Anda di halaman 1dari 12

TUGAS MAKALAH PATOLOGI KLINIK NASIB REAKSI PERADANGAN

Disusun Oleh: Muhammad Erza Bahriani J1E111023 Dosen Pembimbing: Dr. H. Syamsul Arifin, M.Pd.

PROGRAM STUDI S-1 FARMASI FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT BANJARBARU 2013

BAB I PENDAHULUAN

Inflamasi (peradangn) merupakan respons terhadap jejas pada jaringan hidup yang memiliki vaskularisasi. Respons ini dapat ditimbulkan oleh infeksi mikroba, agen fisik, zat kimia, jaringan neurotik atau reaksi imun. Inflamasi bertujuan untuk menyekat serta mengisolasi jejas, menghancurkan

mikroorganisme yang menginvasi tubuh serta menghilangkan aktivitas toksinnya, dan mempersiapkan jaringan bagi kesembuhan serta perbaikan. Meskipun pada dasarnya merupakan respons yang bersifat protektif, namun inflasi dapat pula berbahaya; respons ini dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas yang bisa membawa kematian atau kerusakan organ yang persisten serta progresif akibat inflamasi kronik dan fibrosis yang terjadi kemudian (misalnya artritis rematoid, aterosklerosis) (Mitchell, 2009). Tujuan inflamasi adalah untuk menghilangkan atau menghancurkan iritan dan untuk memperbaiki kerusakan jaringan. Inflamasi membawa pada daerah inflamasi sel-sel fagositik untuk mencerna bakteri atau debris selular, antibodi untuk mengenal, menyerang dan menghancurkan bahan asing, edema atau cairan untuk mencairkan dan menetralkan iritan, dan fibrin untuk membatasi perluasan inflamasi (Grossman, 1995). Perbaikan jaringan tergantung pada keparahan injuri dan ketahanan pejamu. Agensia (agent) injuri dapat menyebabkan perubahan reversibel atau ireversibel pada jaringan. Kerusakan ireversibel mengarah ke nekrosis jaringan, sedangkan kerusakan reversibel mengarah ke perbaikan (Grossman, 1995).

BAB II ISI

Inflamasi merupakan respons terhadap jejas pada jaringan hidup yang memiliki vaskularisasi. Respons ini dapat ditimbulkan oleh infeksi mikroba, agen fisik, zat kimia, jaringan neurotik atau reaksi imun. Inflamasi bertujuan untuk menyekat serta mengisolasi jejas, menghancurkan mikroorganisme yang menginvasi tubuh serta menghilangkan aktivitas toksinnya, dan mempersiapkan jaringan bagi kesembuhan serta perbaikan. Meskipun pada dasarnya merupakan respons yang bersifat protektif, namun inflasi dapat pula berbahaya; respons ini dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas yang bisa membawa kematian atau kerusakan organ yang persisten serta progresif akibat inflamasi kronik dan fibrosis yang terjadi kemudian (misalnya artritis rematoid, aterosklerosis). Inflamasi umumnya ditandai oleh: Dua komponen utama, yaitu respons dinding vaskular dan respons sel radang. Efek yang dimediasi oleh protein plasma yang beredar dan faktor faktor yang diproduksi setempat oleh dinding pembuluh darah atau sel sel radang. Terminal (berakhirnya proses inflamasi) baru terjadi ketika agen penyebanya sudah di eliminasi dan mediator yang disekresikan dihilangkan; mekanisme anti-inflamasi yang aktif juga turut terlibat. Inflamasi memiliki pola yang akut dan kronik: Inflamasi akut: onset yang dini (dalam hitungan detik hingga menit), durasi yang pendek (dalam hitungan menit hingga hari) dengan melibatkan proses eksudasi cairan (edema) dan emigrasi sel polimorfonuklear (neutrofil). Inflamasi kronik: onset yang terjadi kemudian (dalam hitungan hari) dan durasi yang lebih lama (dalam hitungan Minggu hingga tahun) dengan meibatkan limfosit serta makrofag dan menimbulkan proliferasi pembuluh darah serta pembentukan jaringan akut. (Mitchell, 2009). Inflamasi adalah reaksi jaringan hidup berpembuluh darah terhadap jejas. Disebabkan oleh infeksi mikroba, fisika, kimia, jaringan nekrotik dan reaksi

imunologik. Inflamasi adalah untuk menahan dan memisahkan jejas, untuk menghancurkan mikroorganisme yang masuk dan menginaktifkan toksin, serta untuk mencapai penyembuhan dan perbaikan. Walaupun begitu, inflamasi dan perbaikan dapat merugikan, menyebabkan reaksi hipersensitivitas yang

mengancam jiwa, kerusakan organ progresif dan pembentukan parut (Robbins, 1994). Inflamasi adalah reaksi fisiologik setempat dari badan terhadap

stimuli/rangsangan atau iritan noksius. Setiap iritan baik traumatik, kimiawi, maupun bakterial, menyebabkan suatu rangkaian dasar reaksi fisiologik dan morfologik pada jaringan vaskular, limfatik dan penghubung. Faktor ketahanan pejamu dan intensitas lamanya dan virulensi iritan memodifikasi sifat pokok, luas dan keparahan perubahan jaringan dan sedikit banyak, manifestasi klinis (Grossman, 1995). Tujuan inflamasi adalah untuk menghilangkan atau menghancurkan iritan dan untuk memperbaiki kerusakan jaringan. Inflamasi membawa pada daerah inflamasi sel-sel fagositik untuk mencerna bakteri atau debris selular, antibodi untuk mengenal, menyerang dan menghancurkan bahan asing, edema atau cairan untuk mencairkan dan menetralkan iritan, dan fibrin untuk membatasi perluasan inflamasi (Grossman, 1995). Perbaikan jaringan tergantung pada keparahan injuri dan ketahanan pejamu. Agensia (agent) injuri dapat menyebabkan perubahan reversibel atau ireversibel pada jaringan. Kerusakan ireversibel mengarah ke nekrosis jaringan, sedangkan kerusakan reversibel mengarah ke perbaikan. Perbaikan, atau kembalinya jaringan ke struktur dan fungsi normal, dimulai bila jaringan terlibat dalam proses inflamatori. Pengambilan iritan, eksudat, dan debris selular serta pengembalian jaringan pendukung (bed) vaskular menjadi normal mempertinggi proses reparatif. Fibroblas dari jaringan penghubung di dekatnya dan kuncup kapiler dari pembuluh darah di dekatnya berkembang biak di daerah tersebut. Hasilnya adalah produksi serabut kolagen baru, matriks, dan suatu suplai pembuluh darah yang banyak ke daerah injuri, jaringan reparatif ini yang berisi pembuluh darah baru,

fibroblas, serabut kolagen dan sel-sel inflamatori disebut jaringan granulasi. Proses inflamatori berubah bila perbaikan telah sempurna (Grossman, 1995). Secara umum inflamasi memiliki tanda-tanda sebagai berikut, yaitu panas (calor), merah (rubor), edema (tumor), nyeri, fungsi berkurang atau hilang (functio laesa) (Robbins, 1994). Rasa sakit, karena kerja bahan sitotoksik yang dilepaskan dari elemen-elemen humoral, selular, dan mikrobial pada ujung syaraf; pembengkakan disebabkan karena filtrasi makromolekul dan cairan ke dalam jaringan yang terpengaruh; kemerah-merahan dan panas, disebabkan karena vasodilatasi pembuluh-pembuluh dan aliran darah ke jaringan yang terpengaruh; dan gangguan fungsi disebabkan oleh perubahan pada jaringan yang terpengaruh (Grossman, 1995).

(Kee, 1996). Injuri, tanpa memperhatikan sebabnya atau intensitasnya, menyebabkan dua perubahan vaskular fundamental, vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler, yang pada gilirannya, mengarah pada suatu rangkaian perubahan fisiologik dan morfologik yang merupakan ciri reaksi inflamatori. Suatu reaksi vasokonstriksi singkat diikuti oleh vasodilatasi arteriola yang disebabkan oleh relaksasi sfinkter arteriolar dan kapiler. Proses ini diikuti oleh pembukaan pada pendukung kapiler yang tidak aktif yang menaikkan suplai darah pada daerah yang terlibat. Enzim proteolitik yang dilepaskan dari sel-sel yang mengalami injuri, toksin bakterial, dan kekuatan mekanis traumatik, merupakan beberapa agensia merugikan yang mungkin melepaskan histamin dari sel mast untuk memulai vasodilatasi pembuluh-pembuluh (Grossman, 1995).

Peristiwa utama yang terjadi pada inflamasi antara lain, yaitu: 1. Perubahan aliran dan kaliber pembuluh darah a. Pada mulanya terjadi vasokonstriksi arteriol sementara. b. Diikuti vasodilatasi yang menyebabkan peningkatan aliran darah. Inilah yang memberikan tanda panas dan kemerahan. c. Akhirnya sirkulasi melambat, disebabkan peningkatan permeabilitas vaskular (lihat bawah), mengakibatkan statis. Dan karena permeabilitas meningkat terjadi edema. d. Dengan melambatnya aliran, terjadi marginasi lekosit yang merupakan awal peristiwa seluler. 2. Peningkatan permeabilitas vaskular (IVP) a. Pertukaran cairan normal tergantung pada hukum starling dan kebutuhan endotelium. Hukum starling menetapkan bahwa keseimbangan cairan normal sebagian besar diatur oleh dua tenaga yang berlawanan yaitu: tekanan hidrostatik yang menyebabkan keluarnya cairan dari sirkulasi dan tekanan koloid plasma yang menyebabkan masuknya cairan ke dalam kapilar. b. Pada inflamasi (peradangan), tekanan hidrostatik meningkat karena adanya vasodilatasi dan penurunan tekanan osmotik yang disebabkan oleh kebocoran protein yang tinggi ke dalam interstisium. Akibatnya caitan mengalir ke luar dan terjadi edema. Pada peradangan ada tiga pola IVP: - Respon segera yang sementara, didatangkan oleh mediator kimia (misalnya histamin) dan jejas ringan. Terjadi akibat kontraksi sel endotelial venula yang menyebabkan adanya jarak di antara sel-sel endotelial. - Reaksi segera yang terus menerus, disebakan jejas berat yang mengakibatkan nekrosis endotelial dan merusak venula, kapilar serta arterial.

- Kebocoran terus-menerus yang terlambat, terjadi setelah jejas ringan sampai sedang yang langsung mengenai endotelium dan menyebabkan jarak interselular. (Robbins, 1994). 3. Eksusidasi lekosit Meliputi adhesi lekosit, emigrasi, fagositosis, degradasi intraselular partikelpartikel yang difagositosis dan pelepasan ekstraselular produk-produk lekosit. Adhesi, sebagian besar ditimbulkan oleh interaksi spesifik antara molekul adhesi komplementer yang terdapat pada lekosit (misalnya CD-11/18 kompleks glikoprotein LFA-1,MO-1 dan P-150) dan pada endotelium (misalnya endothelial leukocyte adhesion molecule -1 [ELAM-1] dan intercellular adhesion molecule -1 (ICAM 1)]. Mediator kimia merangsang adhesi dengan mempengaruhi lekosit (C5 a), endotelium (misalnya interleukin-1 [1L-1] atau keduanya (misalnya Tumor Necrosis Factor [TNF]) (Robbins, 1994) Emigrasi dan kemotaksis; lekosit yang saling melekat beremigrasi melalui perbatasan interendotelial, melintasi membran basalisdan menuju ke arah jejas yang mengandung agen kemotaksis. Netrofil beremigrasi lebih dahulu, baru kemudian monosit. Agen kemotaksis netrofil adalah produk-produk bakteri, fragmen-fragmen komplemen, metabolit asam arakidonat (misalnya

leukotrience B4) dan cytokines tertentu. Kemotaksis membutuhkan pengikatan agen kemotaksis pada reseptor lekosit, aktivasi fosfolipase C, peningkatan kalsium intraselular, aktivasi protein kinase C, fosforilasi protein yang mengaktifkan protein kontraktil intraselular (Robbins, 1994). Fagositosis dan degranulasi; fagositosis memerlukan antara lain: - Perlekatan partikel yang telah mengalami opsonisasi pada reseptor Fc dan C3b di permukaan lekosit. - Kemudian partikel yang difagositosis dikelilingi pseudopad, membentuk fagosom. - Fusi granula lisosom dengan fagosom mengakibatkan degranulasi. - Pembunuhan dan degradasi bakteria. Ada dua mekanisme bakterisidal:

1. Mekanisme yang tergantung oksigen. Tergantung pada adanya oksigen selama fagositosis. Yang paling mematikan bakteri adalah HOCL, tetapi O2-, H2O2 dan OH- juga memiliki peranan dalam mematikan bakteri. 2. Mekanisme yang tidak tergantung oksigen termasuk bactericidal permeability increasing protein (BPIP), lisosim, laktoferin dan major Basic Protein (MBO) eosinofil. Organisme yang mati kemudian didegradasi oleh hidrolase dan enzim-enzim lain dalam lisosim. (Robbins, 1994). Pelepasan ekstraselular; Selama fagositosis, lekosit melepaskan: - Enzim lisosomal dengan regurgitasi pada waktu fagositosis, endositosis terbalik dan pelepasan sitotoksik. - Metabolit yang berasal dari oksigen. - Produk metabolisme asam arakhidonat. (Robbins, 1994). Dengan adanya reaksi peradangan, maka hasil perbaikan yang paling menggembirakan yang dapat diperoleh adalah, jika terjadi hanya sedikit kerusakan atau tidak ada kerusakan jaringan di bawahnya sama sekali. Pada keadaan semacam itu jika agen penyerang sudah dinetralkan dan dihilangkan, maka rangsang untuk melanjutkan eksudasi cairan dan sel sedikit demi sedikit menghilang. Pembuluh darah kecil di daerah itu memperoleh kembali semipermeabilitasnya, aliran cairan berhenti dan emigrasi leuksit dengan cara yang sama juga berhenti. Cairan yang sebelumnya sudah dieksudasikan sedikit demi sedikit diserap oleh pembuluh limfe dan sel-sel eksudat mengalami disintegrasi dan keluar melalui pembuluh limfe atau benar-benar menghilang dari tubuh (misalnya, pada eksudat dalam paru-paru dibatukkan keluar). Hasil akhir dari proses ini adalah penyembuhan jairngan yang meradang, jaringan tersebut pulih seperti sebelum timbul reaksi. Gejala ini disebut resolusi (Price, 1995). Sebaliknya, jika jumlah jaringan yang dihancurkan cukup bermakna, maka tidak dapat terjadi resolusi. Jaringan yang rusak harus diperbaiki oleh proliferasi sel-sel hospes berdekatan yang masih hidup. Perbaikan yang sebenarnnya melibatkan dua komponen yang terpisah tetapi terkoordinir. Pertama, disebut

regenerasi, jelas melibatkan proliferasi unsur-unsur parenkim yang identik dengan yang hilang, hasilnya adalah penggantian unsur-unsur yang telah hilang dengan jenis sel yang sama. Kompenen perbaikan kedua melibatkan proliferasi unsurunsur jaringan penyambung yang mengakibatkan pembentukan jaringan parut. Pada kebanyakan jaringan terdapat gabungan dari kedua aktifitas ini (Price, 1995). Kemampuan dari berbagai sel dan jaringan mengadakan regenerasi jauh berbeda. Kebanyakan jaringan epitel, seperti yang meliputi kulit, melapisi mulut, faring dan saluran cerna mengalami regenerasi dengan mudah sekali setelah sebagian jaringan hilang. Sel-sel epitel lain, seperti sel-sel pada parenkim hati, tubuli ginjal, atau unsur-unsur sekresi kelenjar-kelenjar tertentu, melakukan regenerasi secara baik asalkan bentuk jaringan masih dipertahankan baik tanpa adanya kerusakan sewaktu berlangsungnya proses peradangan. Sayangnya ada beberapa jaringan yang kurang baik dalam beregenerasi atau bahkan tidak dapat beregenerasi sama sekali. Regenerasi pada otot involunter dan volunter sangat sangat terbatas, dan pada otot jantung tidak terjadi regenerasi sama sekali, sehingga terjadi banyak nekrosis pada berbagai bagian miokardium manusia. Akhirnya, perlu ditekankan bahwa di dalam sistem saraf tidak ada regenerasi neuron atau sel saraf. Bila sel-sel ini rusak, maka kerusakan tersebut akan menetap (Price, 1995). Perbaikan melalui pembentukan jaringan parut sebenarnya merupakan proses yang efisien dalam tiap jaringan tubuh. Pembentukan jaringan parut terjadi akibat proliferasi jaringan penyambung dari daerah-daerah yang berbatasan dengan jaringan nekrosis yang kemudian meluas ke dalam daerah yang telah dihancurkan oleh reaksi peradangan. Pertumbuhan ke arah dalam dari proliferasi jaringan pemnyambung muda yang memasuki daerah bekas peradangan disebut organisasi, dan jaringan penyambung itu sendiri disebut sebagai granulasi. Komponen-komponen jaringan granulasi sebetulnya terdiri dari fibroblas yang mengalami proliferasi, ujung-ujung kapiler yang berproliferasi (sel-sel endotel kadang-kadan disebut sebagai angioblas), berbagai jenis leukosit dari proses peradangan, bagian cairan eksudat dan zat dasar jaringan penyambung longgar setengah cair. Organisasi timbul dalam keadaan dimana terjadi nekrosis pada

jaringan yang luas. Organisasi terjadi bila banyak sekali jaringan yang telah mengalami nekrosis, yaitu bila eksudat dari peradangan menetap dan tidak terserap dan organisasi juga dapat terjadi bila gumpalan darah (hematoma) atau bekuan darah tidak segera mengalami penyerapan. Fibroblas dan kapiler di sekelilingnya yang ada sebelumnya, dan perpindahannya adalah agak terarah sehingga terdapat perluasan sedikit demi sedikit dari jaringan ini ke dalam daerah yang tepat (Price, 1995). Bukti organisasi paling awal biasanya terjadi beberapa hair setelah mulainya reaksi peradangan. Menjelang akhir minggu, jaringan granulasi masih sangat longgar dan selular. Pada saat ini fibroblas dari jaringan granulasi sedikit demi sedikit mulai mengeluarkan zat pendahuluan dari kolagen yang dapat larut, zat ini sedikit demi sedikit akan mengendap sebagai fibril-fibril dalam interstisial jaringan granulasi. Setelah beberapa lama, maka makin lama makin banyak kolagen yang diendapkan dalam jaringan granulasi, yang sekarang semakin matang menjadi jaringan penyambung kolagen yang agak padat atau jaringan parut. Walaupun jaringan parut telah menjadi cukup kuat pada sekitar minggu kedua, tetapi proses remodeling masih terus berlanjut dan densitas serta kekuatan dari jaringan parut ini juga terus bertambah selama minggu-minggu selanjutnya. Jaringan granulasi pada mulanya sangat selular dan kurang vaskuler dan menjadi kolagen yang lebih padat. Imbangan kasar evolusi ini dikenala pada penyembuhan insisi, dimana jaringan parut mula-mula adak lunak dan merah karena banyak pembuluh, akhirnya menjadi lebih padat dan pucat karena pembuluh darahnya mengalami regresi (Price, 1995)

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan Inflamasi adalah reaksi fisiologik setempat dari badan terhadap rangsangan atau iritan noksius. Tujuannya untuk menahan dan memisahkan jejas, untuk menghancurkan mikroorganisme yang masuk dan menginaktifkan toksin, serta untuk mencapai penyembuhan dan perbaikan. Namun, perbaikan yang dicapai pada akhir dari proses peradangan tergantung pada keparahan yagn diderita dan ketahanan dari penderita. Perbaikan yang diperoleh paling baik jika hanya terjadi sedikit kerusakan atau tidak terjadi kerusakan sama sekali pada jaringan setelah proses peradangan selesai. Sebaliknya, jika hasil reaksi peradangan menyebabkan banyak jaringan yang rusak, maka sel-sel yang identik pada sekitar sel yang rusak akan diregenerasi untuk menjadi sel yang rusak tersebut dan jaringan-jaringan disekitar jaringan yang rusak akan saling berhubungan untuk membentuk jaringan parut.

3.2 Saran Pembahasan mengenai peradangan khususnya mengenai nasib peradangan dalam makalah ini masih dijelaskan secara umum. Sebenarnya nasib atau hasil dari reaksi peradangan berbeda untuk setiap bagian tubuh yang berbeda. Jadi, pembaca bisa mengembangkan materi yang telah disampaikan oleh penulis sesuai fokus bagian tubuh yang terkena peradangan.

DAFTAR PUSTAKA

Robbins, S. L., R. S. Cotran dan V. Kumar. 1994. Dasar Patologi Penyakit. Binarupa Aksara. Jakarta. Grossman, S. I. 1995. Ilmu Endodontik dalam Praktek. EGC. Jakarta. Kee, J. L. Dan E. R. Hayes. 1996. Farmakologi: Pendekatan Proses Keperawatan. EGC. Jakarta. Mitchell, R. N., et al. 2009. Robbins & Cotran Buku Saku Dasar Patologis Penyakit. EGC. Jakarta. Price, S. A. & L. M. Wilson. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. EGC. Jakarta.