Anda di halaman 1dari 26

LAPORAN PJBL 3 BLOK RESPIRATORY PPOM

Oleh Kelompok 3/ IK Reg 1: 1. Hery Eni Suryani 2. Arfianita Ramadhani 3. Dwi Handayani Sundoro 4. Ade Rumondang Megawati H 5. Eka Fitri Cahyani 6. Hartono 7. Ni Wayan Asmanira Yustika 8. Atika Dyah Setiyaningati 9. Fitri Octavia Hadi Putri 10. Frita Ferdina 115070200111013 115070200111015 115070200111017 115070201111003 115070201111001 115070200111055 115070201111011 115070201111013 115070201111015 115070200111031

Program Studi Ilmu Keperawatan Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya 2013

BAB I PENDAHULUAN 1. Latar Belakang Akhir-akhir ini Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) atau penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) semakin menarik untuk dibicarakan oleh karena prevalensi dan angka mortalitas yang terus meningkat. Di Amerika kasus kunjungan pasien PPOK di instalasi gawat daruarat mencapai angka 1,5 juta, 72600 memerlukan perawatan di rumah sakit dan 119000 meninggal selama tahun 2000. Sebagai penyebab kematian, PPOK menduduki peringkat keempat setelah penyakit jantung, kanker, dan penyakit

serebrovaskular. Biaya yang dikeluarkan untuk penyakit ini mencapai $ 24 milyar per tahunnya. World Health Organization (WHO) memperkirakan bahwa menjelang tahun 2020 prevalensi PPOK meningkat. Akibat sebagai penyebab penyakit tersering, peringkatnya akan meningkat dari dua belas menjadi kelima dan sebagai penyebab kematian akan meningkat dari keenam menjadi ketiga. Berdasarkan survey kesehatan rumah tangga Dep. Kes RI tahun 1992, PPOK bersama asma bronchial menduduki peringkat keenam. Merokok merupakan factor terpenting penyebab PPOK disamping factor resiko lainnya seperti polusi udara, factor genetic dan lainnya.

2. Batasan Topik a. Definisi b. Etiologi c. Faktor Resiko d. Epidemiologi e. Patofisiologi f. Tanda dan Gejala g. Pemeriksaan Diagnostik h. Penatalaksanaan i. Pencegahan j. Komplikasi

BAB II PEMBAHASAN A. DEFINISI Dalam Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease yang disponsori WHO, PPOK adalah keadaan penyakit yang ditandai oleh keterbatasan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversible. Keterbatasan aliran udara ini biasanya progresif dan berhubungan dengan respons peradangan yang abnormal dari paru terhadap partikel atau udara yang berbahaya. PPOM merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan PPOM adalah bronchitis kronik, emfisema paru-paru dan asma bronchial.

B. ETIOLOGI Etiologi untuk penyakit ini belum diketahui. Namun ada berbagai penyakit yang dapat menyebabkan penyakit paru obstruksi menahun antara lain: 1. Emfisema Paru Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu perubahan anatomik parenkim paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis, yang disertai kerusakan dinding alveolus. Sesuai dengan definisi tersebut, maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema, melainkan hanya sebagai "overinflation". Emfisema akan menyebabkan defek pada aliran udara. Emfisema paru dapat didiagnosis secara tepat dengan menggunakan CT scan resolusi tinggi. 2. Bronchitis kronik Bronchitis adalah penyakit pernapasan dimana selaput lendir pada saluran-saluran bronchial paru meradang. Ketika selaput yang teriritasi membengkak dan tumbuh lebih tebal, hal ini menyebabkan penyempitan bronkus, berakibat pada serangan-serangan batuk yang disertai oleh dahak dan sesak napas. Peradangan ini juga menyebabkan pembentukan mukus yang berlebihan dalam bronkus dan bermanifestasi sebagai batuk kronik

dan pembentukan sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dalam 2 tahun berturut-turut. 3. Asma bronkiale Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh

hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap berbagai jenis rangsangan. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluransaluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme 4. Bronkiektasis Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus, aspirasi benda asing, muntahan, atau benda-benda dari saluran pernapasan atas, dan tekanan terhadap tumor, pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe. Bronkiektasis biasanya dimulai saat anak-anak setelah infeksi saluran pernapasan bawah berulang sebagai komplikasi campak, pertusis, influenza, bronchitis, atau

pneumonia.

Ada beberapa factor yang menyebabkan keparahan penyakit-penyakit diatas sehingga berlangsung secara lama atau menahun antara lain : Polusi udara Infeksi paru berulang Merokok sigaret yang berlangsung lama Defisiensi alfa-1 antitripsin Defisiensi anti oksidan Stress Infeksi Terpapar allergen Terpapar bahan kimia

C. FAKTOR RESIKO 1. Merokok Pada tahun 1964, penasihat Committee Surgeon General of the United States menyatakan bahwa merokok merupakan faktor risiko utama mortalitas bronkitis kronik dan emfisema. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa dalam waktu satu detik setelah forced expiratory maneuver (FEV ), terjadi penurunan mendadak dalam volume ekspirasi

yang bergantung pada intensitas merokok. Hubungan antara penurunan fungsi paru dengan intensitas merokok ini berkaitan dengan peningkatan kadar prevalensi PPOK seiring dengan pertambahan umur. Prevalansi merokok yang tinggi di kalangan pria menjelaskan penyebab tingginya prevalensi PPOK dikalangan pria. Sementara prevalensi PPOK dikalangan wanita semakin meningkat akibat peningkatan jumlah wanita yang merokok dari tahun ke tahun . PPOK berkembang pada hampir 15% perokok. Umur pertama kali merokok, jumlah batang rokok yang dihisap dalam setahun, serta status terbaru perokok memprediksikan mortalitas akibat PPOK. Individu yang merokok mengalami penurunan pada FEV1 dimana kira-kira hampir 90% perokok berisiko menderita PPOK. Second-hand smoker atau perokok pasif berisiko untuk terkena infeksi sistem pernafasan, dan gejala-gejala asma. Hal ini mengakibatkan penurunan fungsi paru (Kamangar, 2010). Pemaparan asap rokok pada anak dengan ibu yang merokok menyebabkan penurunan pertumbuhan paru anak. Ibu hamil yang terpapar dengan asap rokok juga dapat menyebabkan penurunan fungsi dan perkembangan paru janin semasa gestasi. 2. Hiperesponsif saluran pernafasan Menurut Dutch hypothesis, asma, bronkitis kronik, dan emfisema adalah variasi penyakit yang hampir sama yang diakibatkan oleh faktor genetik dan lingkungan. Sementara British hypothesis menyatakan bahwa asma dan PPOK merupakan dua kondisi yang berbeda; asma diakibatkan reaksi alergi sedangkan PPOK adalah proses inflamasi dan kerusakan yang terjadi akibat merokok. Penelitian yang menilai hubungan tingkat respon saluran pernafasan dengan penurunan fungsi paru membuktikan bahwa peningkatan respon saluran pernafasan merupakan pengukur yang signifikan bagi penurunan fungsi paru. Meskipun begitu, hubungan hal ini dengan individu yang merokok masih belum jelas. hiperesponsif saluran pernafasan ini bisa menjurus kepada remodeling saluran nafas yang menyebabkan terjadinya lebih banyak obstruksi pada penderita PPOK. 3. Infeksi saluran pernafasan Infeksi saluran pernafasan adalah faktor risiko yang berpotensi untuk perkembangan dan progresi PPOK pada orang dewasa. Dipercaya bahwa infeksi salur nafas pada masa anak-anak juga berpotensi sebagai faktor predisposisi perkembangan PPOK. Meskipun infeksi saluran nafas

adalah penyebab penting terjadinya eksaserbasi PPOK, hubungan infeksi saluran nafas dewasa dan anak-anak dengan perkembangan PPOK masih belum bisa dibuktikan 4. Pemaparan akibat pekerjaan Peningkatan gejala gangguan saluran pernafasan dan obstruksi saluran nafas juga bisa diakibatkan pemaparan terhadap abu dan debu selama bekerja. Pekerjaan seperti melombong arang batu dan perusahaan penghasilan tekstil daripada kapas berisiko untuk mengalami obstruksi saluran nafas. Pada pekerja yang terpapar dengan kadmium pula, FEV 1, FEV 1/FVC, dan DLCO menurun secara signifikan (FVC, force vital capacity; DLCO, carbon monoxide diffusing capacity of lung). Hal ini terjadi seiring dengan peningkatan kasus obstruksi saluran nafas dan emfisema. Walaupun beberapa pekerjaan yang terpapar dengan debu dan gas yang berbahaya berisiko untuk mendapat PPOK, efek yang muncul adalah kurang jika dibandingkan dengan efek akibat merokok. 5. Polusi udara Beberapa peneliti melaporkan peningkatan gejala gangguan saluran pernafasan pada individu yang tinggal di kota daripada desa yang berhubungan dengan polusi udara yang lebih tinggi di kota. Meskipun demikian, hubungan polusi udara dengan terjadinya PPOK masih tidak bisa dibuktikan. Pemaparan terus-menerus dengan asap hasil pembakaran biomass dikatakan menjadi faktor risiko yang signifikan terjadinya PPOK pada kaum wanita di beberapa negara. Meskipun begitu, polusi udara adalah faktor risiko yang kurang penting berbanding merokok. 6. Faktor genetik Defisiensi 1-antitripsin adalah satu-satunya faktor genetik yang berisiko untuk terjadinya PPOK. Insidensi kasus PPOK yang disebabkan defisiensi 1-antitripsin di Amerika Serikat adalah kurang daripada satu peratus. 1-antitripsin merupakan inhibitor protease yang diproduksi di hati dan bekerja menginhibisi neutrophil elastase di paru. Defisiensi 1antitripsin yang berat menyebabkan emfisema pada umur rata-rata 53 tahun bagi bukan perokok dan 40 tahun bagi perokok.

D. EPIDEMIOLOGI Survey tahun 2001 di Amerika Serikat menunjukkan bahw 12,1 juta menderita PPOK, 9 juta menderita bronchitis dn sisanya emfisema atau

kombinasi keduanya. Berdasarkan The Asia Pacific COPD Rountable Group (2001) menunnjukkan jumlah penderita PPOK sedang hingga berat di negarag-negara asia pasifik mencapai 56,6 juta penderita dengan prevalensi sebesar 6,3%. Berdasarkan SKRT 1995 prevalensi PPOK adalah 13 per 1000 penduduk, 3 berbanding 1 antara laki-laki dan perempuan. Prevalensi PPOK tergantung dari beberapa factor, umumnya bervariasi dengan usia dan kebiasaan merokok. Penderita PPOK umumnya berusia lanjut. Menurut hasil penelitia Setiyanto dkk di ruang rawat inap RS Persahabatan Jakarta selama April 2005 sampai Aparil 2007 menunjukkan bahwa dari 120 pasien, usia termuda adalah 40 tahun dan usia tertua adlah 81 tahun. Dilihat dari riwayat meroko, hampir semua pasien adalah bekas perokok sebanyak 109 penderita dengan proporsi sebesar 90,83%. Menurut hasil penelitian Shinta dkk di RSU dr Soetomo Surabaya pada tahun 2006 menunjukkan bahwa dari 46 penderita paling besar adalah proporsi penderita yang merokok sebanyak 29 penerita denga proporsi 63%. Menurut hasil penelitian Manic di RS Haji Medan pada tahun 2000-2002 menunjukkan bahwa dari 132 penderita yang paling besar adalah proporsi penderita pada kelompok umur 55 tahun sebesar 121 kasus (91,67%). Kejadian PPOK terutama dinegara berkembng meningkat dengan makin banyaknya jumlah perokok dan polui udara. Di Ameriak serikat pada tahun 2000, PPOK merupakan penyebab kematian ketiga setelah kardiovaskuler dan kanker, akibat dari tingginya jumlah perokok. Angka kematian PPOK selama menjalani perawatan ICU karena eksaserbasi penyakit adalah 13-24 % (Knaus, 1995; Seneff, 1995). CFR kematian 1 tahun pasca perawtan ICU penderita PPOK berusia lebih atau sama denagn 65 tahun adalah 59% (Seneff, 1995). Penderita PPOK yang dirawat di ICU mudah terkena infeksi sekunder kren produksi mucus menngkat sehingg kuman mudah berkembang.

F. TANDA dan GEJALA 1. Batuk kronis dan produktif yang memberat pada pagi hari (dahak mukoid menjadi purulen bila terjadi eksaserbasi) 2. Sesak nafas yang progresif dan mendadak memberat bila terjadi eksaserbasi 3. Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) 4. Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding) 5. Penggunaan otot bantu napas 6. Hipertropi otot bantu napas 7. Terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai jika telah terjadi gagal jantung kanan 8. Penampilan pink puffer (gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed lips breathing) atau blue bloater (gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer) 9. Sela iga melebar jika terjadi emfisema fremitus melemah 10. Letak diafragma rendah dan hepar terdorong ke bawah jika terjadi emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil 11. Suara napas vesikuler normal, atau melemah 12. Terdapat ronkhi basah basal dan atau wheezing (mengi) pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa 13. Ekspirasi memanjang 14. Bunyi jantung terdengar jauh 15. Batuk darah (blood - streaked) purulen sputum bila terjadi eksaserbasi 16. Nyeri dada (pleuritis, pneumotoraks, emboli paru) 17. Anoreksi dan mengalami penurunan BB

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Pemeriksaan Fisik Fokus a. Inspeksi Pada klien dengan PPOM , terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan, serta penggunaan otot bantu napas

(sternokleidomastoid). Pada saat inspeksi, biasanya dapat terlihat klien mempunyai bentuk dada barrel chest akibat udara yang teperangkap, penipisan massa otot, bernapas dengan bibir yang dirapatkan, dan

pernapasan abnormal yang tidak efektif. Pada tahap lanjut, dispnea terjadi pada saat beraktivitas bahkan pada aktivitas kehidupan seharihari seperti makan dan mandi. Pengkajian batuk produktif dengan sputum purulen disertai dengan demam mengindikasikan adanya tanda pertama infeksi pernapasan. b. Palpasi Pada palpasi, ekspansi meningkat dan taktil fremitus biasanya menurun. c. Perkusi Pada perkusi, didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma mendatar/menurun. d. Auskultasi Sering didapatkan adanya bunyi napas ronkhi dan wheezing sesuai tingkat keparahan obstruktif pada bronkhiolus.

2. Pemeriksaan Diagnostik a. Pengukuran Fungsi Paru Kapasitas inspirasi menurun Volume residu : meningkat pada emfisema, bronkhitis, dan asma. FEV1 selalu menurun = derajat obstruktif progresif penyakit paru obstruktif kronis. FVC awal normal menurun pada bronkhitis dan asma. TLC normal sampai meningkat sedang (predominan pada emfisema). b. Analisa Gas Darah PaO2 menurun, PCO2 meningkat, sering menurun pada asma. Nilai pH normal, asidosis, alkalosis respiratorik ringan sekunder. c. Pemeriksaan Laboratorium Hemoglobin (Hb) dan hematokrit (Ht) meningkat pada polisitemia sekunder. Jumlah darah merah meningkat Eosinofil dan total IgE serum meningkat Pulse oksimetri SaO2 oksigenasi menurun Elektrolit menurun karena pemakaian obat diuretik.

d. Pemeriksaan Sputum

Pemeriksaan gram kuman/kultur adanya infeksi campuran. Kuman patogen yang biasa ditemukan adalah Streptococcus pneumoniae, Hemophylus influenzae dan Moraxella catarrhalis. e. Pemeriksaan Radiologi Thoraks foto (AP dan lateral) Menunjukkan adanya hiperinflasi paru, pembesaran jantung dan bendungan area paru. Pada emfisema paru didapatkan diafragma dengan letak yang rendah dan mendatar, ruang udara retrosternal > (foto lateral), jantung tampak bergantung, memanjang dan menyempit. f. Pemeriksaan Bronkhogram Menunjukkan dilatasi bronkhus, kolap bronkhiale pada ekspirasi kuat.

H. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan: a. Mengurangi gejala b. Mencegah eksaserbasi berulang c. Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru d. Meningkatkan kualitas hidup penderita.

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi : a. Umum b. Edukasi c. Obat - obatan d. Terapi oksigen e. Nutrisi f. Rehabilitasi

a. Umum Meliputi pemeriksaan fisik, seperti: Inspeksi Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding) Penggunaan otot bantu napas Hipertropi otot bantu napas Pelebaran sela iga Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai

Penampilan pink puffer atau blue bloater Palpasi. Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar Perkusi.Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

Auskultasi Suara napas vesikuler normal, atau melemah Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa

Ekspirasi memanjang Bunyi jantung terdengar jauh

Pink Puffer : Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed - lips breathing Blue Bloater : Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer Pursed - Lips Breathing : sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

b. Edukasi Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Tujuan edukasi pada pasien PPOK : a. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan b. Melaksanakan pengobatan yang maksimal c. Mencapai aktivitas optimal d. Meningkatkan kualitas hidup Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara berulang pada setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi keluarganya. Edukasi dapat diberikan di poliklinik, ruang rawat, bahkan di unit gawat darurat ataupun di ICU dan di rumah. Secara intensif edukasi diberikan di klinik rehabilitasi atau klinik konseling, karena

memerlukan waktu yang khusus dan memerlukan alat peraga. Edukasi yang tepat diharapkan dapat mengurangi kecemasan pasien PPOK, memberikan semangat hidup walaupun dengan keterbatasan aktivitas. Penyesuaian aktivitas dan pola hidup merupakan salah satu cara untuk meningkatkan kualitas hidup pasien PPOK. Bahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat penyakit, tingkat pendidikan, lingkungan sosial, kultural dan kondisi ekonomi penderita. Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah 1. Pengetahuan dasar tentang PPOK 2. Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya 3. Cara pencegahan perburukan penyakit 4. Menghindari pencetus (berhenti merokok) 5. Penyesuaian aktivitas Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan ditentukan skala prioriti bahan edukasi sebagai berikut : 1. Berhenti merokok. Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK ditegakkan. 2. Pengunaan obat obatan - Macam obat dan jenisnya. - Cara penggunaannya yang benar (oral, MDI atau nebuliser). - Waktu penggunaan yang tepat (rutin dengan selang waku tertentu atau kalau perlu saja). - Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya. 3. Penggunaan oksigen - Kapan oksigen harus digunakan - Berapa dosisnya - Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen 4. Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen 5. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya. Tanda eksaserbasi: - Batuk atau sesak bertambah - Sputum bertambah - Sputum berubah warna 6. Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi 7. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktivitas

Edukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima, langsung ke pokok permasalahan yang ditemukan pada waktu itu. Pemberian edukasi sebaiknya diberikan berulang dengan bahan edukasi yang tidak terlalu banyak pada setiap kali pertemuan. Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil, karena PPOK merupakan penyakit kronik progresif yang ireversibel. Pemberian edukasi berdasar derajat penyakit : 1. Ringan: Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel, Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus antara lain berhenti merokok, Segera berobat bila timbul gejala 2. Sedang: Menggunakan obat dengan tepat, Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini, Program latihan fisik dan pernapasan 3. Berat : Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi, Penyesuaian aktivitas dengan keterbatasan, Penggunaan oksigen di rumah. c. Obat obatan 1) Bronkodilator Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( long acting ). Macam - macam bronkodilator : Golongan antikolinergik. Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ). Golongan agonis beta 2. Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. Kombinasi antikolinergik dan agonis beta 2. Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu

penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. Golongan xantin. Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas). Bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan

pemeriksaan kadar aminofilin darah. 2) Antiinflamasi Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena. Berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg. 3) Antibiotika. Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan : Lini I : amoksisilin,makrolid Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat, sefalosporin, kuinolon, makrolid baru. Perawatan di Rumah Sakit : dapat dipilih Amoksilin dan klavulanat, Sefalosporin generasi II & III injeksi, Kuinolon per oral ditambah dengan yang anti pseudomonas, Aminoglikose per injeksi, Kuinolon per injeksi, Sefalosporin generasi IV per injeksi 4) Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup, digunakan N-asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin 5) Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin. 6) Ekspectoran Diberikan untuk membantu pengeluaran dahak.

GEJALA Tanpa gejala Gejala (pada aktivitas) Gejala menerus

GOLONGAN OBAT

OBAT & KEMASAN Tanpa obat Inhalasi cepat

DOSIS

intermiten Agonis beta-2 waktu

kerja Bila perlu

terus Antikolinergik

Ipratropium 20gr

2-4semprot,34x/hari 2-4 4x/hari 2-4 4x/hari 2-4 4x/hari 2-4 4x/hari 2-4 semprot,3semprot,3semprot,3semprot,3semprot,3-

Inhalasi

agonis Fenoterol 100gr/semprot Salbutamol 100gr/semprot Terbutalin 0,5gr/semprot Prokaterol 10gr/semprot

beta-2 kerja cepat

Kombinasi terapi

Ipratropium

bromide 20gr + 4x/hari salbutamol 100gr/semprot Pasien inhalasi beta-2 kerja memakai Inhalasi agonis Formoterol 6gr, 1-2semprot, 2x/hari tidak

agonis beta-2 kerja lambat 12gr/semprot (tidak dipakai untuk eksasebasi)

melebihi 2x/hari

Atau Timbul gejala pada malam hari Teofilin Teofilin lambat Teofilin/aminofil in 500mg x 34x/hari Anti oksidan Pasien mempunyai N-asetilsistein 600mg/hari 30-40mg/hari selama 2 minggu atau pagi Salmeterol 25gr/semprot 1-2semprot, 2x/hari tidak

melebihi 2x/hari lepas 400-800mg/hari, 3-4x/hari

tetap Kostikosteroid oral Prednisolon gejala (uji kortikosteroid) Metil

dan atau terbatas dalam harian mendapat pengobatan bronkodilator Uji kostikosteroid Inhalasi kostikosteroid aktivitas meskipun

prednisolon

Beklometason 50gr, 250gr/semprot Budesonid

1-2 4x/hari

semprot,2-

memberikan respons positif

200-400gr, maksimal

100gr, 250gr, 2x/hari 400gr/semprot Sebaiknya pemberian kortikosteroid inhalasi dicoba bila mungkin memperkecil samping untuk efek Flutikason 125gr/semprot

2400gr/hari 125-250gr, 2x/hari maksimal

1000gr/hari

d. Terapi Oksigen Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ - organ lainnya. Manfaat oksigen : Mengurangi sesak Memperbaiki aktivitas Mengurangi hipertensi pulmonal Mengurangi vasokonstriksi Mengurangi hematokrit Memperbaiki fungsi neuropsikiatri Meningkatkan kualitas hidup

Indikasi PaO2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90%

PaO2 diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan P pullmonal, Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain

Macam terapi oksigen : Pemberian oksigen jangka panjang Pemberian oksigen pada waktu aktivitas Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit. Terapi oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat dengan gagal napas kronik. Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK eksaserbasi akut di unit gawat daruraat, ruang rawat ataupun ICU. Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang dirawat di rumah dibedakan : Pemberian oksigen jangka panjang ( Long Term Oxygen Therapy = LTOT ) Pemberian oksigen pada waktu aktivitas Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil terutama bila tidur atau sedang aktivitas, lama pemberian 15 jam setiap hari, pemberian oksigen dengan nasal kanul 1 - 2 L/mnt. Terapi oksigen pada waktu tidur bertujuan mencegah hipoksemia yang sering terjadi bila penderita tidur. Terapi oksigen pada waktu aktivitas bertujuan menghilangkan sesak napas dan meningkatkan kemampuan aktivitas. Sebagai parameter digunakan analisis gas darah atau pulse oksimetri. Pemberian oksigen harus mencapai saturasi oksigen di atas 90%. Alat bantu pemberian oksigen : Nasal kanul Sungkup venturi Sungkup rebreathing Sungkup nonrebreathing Pemilihan alat bantu ini disesuaikan dengan tujuan terapi oksigen dan kondisi analisis gas darah pada waktu tersebut.

e. Nutrisi

Malnutrisi

sering

terjadi

pada

PPOK,

kemungkinan

karena

bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah. Malnutrisi dapat dievaluasi dengan : Penurunan berat badan Kadar albumin darah Antropometri Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi) Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia) Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan mengatasi masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. Diperlukan keseimbangan antara kalori yang masuk denagn kalori yang dibutuhkan, bila perlu nutrisi dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal feedings) dengan pipa nasogaster. Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat meningkatkan ventilasi semenit oxigen comsumption dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni. Tetapi pada PPOK dengan gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan. Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi. Gangguan elektrolit yang terjadi adalah : Hipofosfatemi Hiperkalemi Hipokalsemi Hipomagnesemi Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Dianjurkan pemberian nutrisi dengan komposisi seimbang, yakni porsi kecil dengan waktu pemberian yang lebih sering. f. Rehabilitasi Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualitas hidup penderita PPOK. Penderita yang dimasukkan

ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai : Simptom pernapasan berat Beberapa kali masuk ruang gawat darurat Kualitas hidup yang menurun Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin yang terdiri dari dokter, ahli gizi, respiratori terapis dan psikolog. Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisik, psikososial dan latihan pernapasan. a) Latihan Fisik Ditujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasitas sistem transportasi oksigen. Latihan fisik yang baik akan menghasilkan : Peningkatan V O2 max Perbaikan kapasitas kerja aerobik maupun anaerobik Peningkatan cardiac output dan stroke volume Peningkatan efisiensi distribusi darah Pemendekkan waktu yang diperlukan untuk recovery Berkurangnya aktivitas kegiatan sehari-hari akan menyebabkan penurunan fungsi otot skeletal. Imobilitasasi selama 4 - 6 minggu akan menyebabkan penurunan kekuatan otot, diameter serat otot,

penyimpangan energi dan activiti enzim metabolik. Berbaring ditempat tidur dalam jangka waktu yang lama menyebabkan menurunnya oxygen uptake dan kontrol kardiovaskuler. Latihan fisik bagi penderita PPOK dapat dilakukan di dua tempat : 1) Di rumah: Latihan dinamik, Menggunakan otot secara ritmis, misal : jalan, joging, sepeda. Dua bentuk latihan dinamik yang tampaknya cocok untuk penderita di rumah adalah ergometri dan walkingjogging. Ergometri lebih baik daripada walking-jogging. Begitu jenis latihan sudah ditentukan, latihan dimulai selama 2-3 menit, yang cukup untuk menaikkan denyut nadi sebesar 40% maksimal. Setelah itu dapat ditingkatkan sampai mencapai denyut jantung 60%-70% maksimal selama 10 menit. Selanjutnya diikuti dengan 2-4 menit istirahat. Setelah beberapa minggu latihan ditambah sampai 20-30 menit/hari selama 5 hari perminggu. Denyut nadi maksimal adalah 220 - umur dalam tahun.

2) Rumah sakit:Program latihan setiap harinya 15-30 menit selama 4-7 hari per minggu. Tipe latihan diubah setiap hari. Pemeriksaan denyut nadi, lama latihan dan keluhan subyektif dicatat. Pernyataan keberhasilan latihan oleh penderita lebih penting daripada hasil pemeriksaan subyektif atau obyektif. Pemeriksaan ulang setelah 6-8 minggu di laboratorium dapat memberikan informasi yang obyektif tentang beban latihan yang sudah dilaksanakan. Apabila petunjuk umum sudah dilaksanakan, risiko untuk penderita dapat diperkecil. walaupun demikan latihan jasmani secara potensial akan dapat berakibat kelainan fatal, dalam bentuk aritmia atau iskemi jantung. Hal-hal yang perlu diperhatikan sebelum latihan : Tidak boleh makan 2-3 jam sebelum latihan Berhenti merokok 2-3 jam sebelum latihan Apabila selama latihan dijumpai angina, gangguan mental, gangguan koordinasi atau pusing latihan segera dihentikan Pakaian longgar dan ringan

b) Psikososial Status psikososial penderita perlu diamati dengan cermat dan apabila diperlukan dapat diberikan obat c) Latihan Pernapasan Tujuan latihan ini adalah untuk mengurangi dan mengontrol sesak napas. Teknik latihan meliputi pernapasan diafragma dan pursed lips guna memperbaiki ventilasi dan menyinkronkan kerja otot abdomen dan toraks. Serta berguna juga untuk melatih ekspektorasi dan memperkuat otot ekstrimitas.

I. PENCEGAHAN 1. Merubah pola hidup : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi dan polusi udara. 2. Terapi ekserbasi akut dilakukan dengan: a. Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi : Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka digunakan ampisilin 4 x 0,25 0,5 g/hari atau aritromisin 4 x 0,5 g/hari.

Augmentin (amoxilin dan asam klavuralat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Influenza dan B. Catarhalis yang memproduksi B. Laktamase. Pemberian antibiotic seperti kotrimoksosal, amoksisilin atau doksisilin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempererat kenaikan peak flowrate. Namun hanya dalam 7 10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan antiobiotik yang lebih kuat.

b. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas CO2. c. Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum dengan baik. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan nafas, termsuk didalamnya golongan adrenergic B dan antikolinergik. Pada pasien dapat diberikan sulbutamol g diberikan tiap 6 jam denganm5 mg dan atau protropium bromide 250 rebulizer atau aminofilin 0,25 05 g IV secara perlahan. Terapi jangka panjang dilakukan dengan : Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4 x 0,25 0,5/hari dapat menurunkan ekserbasi akut. Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran nafas tiap pasien, maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif fungsi foal paru. Fisioterapi. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi akivitas fisik. Mukolitik dan ekspekteron. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal nafas Tip II dengan PaO2 Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan terisolasi, untuk itu perlu kegiatna sosialisasi agar terhindar dari depresi. Rehabilitasi untuk pasien PPOK/COPD: 1. Fisioterapi 2. Rehabilitasi psikis 3. Rehabilitasi pekerjaan Pencegahan Penyakit Paru Pada Usia Lanjut

Proses penuaan pada seseorang tidak bisa dihindari. Perubahan struktur anatomik maupun fisiologik alami juga tidak dapat dihindari. Pencegahan terhadap timbulnya penyakit-penyakit paru pada usia lanjut dilakukan pada prinsipnya dengan meningkatkan daya tahan tubuhnya dengan memperbaiki keadaan gizi, menghilangkan hal-hal yang dapat menurunkan daya tahan tubuh, misalnya menghentikan kebiasaan merokok, minum alkohol dan sebagainya. Pencegahan terhadap timbulnya beberapa macam penyakit dilakukan dengan cara yang lazim, diantaranya: 1. Usaha pencegahan infeksi paru / saluran nafas Usaha untuk mencegahnya dilakukan dengan jalan menghambat, mengurangi atau meniadakan faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya infeksi. Hal positif yang dapat dilakukan misalnya dengan melakukan vaksinasi dengan vaksin pneumokok untuk menghindari timbulnya pneumoni, tetapi sayangnya pada usia lanjut vaksinasi ini kurang berefek (Mangunegoro, 1992). 2. Usaha pencegahan timbulnya PPOM atau karsinoma paru

Sejak usia muda, bagi orang-orang yang beresiko tinggi terhadap timbulnya kelainan paru (PPOM dan karsinoma paru), perlu dilakukan pemantauan secara berkala : a) Pemeriksaan foto rontgen toraks. b) Pemeriksaan faal paru, paling tidak setahun sekali. Sangat dianjurkan bagi mereka yang beresiko tinggi tadi (perokok berat dan laki-laki) menghindari atau segera berhenti merokok.

J. KOMPLIKASI 1. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. 2. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea. 3. Infeksi Respiratory

Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. 4. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. 5. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis respiratory. 6. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. 7. Gagal Nafas - Gagal nafas kronik. Dimana hasil analisis gas darah PO2 < 60 mmHg dan PCO2 > 60 mmHg, dan pH normal - Gagal Nafas Akut pada Gagal Nafas Kronik yang ditandai oleh: a. Sesak napas dengan atau tanda sianosis b. Sputum bertambah dan purulen c. Kesadaran menurun d. Demam Yang ditandai oleh sesak nafas dengan atau tanpa sianosis, sputum bertambah dan purulen, demam serta penurunan kesadaran. 8. Kor Pulmonal Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50%, dapat disertai gagal jantung kanan.

BAB III RINGKASAN

PPOM disebut juga dengan PPOK atau COPD adalah keadaan penyakit yang ditandai oleh keterbatasan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversible. Keterbatasan aliran udara ini biasanya progresif dan berhubungan dengan respons peradangan yang abnormal dari paru terhadap partikel atau udara yang berbahaya. Penyebab dari penyakit ini belum diketahui, tetapi ppom dikenal sebagai kesatuan penyakit yang terdiri dari bronchitis kronik, emfisema paru-paru, asma bronchial, bronkiestasis. PPOM dapat beresiko bagi perokok, penderita hiperesponsif saluran pernafasan, infeksi saluran pernafasan, pemaparan akibat pekerjaan seperti bekerja di perusahaan tekstil, perusahaan gas dll. Selain itu polusi udara, factor genetic juga merupak factor resiko munculnya PPOM. Kejadian PPOM terutama meningkat di Negara berkembang dengan makin meningkatnya jumlah perokok dan polusi udara. Di Amerika Serikat pada tahun 2000, PPOM merupakan penyebab kematian ketiga setelah kardiovaskuler dan kanker, akibat dari tingginya jumlah perokok. Gejala penyakit ini antara lain batuk kronis dan produktif yang memberat di pagi hari, sesak nafas yang progresif dan mendadak memberat bila terjadi eksaserbasi, pursed-lips breathing, barrel chest, dan masih banyak lagi. Untuk mengetahui lebih jelas penyakit ini perlu dilakukan pemeriksaan fisik, pengukuran fungsi paru, analisa gas darah, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan sputum, pemeriksaan radiologi thoraks, pemeriksaan bronkhogram. Mengobati penyakit ini biasanya dengan menggunakan

bronchodilator, pemberian glukokortikosteroid, dan antibiotic. Selain itu perlu dilakukan pencegahan agar penyakit ini tidak semakin parah. Misalnya, merubah pola hidup dengan berhenti merokok, mencegah terjadinya infeksi, mengurangi polusi, memeriksa foto rontgen thoraks dan faal paru setidaknya setahun sekali. Apabila penyakit ini lambat diberikan tindakan medis, penyakit ini bisa memberikan komplikasi, misalnya hypoxemia, asidosis respiratory, infeksi respiratory, gagal jantung, cardiac disritmia, status amatikus, gagal nafas, kor pulmonal.

DAFTAR PUSTAKA Muttaqin, Arif. 2012. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika (PDPI, 2003; Farida A. Soetedjo, 2007). Price, Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Buku 2 Edisi 4. Jakarta: EGC Robbins, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Setiyohadi, Sudoyo. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Smeltzer, Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah

Brunne&Suddarth Edisi 8 Volume 1. Jakarta: EGC Wayne, Rubenstein. 2003. Lecture Notes Kedokteran Klinis. Jakarta: Penerbit Erlangga