilasi. Sebuah pertemuan ilmiah yang diselenggarakan oleh Academy of Behavioral Medicine Research menyimpulkan bahwa ulkus tidak murni sebuah penyakit infeksi dan gangguan fisiologis dalam lambung, namun faktor-faktor psikologis juga memainkan peran penting. Para peneliti kini sedang mempelajari bagaimana stres dapat mempromosikan infeksi H. pylori. Mereka menyimpulkan, Helicobacter pylori tumbuh subur di lingkungan asam, dan keadaan stres dapat menyebabkan produksi asam lambung berlebih. Hasill penelitian ini didukung oleh sebuah penelitian lain pada tikus yang menunjukkan bahwa stress yang timbul akibat perendaman dalam jangka panjang dan infeksi Helicobacter pylori secara independen terkait dengan pengembangan tukak lambung. Sebuah studi pasien ulkus peptikum di sebuah rumah sakit Thailand menunjukkan bahwa stres kronis itu sangat terkait dengan peningkatan risiko tukak lambung, dan kombinasi dari stres kronis dan waktu makan yang tidak teratur adalah faktor risiko yang signifikan. II.4 FAKTOR RESIKO

II.5 EPIDEMIOLOGI Sekitar 10% dari penduduk Amerika berkembang Penyakit Ulkus Peptikum kronis selama masa hidup mereka. Kejadian bervariasi dengan tipe ulkus, Umur, jenis kelamin, dan lokasi geografis. Ras, pendudukan, kecenderungan genetik dan faktor-faktor sosial mungkin memainkan peran kecil dalam patogenesis ulkus, namun dilemahkan oleh pentingnya infeksi H. pylori dan menggunakan NSAID. Prevalensi Penyakit Ulkus

Peptikum di Amerika Serikat telah bergeser dari dominasi pada pria untuk hampir sebanding prevalensi pada pria dan wanita. Baru-baru ini kecenderungan tingkatan menurun untuk laki-laki yang lebih muda dan meningkat untuk wanita yang lebih tua. Faktor-faktor yang mempengaruhi kecenderungan ini mencakupmenurunnya angka merokok pada pria yang lebih muda dan peningkatan penggunaan NSAID pada orang dewasa yang lebih tua. Sejak 1960, kunjungan dokter terkait ulkus, rawat inap, operasi, dan kematian telah menurun di Amerika Serikat lebih dari 50%, terutama karena penurunan tingkat Penganyakit Ulkus Peptikum antara pria. Penurunan rawat inap telah dihasilkan dari pengurangan penerimaan rumah sakit untuk tidak rumit ulkus duodenum. Namun, rawat inap orang dewasa yang lebih tua untuk komplikasi terkait ulkus (perdarahan dan perforasi) telah meningkat. Meskipun kematian keseluruhan dari Penyakit Ulkus Peptikum menurun, tingkat kematian telah meningkat pada pasien yang lebih tua dari 75 tahun, kemungkinan besar hasil dari peningkatan konsumsi NSAID ( Non Steroidal AntiInflamentory Drugs) dan populasi

yang menua. Pasien dengan ulkus lambung memiliki tingkat kematian yang lebih tinggi daripada pasien dengan ulkus duodenum karena ulkus lambung lebih umum terjadi pada pada orang tua. Meskipun tetap menjadi salah satu

kecendrungan ini, Penyakit Ulkus Peptikum

yang paling umum penyakit lambung, mengakibatkan gangguan kualitas hidup, kehilangan pekerjaan, dan biaya tinggi perawatan medis.(6) II.6 PATOFISIOLOGI Ulkus terjadi karena ketidakseimbangan antara faktor agresif (gastrik dan pepsin) dan mekanisme yang menjaga keutuhan lapisan mukosa ( ketahanan dan perbaikan mukosa). DiPiro, Joseph T.,et. al.2005. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, Sixth Edition. The McGrawHill Companies, Inc. All rights reserved.

Potensi yang menyebabkan kerusakan pada mukosa berkaitan dengan sekresi asam lambung dan pepsin. Asam (serta infeksi HP dan penggunaan NSAID) adalah faktor yang memberikan kontribusi peluruhan pada lapisan mukosa. Sekresi asam lambung yang meningkat dan dapat juga karena akibat infeksi Helicobacter pylori ditemukan pada pasien yang menderita ulkus duodenum.24,25 Pepsinogen, prekursor inaktif dari pepsin yang disekresi oleh sel Chief pada lokasi fundus lambung. Pepsin diaktifkan oleh pH asam (pH optimal pada 1.8 sampai 3.5), tak aktif pada pH 4, dan rusak pada pH 7. Pepsin tampak memegang peranan dalam aktivitas proteolitik yang menyebabkan terbentuknya ulkus.24 ,25
24. Del Valle J, Todisco A. Gastric secretion. In: Yamada T, Aplers DH, Kaplowitz N, et al, eds. Textbook of Gastroenterology, 4th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2003:266 307) 25. Sachs G, Shin M, Munson K, et al. The control of gastric acid and Helicobacter pylori eradication. Aliment Pharmacol Ther 2000;14:1383 1401.)

Mekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa melindungi lapisan mukosa lambung dan usus dari substansi endogen dan eksogen yang berbahaya. Mekanisme pertahanan meliputi sekresi mukus dan bikarbonat, pertahanan intrinsik sel epitel, dan aliran darah pada lapisan mukosa.1,25 1Del Valle J, Chey WD, Scheiman JM, et al. Acid peptic disorders. In:
Yamada T, Aplers DH, Kaplowitz N, et al, eds. Textbook of Gastroenterology, 4th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2003:13211376. 25. Sachs G, Shin M, Munson K, et al. The control of gastric acid and Helicobacter pylori eradication. Aliment Pharmacol Ther 2000;14:1383 1401.

Asam

Makanan an

Autoregulasi sekresi asam lambung. Makanan menstimulasi pengeluaran gastrin dari antrum Sel G. Gastrin menstimulasi Enterochromaffin-like cells (ECL) untuk melepaskan histamin yang akan menstimulasi sel-sel Parietal pada badan lambung untuk mensekresi asam. Asam kemudian menstimulasi pelepasan somatostatin dari sel-sel Somatostatin pada antrum, menghambat pelepasan gastrin lebih lanjut. (Logan, Robert P.H.2002. ABC of the Upper Gastrointestinal Tract BMJ Books : Navarra, Spanyol.)
London WC1H 9JR

Ulkus peptikum sering ditemui pada orang yang terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori. Berbagai faktor mempengaruhi hasil dari infeksi H. pylori, termasuk respon dari tubuh inang dan peningkatan jumlah asam yang disekresi oleh Sel Parietal. H. pylori dapat meningkatkan sekresi asam lambung pada penderita ulkus duodenum, produksi asam yang berkurang melalui atrofi lambung pada penderita kanker atau ulkus lambung.
Calam J. Clinicians guide to Helicobacter pylori. London: Chapman and Hall, 1996 x El-Omar EM, Penman ID, Ardill JES, Chittajallu RS, Howie C, McColl KEL. Helicobacter pylori infection and abnormalities of acid secretion in patients with duodenal ulcer disease. Gastroenterology 1995;109:681-91

Sel pada mukosa lambung mengontrol sekresi asam lambung. Sel G yang terletak pada bagian antrum untuk melepaskan hormon gastrin. Gastrin yang

berperan pada Sel yang mirip-Enterochromaffin (Enterochromaffin-like cells) yang terletak pada badan lambung untuk melepaskan histamin yang menstimulasi Sel Parietal untuk mensekresi asam lambung serta meningkatkan kinerja Enterochromaffin-like cell dan Sel Parietal. Calam J. Calam
J. Clinicians guide to Helicobacter pylori. London: Chapman and Hall, 1996 x El-Omar EM, Penman ID, Ardill JES, Chittajallu RS, Howie C, McColl KEL. Helicobacter pylori infection and abnormalities of acid secretion in patients with duodenal ulcer disease. Gastroenterology 1995;109:681-91 x Logan RPH,Walker MM, Misiewicz JJ, Gummett PA, Karim QN, Baron JH. Changes in the intragastric distribution of Helicobacter pylori during treatment with omeprazole. Gut 1995;36:12-6

Antagonist reseptor H2 Histamin bekerja dengan menghalangi efek dari histamin Sel Parietal. PPI bekerja dengan menginhibisi enzim pada Sel Parietal yang mengkatalisis produksi asam lambung untuk dilepaskan ke lumen lambung. Sel G, sel yang mirip-Enterochromaffin, serta sel Parietal, semuanya diatur (diregulasi) dengan pelepasan dari somatostatin penghambat peptida oleh Sel Somatostatin yang terdapat pada lambung.
Calam J. Clinicians guide to Helicobacter pylori. London: Chapman and Hall, 1996 x El-Omar EM, Penman ID, Ardill JES, Chittajallu RS, Howie C, McColl KEL. Helicobacter pylori infection and abnormalities of acid secretion in patients with duodenal ulcer disease. Gastroenterology 1995;109:681-91 x Logan RPH,Walker MM, Misiewicz JJ, Gummett PA, Karim QN, Baron JH. Changes in the intragastric distribution of Helicobacter pylori during treatment with omeprazole. Gut 1995;36:12-6

Penderita ulkus lambung dan yang mengalami dispepsia fungsional, memiliki pengeluaran asam dan jumlah sel Parietal yang normal. Meski demikian, terdapat bukti bahwa asam mempunyai peranan yang besar dalam pembentukan ulkus.
Harris AW, Grummett PA, Misiewicz JJ, Baron JH. Eradication of Helicobacter pylori in patients with duodenal ulcers lowers basal and peak acid outputs in response to gastrin releasing peptide and pentagastrin. Gut 1996;38:663-7 x El-Omar EM, Penman ID, Ardill JES, Chittajallu RS, Howie C, McColl KEL. Helicobacter pylori infection and abnormalities of acid secretion in patients with duodenal ulcer disease.

Ulkus duodenum tidak terjadi pada orang yang mengalami Ahidroklorida atau pada keadaan sekresi asam <15 mmol/h. Daerah pada metaplasia lambung dapat menjadi tempat berkembangnya H. pylori, yang menyebabkan inflamasi dan selanjutnya mengarah pada kerusakan mukosa. Metaplasia lambung yang meluas berkaitan dengan jumlah asam yang memasuki duodenum. Hipersekresi asam pada ulkus duodenum sebagian besar karena

infeksi H. pylori. Sebagian besar gastritis antrum pada ulkus duodenum mengarah pada hipersekresi asam dengan menekan Sel Somatostatin dan meningkatkan pelepasan gastrin dari Sel G ke bagian antrum lambung.
Harris AW, Grummett PA, Misiewicz JJ, Baron JH. Eradication of Helicobacter pylori in patients with duodenal ulcers lowers basal and peak acid outputs in response to gastrin releasing peptide and pentagastrin. Gut 1996;38:663-7 x El-Omar EM, Penman ID, Ardill JES, Chittajallu RS, Howie C, McColl KEL. Helicobacter pylori infection and abnormalities of acid secretion in patients with duodenal ulcer disease. Gastroenterology 1995;109:681-91

Hubungan antara sekresi asam dan gastritis berupa umpan balik positif dapat membuat pola gastritis yang berbeda-beda; sebagai contoh, penekanan sekresi asam oleh PPI mengurangi gastritis pada antrum, akan tetapi membuat H. pylori berkembang di badan lambung, yang kemudian menyebabkan inflamasi. Ini menunjukkan sekresi asam lambung yang normal melindungi badan lambung dari infeksi H. pylori. Keadaan ini memiliki beberapa akibat : Hipersekresi asam pada ulkus duodenum dapat menguntungkan karena mencegah terjadinya gastritis pada antrum. Hiposekresi asam dapat meningkatkan gastritis pada badan lambung, yang selanjutnya akan menekan sekresi asam PPI bisa lebih efektif pada penderita dengan infeksi H. pylori daripada mereka yang tidak terinfeksi, karena menyebabkan gastritis yang selanjutnya akan menginhibisi sekresi asam. x Logan RPH,Walker MM, Misiewicz JJ, Gummett PA, Karim
QN, Baron JH. Changes in the intragastric distribution of Helicobacter pylori during treatment with omeprazole. Gut 1995;36:12-6

Infeksi H. pylori

Infansi
Faktor diet: Kurangnya Vit.C dan E

Berkembang biak

Tanpa Gejala Peningkatan Sekresi asam

H. pylori

Inflamasi Sekresi asam menurun

H. pylori

Asam

INFLAMASI

Produksi gastrin meningkat

Inflamasi
Penurunan Produksi somatostatin

Produksi gastrin meningkat

Penurunan Produksi somatostatin

Metaplasia Kanker Lambung Metaplasia usus Gastritis Atrofi Infeksi H. pylori

Asam berlebih

Ulserasi INFLAMASI

Hiposekresi asam

Hipersekresi asam

Hiposekresi asam (kiri), Efek utama H pylori pada gastritis yang mempengaruhi bdan lambung untuk menekan produksi sel parietal, menyebabkan penurunan sekresi asam, selanjutnya menyebabkan kanker lambung.

Hipersekresi asam (kanan), gastritis antrum oleh H. pylori meningkatkan sekresi asam dengan menekan somatostatin dan meningkatkan pelepasan gastrin, meningkatkan risiko ulkus

duodenum. Daerah warna orange menandakan lokasi gastritis.

Aspek dari lingkungan, bakteri, atau individu yang mempengaruhi pengeluaran asam ataupun tingkat keparahan gastritis dapat mengontrol infeksi H. pylori pada keadaan hipersekresi (sebagian besar pada gastritis antrum) atau hiposekresi (sebagian besar pada gastritis badan lambung)

Calam J. Clinicians guide to Helicobacter pylori. London: Chapman and Hall, 1996 x El-Omar EM, Penman ID, Ardill JES, Chittajallu RS, Howie C, McColl KEL. Helicobacter pylori infection and abnormalities of acid secretion in patients with duodenal ulcer disease. Gastroenterology 1995;109:681-91 x Logan RPH,Walker MM, Misiewicz JJ, Gummett PA, Karim QN, Baron JH. Changes in the intragastric distribution of Helicobacter pylori during treatment with omeprazole. Gut 1995;36:12-6 Saponin P, Hyvarinen H, Psoralea M. H pylori corpus gastritis relation to acid output. J Physiol Pharmacol 1996;47:151-9

NSAIDs non-selektif termasuk aspirin menyebabkan kerusakan mukosa lambung melalui dua mekanisme penting: 1. Iritasi Langsung atau iritasi topical pada epitel lambung 2. Inhibisi sistemik pada sintesis endogen prostaglandin lapisan mukosa. Meski pada awalnya luka dimulai oleh keasaman yang terdapat pada obat NSAID, inhibisi sitemik pada prostaglandin pelindung memegang peranan penting pada perkembangan ulkus peptikum. Cyclooxygenase (COX) adalah enzim dengan kosentrasi yang dibatasi dalam pengubahan asam arakidonat menjadi prostaglandin dan diinhibisi oleh obat NSAID. 1,13,14
1. Del Valle J, Chey WD, Scheiman JM, et al. Acid peptic disorders. In: Yamada T, Aplers DH, Kaplowitz N, et al, eds. Textbook of Gastroenterology, 4th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2003:13211376. 13. Hawkey CJ. Nonsteroidal anti-inflammatory drug gastropathy. Gastroenterology 2000;119:521535. 14. Wolfe MM, Lichtenstein DR, Singh G. Gastrointestinal toxicity of nonsteroidal antiinflammatory drugs. N Engl J Med 1999;340:1888 1899.

Dua COX isoform yang telah dikenal: Cyclooxygenase-1 (COX-1) ditemukan hampir disemua jaringan, termasuk lambung, usus, ginjal, dan platelet; cyclooxygenase-2 tidak terlacak pada jaringan-jaringan normal, akan tetapi ekspresinya akan timbul selama peradangan akut dan arthritis. COX-1 memproduksi prostaglandin pelindung yang mengatur proses fisiologis, seperti keutuhan mukosa, homeostasis platelet, dan fungsi ginjal. COX-2 terpicu sendiri oleh stimulus peradangan seperti sitokinin, dan menghasilkan prostaglandin yang berperan dalam inflamasi, demam, dan nyeri. COX-2 juga terdapat pada organ-organ, seperti otak, ginjal, dan saluran reproduksi. 13,14
13. Hawkey CJ. Nonsteroidal anti-inflammatory drug gastropathy. Gastroenterology 2000;119:521535. 14. Wolfe MM, Lichtenstein DR, Singh G. Gastrointestinal toxicity of nonsteroidal antiinflammatory drugs. N Engl J Med 1999;340:1888 1899.

II.7 PATOGENESIS Getah lambung murni mampu mencerna semua jaringan hidup, akan tetapi lambung tidak mencerna jaringannya sendiri. Terdapat dua factor yang melindungi lambung dari autodigesti , yaitu mukus lambung dan sawar epitel. Sawar mukosa lambung Lapisan mukus lambung yang tebal merupakan garis depan pertahanan terhadap autodigesti dan memberikan perlindungan terhadap trauma mekanis dan agen kimia. NSAID, termasuk aspirin menyebabkan perubahan kualitatif mukus lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mukus oleh pepsin. Sawar mukosa lambung berperan penting untuk perlindungan lambung dan duodenum. Walaupun sifat sebenarnya dari sawar ini tidak diketahui, namun agaknya melibatkan peran lapisan mukus, lumen sel epitel toraks, dan persambungan yang erat pada apeks sel-sel ini. Dalam

keadaan normal, sawar mukosa ini memungkinkan sedikit difusi balik ion Hidrogen dari lumen ke dalam darah, walaupun terdapat selisih konsentrasi yang besar (pH asam lambung 1,0 versus pH darah 7,4).

Destruksi sawar mukosa lambung Aspirin, alkohol, garam empedu, dan zat-zat lain yang merusak mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar epitel sehingga memungkinkan difusi balik asam hidroklorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan, terutama pembuluh darah. Histamin dikeluarkan, merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan permeablitas kapiler terhadap protein. Mukosa menjadi edema, dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat rusak, mengakibatkan terjadinya hemoragi interstisial dan pendarahan. Sawar mukosa tidak dipengaruhi oleh penghambatan vagus atau atropin, tetapi dufusi balik dihambat oleh gastrin. Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan faktor penting dalam patogenesis ulkus peptikum. Telah diketahui bahwa mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik dibandingkan dengan fundus, yang

menjelaskan mengapa ulkus peptikum sering terletak di antrum. Selain itu, kadar asam yang rendah dalam analisis lambung pada penderita ulkus peptikum diduga disebabkan oleh meningkatnya difusi balik, bukan disebabkan oleh produksi yang berkurang. Mekanisme patogenesis mungkin juga penting pada penderita gastritik hemoragik akut yang disebabkan oleh alcohol, aspirin , dan stres berat.

Daya tahan duodenum yang kuat terhadap ulkus peptikum diduga akibat fungsi Kelenjar Brunner (kelenjar duodenum submukosa dalam dinding usus) yang memproduksi sekret mukoid yang sangat alkali (pH 8) dan kental, untuk menetralkan kimus asam. Penderita ulkus duodenum sering mengalami sekresi asam berlebihhan, yang tampaknya merupakan faktor patogenetik yang penting. Selain untuk sawar mukosa dan epitel, daya tahan jaringan juga bergantung pada banyaknya suplai darah dan cepatnya regenerasi sel epitel (dalam keadaan normal berganti tiap 3 hari). Kegagalan mekanisme ini juga berperan dalam patogenesis ulkus peptikum. Faktor lain Kebanyakan ulkus peptikum terjadi menghilir dari sumber sekresi asam. Lebih dari 90% ulkus peptikum terletak di sepanjang kurvatura minor dan daerah kelenjar pilorus. Sekitar 40 hingga 60% penderita ulkus memiliki riwayat penyakit ulkus dalam keluarga. Alasan yang mungkin adalah faktor genetik atau penularan infeksi H. pylori dalam keluarga. Individu bergolongan darah O tampaknya lebih rentan untuk menderita ulkus duodenum. Penjelasan yang mungkin adalah bahwa pengikatan H. pylori diperkuat oleh sel epitel yang membawa antigen golongan darah O (Cotran dkk., 1999) Sejumlah penyakit tampaknya menyebabkan terjadinya ulkus peptikum, yaitu sirosis hati akibat alkohol, pankreatitis kronis, penyakit paru kronis, hiperparatiroidisme, dan sindrom Zollinger-Ellison. Fungsi sfingter pylorus yang abnormal mengakibatkan terjadinya refluks empedu dan dianggap

sebagai suatu mekanisme patogenik dalam timbulnya ulkus peptikum. Empedu mengganggu sawar mukosa lambung, meyebabkan timbulnya gastritis dan peningkatan kepekaan terhadap pembentukan ulkus. Mukosa yang rusak akhirnya mengalami erosi dan dicerna oleh asam dan pepsin.

II.8 GEJALA KLINIS II.9 PENATALAKSANAAN Farmakoterapi Uji H. pylori direkomendasikan hanya bila direncanakan terapi

eradikasi. Eradikasi direkomendasikan untuk semua pasien yan g terinfeksi H. pylori dengan tukak aktif, tukak yang sudah ada sebelumnya, atau dengan komplikasi tukak. Regimen individual harus diseleksi berdasarkan efikasi, toleransi, interaksi obat yang potensial, resistensi anti-biotik, biaya dan kepatuhan pasien. Pengobatan harus diawali dengan regimen 3 obat-PPI. Obat ini lebihn efektif, memiliki toleransi yang lebih baik, lebih simpel dan akan membuat pasien lebih patuh dalam menjalani pengobatan. 14 hari dipilih lebih dari 10 hari karena durasi yang lama menyebabkan pengobatan berhasil. 7 hari secara teratur tidak dianjurkan. Regimen 2 obat kurang efektif dibandingkan dengan regimen 3obat dan hanya termasuk satu anti-biotik yang dapat menyebabkan resistensi anti-mikroba.

Bismuth-based four drug regimens (regimen 4 obat dengan bismuth) efektif tetapi memiliki aturan dosis yang komplek dan tingginya efek yang tidak diinginkan.

Pasien dengan

penyakit tukak aktif harus menerima terapi

tambahan dengan PPI atau H2RA untuk meringankan penyakit. Jika pengobatan kedua untuk H. pylori dibutuhkan, maka harus dipilih anti-biotik yang berbeda. Pasien harus diminta untuk menggunakan semua obat kecuali PPI dengan makanan dan pada waktu istirahat (jika perlu). PPI harus dikonsumsi 15-30 menit sebelum makan. Eradikasi H. pylori tidak menjamin kesembuhan pasien yang tidak patuh atau tidak toleran, pada pasien dengan tukak karena NSAID yang bebas H. pylori atau pasien dengan sindrom Zollinger-Ellison. Pengobatan anti-tukak yang konvensional (H2RA, PPI, atau sukralfat) adalah pengobatan alternatif tapi tidak begitu efektif karena dapat menyebabkan kekambuhan. Terapi kombinasi ini tidak meningkatkan keefektifan dan memerlukan biaya yang mahal. Terapi pemeliharan dengan H2RA dosis rendah, PPI, atau sukralfat. Harus dibatasi karena memiliki resiko yang tinggi untuk pasien yang H. pylori nya gagal dieradikasi, pasien dengan beberapa penyakit komplikasi, dan pasien tukak dengan H. pylorinegatif. Tukak yang sulit disembuhkan dengan dosis obat standar PPI (contoh: omeprazol 20 mg per hari) atau dosis tinggi H2RA

biasanya dapat disembuhkan dengan dosis PPI yang lebih tinggi (contoh: omeprazol 40 mg per hari) Terapi pemeliharaan dengan dosis PPI penting untuk mencegah kekambuhan. Kebanyakan tukak-induksi NSAID yang tidak kompleks sembuh dengan regimen terapi standar H2RA, PPI, atau sukralfat, jika NSAID dihentikan. Jika NSAID harus dilanjutkan, PPI merupakan obat pilihan, karena baik untuk penekan asam yang kuat dibutuhkan untuk mempercepat kesembuhan tukak. Jika H. pylori ada, pengobatannya harus dimulai dengan regimen eradikasi yang mengandung PPI. Pasien yang beresiko menderita komplikasi yang serius sementara dia asih menggunakan NSAID harus mendapat terapi profilaksis dengan misoprostol atau PPI. Pasien dengan komplikasi (pendarahan saluran cerna atas, obstruksi, perforasi, atau penetrasi) sering membutukan terapi pembedahan atau endoskopi.

Non farmokoterapi Pasien dengan penyakit ulkus peptikum harus mengurangi stress fisik, merokok, dan penggunaan obat-obatan anti-inflamasi non-selektif (NSAIDs) termasuk aspirin. Meski tak ada diet anti-ulkus, pasien harus menghindari konsumsi makanan-makanan dan minuman (misalnya, makanan pedas, kafein, dan alkohol) yang dapat menyebabkan dispepsia atau yang dapat menimbulkan gejala ulkus. Jika dimungkinkan, media alternatif seperti acetaminophen, nonasetil salisilat (mis. Salsalate), atau inhibitor COX-2 dapat digunakan sebagai pereda nyeri. Pilihan operasi untuk penyakit ulkus peptikum jarang dilakukan hari ini karena manajemen medis sangat seperti pemberantasan HP dan penggunanaan inhibitor asam kuat. Namun subset dari pasien mungkin memerlukan operasi darurat untuk pendarahan, perforasi, atau obstruksi. Dulu, prosedur pembedahan dilakukan untuk kegagalan perawatan medis dan termasuk vagotomi dengan pyroplasty atau vagotomi dengan antrektomi. Vagotomi menghambat stimulasi vagus pada asam lambung. Vagotomi tidaklah diperlukan ketika antrektomi dilakukan pada penatalaksanaan ulkus lambung. Efek pasca operasi yang karena prosedur ini meliputi diare pasca-vagotomi, sindrom dumping, anemia, dan kekambuhan ulkus.

Gambar 1.2. Algoritma; Panduan untuk evaluasi dan penatalaksanaan kepada pasien yang menderita gejala-gejala dyspepsia atau ulkus.

BAB III PENUTUP

III.1 KESIMPULAN Lambung berupa suatu kantong yang terletak di bawah diafragma yang berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat dimana makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pylorus. Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa, muscularis, dan serosa. Kelenjar lambung

meproduksi cairan lambung, yang mengandung pepsinogen, HCl, serta mucus. Sel-sel Chief mensekresi pepsinogen, yang berubah menjadi enzim pepsin ketika terpapar oleh Asam Hidroklorida (HCl) yang di sekresi oleh sel-sel Parietal. Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Etiologi penyakit ulkus peptikum, yaitu riwayat keluarga dengan ulkus peptikum, infeksi bakteri H. pylori, obat-obatan (OAINS), asam lambung dan pepsin, tumor (kanker, lymphoma), perokok berat, pengguna alkohol, dan stres fisiologik. Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.

Mekanisme klinis terjadinya ulkus peptikum lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, yaitu nyeri, pirosis, muntah, konstipasi dan pendarahan. Penatalaksanaan ulkus peptikum dapat dilakukan secara medis (seperti antasida, Sucralfate, Antagonis H2, Omeprazole dan

Iansoprazole, Antibiotik, Misoprosto), non medis, dan intervensi bedah. III.2 SARAN Kami berharap presentasi dari kasus ulkus petikum ini dapat mengalami penurunan dengan bersama-sama menjaga kesehatan lambung dan mengetahui gejala-gaejala penyakit lambung khususnya pada penyakit ulkus peptikum sehingga apabila kita merasakan gejalanya maka kita dapat melakukan penaganan/pengobatan secepatnya dan jangan menganggap sepele. Oleh karena itu, pengetahuan tentang kesehatan sangat dibutuhkan. Pengetahuan ini bisa didapatkan melalui pembuatan makalah, penyuluhan kesehatan, bahkan dalam dunia maya. Jadi, janganlah malas untuk berbagi dan mencari ilmu itu.

DAFTAR PUSTAKA 1. Physiology Human and Mechanism of Body Function. The McgrawHill.2001. 2. Mycek,Mary.2001.FarmakologiUlasanBergambar.Jakarta:Widya Medika 3. Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 205. Patofisiologi. Jakarta: EGC 4. Robbins dan Kumar. 1995. Patologi II Ed. 4. Jakarta: EGC 5. Sukandar, Elin Yulinah et al. 2009. Iso Farmakoterapi. Jakarta: PT. ISFI 6. T.JosephDiPiro,L.Robert Talbert, Gary Yee.2008. Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach Seventh Edition. McGraw-Hill eBooks. 7. Valerie C. Scanlon.2007. Essentials of anatomy and physiology. America: United States of America. 8. Sukandar, Elin Yulinah. Iso Farmakoterapi.Jakarta :PT ISFI 9. Donald C. Rizzo.2001.Delmars Fundamental Anatomy and Physiology. the United States of America. 10. Burnner & Suddrath. 1997 Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. 11. Snell, Richard S.2006.Anatomi Klinik.2006. Buku kedokteran EGC