Anda di halaman 1dari 25

BAB I PENDAHULUAN A.

Latar belakang Pankreatitis merupakan penyakit yang masih belum diketahui masyarakat luas baik itu dari segi penyebabnya tanda dan gejala dan faktor resiko yang memperngaruhi penyakit ini. Pankreatitis akut dan kronis maupun kanker pankreas merupakan gangguan pada pankreas yang dapat menyebabkan penurunan kualitas hidup seseorang. Di negara barat penyakit ini sering kali ditemukan dan berhubungan erat dengan penyalahgunaan pemakaian alkohol, dan penyakit hepetobilier. Frekuensi berkisar antara 0,14% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk . Dinegara barat bilamana dihubungkan dengan batu empedu merupakan penyebab utama pankreatitis akut maka usia terbanyak terdapat sekita 60 tahun dan lebih banyak pada wanita dibandingkan pria. Sedangkan jika dihubungkan dengan penggunaan alkohol maka pria lebih banyak, sekita 80-90 persen. Tingkat kematian pada kanker pankreas sangat tinggi yaitu mendekati 100% dalam waktu kurang dari 5 tahun. (Bilotta, Kimberly A .2011). Beberapa faktor resiko pada gangguan pankreas adalah penyakit saluran empedu dan konsumsi alkohol. Mempelajari gangguan pada pankreas membantu perawat dalam melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan pankreas. Peran tenaga medis dan layanan kesehatan sangat penting dalam membantu pasien dengan gangguan pankreas, salah satunya adalah memberikan edukasi atau pendidikan kesehatan. Pendidikan kesehatan kepada pasien dan keluarganya akan sangat berarti bagi pasien, terutama bagaimana sikap dan tindakan yang bisa dikerjakan pada waktu menghadapi serangan akut maupun kronis. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca sekalian untuk meningkatkan pengetahuan tentang gangguan pankreas khususnya pankreatitis akut maupun kronis dan kanker pankreas. Tujuan penulisan 1. Tujuan umum Setelah mata ajar Endokrin mahasiswa mampu memberi asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit gangguan pankreas yaitu pankreatitis akut, kronis dan kanker pankreas secara konfrehensif. 2. Tujuan khusus a. Menjelaskan tentang definisi pankreatitis akut, pankreatitis kronis dan kanker pankreas. b. Menjelaskan tentang etiologi pankreatitis akut, pankreatitis kronis dan kanker pankreas. c. Menjelaskan tentang gejala dan manifestasi klinis pankreatitis akut, pankreatitis kronis dan kanker pankreas. d. Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien dengan pankreatitis akut, pankreatitis kronis dan kanker pankreas.

B.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. DEFINISI 1. Anatomi Pankreas Pakreas merupakan organ yang memanjang terletak retroperitoneal dan dibagi dalam kaput, kolum, korpus dan kauda. Strukturnya lunak berlobulus dan terletak pada dinding posterior abdomen dibelakang peritoneum (Snell, Richard. S, 2011) Pankreas merupakan organ yang panjang dan ramping, panjangnya sekitar 15-20 cm dengan lebar 3,8 cm. Pankreas dibentuk dari dua sel dasar yang mempunyai fungsi yang sangat berbeda. Sel-sel eksokrin yang berkelompok kelompok yang disebut asini yang menghasilkan unsur getah pankreas, dan sel sel endokrin (pulau Langerhans) menghasilkan sekret endokrin, yaitu insulin dan glukagon yang penting untuk metabolisme karbohidrat.

kauda

korpus

kolum

caput

2. Fisiologi Pankreas Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin bagian eksokrin kelenjar menghasilkan sekret yang mengandung enzim-enzim yang dapat menghidrolasi protein, lemak dan karbohidrat. Bagian endokrin kelenjar yaitu pulau-pulau pankreas (pulau-pulau langerhans) menghasilkan hormon insulin dan glukagon yang berperan penting dalam metebolisme karbohidrat.

a. Fungsi endokrin Sel pankreas yang memproduksi hormon disebut sel pulau Langerhans, terdiri dari sel alfa yang memproduksi glukagon dan sel beta yang memproduksi insulin. 1. Glukagon efek glukagon adalah meningkatkan kadar glukosa darah dan membuat semua jenis makanan dapat digunakan untuk proses energi. Glukagon merangsang hati untuk mengubah glikogen untuk menurunkan glukosa (glikogenolisis) dan meningkatkan penggunaan lemak dan asam amino untuk produksi energi. Proses glukoneogenesis mengubah kelebihan asam amino menjadi karbohidrat sederhana yang dapat memasuki reaksi pada respirasi sel. Sekresi glukagon dirangsang oleh hipoglikemia. Hal ini dapat terjadi pada saat keadaaan lapar atau selama stres fisiologis, misalnya olahraga atau latihan fisik. (Isselbacher, Kurt J.2002) 2. Insulin bermanfaat untuk menurunkan kadar glukosa dalam darah dengan meningkatkan penggunaan glukosa untuk produksi energi. Insulin meningkatkan transport glukosa dari darah ke sel dengan cara meningkatkan permeabilitas membran sel terhadap glukosa (namun otak, hati, dan sel-sel ginjal tidak bergantung pada insulin untuk asupan glukosa). Di dalam sel, glukosa diperlukan pada respirasi sel untuk menghasilkan energi. Hati dan otot rangka mengubah glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) yang disimpan untuk digunakan di diwaktu lain ketika tubuh memerlukan. Insulin memungkinkan sel-sel untuk mengambil asam lemak dan asam amino untuk digunakan dalam sintesis lemak dan protein (bukan untuk produksi energi). Insulin merupakan hormon sangat vital; kita tidak dapat bertahan hidup untuk waktu yang lama tanpa hormon tersebut. Sekresi insulin dirangsang oleh hiperglikemia. Keadaan ini terjadi setelah makan, khususnya pada saat makanan tinggi karbohidrat. Ketika glukosa diabsorbsi dari usus halus ke dalam darah, insulin disekresikan untuk memungkinkan sel menggunakan glukosa untuk energi yang dibutuhkan tubuh segera. Pada saat bersamaan, semua kelebihan glukosa akan disimpan di hati dan otot sebagai glikogen. (Isselbacher, Kurt J.2002) b. Fungsi eksokrin Kelenjar eksokrin pada pankreas disebut acini, kelenjar ini menghasilkan enzim yang terlibat pada proses pencernaan ketiga jenis molekul kompleks makanan. Enzim pankreatik amilase mencerna zat pati menjadi maltosa. Yang disebut enzim cadangan untuk amilase saliva. Lipase akan mengubah lemak yang teremulsi menjadi asam lemak dan gliserol. Pengemulsifan lemak pada garam empedu akan meningkatkan luas permukaan sehingga enzim lipase agar dapat bekerja secara efektif.
3

Tripsinogen adalah enzim yang tidak aktif, yang akan menjadi tripsin aktif di dalam duodenum. Tripsin akan mencerna polipeptida menjadi asam-asam amino rantai pendek. Cairan enzim pankreatik dibawa oleh saluran-saluran kecil yang kemudian bersatu membentuk saluran yang lebih besar, dan akhirnya masuk ke dalam duktus pankreatikus mayor. Duktus pankreatikus mayor muncul dari sisi medial pankreas dan bergabung dengan duktus koledokus komunis untuk kemudian menuju ke duodenum. Pankreas juga memproduksi cairan bikarbonat yang bersifat basa. Karena cairan lambung yang memasuki duodenum bersifat asam, maka harus dinetralkan untuk mencegah kerusakan mukosa duodenum. Prose penetralan ini dilaksanakan oleh natrium bikarbonat didalam getah pankreas, dan pH kimus yang berada di duodenum akan naik menjadi sekitar 7,5. Sekresi cairan pankreas dirangsang oleh hormon sekretin dan kolesistokinin, yang diproduksi oleh mukosa duodenum ketika kismus memasuki intestinum tenue. Sekretin meningkatkan produksi cairan bikarbonat oleh pankreas dan kolesistokinin akan dapat merangsang sekresi enzim pankreas. (Isselbacher, Kurt J.2002) 3. Etiologi Pankreatitis dan Kanker Pankreas Penyakit peradangan pankreas dapat diklasifikasikan sebagai pankreas akut dan pankreas kronis perbedaannya bahwa pakreatitis akut terjadi pemulihan fungsi normal sedangkan pankreatitis kronis terjadi kerusakan permanen residudal. (Isselbacher, Kurt J, 2000) Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut pada pankreas yang ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan, dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah (Price & Wilson, 2005) Pankreatitis kronis ditandai oleh destruksi progresif kelenjar disertai dengan penggantian jaringan fibrosis yang menyebabkan terbentuknya striktur dan lasifikasi. Pankreatitis kronis dapat terjadi setelah pankreatitis akut, pada beberapa pasien dapat timbul secara perlahan (Price & Wilson, 2005) Menurut Bilotta, Kimberly A (2011) kanker pankreas adalah proliferasi sel dipankreas merupakan jenis karsinoma yang paling mematikan dengan urutan kelima, prognosis buruk (kebanyakan pasien meninggal satu tahun setelah diagnosis.) a. Pankreatitis Faktor etiologi utama pankreatitis akut adalah penyakit saluran empedu dan alkoholisme. Penyebab lain yang jarang terjadi yaitu trauma (terutama luka peluru dan pisau) tukak deudenum yang mengadakan penitrasi, hiperparatiroidisme, hiperlipidemia, infeksi virus dan obat-obat tertentu seperti kortikosteroid dan diuretik tiazid.
4

Autodigesti merupakan teori patogenik yang beranggapan bahwa enzim proteolitik (contoh : tripsinogen, kimotripsinogen, proelastase, dan fosfolipase) diaktivkan didalam pankreas dan bukan dilumen usus. Sejumlah faktor seperti endotoksin, eksotoksin, infeksi virus, iskemia, anoksia dan trauma langsung dianggap dapat mengaktivkan koenzim tersebut. Enzim proteolitik yang telah aktiv (terutama tripsin) tidak hanya mencerna pankreas dan peripankreas tetapi juga mengaktivkan enzim lain misalnya elastase dan fosfolipase, kedua enzim ini lalu mencerna membran sel dan menyebabkan proteolisis, edema, perdarahan interstisium, kerusakn vaskuler, nekrosis koagulasi, nekrosis lemak, dan nekrosis sel parenkim. Cedera dan atau kematian sel akibat dibebaskannya enzim aktiv. Selain itu, pengaktivan dan pelepasan peptida nradikinin dan zat vasoaktiv (histamin) diperkirakan menimbulkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskuler dan edema. Dengan demikian terjadi peristiwa berjenjang yang dapat menyebabkan nekrosis pankreas. Penyakit peradangan kronis pada pankreas dapat muncul sebagai serangan radang akut yang terjadi pada pankreas yang telah mengalami cedera maupun sebagai kerusakan kronik berulang serupa dengan penyebab pankreatitis akut. (Isselbacher, Kurt J.2002) b. Etiologi kanker pankreas Kemungkinan berhubungan dengan inhalasi atau absorpsi karsinogen (seperti rokok sigaret, kelebihan lemak dan protein, bahan tambahan makanan, dan zat kimia industri yang kemudian diekskresi pankreas. Faktor resiko terjadinya kanker pankreas : pankreatitis kronik, diabetes, penyalahgunaan alkohol kronik, perokok, pajanan zat kimia ditempat kerja dan kelebihan berat badan. (Bilotta, Kimberly A.2011) 4. Gambaran klinis Pankreatitis dan Kanker Pankreas dan Web Of Coution (WOC) Nyeri abdomen merupakan gejala utama pankreatitis akut, nyeri bervariasi mulai dari ringan, sedang sampai nyeri hebat, menetap dan menyebabkan ketidak berdayaan. Nyeri yang bersifat menetap dan menusuk biasanya di epigastrium dan periumbilikus dan sering menyebar ke punggung, dada, pinggang dan abdomen bawah. Nyeri lebih berat ketika pasien berbaring terlentang, pasien sering duduk dengan posisi melengkung dan lulut tertekuk untuk menghilangkan nyeri. Pasien juga sering mengeluh mual, muntah dan distensi abdomen akibat hipomotilitas lambung dan usus dan peritonitis kimiawi Pada pemeriksaan fisik pasien a. Sering merasa tertekan dan cemas b. Sering dijumpai demam ringan c. Takikardi dan hipotensi d. Syok dapat terjadi karena 1.) Hipovolemia akibat eksudasi darah dan protein plasma kedalam ruang retroperitoneum 2.) Peningkatan pembentukan dan pelepasan peptida kinin yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabel vaskular.
5

e. f. g. h. i.

j.

k.

3.) Efek sistemik enzim proteolitikdan lipotik yang dileapaskan kedalam sirkulasi. Ikterik jarang terjadi. Pada 10-20% pasien terdapat tanda paru berupa ronkibasal, atelektasis, dan efusi pleura terutama mengenai paru kiri. Nyeri abdomen dan kekakuan otot ditemui dalam derajat yang bervariasi. Bising usus biasanya menurun atau hilang. Dapat teraba pseudokista pankreas diabdomen bagian atas.dapat timbul dikolorasi kebiruan samar disekitar umbilikus (tanda Cullen) akibat hemoperitoneum dan diskolorasi biru-merah-ungu atau hijau-coklat dipinggang (tanda Turner) mencerminkan metabolisme dijaringan. Kedua temuan ini mengiddentifikasi adanya pankreatitis nekrotik yang telah parah. Pasien pankreatitis kronis datang dengan gejala yang identik dengan pankreatitis akut, perbedaannya terdapat pada nyeri yang kontinu atau entermiten atau tidak terdapat nyeri. Sering ditemukan penurunan berat badan, tinja abnormal dan tanda gejala lain yang mengisyaratkan malabsorpsi. (Isselbacher, Kurt J.2002)

B. WEB OF COUTION (WOC)


Isselbacher, Kurt J. et al (2000) Proses yang memulai (refluk empedu, refluk duodenum, dll) Endotoksin, eksotoksin, infeksi virus, iskemia, anoksia & trauma langsung Kerusakan permulaan pankreas (edema, kerusakan vaskuler, pecahnya saluran pankreas asinar) Aktivasi enzim digestif (tripsinogen, kimotripsinogen, proelastase & posfolifase A)

MK: NYERI MK: Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Intoleransi aktivitas

Autodigestif Tripsin

Inflamatory

Edema, necrosis, hemoragi

Aktivasi enzim lain

Elastelase

Fosfolipase A

Lipase

Kallikrein

Necrosis of blood vessel and ductal fibers

Fat nekrosis Cell membrane disruption

Fat necrosis

Edema Vascular permeability Smooth muscle contraction Vasodilatation

MK: PK:Hemorrhage

MK: Ketidakseimbangan volume cairan Resiko cedera Kelebihan volume cairan dalam jaringan

MK: PK:Shock

WOC Kanker Pankreas

Faktor Risiko Eksogen (Lingkungan): kebiasaan merokok, diit tinggi lemak dan rendah serat, alkohol, kopi.

Faktor Risiko Endogen: usia, penyakit pankreas (pankreatitis dan DM), dan mutasi genetik.

Gaktor Genetik: risiko kanker

Perubahan struktur pankreas

Gastrinoma

insulinoma

glukagonoma

somatostaninoma

Gastrin dalam serum tinggi

Insekresi isulin tidak terkontrol

hiperglukagonemia

Inhibisi somatostatin

Hipersekresi asam lambung, ulkus jejunum, ulkus duodenum

Hipoglikemia simtomatik

- Diare cair maupun store - Mual - Muntah - anoreksia

Nyeri kepala bicara tidak jelas perubahan psikologik Gg. Penglihatan Delirium Koma kematian

Ruam kulit : - Eritematosa - Menonjol - Bersisik - Kadang bulosa - Kadang psoriatik - krusta

DM Peny kandung empedu Diare Steatore

MK: Gangguan harga diri

MK: kerusakan integritas kulit

MK: Nutrisi kurang Diare Defisit cairan

MK: Nyeri akut Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Intoleransi aktivitas Ketidakseimbangan volume cairan

MK: ketakutan Putus asa (hopeless)

5. ASUHAN KEPERAWATAN Menurut Doenges, Marylinn E., Moorhouse, Mary Frances., Geissler, Alice C. 1999. Pengkajian pada pasien pankreatitis adalah a. Data Dasar Pengkajian Pasien 1.) Sirkulasi Tanda : Hippertensi (nyeri akut) Hipotensi (syok hipovolemia dan toksemia) Edema, asites Kulit pucat, dingin, berkeringat (vasokontriksi/perpindahan cairan), ikterik (obstruksi duktus koledukus), warna biru-hijau-kecoklatan disekitar umbilikus (tanda Cullen) dari akumulasi (pankreatitis hemoragi). 2.) Integritas Ego Tanda : Agitasi Gelisah Distres ketakutan 3.) Eliminasi Gejala : Diare Muntah Tanda : Sakit abdomen, distensii dan nyeri lepas, kekakuan Bunyi usus menurun/tidak ada (penurunan pperistaltik/ileus) Warna urine gelap atau coklat, berbusa (empedu) Feses busuk, keabu-abuan dan tak berbentuk (steatore) 4.) Makanan/cairan Gejala : Tidak toleran terhadap makanan Anoreksia Muntah menetap Penurunan berat badan 5.) Neurosensori Tanda : Bingung, agitasi Tremor kasar pada ektremitas (hipokalemia) 6.) Nyeri/Keamaan Gejala : Nyeri abdominal dalam berat yang tak berhubungan, biasanya terlokasi pada epigastrium dan periumbilikus tetapi dapat menyebar ke punggung.

Timbul dapat tiba-tiba dan sering berhubungan dengan minuman keras dan makan terlalu banyak Tanda : Meringkuk dengan kedua tangan diatas abdomen 7.) Pernapasan Tanda : Takipnea, dengan/tanpa dispnea Penurunan kedalaman [ernapasan dengan tindakan menekan/tegang 8.) Keamanan Tanda : Demam 9.) Seksualitas Tanda : kehamilan (tri semester ketiga) dengan perpindahan isi abdomen dan penekanan pada traktus bilier 10.) Penyuluhan/pembelajaran Gejala : Riwayat keluarga pankreatitis Riwayat koleliatis dengan obstruksi duktus koledokus parsial atau penuh, gastritis, ulkus duodenal, duodenitis, divertikuli, penyakit Crohn, adanya bedah abdomen (contoh prosedur pada pankreas, trakstus bilier, lambung dan duodenum), trauma abdomen eksternal. Pemasukan alkohol berlebihan 11.) Pemeriksaan Diagnostik - Skan CT : menentukan luas edema dan nekrosis - Ultra sound abdomen : identifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma atau obstruksi traktus bilier - Endoskopi : diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur abnomali duktus pankreas - Aspirasi jarum penunjuk CT : menentukan adanya infeksi - Foto abdomen : dillatasi usus besar - Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran/inflamasi pankreas - Amilase serum : meningkat karena abstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit) - Amilase urin : meningkat dalam 2-3 hari setelah timbul serangan - Liapse serum : meningkat - Bilirubin serum : meningkat disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus - Fosfatase : meningkat jika disertai penyakit belier - Albumindan protein serum : meningkat - Kalsium serum : hipokalemia dapat terlihat 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas)
10

Kalium : hipokalemia terjadi karena kehilangan dari gaster ; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal Trigliserida : kadar dapat melebihi 17000mg/Dl dan mungkin penyebab pankreatitis akut LDH(lactat dehidrogenase) /AST (aspartat aminotransferase) (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15 kali dari normal karena gangguan belier hati Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi. Hiperglikemi lanjut menunjukan luas kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda prognosis buruk Feses : peningkatan kandungan lemak (steatorea) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein

b. Prioritas Keperawatan 1. Mengontrol nyeri dan meningkatkan kenyamanan 2. Mencegah/mengatasi keseimbangan cairan dan elektrolit 3. Menurunkan rangsangan pankreas sambil mempertahankan nutrisi adekuat 4. Mencegah komplikasi 5. Memberikan informasi tentang proses penyakit/prognosis dan kebutuhan pengobatan c. Tujuan Pemulangan 1. Nyeri hilang/ terkontrol 2. Hemodinamik stabil 3. Komplikasi tercegah atau dapat diminimalkan 4. Memahami proses penyakit/prognosis, potensial komplikasi, dan program terapeutik. Menurut Tucker, Susan Martin et al .2007. Pengkajian pada pasien dengan kanker pankreas adalah a. Data Subjektif Myeri midepigastrium, bervariasi keparahannya ; dapat menyebar kepunggung bagian bawah dan berkurang dengan duduk condong kedepan. Kehilangan selera makan. Mual. Keletihan. Kulit gatal. b. Data objektif Tanda obstruksi biliaris : ikterus, feses dempul, diare, urine gelap dan pekat, penurunan berat badan dengan cepat.
11

c. Faktor resiko Merokok. Diet tinggi protein dan lemak. Zat pengawet makanan dan, nitrat. Riwwayat keluarga dengan kanker pankreas. Penyalahgunaan alkohol. d. Pemeriksaaan diagnostik Penanda tumor Bilirubin serum, fosfatase basa, amilase, lipase : meningkat Panel kimia darah lengkap, gula darah puasa, Uji fungsi hati. Pemeriksaan koagulasi. Pencitraan/pemeriksaan; arteriografi, ultrasonografi, CT scan, pemeriksaan GI bagian atas, seri abdomen, sitologi sekresi duodenum Sitologi aspirasi jarum perkutan, biopsi e. Komplikasi potensia Hiperglikemia, hiperinsulinisme ; DM Steatore Hepatomegali ; kecenderungan perdarahan ; defisiensi vitamin K ; asites Tromboflebitis d. Analisa data Data Distensi abdomen Diare Muntah Kulit pucat Dingin, berkeringat Hipotensi Takikardia Keluhan nyeri pada abdomen Mengungkapkan ketidaknyamanan Merintih, mengerutkan dahi Melindungi sisi yang sakit Distensi abdomen Diare Muntah Kulit pucat Dingin, berkeringat Hipotensi Takikardia Etiologi enzim eksokrin pankreatik teraktivasi (tripsinogen, kimotripsinogen, proelastase & posfolifase A) autodigesti inflamasi pada pankreas nyeri inflamasi pankreas sekuestrasi cairan karena aktivasi enzim muntah, diare Resiko ketidakseimbangan volume cairan
Masalah keperawatan

Nyeri

12

Diare Tidak toleran terhadap makanan Anoreksia Muntah menetap, muntahmuntah

ketidakseimbanggan volume cairan cedera pankreatik kerusakan metabolisme nutrisi anoreksia, mual, muntah, tidak toleran terhadap makanan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh

e. Diagnosa Keperawatan Yang Dapat Muncul Pada Pasien Pankreatitis 1. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan tubuh abnormal akibat muntah, demam, dan/atau aspirasi lambung. 2. Nyeri berhubungan dengan obstruksi saluran pankreas dan/atau saluran empedu 3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan; mual dan muntah; penurunan nafsu makan, kerusakan metabolisme nutrisi karena cedera pankreatik dan penurunan enzim pencernaan. Diagnosa Keperawatan Tambahan Perubahan istirahat tidur berhubungan dengan nyeri Intoleransi aktivitas berhubungan dengan nyeri akut, kelemahan. Inefektif pola napas berhubungan dengan distensi abdomen, asites, nyeri, efusi pleura. 4. Risiko tinggi injuri berhubungan dengan komplikasi perdarahan. 5. Ansietas yang berhubungan dengan keparahan penyakit dan kemungkinan kondisi kronis. 6. Masalah kolaboratif: koma, hemoragi, syok hipovolemik, hipokalsemia, hiperglikemia/hipoglikemia, efusi pleura/gawat napas.
1. 2. 3.

13

f. Rencana tindakan keperawatan Hari/ tgl/ jam Diagnosa Keperawatan Nyeri berhubungan dengan obstruksi saluran pankreasdan/atau saluran empedu Tujuan Pasien melaporkan bahwa nyeri yang dirasakan dalam batas yang dapat ditoleransi dengan kriteria hasil: Nyeri terkontrol Vital sign dalam batas normal Nadi: 60-80 x/mnt Irama nadi teratur Napas: 16-20 x/mnt, irama teratur. TD: sistole 100-120 mmHg dan diastole 70-80 mmHg Ekspresi wajah rileks Klien dapat beristrirahat Intervensi Keperawatan Mandiri selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas. Cari faktor yang meringankan dam memperberat nyeri. Pertahankan tirah baring selama serangan akut, berikan lingkungan yang tenang Berikan pilihan nyaman contoh pijatan punggung. Dorong teknik relaksasi Pertahankan lingkungan bebas makanan berbau Rasional

1.

1. Nyeri sering menyebar, berat dan tidak berhubungan dengan pankreatitis akut atau perdarahan 2. Menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas pankreas 3. Meningkatkan relaksasi

2.

3.

4.

5. Berikan analgesikpada waktu yang tepat

4. Rangsangan sensori dapat mengaktivkan enzim pankreas. Meningkatkan nyeri 5. Nyeri berat atau lama dapat meningkatkan syok dan lebih sulit hilang dan memerlukan dosis yang besar hal ini dapat meningkatkan komplikasi. 1. Dapat menurunkan nyeri

Kolaborasi : 1. Berikan obat sesuai indikasi analgesik narkotik, sedatif, antasid, simetidin Resiko kekurangan volume cairan berhubungan

Pasien akan tetap stabil secara Mandiri hemodinamik dengan kriteria: 1. Awasi TD dan ukur CVP bila ada 1. Perpindahan cairan perdarahan, dan menghilangkan vasodilator Nadi: 60-80 x/mnt kinin dan faktotr depresan jantung Suhu: 36.5-37 C
14

dengan kehilangan cairan tubuh abnormal akibat muntah, demam, dan/atau aspirasi lambung.

Irama nadi teratur Napas: 16-20 x/mnt, irama teratur. TD: sistole 100-120 mmHg dan diastole 70-80 mmHg. GCS 15 BJ urine: 1,003-1,03 2. Ukur masukan dan haluaran Ht: 40-45% termasuk muntah/aspirasi gaster, Kadar elektrolit darah: diare. Hitung keseimbangan Natrium:136-145 mg/dL cairan 24 jam Kalium: 3,6-5,1mmol/L 3. Catat warna dan drainage gaster, Kalsium: 8,4-10,4 mg/dL pH dan adanya darah Tidak ada asites. 4. Timbang berat badan sesuai Memiliki keseimbangan asupan indikasi. Hubungkan dengan dan haluaran yang seimbang perhitungan keseimbangan cairan dalam 24 jam. 5. Catat turgor kulit, kulit/membran mukosa kering, keluhan haus. 6. Observasi/catat edema, perifer dan defenden. Ukur lingkar abdomen jika ada asites

yang dipicu oleh iskemia pankreas dapat menyebabkan hipertensi berat. Penurunan curah jantung/perfusi organ buruk sekunderterhadap episode hipotensi dapat mencetus luasnya komplikasi sistemik 2. Indikator kebutuhan pengganti/ keefektifan terapi

3. Resiko perdarahan gaster tinggi 4. Penurunan BB menunjukan hipovolemia; namun edema retensi cairan dan asiter ditunjukan oleh peningkatana berat badan stabil, meskipun terjadi kehilangan otot. 5. Indikator fisiologi lanjut dari dehidrasi 6. Perpindahan cairan/edema terjadi sebeagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler, retensi natrium dan penurunan tekanan osmotik koloid pada kompartemen intravaskuler 7. Perubahan mungkin berhubungan dengan hipovolemia, hipoksia, ketidak seimbangan elektrolit dan delirium. 8. Perubahan jantung/disritmia dapat menunjukan hipovolemia dan/atau
15

7. Selidiki perubahan sensori. Contoh : bingung, respon lambat

8. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama. Awasi/catat

irama. Kolaborasi :

ketidakseimbangan elektrolit, umumnya hipokalemia/hipokalsemia

1. Berikan penggantian cairan sesuai 1. Pilihan cairan pengganti penting indikasi pada kecepatan dan keadekuatan perbaikan voume 2. Awasi pemeriksaan laboratorium contoh : Hb/Ht, proteinalbumin, elektrolit BUN, kreatitinosmolalitas urine dan natrium, dan natrium dan kalium 3. Ganti elektrolit contoh : natrium, kalium,, klorida, kalsium sesuai ndikasi Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan; mual dan muntah; penurunan nafsu makan, kerusakan metabolisme nutrisi karena cedera pankreatik dan penurunan enzim pencernaan. Kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi 1. Pertahankan status NPO dan dengan adekuat dengan kriteria nasogastric drainage sempai suara hasil: usus kembali terdengar dan nyeri Mempertahankan berat badan.... abdomen berkurang/surut. kg. 2. Berikan NTP sesuai dengan Toleransi terhadap diet yang instruksi, berikan cairan sesuai disajikan indikasi, tambahkan pottasium Tidak terdapat gejala seperti: chloride, multivitamin suplement, rambut kusam, mata sayu tiaminn, dan folat sesuai pesanan. dengan konjungtiva pucat, Hindari terapi lipid. membran mukosa mulut kering 3. Konsultasikan dengan team ahli dan membengkak, dan lidah gizi mengenai pemenuhan kotor kebutuhan nutrisi Hb: Pria: 13-18 gr% 2. Mengidentifikasi defisit/kebutuhan pengganti dan terjadinya komplikasi.

3. Mempertahankan keseimbangan elektrolit.

1. Makanan dan cairan tidak diberikan sampai gejala berkurang hingga hilang. 2. Cairan IV untuk meningkatkan hidrasi, elektrolit, dan vitamin pada terapi dini.

3. Diskusi awal mengenai pertolongan nutrisi klien untuk mengidentifikasi dan menentukan intervensi yang dipelukan pasien.

16

Wanita: 12-16 gr% Albumin darah: 3,5-5,0 g/dL

4. Monitor status nutrisi melalui pemeriksaan klinis (BB, inspeksi tanda-tanda malnutrisi seperti: rambut kusam, mata sayu dengan konjungtiva pucat, membran mukosa mulut kering dan membengkak, dan lidah kotor) dan analisis laboratorium. 5. Timbang berat badan pasien setiap hari.

4. Berat badan saat masuk merupakan batas dasar untuk status nutrisi. Pemeriksaan fisik dapat menunjang atau menunjukkan status nutrisi klien.

5. Pengukuran serial mengindikasikan kecenderungan kehilangan atau penambahan BB pasien.

17

6. Kasus :

KASUS SEMU

Ny. M, usia 60 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan mual, muntah dan nyeri pada daerah perut. Hasil pengukuran didapatkan S : 37,6C, TD : 113/82 mmHg, N : 84 kali permenit, RR : 20 kali/menit. Hasil laboratorium WBC : 13.000mm, AST : 142 U.L, ALT : 390 U.L. pemeriksaan fisik didapatkan distensi pada abdomen, palpasi didapatkan perut lunak. Peristaltik positif di 4 kuadran tapi hypoaktive. Ny. M didiagnosa pankreatitis akut. Sekarang terpadang D5 NS 40mEq KCL. Pasien NPO. Case Study Asuhan Keperawatan Pada Ny. M Dengan Pankreatitis Akut Di RS. Universitas Airlangga

A. Demografi Nama Umur Alamat Tanggal masuk Tanggal pengkajian : Ny. M : 60 tahun : Jln Kembang sari No. 37 : 23 September 2013 : 24 September 2013

B. Keluhan Utama: Mual, muntah dan nyeri pada daerah perut.

C. Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda Vital : Suhu: 37,6C Nadi: 84 x/mnt RR : 20 x/mnt TD : 113/82 mmHg

Pemeriksaan fisik didapatkan : Distensi pada abdomen, Palpasi didapatkan perut lunak Peristaltik positif di 4 kuadran tapi hipoaktif

18

D. Pemeriksaan Diagnostik WBC AST ALT : 13.000 / mm : 142 U.L : 390 U.L

E. Terapi D5 NS dengan 40 mEq KCL Pasien NPO

F. Analisa Data DATA DS: Px mengatakan nyeri pada daerah perut. . DO: Pada pemeriksaan fisik didapatkan distensi pada abdomen Palpasi didapatkan perut lunak Nadi: 84 x/mnt Pernapasan: 20 x/mnt Tensi: 113/82 mmHg DS: Px mengatakan mual dan muntah. DO Distensi pada abdomen Terpasang D5 NS dengan mEq KCL DS: px mengatakan mual dan muntah dan nyeri perut. DO: Distensi pada abdomen Palpasi didapatkan perut lunak Peristaltik positif di 4 kuadran tapi hipoaktif Etiologi enzim eksokrin pankreatik teraktivasi (tripsinogen, kimotripsinogen, proelastase & posfolifase A) autodigesti inflamasi pada pankreas nyeri inflamasi pankreas risiko sekuestrasi cairan karena aktivasi enzim risiko defisit volume cairan Risiko cairan defisit volume Masalah keperawatan Nyeri

Inflamasi pankreas kerusakan metabolisme nutrisi risiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Risiko gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh

19

Terpasang D5 NS dengan 40 mEq KCL Px NPO G. Prioritas Masalah 1. Nyeri akut berhubungan dengan inflamasi pankreas 2. Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan sekuestrasi pankreas, kehilangan cairan tubuh abnormal, muntah. 3. Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kerusakan metabolisme nutrisi, anoreksia, mual dan muntah

20

H. Asuhan Keperawatan Har i/ tgl/ Jam Diagnosa Keperawatan Nyeri berhubungan dengan inflamasi pankreas

Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan nyeri hilang / berkurang dengan kriteria: Vital sign dalam batas normal Px mengatakan nyeri berkurang Ekspresi wajah rileks Klien dapat beristrirahat

Intervensi Keperawatan Mandiri 1. selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas. Cari faktor yang meringankan dan memperberat nyeri. 2. Pertahankan tirah baring selama serangan akut, berikan lingkungan yang tenang 3. Berikan pilihan nyaman contoh pijatan punggung. Dorong teknik relaksasi 4. Pertahankan lingkungan bebas makanan berbau

Rasional

1. Nyeri sering menyebar, berat dan tidak berhubungan dengan pankreatitis akut atau perdarahan 2. Menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas pankreas 3. Meningkatkan relaksasi

4. Rangsangan sensori dapat mengaktivkan enzim pankreas. Meningkatkan nyeri

Kolaborasi : 1. Berikan obat sesuai indikasi analgesik narkotik, sedatif, antasid, simetidin

1. Dapat menurunkan nyeri

21

Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan sekuestrasi pankreas, kehilangan cairan tubuh abnormal, muntah.

Setelah dilakukan tindakan Mandiri keperawatan resiko kekurangan 1. Ukur masukan dan haluaran volume cairan tidak terjadi termasuk muntah/aspirasi gaster, dengan kriteria: diare. Hitung keseimbangan cairan 24 jam Suhu: 36.5-37,5 C Memiliki keseimbangan asupan dan haluaran yang seimbang dalam 24 jam. Kulit tidak kering Turgor kulit baik (<3 detik) Px tidak lemah 2. Catat warna dan drainage gaster, pH dan adanya darah 3. Timbang berat badan sesuai indikasi. Hubungkan dengan perhitungan keseimbangan cairan

1. Perpindahan cairan perdarahan, dan menghilangkan vasodilator kinin dan faktot depresan jantu yang dipicu oleh iskemia pankreas dapat menyebabkan hipertensi berat. Penurunan curah jantung/perfusi organ buruk sekunderterhadap episode hipotensi dapat mencetus luasnya komplikasi sistemik Indikator kebutuhan pengganti/ keefektifan terapi 2. Resiko perdarahan gaster tinggi 3. Penurunan BB menunjukan hipovolemia; namun edema retensi cairan dan asiter ditunjukan oleh peningkatana berat badan stabil, meskipun terjadi kehilangan otot. 4. Indikator fisiologi lanjut dari dehidrasi 5. Perpindahan cairan/edema terjadi sebeagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler, retensi natrium dan penurunan tekanan osmotik koloid pada kompartemen intravaskuler 6. Perubahan mungkin berhubungan dengan hipovolemia, hipoksia, ketidak seimbangan elektrolit dan delirium.
22

4. Catat turgor kulit, kulit/membran mukosa kering, keluhan haus. 5. Observasi/catat edema, perifer dan defenden. Ukur lingkar abdomen jika ada asites

6. Selidiki perubahan sensori. Contoh : bingung, respon lambat

7. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama. Awasi/catat irama.

7. Perubahan jantung/disritmia dapat menunjukan hipovolemia dan/atau ketidakseimbangan elektrolit, umumnya hipokalemia/hipokalsemia

Kolaborasi : 1. Berikan penggantian cairan sesuai 1. Pilihan cairan pengganti penting indikasi pada kecepatan dan keadekuatan perbaikan voume 2. Awasi pemeriksaan laboratorium contoh : Hb/Ht, proteinalbumin, 2. Mengidentifikasi defisit/kebutuhan elektrolit BUN, pengganti dan terjadinya kreatitinosmolalitas urine dan komplikasi. natrium, dan natrium dan kalium 3. Ganti elektrolit contoh : natrium, kalium,, klorida, kalsium sesuai 3. Mempertahankan keseimbangan ndikasi elektrolit.

Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kerusakan metabolisme nutrisi, anoreksia, mual dan muntah

Setelah dilakukan tindakan keperawatan resiko defisit nutrisi tidak terjadi dengan kriteria: Mual muntah hilang/ berkurang Intake nutrisi px adekuat Intake nutrisi per oral BB dalam batas normal

Mandiri 1. Kaji abdomen, catat adanya/karakter bising usus, distensi abdomen dan keluhan mual 2. Beri makanan melalui NGT selama fungsi gastrointestinal adekuat. 3. Anjurkan makan sedikit tapi sering 4. Sajikan diit ketika hangat

1. peningkatan bising usus indikasi pemberian intake oral, keluhan mual dapat menurunkan nafsu makan 2. Supaya intake nutrisi tetap adekuat jika px tidak mampu per oral 3. Mempertahankan intake nutrisi adekuat 4. Merangsang nafsu makan dan menghindari mual
23

5. Anjurkan untuk menghindari makanan dengan bau yang menyengat 6. Anjurkan untuk menghindari makanan dengan kolesterol tinggi Kolaborasi 1. pemberian TPN

5. Menghindari rangsangan mual

6. Mengurangi beban kerja pankreas

1. Mempertahankan nutrisi yang adekuat

24

BAB III KESIMPULAN DAN SARAN A. Kesimpulan Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut pada pankreas yang ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan, dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah Sedangkan Pankreatitis kronis ditandai oleh destruksi progresif kelenjar disertai dengan penggantian jaringan fibrosis yang menyebabkan terbentuknya striktur dan lasifikasi. Pankreatitis akut dapat terjadi setelah pankreatitis akut, pada beberapa pasien dapat timbul secara perlahan. kanker pankreas adalah proliferasi sel dipankreas merupakan jenis karsinoma yang paling mematikan dengan urutan kelima, prognosis buruk (kebanyakan pasien meninggal satu tahun setelah diagnosis.) Tanda dan gelaja umum pada gangguan pankreas adalah nyeri pada epigastrium dan menjalar hingga ke punggung, mual, muntah, anoreksia dan ikterik Masalah keperawatan yang dapat muncul pada pasien denggan gangguan pankreas adalah nyeri, defisit volume cairan dan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Rencana asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan pankreas adalah untuk mengatasi permasalahan keperawatan pasien, sehingga dapat meningkatkan mengurangi permasalahan pasien dan dapat meningkatkan derajat kesehatan pasien B. Saran Dari kesimpulan diatas maka penulis akan menyampaikan saran-saran yang kiranya dapat dijadikan perhatian dan masukan demi tercapainya tujuan yang diharapkan yaitu 1. Pasien hendaknya lebih memahami tentang penyakit, gejala penyakit, pengobatan dan penangan dirumah. 2. Keluarga hendaknya memahami keadaan pasien dan mendukung proses pengobatan pasien 3. Perawat hendaknya dapat memberikan asuhan keperawatan yang tepat sesuai dengan keadaan pasien.

25