Anda di halaman 1dari 21

PENUAAN SEL

PENUAAN SEL

MENUA : PROSES MENJADI TUA BERSIFAT ALAMI, TDK DPT DIHINDARI, TP DPT DIHAMBAT 40 TH LIVE TO AGAIN FOURTY MRP AWAL PENURUNAN FUNGSI TUBUH (BERBEDA TIAP INDIVIDU) PENURUNAN : PSIKONEUROLOGI, MENTAL, SENSOMOTORIK, NEUROFISIOLOGIK PENUAAN SEL : PENUAAN TINGKAT SELULER

Manifestasi dari Penuaan

NEKROSIS DAN APOPTOSIS


Pada sel hewan, penuaan dan kematian sel dan jaringan dapat melalui dua proses, yaitu nekrosis dan piknosis Nekrosis Kematian sel dan jaringan secara tidak alami. Urutan kronologis tahapan yang terjadi antara lain: 1. pembengkakan sel 2. digesti kromatin 3. rusaknya membran (plasma dan organel) 4. hidrolisis DNA 5. vakuolasi oleh ER 6. penghancuran organel 7. lisis sel

Pelepasan isi intrasel setelah rusaknya membran plasma adalah penyebab dari inflamasi / peradangan pada nekrosis

NEKROSIS DAN APOPTOSIS


Apoptosis Aksi bunuh diri sel yang dikenal juga sebagai kematian terprogram, di mana program bunuh diri ini diaktivasi dan diregulasi oleh sel itu sendiri. Urutan kronologis tahapan yang terjadi antara lain: 1. fragmentasi DNA 2. penyusutan dari sitoplasma 3. perubahan pada membran 4. kematian sel tanpa lisis atau merusak sel tetangga

Faktor yang menyebabkan Penuaan

FAKTOR ENDOGEN

PENUAAN KRN ADANYA PERUBAHAN-PERUBAHAN SITOPLASMA IRREVERSIBEL PERUBAHAN KOLOID PROTOPLASMA MYEBABKAN BERKURANGNYA KEMAMPUAN DISPERSI, KEHILANGAN AIR ATAU MUATAN LISTRIKNYA (PROTOPLASMIC HYSTERISIS) PERUBAHAN KOLOID PROTOPLASMA LAIN : PENUMPUKAN PROTEIN KERATIN, PENINGKATAN KONSISTENSI SELULER DAN BERKURANGNYA JUMLAH AIR-----KORNIFIKASI SEL EPITEL BERLAPIS GEPENG KULIT

FAKTOR EKSOGEN

PROSES MENUA KRN ADA PERUBAHAN MEDIUM YG MENGELILINGI SEL PERUBAHAN CAIRAN JARINGAN DI LUAR SEL YG MENGGANGGU FUNGSI SEL CAIRAN JARINGAN (BERISI KOENZIM, VITAMIN, HORMON, SISA METABOLIT, ZAT PENGHAMBAT) KOMPOSISI BERUBAH --MENGGANGGU FUNGSI SEL

FAKTOR GENETIK

ADA 3 TEORI : TEORI ERROR CATASTROPH : MENUA DISEBABKAN AKUMULASI KESALAHAN INFORMASI GENETIK YG MEYYBKAN KESALAHAN SINTESIS PROTEIN DAN ENZIM---KESALAHAN REAKSI TEORI REDUNDANT MESSAGE : SEL TUA ATAU TDK DITENTUKAN JUMLAH CADANGAN GEN. SPECIES DENGAN CADANGAN GEN BYK UMURNYA PANJANG TEORI AGING GENE : ADANYA GEN YG MEMBATASI SIKLUS HDP DAN WKT AKTIVITASNYA TLH DITENTUKAN

PERUBAHAN SITOLOGI DAN SITOKIMIA SEL YANG MENUA

PENINGKATAN KALSIUM DARAH DAN JARINGAN DEKALSIFIKASI TULANG PENINGKATAN BESI, KALIUM, KOLESTEROL PENURUNAN ENZIM : FOSFATASE ASAM, ALKALIN, ESTERASE CROSS LINK NUKLEOPROTEIN MENINGKAT----PENURUNAN AKTIVITAS DNA----PENURUNAN SINTESIS PROTEIN SEJML ALDEHID (FORMALDEHID) DIHSLKAN----PENINGKATAN IKATAN SILANG KOLAGEN ---KOLAGEN KAKU---PERGERAKAN TERBATAS, KONTRAKSI MIOKARDIUM TDK EFISIEN, ARTERI DAN VENA KAKU TDK KONTRAKTIL----PERTUKARAN ZAT TERGANGGU LEONARDO DA VINCI : PROSES MENUA TJD KRN PENEBALAN PBLH DRHHAMBAT TRANSPORTASI MKN LENSA MATA MENGERAS---IKATAN DISULFIDA PADA PROTEIN MENINGKAT

PERUBAHAN SITOLOGI DAN SITOKIMIA SEL YANG MENUA

PENUMPUKAN PIGMEN KELELAHAN (WEAR AND TEAR PIGMENT) PADA SEL SARAF, MIOKARDIUM BERKURANGNYA VOLUME SEL (HIPOTROPI) PENURUNAN PERTUMBUHAN DAN KEGIATAN SEL VAKUOLISASI DAN INFILTRASI LEMAK KE DLM SITOPLASMA INTI PIKNOSIS PADA SEL SARAF : PENEBALAN SEL DAN PENCIUTAN SEL, FRAGMENTASI GOLGI, VAKUOLISASI LIPOFUSCIN----DEGENERASI NEUROFIBRIL

PERUBAHAN SEL YANG MENUA

DENGAN PEWARNAAN SUPRAVITAL NEUTRAL RED : WARNA NUKLEUS DAN SITOPLASMA DIFUS GRANULA DAN VAKUOLA TDK BERWARNA MEMBRAN NUKLEUS JELAS MENGKERUTNYA INTI MITOKONDRIA HANCUR

PERUBAHAN STLH SEL MATI


AUTOLISIS OLEH ENZIM INTRASELULER ENZIM HIDROLITIKMEMECAH MOLEKUL---GRANULA PROTEIN, TETESAN LEMAK (LIPOPROTEIN) PENUMPUKAN HSL LISISTEK OSMOTIK NAIK---AIR MSKSEL MENCAIR AUTOLISIS NUKLEUS LBH LAMA--PIKNOSIS : - PROTEIN INTI TURUN - DNA HILANG CEPAT - ENZIM NUKLEASE MEMECAH ASAM NUKLEAT

TEORI TEORI TERJADINYA PROSES MENUA


Cross-linking Theory : cross link jaringan kolagen Wear and Tear Theory : akumulasi pigmen kelelahan Free Radical Theory : akumulasi radikal bebas Rate of Living Theory : cadangan gen yang sedikit Somatic Mutation Theory : mutasi somatikkesalahan informasi genetik

TEORI TEORI TERJADINYA PROSES MENUA

Telomer dan Penuaan


Telomer : ujung kromosom eukariot /ujung molekul DNA. Terdiri : beratus ratussalinan / copy sekuen pendek repetitif yang disintesis oleh enzim telomerase dengan mekanisme yang tidak bergantung pada replikasi DNA biasa. Pada manusia misalnya, sekuennya berupa 5-TTAGGG-3. fungsinya untuk melindungi ujung kromosom dari degradasi. sintesis DNA telomerik bersifat independen dari replikasi DNA Ketidakmampuan replikasi biasa untuk mensintesis telomer menyebabkan pemendekan

Telomer dan Penuaan


Sel dewasa manusia tidak memiliki aktivitas telomerase. Telomerase hanya ditemukan pada sel induk, shg dapat membelah diri berkali-kali tanpa mengalami pemendekan telomer Tanpa telomerase, sel akan mengalami pemendekan setiap membelah diri, sehingga organ dan jaringan yang sering membelah akan mengalami pemendekan telomer yang jauh lebih cepat daripada sel-sel yang jarang membelah diri sel dengan telomer yang terlalu pendek akan berhenti membelah diri, kemudian memasuki tahap "jompo" (senesce) atau mengalami apoptosis Diperkirakan hal semacam ini juga terjadi pada tubuh manusia, di mana sel-sel yang sudah terlalu pendek telomernya berhenti memperbarui diri, sehingga manusia mengalami penuaan.

Somatic Mutation Theory

PROSES MENUA DAN NEOPLASIA

ADA HUBUNGAN USIA DENGAN TIMBULNYA TUMOR BERTAMBAH USIA : REAKSI FISIOLOGIS MENURUN MENURUNNYA REAKSI TERHADAP RANGSANGAN (MUTASI GEN, INFEKSI VIRUS, DLL). RANGSANGAN DPT MERUBAH SEL NORMAL MJD GANAS : TDK TERKONTROL PRTMBHNYA, MUDAH LEPAS DAN INVASI KE TEMPAT LAIN

Anda mungkin juga menyukai