Anda di halaman 1dari 7

TERAPI CAIRAN PADA GAGAL GINJAL AKUT

Posted in Interna by DokMud's Blog

1 Votes

Pendahuluan Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan laju filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jamminggu) yang mengakibatkan terjadinya retensi produk sisa nitrogen seperti ureum dan kreatinin1 . Batasan GGA yang lain adalah peningkatan kreatinin serum 0,5 mg/dl dari nilai sebelumnya, penurunan klirens kreatinin (CCT = Creatinin Clearance Test) hitung sampai 50% atau penurunan fungsi ginjal yang meng-akibatkan kebutuhan akan dialisis2. Meskipun telah banyak kemajuan yang dicapai dalam pemahaman patofisiologi dan terapi pengganti pada GGA, namun penyakit ini masih merupakan masalah medik dengan angka morbiditas dan mortalitas yang cukup tinggi. GGA dijumpai sekitar 5% pada pasien yang dirawat di rumah sakit dan sekitar 30% pada pasien yang dirawat di perawatan intensif2,3. Sebelum mem-bahas terapi cairan pada GGA, akan disinggung beberapa aspek yang terkait dengan penyakit ini. Klasifikasi GGA Berdasarkan penyebabnya GGA dapat dibedakan menjadi1: 1. Pre-renal: 560% . Disebabkan karena hipoperfusi ginjal. Tersering akibat dehidrasi, perdarahan, penurunan curah jantung dan hipotensi karena sebab lain. 2. Renal: 35-40% .Disebabkan karena kerusakan akut pada parenkim ginjal, terutama karena nekrosis tubular akut. Misalnya disebabkan oleh obat-obatan, zat kimia (toksin) dan iskemia ginjal. Contoh lain disebabkan penyakit glomerular seperti glomerulonefritis akut. 3. Post-renal: 5% . Berhubungan dengan obstruksi akut traktus urinarius. Contohnya batu saluran kencing, hipertrofi prostat, dan keganasan ginekologis. Sekitar 50% GGA yang didapat di rumah sakit (hospital acquired) disebabkan oleh multifaktor, misalnya pasien sepsis yang diobati dengan aminoglikosida, prosedur radiokontras pada pasien yang mendapat terapi penghambat ACE , gagal jantung kongestif yang mengalami sepsis, dan lain-lain. Berdasarkan jumlah produksi urin GGA dibedakan 3 fase4: 1. Fase anuria: produksi urin < 100 ml/24 jam.

2. Fase oliguria: produksi urin < 400 ml/24 jam 3. Fase poliuria: produksi urin > 3500 ml/24 jam. Derajat Berat Gagal Ginjal Akut Tingginya morbiditas dan mortalitas pada GGA banyak menarik perhatian para ahli untuk mempelajari penyebab kejadian ini. Liano dkk4 pada penelitiannya mendapatkan bahwa morbiditas dan mortalitas pada GGA ditentukan oleh dua hal yaitu penyakit penyerta (komorbiditas) dan komplikasi yang timbul . Kedua hal ini juga terbukti berperan besar terhadap derajat beratnya manifestasi penyakit . Berdasarkan derajat beratnya penyakit yang timbul , GGA diklasi-fikasikan menjadi: 1. GGA simpel/tanpa komplikasi (uncomplicated ARF): Tidak dijumpai adanya penyakit penyerta ( komorbiditas ) dan juga tidak terdapat komplikasi. Angka kematian pada tipe ini berkisar antara 7- 23%. 2. GGA berat (complicated ARF): Pasien ini umumnya dirawat di unit perawatan intensif karena mengalami penyulit seperti sepsis, perdarahan, penurunan kesadaran, dan gagal napas. Angka kematian sangat tinggi, mencapai 5080% 4. Liano dkk mengajukan skor berdasarkan berbagai keadaan yang menggambarkan derajat berat penyakit. Jumlah skor yang didapatkan menunjukkan perkiraan persentase mortalitas4. Terapi Cairan Pada Gagal Ginjal Akut Prinsip penatalaksanaan GGA meliputi 3 aspek yaitu pengobatan penyakit dasar, menjaga keseimbangan fisiologis tubuh (cairan, elektrolit, asam basa darah, dan nutrisi) serta mencegah dan mengobati komplikasi. Jadi aspek terapi cairan yang dibahas di sini bertujuan untuk mempertahankan keseimbangan fisiologis tubuh yang terkait pula dengan nutrisi. Tabel. 1. Skor Liano: Derajat Berat GGA dan Risiko Kematian 4 Dijumlahkan Konstan Umur (dekade) 3 Wanita Oliguria Hipotensi Ikterus Koma Ventilasi mekanik 9 11 12 12 15 18 21 Dikurangi: Nefrotoksik murni Kompos mentis 15 11

Jumlah = Perkiraan persentase mortalitas. Kebutuhan Nutrisi Telah diketahui bahwa pada GGA pemakaian enersi (energy expenditure) meningkat akibat keadaan hiper-metabolik. Perkiraan kebutuhan enersi selama ini tampaknya berlebihan bila dibandingkan dengan jumlah kebutuhan sesungguhnya. Melalui pemeriksaan pengeluaran enersi secara rutin pada pasien GGA dengan menggunakan metode kalorimetri indirek, menunjuk-kan bahwa kebutuhan enersi lebih rendah dari pada yang dilaporkan sebelumnya. Kebutuhan enersi berkisar antara 2030% di atas expected resting energy expenditure. Pada GGA tan-pa komplikasi tampaknya pemakaian enersi tidak meningkat, sedangkan GGA dengan keadaan stres pemakaian enersi meningkat sebesar 1520%. Pemakaian enersi juga meningkat dalam jumlah yang sama pada GGA yang menjalani hemodialisis5 . Dengan demikian pada GGA tanpa komplikasi membutuhkan 30 Kalori/Kg berat badan perhari, sedangkan pada GGA yang berat di mana terdapat keadaan stres (infeksi, luka bakar,operasi) kebutuhannya ditambah 1520%. Akumulasi produk sisa nitrogen tergantung dari jumlah asupan protein, derajat berat GGA dan lama GGA berlangsung . Asupan tinggi protein dapat menyebabkan kebutuhan akan dialisis makin meningkat. Pada GGA simpel cukup diberikan 0,60,8 gram /kg berat badan perhari dengan nilai biologik tinggi5. Sedangkan pada GGA berat dimana terjadi hiperkatabolisme membutuhkan protein 11,5 g/kg berat badan per hari6. Harus diingat pula bahwa kebutuhan kalori harus terpenuhi dari sumber karbohidrat dan lemak. Perbandingan karbohidrat dan lemak kira-kira 70 : 30. Suplementasi asam amino tidak memberikan manfaat yang berarti dan tidak dianjurkan5,7. Terapi Cairan dan Elektrolit Menjaga keseimbangan cairan, berarti memelihara sirkulasi internal dan volum ekstraselular secara konstan dengan mengatur asupan cairan pasien. Terapi cairan pada GGA dapat berbeda pada satu pasien dengan pasien lainnya, dan berbeda pula pada seorang pasien dari hari kehari. Sebelum memberikan terapi cairan harus ditentukan terlebih dahulu status hidrasi pasien, apakah hipovolemia, normovolemia, atau kelebihan cairan (overload). Ada beberapa cara yang dapat dilakukan di dalam klinik. Bila memungkinkan dapat dinilai perubahan ortostatik karena hipovolemia dengan memeriksa perubahan tekanan darah dan nadi saat tidur dan berdiri. Dilakukan pula pemeriksaan turgor kulit, auskultasi paru untuk menilai edema paru, pemeriksaan edema tungkai , catatan keluar dan masuk cairan setiap hari, dan pengukuran berat badan setiap hari. Pengukuran tekanan vena sentral sangat membantu bila ada fasilitas3,8. Pada GGA karena penyebab pre-renal, keadaan hipovolemia harus dikoreksi segera. Jenis cairan yang diberikan tergantung dari penyebab prerenal. Hipovolemia akibat perdarahan harus diberikan transfusi darah packed red cell dan cairan isotonik3. Hematokrit dipertahankan sekitar 30%7. Kehilang-an cairan akibat diare, muntah, atau akibat asupan cairan yang kurang dapat diberikan cairan kristaloid sesuai kebutuhan, contoh cairan Ringer laktat dan NaCl 0,9%. Pada keadaan normo-volemia, cairan yang masuk dan keluar dibuat seimbang. Asupan cairan per hari sama dengan jumlah cairan yang keluar melalui urin dan insensible water loss. Bila dijumpai adanya muntah atau diare turut diperhitungkan sebagai cairan yang keluar. Pada pasien dengan hiper-volemia asupan cairan dibatasi dengan jumlah lebih sedikit dibanding cairan yang keluar. Faktor lain yang harus diperhatikan dalam

merancang terapi cairan pasien adalah fase GGA berdasarkan jumlah urin. Pada fase anuria atau oliguria cairan yang diberikan sebanyak jumlah urin perhari ditambah insensible water loss. Asupan cairan pada fase poliuria dibatasi kira-kira 2/3 dari jumlah urin3,7. Tabel.2. Kebutuhan Enersi dan Protein pada GGA GGA simpel Energi ( Kalori/kg/hari) Protein (g/kg/hari) Tabel.3. Berbagai Keadaan yang Mempengaruhi Asupan Cairan pada GGA Status volume cairan: Hipovolemia Normovolemia Hipervolemia Fase GGA: Anuria/oliguria Poliuria Cairan seimbang 2/3 dari cairan yang keluar Asupan cairan yang dibutuhkan : Rehidrasi sesuai kebutuhan Cairan seimbang (input = output) Restriksi cairan (input < output) 0,6-0,8 1-1,5 30 GGA berat 35

Hipernatremia dan hiponatremia sering ditemukan pada GGA di mana kedua keadaan ini dapat mengakibatkan gangguan kesadaran. Kejadian hipernatremia dan hiponatremia pada GGA disebabkan karena gangguan metabolisme air pada GGA di mana penatalaksanaannya berhubungan dengan terapi cairan. Hiponatremia terutama akibat kelebihan free water secara relatif terhadap solut. Sementara hipernatremia timbul akibat asupan free water tidak adekuat. Keadaan ini sering disebabkan karena pemilihan terapi cairan yang tidak tepat. Sebagai contoh, pemberian cairan hipotonik yang ditujukan untuk menghindari overload mengakibatkan jumlah cairan electrolyte free water akan meningkat. Pemberian 1000 ml NaCl 0,45% setara dengan 500 ml NaCl 0,9% (isotonik) dan 500 ml electrolyte free water. Sebaliknya 1000 ml NaCl 0,9% adalah isotonik dan tidak terdapat electrolyte free water. Keadaan lain sebagai penyebab hiponatremia adalah karena umumnya obat-obatan diberikan dalam cairan Dekstrosa 5%. Para dokter harus waspada pula dalam memberikan nutrisi parenteral/enteral, walau umumnya isosmotik atau hipertonik namun keadaan ini akibat kandungan karbohidrat dan protein sedangkan kandungan elektrolitnya sering tidak memadai. Kebutuhan electrolyte free water untuk mempertahankan keseimbangan osmolaritas tergantung antara lain dari tipe dan jumlah insensible water loss. Misalnya pada luka bakar kehilangan cairan berupa isosmotik, sebaliknya kehilangan cairan melalui diare dan pernapasan mengandung sedikit solut di mana akan meningkatkan kebutuhan akan

electrolyte free water. Dalam keadaan insensible water loss yang normal pasien membutuhkan 300500 ml electrolyte free water perhari sebagai bagian dari total cairan yang diperlukan. Pada pasien hiponatremia dengan volum intravaskular normal (normovolemia) dapat diberikan tablet NaCl per oral, di samping itu berikanlah obat-obatan per infus dengan cairan NaCl 0,9%, bukan di dalam cairan Dekstrosa7. Hiperkalemia sangat sering dijumpai pada GGA, keadaan ini dapat meng-akibatkan fibrilasi ventrikel dan kematian mendadak . Dalam keadaan normal kalium diekskresi melalui ginjal kira-kira 100 mEq/hari. Pada pasien GGA ekskresi ini terganggu. Asupan kalium pada GGA harus dibatasi menjadi < 50 mEq/hari. Hindari makanan yang banyak mengandung kalium seperti coklat dan buah-buahan. Hindari pula obat yang mengganggu ekskresi kalium seperti penghambat ACE dan diuretik hemat kalium. Pemberian cairan yang mengandung kalium sebaiknya dihin-dari seperti cairan Ringer laktat, demi-kian juga hindari nutrisi parenteral yang mengandung KCl atau Kalium Fosfat. Hipokalsemia dapat ditemukan pada GGA. Pada keadaan ringan diberikan koreksi per oral 34 gram perhari da-lam bentuk kalsium karbonat. Bila sampai timbul tetani dapat diberikan kalsium glukonas injeksi 10% yang mengandung 10 mg kalsium per mililiter. Untuk menghindari toksik terhadap jantung obat ini diencerkan di dalam cairan NaCl 0,9% atau Dekstrosa 5% dan diberikan secara pelan-pelan. Kadang-kadang dijumpai pula keadaan Hiperfosfatemia yang dapat diatasi dengan pemberian obat pengikat fosfat seperti aluminium hidroksida atau kalsium karbonat yang diminum bersamaan dengan makan 3,7. Penggunaan obat-obatan vasoaktif seperti dopamin bertujuan untuk menginduksi vasodilatasi renal dan meningkatkan aliran darah ke ginjal melalui aktivasi reseptor dopamin-1. Untuk ini diperlukan dopamin dosis rendah 13 mg/kg/menit9. Dari beberapa penelitian yang dipublikasi dikatakan manfaatnya belum jelas betul10. Namun pada keadaan tertentu seperti pada GGA dengan peningkatan resistensi pembuluh darah renal mungkin dopamin akan bermanfaat. Pemberian dopamin bersamaan dengan furosemid akan memberikan reaksi sinergik dan dapat membantu pemeliharaan fase nonoligurik. Akan tetapi terapi harus dihentikan apabila tidak memberikan hasil yang diinginkan 8. Indikasi Terapi Dialisis pada GGA. Pada GGA simpel indikasi terapi dialisis adalah 7: Kelebihan cairan (overload) yang resisten terhadap diuretik. Hiperkalemia yang tidak respon dengan obat-obatan Asidosis metabolik berulang-ulang Sindrom uremik Anuria/oliguria yang tidak respon dengan diuretik. Berbeda dengan GGA simpel, pada GGA berat yang pada umumnya dirawat di unit perawatan intensif terapi dialisis diberikan lebih agresif. Menunda terapi dialisis pada GGA berat hanya akan memperburuk gangguan fisiologis dengan konsekuensi peningkatan mortalitas. Kriteria untuk memulai dialisis pada GGA berat dapat dilihat pada tabel di bawah ini6,11. Walaupun masih terdapat kontro-versi mengenai waktu inisiasi dialisis pada GGA, tindakan ini sudah terbukti dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas. Dokter hendaknya senantiasa ingat kepada prinsip pengelolaan GGA dalam setiap mengambil keputus-an, yaitu mengeluarkan produk sisa nitrogen secara adekuat, mempertahan-kan homeostasis yang

optimal dan menjaga kestabilan hemodinamik, metabolik dan respiratorik6. Tindakan dialisis memudahkan pengaturan pemberian cairan dan nutrisi. Gunakan membran dialiser yang biokompatibel dengan tujuan untuk menghindari aktivasi komplemen karena reaksi ini dapat memperburuk kerusakan ginjal. Tipe dialisis yang dipilih disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Keseim-bangan cairan dan kecepatan ultra-filtrasi lebih mudah dikontrol dengan hemodialisis intermiten, akan tetapi pada pasien yang membutuhkan cairan dan nutrisi dalam jumlah banyak lebih mudah dikontrol dengan terapi pengganti kontinyu seperti Continuous Arteriovenous Hemofiltration (CAVH)6,11. Tabel.4. Indikasi/Inisiasi Dialisis pada GGA Berat 11 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. Oliguria (produksi urin < 400 ml / hari) Anuria (produksi urin < 100 ml / hari) Hiperkalemia (K > 6.5 mmol/L) Asidosis berat (pH < 7.1) Azotemia (ureum > 30 mmol /L atau > 98 mg/dl) Edema paru Ensefalopati uremikum Perikarditis uremik Neuropati/miopati uremik Disnatremia berat (Na > 160 mmol/L atau < 115 mmol/L) Hipertermia Kelebihan dosis obat yang dapat didialisis (dialysable toxin)

Penutup Gagal ginjal akut menampakkan keadaan klinik yang amat bervariasi, mulai dari yang ringan sampai berat. Berbagai faktor turut mempengaruhi seperti penyakit dasar, derajat berat GGA, komorbiditas dan komplikasi yang timbul. Pengelolaan pasien GGA, termasuk terapi cairan dan nutrisi amat individual. Prinsip penatalaksanan GGA adalah mengeluarkan produk sisa nitrogen dengan adekuat, mempertahankan keseimbangan homeostasis yang optimal, menjaga kestabilan hemodinamik, metabolik dan respiratorik. Terapi dialisis memudahkan dalam pemberian cairan dan nutrisi.Indikasi terapi dialisis ditetapkan berdasarkan berbagai pertimbangan, bila diberikan pada saat yang tepat dan cara yang benar akan memperbaiki morbiditas dan mortalitas. Daftar Pustaka

1. Brady HR, Brenner BM, Lieberthal W. Acute renal failure. In: Brenner BM (ed). The Kidney,5th ed. Philadelphia: WB Saunders Company,1996 : 1211 38. 2. Thadani RT, Pascual M, Bonventre J. Acute renal failure. N Engl J Med 1996;334 (22): 1448 57. 3. Brady HR, Singer GG. Acute renal failure. Lancet 1995; 346 : 1533 39. 4. Star RA. Treatment of acute renal failure. Kidney Int 1998 ; 54 : 1817 29 5. LeverneX,BarnoudD.Stressmetabolism and nutritional support in acute renal failure. Kidney Int 1998; 53 (Suppl.66): S62 S64. 6. Lameire N, Biesen WV, Vanholder R, Colardijn F. The place of intermittent of acute renal failure in the ICU. Kidney Int 1998; 53 (Suppl): S110 S117. 7. Hutchison FN. Management of acute renal failure. In: Greenberg A (ed). Primer on Kidney Diseases. USA: Academic Press, 1994 : 157 62. 8. Druml D. Non dialytic management of the patient with acute renal failure. Nephrol Dial Transplant 1996; 11: 1517 19. 9. Alkhunaizi AM, Schrier RW. Management of acute renal failure: New perspectives. Am J Kidney Dis 1996; 28 (3): 315 24. 10. Denton MD, Chertow GM, Brady HR. Renal dose dopamine for the treatment of acute renal failure: scientific rationale, experimental studies and clinical trials. 11. Bellomo R, Ronco C. Indications and criteria for initiating renal replacement therapy in the intensive care unit. Kidney Int 1998; 53 (Suppl): S106 S108.