Anda di halaman 1dari 8

Memahami dan menjelaskan tentang virus morbili rubeola Morfologi Morbilli MorfologiVirus campak atau morbilli adalah virus

RNA anggota family paramyxoviridae . Secara morfologi tidak dapat dibedakan dengan virus lain anggotafamili paramyxoviridae. Virion campak terdiri atas nukleokapsid berbentuk heliks yang dikelilingi oleh selubung virus. Virionnya bulat, pleomorphic (dapatmerubah bentuk / ukuran sesuai dengan kondisi lingkungan), diameternya 150nm. Virus campak mempunyai 6 protein struktural, 3 di antaranya tergabungdengan RNA dan membentuk nukleokapsid yaitu; Pospoprotein (P), protein ukuran besar (L) dan nukleoprotein (N). Tiga protein lainnya tergabung dengan selubung virus yaitu; protein fusi (F), protein hemaglutinin (H) dan protein matrix (M).Protein F dan H mengalami glikosilasi sedangkan protein M tidak. Protein F bertanggung jawab terhadap fusi virus dengan membran sel hospes, yangkemudian diikuti dengan penetrasi dan hemolisis. Protein H bertanggung jawab pada hemaglutinasi, perlekatan virus, adsorpsi dan interaksi dengan reseptor di permukaan sel hospes. Protein F dan H bersama-sama bertanggung jawab pada fusi virus dengan membran sel dan membantu masuknya virus. Sedangkan protein M berinteraksi dengan nukleokapsid berperan pada proses maturasivirus. Virus campak mempunyai satu tipe antigen ( monotype), yang bersifatstabil. Virus campak mempunyai sedikit variasi genetik pada protein F dan H,sehingga dapat menghindari antibodi monoklonal yang spesifik terhadap protein tersebut. Namun sisa virus yang masih ada, dapat dinetralisasi oleh sera poliklonal. Pada Strain virus campak yang berbeda, variasi genetik juga terjadi pada protein P dan N yang belakangan diketahui mengandung region yang mengkode residu asam amino C terminal. Sifat infeksius virus campak ditunjukkan dengan tingginya sensitivitas dan aktivitas hemolitiknyaKomposisinya RNA (1%), lipid (20%), protein (73%) karbohidrat (6%)Genomnya single strain RNA, linear, tidak bersegmen. Struktur Virus rubella(vr) terdiri atas dua subunit struktur besar, satu berkaitan denganenvelope virus dan yang lainnya berkaitan dengan nucleoprotein core.6Isolasi dan identifikasiMeskipun virus rubella dapat dibiakkan dalam berbagai biakan (kultur) sel,infeksi virus ini secara rutin didiagnosis melalui metode serologis yang cepatdan praktis. Berbagai jenis jaringan, khususnya ginjal kera paling baik digunakan untuk mengasingkan virus, karena dapat menghasilkan paras (level)virus yang lebih tinggi dan secara umum lebih baik untuk menghasilkan antigen. Pertumbuhan virus tidak dapat dilakukan pada telur, tikus dan kelinci dewasa. Antigenicity Virus rubella memiliki sebuah hemaglutinin yang berkaitan dengan pembungkus virus dan dapat bereaksi dengan sel darah merah anak ayam yang baru lahir, kambing, dan burung merpati pada suhu 4 oc dan 25 oc dan bukan pada suhu 37 oc. Baik sel darah merah maupun serum penderita yang terinfeksivirus rubella memiliki sebuah non-spesifik blipoprotein inhibitor terhadaphemaglutinasi. Aktivitas komplemen berhubungan secara primer denganenvelope, meskipun beberapa aktivitas juga berhubungan dengan nukleoproteincore. Baik hemaglutinasi maupun antigen complement-fixing dapat ditemukan(deteksi) melalui pemeriksaan serologis Klasifikasi Morbilli Virus morbili berasal dari famili Paramyxoviridae. Famili ini semdiri pecahmenjadi 2 subfamili dan 6 genus. 6 diantaranya patogen pada manusiaa.Paramyxoviridae-Respirovirus-Rubelavirus b.Pneumoviridae-MorbilivirusPneumovirus-Metapneumovirus-Henipavirus Replikasi Morbilli Replikasinya terjadi di sitoplasma dari sel inang dan budding melalui membran plasma.Virus rubella mengalami replikasi di dalam sel inang. Siklus replikasi yangumum terjadi dalam proses yang bertingkat terdiri dari tahapan:1 perlekatan, 2 pengasukan (penetrasi), 3 diawasalut (uncoating), 4 biosintesis,5 pematangan dan pelepasan. Meskipun ini merupakan siklus yang umum,tetapi akan terjadi

beberapa ragam siklus dan bergantung pada jenis asamnukleat virus.Tahap perlekatan terjadi ketika permukaan virion, atau partikel virus terikat di penerima (reseptor) sel inang. Perlekatan reversible virion dalam beberapa hal,agar harus terjadi infeksi, dan pengasukan virus ke dalam sel inang. Proses inimelibatkan beberapa mekanisme, yaitu: 1 penggabungan envelope virus denganmembrane sel inang (host), 2 pengasukan langsung ke dalam membrane, 3interaksi dengan tempat penerima membrane sel, 4 viropexis atau fagositosis.Setelah memasuki sel inang, asam nukleat virus harus sudah terlepas dari pembungkusnya, (uncoating) atau terlepas dari kapsulnya. Proses mengawasalut(uncoating ) ini terjadi di permukaan sel dalam virus. Secara umum, inimerupakan proses enzimatis yang menggunakan prakeberadaan (pre-existing)ensim lisosomal atau melibatkan pembentukan ensim yang baru. Setelah proses pengawasalutan (uncoating), maka biosintesis asam nukleat dan beberapa protein virus merupakan hal yang sangat penting. Sintesis virus terjadi baik didalam inti maupun di dalam sitoplasma sel inang, bergantung dari jenis asamnukleat virus dan kelompok virus. Pada virus rna, seperti virus rubella, sintesisini terjadi di dalam sitoplasma, sedangkan pada kebanyakan virus dna, asamnukleat virus bereplikasi di inti sel inang sedangkan protein virus mengalamireplikasi pada sitoplasma. Tahap terakhir replikasi virus yaitu proses pematangan partikel virus. Partikel yang telah matang ini kemudian dilepaskandengan bertunas melalui membrane sel atau melalui lisis sel.Replikasi siklus virus di hostReplikasi paramyxovirus sangat mirip dengan virus lain dalam kelompok ini.Strategi keseluruhan paramyxoviruses sangat mirip dengan influenza. Namun,semua tindakan dalam replikasi paramyxoviruses terjadi di sitoplasma.Replikasi siklus virus campak, virus dalam keluarga ParamyxoviridaeVirus menempel pada permukaan sel host, dan amplop sekering ke membran plasma. Nukleokapsid dilepaskan ke dalam sel dan digunakan sebagai templategenom. Negatif-sense RNA ditranskripsi menjadi RNA messenger individu dan positif-akal kerangka RNA, yang digunakan untuk membuat lebih negatif-senseRNA. Majelis terjadi, dan baru tunas virus dari membran sel dan mendapatkanamplop. Untuk paramyxoviruses, mereka memiliki kemampuan untuk menyebabkan sel-sel fusi, menciptakan sel-sel berinti besar yang disebutsyncytia.Akumulasi siklus replikasi virion in vitro sensitif terhadap amantadine , sebuahobat anti-virus.HostVirus dapat menginfeksi inang invertebrata berbagai termasuk manusia, anjing,anjing laut, lumba-lumba dan porpoise, burung dan ternak Diagnosis dan pemeriksaan penunjang Campak yang khas dapat dideteksi berdasarkan latar belakang klinis; diagnosis laboratorium mungkin diperlukan pada kasus campak atipkikal atau termodifikasi. a. Deteksi antigen Antigen campak dapat dideteksi pada sel epitel dalam secret respirasi dan urine. Antibody nucleoprotein sangta bermanfaat karena merupakan protein virus yang paling banyak ditemukan pada sel epitel yang terinfeksi. b. Isolasi dan identifikasi virus Asupan nasofaringdan dan konjungtiva, sampel darahm secret pernafasan, serta urin yang diambi8l dari paisen selama masa demam merupakan sumber yang sesuai untuk isolasi virus. Virus campak tumbuh lambat, efek sitopatik yang khas (sel raksasa multinukleus yang mnegandung bahan inklusi intranuklear dan intrasitoplasmik). Uji kultur vial kerang dalam selesai 2-3 hari menggunakan pewarnaan antibody flouresens untuk mendeteksi antigen campak pada kultur yang telah diinokulasi. c. Serologi Pemastian infeksi secara serologi bergantung pada peningkatan titer antibody empat kali lipat anatara serum fase akut dan fae konvalensi atau terlihatnya antibody IgM spesifik campak di dalam specimen serum tunggal yang diambil antara 1 dan 2 minggu setelah awitan ruam. ELISA, uji HI, dan tes Nt dapat digunakan untuk mengukur antibody campak.

Etiologi Virus campak berada di sekret nasofaring dan di dalam darah, minimal selama mas atunas dan dalam waktu yang singkat sesudan timbulnya ruam. Virus tetap aktif minimal 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu disimpan dalam temperatur 35 oC, dan beberapa hari pada suhu 0oC. Virus tidak aktif pada pH rendah. Virus campak termasuk golongan paramyxovirus berbentuk bulat dengan tepi yang kasar dan bergaris tengah 140nm, dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein. Di dalamnya terdapat nukleokapsid yang berbentuk lonjong, terdiri dari bagian protein yang menggelilingi asam nukleat (RNA) yang merupakan struktur heliks nukleoprotein dari myxovirus. Pada selubung luar seringkali terdapat tonjolan pendek. Salah satu protein yang berada di selubung luar berfungsi sebagai hemaglutinin. Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi. Apabila berada di luar tubuh manusia, keberadaannya tidak kekal. Pada temperatur kamar ia akan kehilangan 60% sifat infektivitasnya setelah 3-5 hari, pada suhu 37o waktu paruh usianya 2 jam, sedangkan pada suhu 56 oC hanya satu jam. Sebaliknya virus ini mampu bertahan dalam keadaan dingin. Pada suhu -70o dengan media protein ia dapat hidup selama 5,5 tahun, sedangkan dalam lemari pendingi dengan suhu 4-6oC, dapat hidup selama 5 bulan. Tetapi bila tanpa media protein, virus ini hanya mampu bertahan selama 2 minggu, dan dapat dengan mudah dihancurkan oleh sinar ultraviolet. Oleh karena selubungnya terdiri dari lemak maka virus campak termasuk mikroorganisme yang bersifat ether labile. Pada suhu kamar, virus ini akan mati dalam 20% ether setelah 10 menit dan dalam 50% aseton setelah 30 menit. Virus campak juga sensitif terhadap 0,01% betapropiacetone pada suhu 37oC dalam 2 jam, ia akan kehilangan sifat infektivitasnya namun tetap memiliki antigenitas penuh. Sedangkan dalam formalin .000, virus ini menjadi tidak efektif setelah 5 hari, tetapi tetap tidak kehilangan antigenitasnya. Penambahan tripsin akan mempercepat hilangnya potensi antigenik. Virus campak dapat tumbuh pada berbagai macam tipe sel, tetapi untuk isolasi primer digunakan biakan sel ginjal manusia atau kera. Pertumbuhan virus campak lebih lambat daripada virus lainnya, baru mencapai kadar tertinggi pada fase larutan setelah 7-10 hari. Virus tidak akan tumbuh dengan baik pada perbenihan primer yang terdiri dari continuous cell lines, tetapi dapat diisolasi dari biakan primer sel manusia atau kera terlebih dahulu dan selanjutnya virus ini akan dengan mudah menyesuaikan diri dengan berbagai macam biaka yang terdiri dari continuous cell lines yang berasal dari sel ganas maupun sel normal manusia. Sekali dapat menyesuaikan diri pada perbenihan tersebut, ia dapat tumbuh dengan cepat dibandingkan dalam perbenihan primer, dan mencapai kadar maksimumnya dalam 2-4 hari. Virus campak menyebabkan dua perubahan tipe sitopatik. Perubahan sitopatik yang pertama berupa perubahan pada sel yang batas tepinya menghilang sehingga sitoplasma nucleus di tengah. Inclusion bodies tampak pada kedua sitoplasma dan intinya. Efek sitopatik yang kedua menyebabkan perubahan bentuk sel perbenihan dari poligonal menjadi bentuk gelondong. Sel ini menjadi lebih hitam dan lebih membias daripada sel normal dan jika dicar menunjukkan inclusion bodies yang berada di dalam inti. Efek pada sel gelondong ini lebih sering terjadi pada sub-kultur yang berurutan, terutama apabila virus telah menyesuaikan diri dalam sel amnion manusia. Ada atau tidaknya adanya glutamin dalam media mungkin menentukan efek stiopatik utama mana yang akan timubuk, terutama bila cirus ditumbuhkan dalam sel H.Ep2. Tipe efek sitopatik yang bervariasi ini tergantung pada tipe sel penjamu, media, jalur virus yang dilalui dan genetik strain virus itu sendiri. Struktur serat dan ip akecil terlihat dalam inti sel yang terinfeksi virus campak, namun struktur tersebut bukan merupakan partikel virus melainkan tanda istimewa dari infeksi virus campak. Struktur serupa juga terlihat pada kasus subacute sclerosing encephalitis. Virus campak menunjukkan antigenitas yang homogen, berdasarkan penemuan laboratorik dan epidemiologik. Infeksi dengan virus campak merangsang pembentukan neutralizing antibody, complement fixing antibody, dan haemaglutinine inhibition antibody. Imunoglobulin kelas IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi campak, muncul bersama-sama diperkirakan 12 hari setelah infeksi dan mencapai titer tertinggi setelah 21 hari. Kemudian IgM

menghilang dengan cepat sedangkan IgG tinggal tidak terbatas dan jumlahnya terus terukur. Keberadaan imunoglobulin kelas IgM menunjukkan pertanda baru terkena infeksi atau baru mendapatkan vaksinasi, sedangkan IgG menunjukkan bahwa pernah terkena infeksi walaupun sudah lama. Antibodi IgA sekretori vaksin virus campak yang ghidup dibandingkan dengan virus camak yang mati adalah adanya IgA sekretori yang hanya dapat ditimbulkan oleh vaksin virus campak hidup. Seluruh virion penting untk infeksi, tetapi antibodi protektif sudah dapat terbentuk dengan penyuntikan antigen hemaglutinin murni. Bial lebih dari satu bagian virus muncul, dapat menyebabkan hemaglutinasi pada sel darah merah kera dan baboon. Antigen ini dapat dipisahkan dari antigen lainnya yang terbawa bersama virus, dengan membubuhkan Tween 80 ether. Dengan pemberian Tween 80 ether terlepaslah inti kapsul yang bertanggung jawab terhadap terbentukny complement fixing antibody. Hemolisin mungkin berasal dari selubung luar yang daat menyebabkan perubahan sitopatik, namun tidak ditularkan. Pemeriksaan -Pemeriksaan fisik: mengecek ada tidaknya koplik spot, dan ruam ruammerah.-Tes serologi: terjadi atau tidaknya leukopenia dengan limfositosis relatif Pembiakan (kultur) virus:mengetahui ada atau tidaknya virus morbili Tatalaksana Simtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk, danmemperbaiki keadaan umum. Tindaka n yang lain ialah pengobatan segeraterhadap komplikasi yang timbul. (Hassan.R. et al, 1985)a. Istirahat b. Pemberian makanan atau cairan yang cukup dan bergizi.c. Medikamentosa : Antipiretik : parasetamol 7,5 10 mg/kgBB/kali, interval 6-8 jam Ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 100 mg tiap 2-6 jam,dosis maksimum 600 mg/hari. Antitusif perlu diberikan bila batuknya hebat/mengganggu, narcotic antitussive(codein) tidak boleh digunakan. Mukolitik bila perlu Vitamin terutama vitamin A dan C. Vitamin A pada stadium kataral sangat bermanfaat PENYEBAB CAMPAK Penyebab penyakit campak adalah virus campak atau morbili. Pada awalnya penyakit campak agak sulit untuk dideteksi. Namun, secara garis besar penyakit campak bisa dibagi menjadi 3 fase. Fase pertama disebut masa inkubasi yang berlangsung sekitar 10-12 hari. Pada fase ini, anak sudah mulai terkena infeksi tapi pada dirinya belum tampak gejala apa pun. Bercak-bercak merah yang merupakan ciri khas campak belum keluar. Pada fase kedua (fase prodormal) barulah timbul gejala yang mirip penyakit flu, seperti batuk, pilek, dan demam. Mata tampak kemerah-merahan dan berair. Bila melihat sesuatu, mata akan silau (photo phobia). Di sebelah dalam mulut muncul bintik-bintik putih yang akan bertahan 3-4 hari. Terkadang anak juga mengalami diare. Satu-dua hari kemudian timbul demam tinggi yang turun naik, berkisar 3840,50c. Fase ketiga ditandai dengan keluarnya bercak merah seiring dengan demam tinggi yang terjadi. Namun, bercak tak langsung muncul di seluruh tubuh, melainkan bertahap dan merambat. Bermula dari belakang kuping, leher, dada, muka, tangan dan kaki. Warnanya pun khas; merah dengan ukuran yang tidak terlalu besar tapi juga tidak terlalu kecil.

Bercak-bercak merah ini dalam bahasa kedokterannya disebut makulopapuler. Biasanya bercak memenuhi seluruh tubuh dalam waktu sekitar satu minggu. Namun, ini pun tergantung pada daya tahan tubuh masingmasing anak. Bila daya tahan tubuhnya baik maka bercak merahnya tak terlalu menyebar dan tak terlalu penuh. Umumnya jika bercak merahnya sudah keluar, demam akan turun dengan sendirinya. Bercak merah pun makin lama menjadi kehitaman dan bersisik (hiperpigmentasi), lalu rontok atau sembuh dengan sendirinya. Periode ini merupakan masa penyembuhan yang butuh waktu sampai 2 minggu.

CARA PENULARAN Yang patut diwaspadai, penularan penyakit campak berlangsung sangat cepat melalui perantara udara atau semburan ludah (droplet) yang terisap lewat hidung atau mulut. Penularan terjadi pada masa fase kedua hingga 1-2 hari setelah bercak merah timbul. Sayangnya, masih ada anggapan yang salah dalam masyarakat akan penyakit campak. Misalnya, bila satu anggota keluarga terkena campak , maka anggota keluarga lain sengaja ditulari agar sekalian repot. Alasannya, bukankah campak hanya terjadi sekali seumur hidup? Jadi kalau waktu kecil sudah pernah , setelah itu akan aman selamanya. Ini jelas pendapat yang tidak benar karena penyakit bukanlah untuk ditularkan. Apalagi dampak campak cukup berbahaya. Anggapan lain yang patut diluruskan, yaitu bahwa bercak merah pada campak harus keluar semua karena kalau tidak malah akan membahayakan penderita. Yang benar, justru jumlah bercak menandakan ringan-beratnya . Semakin banyak jumlahnya berarti semakin berat penyakitnya. Dokter justru akan mengusahakan agar pada anak tidak menjadi semakin parah atau bercak merahnya tidak sampai muncul di sekujur tubuh Selain itu, masih banyak orang tua yang memperlakukan anak secara salah. Salah satunya, anak tidak dimandikan. Dikhawatirkan, keringat yang melekat pada tubuh anak menimbulkan rasa lengket dan gatal yang mendorongnya menggaruk kulit dengan tangan yang tidak bersih sehingga terjadi infeksi berupa bisul-bisul kecil bernanah. Sebaliknya, dengan mandi anak akan merasa nyaman. PENGOBATAN GEJALA Pengobatan campak dilakukan dengan mengobati gejala yang timbul. Demam yang terjadi akan ditangani dengan obat penurun demam. Jika anak mengalami diare maka diberi obat untuk mengatasi diarenya. Batuk akan diatasi dengan mengobati batuknya. Dokter pun akan menyiapkan obat anti kejang bila anak punya bakat kejang. Intinya, segala gejala yang muncul harus diobati karena jika tidak, maka campak bisa berbahaya. Dampaknya bisa bermacam-macam, bahkan bisa terjadi komplikasi. Perlu diketahui, penyakit campak dikategorikan sebagai penyakit campak ringan dan yang berat. Disebut ringan, bila setelah 1-2 hari pengobatan, gejala-gejala yang timbul membaik. Disebut berat bila pengobatan yang diberikan sudah tak mempan karena mungkin sudah ada komplikasi. Komplikasi dapat terjadi karena virus campak menyebar melalui aliran darah ke jaringan tubuh lainnya. Yang paling sering menimbulkan kematian pada anak adalah kompilkasi radang paru-paru (broncho pneumonia) dan radang otak (ensefalitis). Komplikasi ini bisa terjadi cepat selama berlangsung penyakitnya. Gejala ensefalitis yaitu kejang satu kali atau berulang, kesadaran anak menurun, dan panasnya susah turun karena sudah terjadi infeksi "tumpangan" yang sampai ke otak. Lain halnya, komplikasi radang paru-paru ditandai dengan batuk berdahak, pilek, dan sesak napas. Jadi, kematian yang ditimbulkan biasanya bukan karena penyakit campak itu sendiri, melainkan karena komplikasi. Umumnya campak yang berat terjadi pada anak yang kurang gizi. Cara Penularan Virus campak mudah menularkan penyakit. Campak ditularkan melalui droplet di udara oleh penderita sejak 1 haru sebelum timbulnya gejala klinis sampai 4 hari sesudah munculnya ruam. Masa inkubasinya 10 12 hari. Ibu yang pernah menderita campak akan menurunkan kekebalannya kepada janin melalui plasenta, kekebalan ini bisa bertahan sampai bayinya berusia 4-6 bulan. Pada usia 9 bulan bayi diharapkan membentuk antibodinya sendiri secara aktif setelah memperoleh vaksinasi campak. Sumber: Buku epid penyakit tropik Patofisiologi Virus campak ditularkan lewat infeksi droplet lewat udara, menempel dan berkembang biak pada epitel nasofaring. Tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi viremia yang pertama. Virus menyebar pada semua sistem retikuloendotelial dan menyusul viremia kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses keradangan merupakan dasar patologik ruam

dan infiltrat peribronchial paru. Juga terdapat udema, bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi dan penyebaran pada epitel dan kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C : coryza, cough and conjuctivitis) dan demam yang makin lama makin tinggi. Gejala panas, batuk, pilek makin lama makin berat dan pada hari ke 10 sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber infeksi) mulai timbul ruam makulopapuler warna kemerahan.Virus dapat berbiak juga pada susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik encefalitis. Setelah masa konvelesen pada turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi makin gelap, berubah menjadi desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan karena pada awalnya terdapat perdarahan perivaskuler dan infiltrasi limfosit. Manusia merupakan satu- stunya inang alamiah untuk virus campak, walaupun banyak spesies lain, termasuk kera, anjing, tikus, dapat terinfeksi secara percobaan. Virus masuk ke dalam tubuh melalui system pernafasan, dimana mereka membelah diri secara setempat; kemudian infeksi menyebar ke jaringan limfoid regional, dimana terjadi pembelahan diri selanjutnya. Viremia primer menyebabkan virus, yang kemudian bereplikasi dalam system retikuloendotelial. Akhirnya, viremia sekunder bersemai pada permukaan epitel tubuh, termasuk kulit, saluran pernafasan, dan konjungtiva, dimana terjadi replikaksi fokal. Campak dapat bereplikasi dalam limfosit tertentu, yang membantu penyebarannya di seluruh tubuh. Sel datia berinti banyak dengan inklusi intranuklir ditemukan dalam jaringan limfoid di seluruh tubuh (limfonodus, tonsil, apendiks). Peristiwa tersebut di atas terjadi selama masa inkubasi, yang secara khas berlangsung 9- 11 hari tetapi dapat diperpanjang hingga 3 minggu pada orang yang lebih tua. Mula timbul penyakit biasanya mendadak dan ditandai dengan koriza (pilek), batuk, konjungtivitis, demam, dan bercak koplik dalam mulut. Bercak koplikpatognomonik untuk campak- merupakan ulkus kecil, putih kebiruan pada mukosa mulut, berlawanan dengan molar bawah. Bercak ini mengandung sel datia, antigen virus, dan nukleokapsid virus yang dapat dikenali. Selama fase prodromal, yang berlangsung 2- 14 hari, virus ditemukan dalam air mata, sekresi hidung dan tenggorokan, urin, dan darah. Ruam makulopopuler yang khas timbul setelah 14 hari tepat saat antibody yang beredar dapat dideteksi, viremia hilang, dan demam turun. Ruam timbul sebagai hasil interaksi sel T imun dengan sel terinfeksi virus dalam pembuluh darah kecil dan berlangsung sekitar seminggu. Pada pasien dengan cacat imunitas berperantara sel, tidak timbul ruam. Keterlibatan system saraf pusat lazim terjadi pada campak. Ensefalitis simptomatik timbul pada sekitar 1:1000 kasus. Karena virus penular jarang ditemukan di otak, maka diduga reaksi autoimun merupakan mekanisme yang menyebabkan komplikasi ini. Sebaliknya, ensefalitis menular yang progresif akut dapat timbul pada pasien dengan cacat imunitas berperantara sel. Ditemukan virus yang bereplikasi secara katif dalam otakdan hal ini biasanya bentuk fatal dari penyakit. Komplikasi lanjut yang jarang dari campak adalah peneesefalitis sklerotikkans subakut. Penyakit fatal ini timbul bertahun- tahun setelah infeksi campak awal dan disebabkan oleh virus yang masih menetap dalam tubuh setelah infeksi campak akut. Jumlah antigen campak yang besar ditemukan dalam badan inklusi pada sel otak yang terinfeksi, tetapi paartikel virus tidak menjadi matang. Replikasi virus yang cacat adalah akibat tidak adanya pembentukan satu atau lebih produk gen virus, sering kali protein maatriks. Tidak diketahui mekanisme apa yang bertanggung jawab untuk pemilihan virus patogenik cacat ini. Adanya virus campak intraseluler laten dalam sel otak pasien dengan panensefalitis sklerotikans subakut menunjukkan kegagalan system imun untuk membasmi infeksi virus. Ekspresi antigen virus pasa permukaan sel dimodulasi oleh penambahan antibosi campak terhadap sel yang terinfeksi dengan virus campak. Dengan menngekspresikan lebih sedikit antigen virus pada permukaan, sel- sel dapat menghindarkan diri agar tidak terbunuh oleh reaksi sitotoksik berperantara sel atau berperantara antibody tetapi dapat tetap mempertahankan informasi genetic virus. Anak- anak yang diimunisasi dengan vaksi campak yang diinaktivasi kemudian dipaparkan dengan virus campak alamiah, dapat mengalami sindroma yang disebut campak atipik. Prosedur inaktivasi yang digunakan

dalam produksi vaksin akan merusak imunogenisitas protein F virus; walaupun vaksin mengembangkan respon antibody yang baik terhadap protein H, tanpa adanya infeksi antibody F dapat dimulai dan virus dapat menyebar dari sel ke sel melalui penyatuan. Keadaan ini akan cocok untuk reaksi patologik imun yang dapat memperantarai campak atipik. Vaksin virus campak yang diinaktifkan tampak digunakan lagi. Sumber : Universitas Sumatra Utara Diagnosis 1. Anamnesis

Anak dengan panas 3-5 hari (biasanya tinggi, mendadak), batuk, pilek harus dicurigai atau di diagnosis banding morbili. Mata merah, tahi mata, fotofobia, menambah kecurigaan. Dapat disertai diare dan muntah. Dapat disertai dengan gejala perdarahan (pada kasus yang berat) : epistaksis, petekie, ekimosis.

Anak resiko tinggi adalah bila kontak dengan penderita morbili (1 atau 2 minggu sebelumnya) dan belum pernah vaksinasi campak. 2. Pemeriksaan fisik

Pada stadium kataral manifestasi yang tampak mungkin hanya demam (biasanya tinggi) dan tanda-tanda nasofaringitis dan konjungtivitis. Pada umunya anak tampak lemah. Koplik spot pada hari ke 2-3 panas (akhir stadium kataral).

Pada stadium erupsi timbul ruam (rash) yang khas : ruam makulopapular yang munculnya mulai dari belakang telinga, mengikuti pertumbuhan rambut di dahi, muka, dan kemudian seluruh tubuh. 3. 1. Pemeriksaan penunjang Deteksi antigen

Antigen campak dapat dideteksi pada sel epitel dalam secret respirasi dan urine. Antibody terhadap nucleoprotein bermanfaat karena merupakan protein virus yang paling banyak ditemukan pada sel yang terinfeksi. 2. Isolasi dan identifikasi virus

Apusan nasofaring dan konjungtiva, sampel darah, secret pernafasan, serta urine yang diambil dari pasien pada saat demam. 3. Serologi

Pemastian infeksi campak secara serologis bergantung pada peningkatan titer antibody 4x lipat antara serum fase akut dan fase konvalensi atau terlihatnya antibody IgM spesifik campak didalam specimen serum tunggal yang diambil antara 1 2 minggu setelah awitan ruam. ELISA, uji H1 dan tes Nt dapat digunakan untuk mengukur antibody campak, tetapi ELISA paling praktis. Bagian utama respons imun ditujukan untuk melawan nucleoprotein virus. Pasien dengan panensefalitis sklerosa subakut menunjukan respon antibody yang berlebihan, dengan titer 10 100 kali lipat lebih tinggi daripada peningkatan titer yang terlihat didalam serum konvalensi yang khas.

http://books.google.co.id/books?id=5EPWABOw9TYC&pg=PA1070&dq=komplikasi+pada+campak&hl=id&s a=X&ei=mZplUbySEM r_rAe9z4CoBg&redir_esc=y#v=onepage&q=komplikasi%20pada%20campak&f=false ilmu kesehatan anak, Behrman klirgman Arvin, edisi 15

http://www.pantirapih.or.id/index.php?option=com_content&view=article&id=150%3Apenyakitcampak&catid=51%3Aumum&Itemid=92&limitstart=1 http://www.stp.kkp.go.id/index.php?option=com_content&view=article&id=152:mengenalcampak&catid=73:kesehatan&Itemid=112