LAPORAN KASUS

Status Asmatikus

PENYUSUN: Sri Feliciani 030.08.229

PEMBIMBING : dr.Meidy Daniel Posumah, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT OTORITA BATAM PERIODE 6 MEI2013 13 JULI 2013 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

BAB I STATUS PASIEN

IDENTITAS A. Identitas Pasien Nama Tanggal lahir/Umur Jenis Kelamin Alamat Agama No. RM Masuk RS B. Identitas Orang Tua Nama Umur Alamat Agama Suku Bangsa Pendidikan Pekerjaan Ayah Tn. Chairul Andreas 41 tahun Pondok Pelangi No 16 Kristen Melayu SMA Wiraswasta Ibu Ny. Dwi Kartika Sari 37 tahun Pondok Pelangi No 16 Kristen Melayu SMA Ibu Rumah Tangga : An. A : 19 Septermber 2010/ 2 tahun 8 bulan : Perempuan : Pondok Pelangi No 16 : Kristen : 32-91-69 : 7 Mei 2013, jam 12.30 WIB

Hubungan Pasien dengan orang tua: Pasien anak kandung ( anak ke-2 dari 3 bersaudara) ANAMNESIS Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis kepada orang tua pasien pada tanggal 07 Mei 2013 pukul 12.30 WIB di kamar perawatan pasien anak ruang Bougenville. Keluhan Utama Sesak sejak kurang lebih 30 menit sebelum masuk rumah sakit.

Keluhan Tambahan
2

Batuk sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit Pilek sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit Demam sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke UGD RS Otorita Batam dengan keluhan sesak setegah jam sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan terus menerus walaupun telah di uap sebanyak 3 kali dengan obat combivent yang telah diberikan dari poli dokter spesialis anak. Sesak hilang timbul juga dirasakan oleh pasien sejak 2 minggu yang lalu, sesak dirasakan semakin lama semakin berat, saat sesak terdapat bunyi ngiik. Sehingga pasien pernah dirawat di RSOB pada tanggal 24 April 2013- 25 April 2013. Sebelumnya pasien pernah mengalami sesak saat umur 1 tahun tapi tidak diobati karena membaik sendiri. Pasien juga sering mengalami bersin-bersin saat pagi hari. Pasien mengaku ada batuk dan pilek. Batuk dan pilek dirasakan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, dan demam mulai semalam sebelum masuk rumah sakit. Demam dirasakan tidak terlalu tinggi, tidak kejang, tidak menggigil, dan tidak berkeringat dan tidak diobati. Pasien mengalami penurunan nafsu makan sejak 3 hari yang lalu dan menyangkal adanya mual, muntah, dan diare. Riwayat Penyakit Dahulu Orang tua pasien mengaku bahwa pasien pernah mengalami sesak seperti itu 2 kali sebelumnya. Pasien sering menderita batuk dan pilek. Pasien memiliki riwayat sesak napas saat umur 1 tahun dan sering bersin-bersin saat pagi hari. Ada riwayat alergi terhadap makanan yaitu udang dan tidak ada riwayat alergi terhadap obat-obatan dan tidak ada riwayat trauma sebelumnya Penyakit Alergi Cacingan DBD Demam tifoid Otitis Parotitis Umur Penyakit Difteri Diare Kejang Kecelakaan Morbili Operasi Umur Penyakit Penyakit jantung Penyakit ginjal Penyakit darah Penyakit paru Tuberculosis Lainnya Umur -

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran Kehamilan Morbiditas kehamilan Tidak pernah menderita penyakit selama kehamilan, dan juga tidak pernah
3

Perawatan Antenatal

mengkonsumsi obat-obatan apapun Ibu pasien memeriksakan kandungannya ke

klinik dokter umum selama kehamilan. Tempat Kelahiran Klinik dokter Penolong Persalinan Dokter Cara Persalinan Persalinan normal Masa Gestasi 38 minggu Cukup bulan Kelahiran Keadaan Bayi Langsung menangis, warna kulit kemerahan Berat badan lahir: 2.600 gram Panjang badan: tidak ingat Lingkar kepala tidak ingat Apgar score (-) Kesimpulan: riwayat kehamilan baik dan kelahiran baik Riwayat Makanan Buah/biscuit + Bubur susu + Nasi tim +

Umur/bulan ASI PASI 0-2 + 2-4 + 4-6 + 6-8 + 8-10 + + Kesimpulan:.Gizi cukup, bervariasi Riwayat Imunisasi Vaksin

Dasar (umur) I II III IV BCG 1 bulan DPT 2 bulan 4 bulan 6 bulan Polio 1 bulan 2 bulan 4 bulan 6 bulan Campak 9 bulan HepatitisB 0 bulan 1 bulan 5 bulan Kesimpulan : Imunisasi dasar lengkap Riwayat Perkembangan Tengkurap Duduk Bicara : 2 bulan : 10 bulan : Lancar

Kesimpulan: Perkembangan baik, sesuai usia Riwayat Keluarga Pasien adalah anak ke dua dari dua bersaudara. Saat ini tidak ada keluarga yang mencret, muntah, demam, dan batuk seperti pasien. Kakak pasien pernah mengalami sesak nafassatu kali saat umur 1 tahun. Ada riwayat asma pada keluarga yaitu ayahdan kakak pasien. Terdapat riwayat alergi pada keluarga pasien. Tidak ada riwayat batuk
4

lama yang tidak sembuh, batuk darah dan penyakit darah dalam keluarga dan tidak ada yang merokok di dalam rumah. PEMERIKSAAN FISIK Tanggal 07 Mei 2013 pukul 13.30 WIB Kesadaran Keadaan umum Tanda-tanda vital Nadi Pernafasan Berat badan : Compos Mentis : Tampak sakit berat : : 128x/ menit : 54 x/ menit : 10 kg Panjang badan : 85 cm Suhu : 37,50

Data antropometri

BB/U

: < -2 (gizi kurang)

TB/U BB/TB

: -2 s/d +2 ( gizi normal) : -2 s/d +2 (gizi normal)

Kesan : status Gizi baik Kepala Mata : normochepali, distribusi rambut merata, rambut tidak mudah rontok dan berwarna hitam, wajah simetris. : kelopak mata tidak cekung, konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor kanan kiri, reflex cahaya langsung +/+, reflex cahaya tidak langsung +/+, mata merah -/-, mata berair -/-. Telinga Hidung Mulut Leher Thoraks Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Paru
6

: deformitas -/-, sekret dari telinga -/- darah dari telinga -/-. : deformitas (-), deviasi septum (-), sekret -/-, pernafasan cuping hidung (+). : deformitas (-), bibir kering (-), sianosis perioral (-), mukosa mulut kering (-) hiperemis (-), lidah kotor (-) : tidak teraba pembesaran tiroid, kelenjar getah bening tidak teraba membesar, retraksi suprasternal (+). : : ictus cordis tidak terlihat : ictus cordis teraba di ICS IV garis midclavicularis kiri : tidak dilakukan : Bunyi jantung I-II regular, tidak mendengar mumur dan gallop

Inspeksi Palpasi Auskultasi Abdomen Palpasi :

: kedua hemitoraks simetris dalam keadaan statis dan dinamis, retraksi sela iga (+), retraksi sub costa (-). : vokal fremitus sulit dinilai : suara napas vesikuler pada hemitoraks kiri dan kanan. Ronkhi -/-, wheezing +/+

Inspeksi

: datar, tidak tampak peristaltik usus, retraksi epigastrium (+) : abdomen teraba lunak, nyeri tekan (-),hepar tidak teraba membesar, lien tidak teraba membesar, ballotment -/-, tidak teraba massa,turgor kulit kembali dalam waktu kurang dari 2 detik.

Perkusi Auskultasi Ekstremitas

: timpani : bising usus 6x/menit

: akral hangat (+) di keempat ekstremitas, sianosis akral (-) di keempat ekstremitas, CRT < 2 detik, ptekie (-)

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS Nervus Kranial 1. Nervus Olfaktorius (N I): Tidak dilakukan 2. Nervus Optikus (N II) Visus bedside : : Tidak dilakukan

Lapang Pandang konfrontasi : Tidak dilakukan Pupil : isokor, tepi rata, o o Refleks cahaya langsung OD/OS (+/+) Refleks cahaya tidak langsung OD/OS (+/+) : Diplopia : (-/-)

3. Nervus Okulomotorius (N III) Ptosis OD dan OS : (-/-) Strabismus : (-/-)

Gerakan Bola Mata

7

Melihat ke arah medial : normal Melihat ke supero-medial : normal Melihat ke supero-lateral : normal :

4. Nervus Troklearis(N IV) Gerakan bola mata

Melihat ke infero-medial : normal :

5. Nervus Trigeminus(NV) Membuka mulut : tidak sulit Refleks kornea (+) 6 Nervus Abdusen(N VI) Gerak bola mata

Melihat ke arah lateral : normal :

7. Nervus fasialis(N VII) Fungsi Motorik Mengerutkan dahi Mengangkat alis Menutup mata

: Simetris kanan dan kiri :Simetris kanan dan kiri :Simetris kanan dan kiri

Memperlihatkan gigi :Simetris kanan dan kiri Menggembungkan pipi:Simetris kanan dan kiri Fungsi Sensorik Pengecapan 2/3 lidah bagian depan : Tidak dilakukan 8. Nervus Vestibulo-kokhlearis (N VIII)
8

Tidak dilakukan 9. Nervus Glosofaringeus ( N IX) dan Nervus Vagus ( N X) Fungsi Motorik Fungsi pembentukan suara : Normal Fungsi pengucapan kata-kata : Normal Menelan : Normal Fungsi Sensorik Fungsi pengecapan 1/3 belakang lidah : Tidak dilakukan 10. Nervus aksesorius (N XI) Tidak dilakukan 11. Nervus Hypoglossus ( N XII) Artikulasi : Baik Statis Lidah tidak deviasi, Tremor (-) Dinamis Lidah tidak deviasi Motorik Kekuatan otot Ekstremitas atas Gerakan Abnormal (-) Kesan : Normal Sensorik Rangsang Raba :
9

: kanan 5, kiri 5

Ekstremitas bawah : kanan 5, kiri 5

 Ekstremitas atas

: kanan dan kiri: Postif dan simetris

Ekstremitas bawah : kanan dan kiri: Postif dan simetris Rangsang Nyeri : Ekstremitas atas : kanan dan kiri: Postif dan simetris

Ekstremitas bawah : kanan dan kiri: Postif dan simetris Kesan : Normal Otonom Defekasi : Normal Rangsang Meningeal Kernigs sign : -/ Laseque sign: -/ Brudzinsky I : Refleks Refleks fisiologis Refleks Biceps Refleks Triceps Refleks Patella RefleksAchilles :+/+ :+/+ :+/+ :+/+ Refleks patologis Refleks Oppenheim Refleks Gordon Refleks Schaeffer Refleks Chaddock :-/:-/:-/: - / Brudzinsky II : Kaku kuduk : Miksi : Normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan lab darah :Pemeriksaan Hemoglobin Hasil 11,2 satuan g/dL Nilai rujukan 11,0 16,5
10

Hematokrit Leukosit Trombosit LED

33,5 21.420 570.000 57

% /ul /ul mm/jam

33 38 9000 - 12000 150.000 450.000 0-15

Rontgen Thorax : Tidak dilakukan Skin test ( tidak dilakukan) Uji faal paru (tidak dilakukan)

RESUME Seorang anak laki-laki usia 2 tahun 8 bulan (BB : 10 kg), datang ke IGD RSOB dengan keluhan sesak jam sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan terus menerus walaupun telah di uap sebanyak 3 kali dengan obat combivent yang telah diberikan dari poli dokter spesialis anak. Sesak hilang timbul juga dirasakan oleh pasien sejak 2 minggu yang lalu, sesak dirasakan semakin lama semakin berat, saat sesak terdapat bunyi ngiik. Sehingga pasien pernah dirawat di RSOB pada tanggal 24 April 2013- 25 April 2013. Sebelumnya pasien pernah mengalami sesak saat umur 1 tahun tapi tidak diobati karena membaik sendiri. Pasien juga sering mengalami bersin-bersin saat pagi hari. Pasien mengaku ada batuk dan pilek. Batuk dan pilek dirasakan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, dan demam mulai semalam sebelum masuk rumah sakit. Demam dirasakan tidak terlalu tinggi, tidak menggigil, dan tidak berkeringat dan tidak diobati. Pasien mengalami penurunan nafsu makan sejak 3 hari yang lalu dan menyangkal adanya mual, muntah, BAB dan BAK normal. Ada riwayat asma pada keluarga dan ada riwayat alergi terhadap makanan yaitu udang, riwayat alergi terhadap obat-obatan disangkal. Dari pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit berat, kompos mentis. Tanda-tanda vital HR : 128x/menit, RR : 54x/menit(takipneu), dan suhu : 37,5o(febris). Pada pemeriksaan fisik ditemukan pernapasan cuping hidung, retraksi suprasternal,retraksi sela iga, retraksi epigastrium, auskultasi thorax didapatkan bunyi wheezing di kedua lapang paru. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Leukositosis 21.420/ul, Ht meningkat. DIAGNOSA KERJA
11

Status Asmatikus DIAGNOSA BANDING: 1. Status Asmatikus 2. Asma Bronkiale 3. ISPA 4. Pneumonia PENATALAKSANAAN IVFD Dextrose 5% 100cc + Aminophilin 40 mg/ 8 jam (mikro) Injeksi Ceftazidine 2 x 500 mg (iv) Tremenza syrup 3 x cth Sanmol 4x 1 cth Terapi inhalasi combiven / 6 jam

PROGNOSIS Ad vitam Ad functionam Ad sanationam : ad bonam : ad bonam : dubia ad bonam

EVALUASI HARIAN PASIEN Tanggal 7 Mei 2013 (perawatan hari pertama) Subjektif: Kes/KU Tanda vital Kepala Leher Thorax Demam (-) Kejang (-) sesak(+) Sianosis (-) Batuk (-) Pilek (-) BAB (-) BAK (+) normal Muntah (-) ikterik (-) Makan (+)sedikit Minum (+)sedikit

Objektif: : compos mentis/tampak sakit berat : HR: 144x/menit, RR: 50x/menit, S: 37,20C : Normochepali, konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, Pernafasan cuping hidung +/+, bibir kering (-), kelopak mata cekung (-) : retraksi SS (+), KGB ttm : Jantung: S1-S2 reguler, mumur (-), gallop (-)
12

Pulmo : SN vesikuler Rh -/-, wh +/+, retraksi sela iga (+) Abdomen Ekstremitas Refleks Assessment: Asma bronkial Status Asmatikus Planning (07.30) IVFD 2A 10 tpm/makro Injeksi Ceftazidime 2 x 500 mg (iv) Tremenza syrup 3 x cth Sanmol 4x 1 cth Terapi inhalasi combiven / 6 jam IVFD Dextrose 5% 100cc + Aminophilin 40 mg/ 8 jam (mikro) Injeksi Ceftazidime 2 x 500 mg (iv) Tremenza syrup 3 x cth Sanmol 4x 1 cth Terapi inhalasi combiven / 6 jam : datar, supel, BU (+), turgor baik, hepar-lien ttm,retraksiepigastrium (+) : akral hangat (+), oedema (-), sianosis (-), CRT < 2 detik : Fisiologis (+) Patologis (-)

Planning (13.30)

Tanggal 8 Mei 2013 (perawatan hari kedua) Subjektif: Demam (-) Kejang (-) sesak(-) Sianosis (-) Batuk (-) Pilek (-) BAB (-) BAK (+) normal Muntah (-) ikterik (-) Makan (+) banyak Minum (+) banyak

Objektif: Kes/KU Tanda vital Kepala Leher : compos mentis/tampak sakit ringan : HR: 120x/menit, RR: 24x/menit, S: 36,60 : normochepali, konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, PCH -/-, bibir kering (-), kelopak matacekung (-) : retraksi SS (-), KGB ttm
13

Thorax Abdomen Ekstremitas Assessment:

: Jantung: S1-S2 reguler, mumur (-), gallop (-) Pulmo : SN vesikuler, Rh -/-, wh -/-, retraksi sela iga (-) : datar, supel, BU (+), turgor baik, hepar-lien ttm, retraksi epigastrium (+) : akral hangat (+), oedema (-), sianosis (-), CRT < 2 detik

Status asmatikus Planning IVFD Dextrose 5% 100cc + Aminophilin 40 mg/ 8 jam (mikro) Injeksi Ceftazidime 2 x 500 mg (iv) Tremenza syrup 3 x cth Sanmol 4x 1 cth Terapi inhalasi combiven / 6 jam Pasien di ijinkan pulang pada tanggal 8 Mei 2013

BAB II ANALISA KASUS

Kasus ini didiagnosis sebagai Status Asmatikus berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium yang didapatkan yaitu: Dasar diagnosa Pasien 1. Sesak sejak 30 menit Literatur 1. Serangan eksaserbasi akut 2. Asma yang tidak yaitu responsif dengan dengan pengobatan asma pada umumnya pemberian nebulasi B agonis (bronkodilator) sebanyak 3 kali tetapi tidak memberikan respon yang baik. 3. Sesak disertai bunyi mengi (whezzing), batuk berdahak

Status Asmatikus Anamnesa

sebelum masuk rumah sakit walaupun telah di nebulasi di rumah 3 kali. 2. Sesak 1 bulan yang lalu, hilang timbul 3. Saat sesak terdapat bunyi ngikk 4. Batuk dan pilek sejak 3 hari yang lalu.

14

5. Semakin

lama

sesak

yang berulang, rasa berat pada dada 4. Dikarenakan oleh factor non alergik, seperti infeksi saluran pernafasan 5. Terdapat riwayat asma pada keluarga 6. Terdapat riwayat atopi (rhinitis alergi, dermatitis atopi)

semakin berat. 6. Ada riwayat pernah sesak saat berumur 1 tahun dan membaik sendiri(reversible) 7. Sering bersin-bersin di pagi hari (rhinitis alergi) 8. Ada riwayat alergi makanan udang 9. Ayah dan kakak 1 memiliki Pemeriksaan Fisik asma. 1. Pernapasan cuping hidung (+) 2. Leher: retraksi suprasternal (+) 3. Thorax : Auskultasi paru wh +/+ 4. Abdomen: Retraksiepigastrium (+) Pemeriksaan penunjang 1. Uji 2. Uji provokasi faal paru tidak tidak dilakukan dilakukan 4. 1. 2. 3.

Pernapasan cuping hidung (+) Leher:retraksisuprasternal (+) Thorax: Retraksi subcostae (+) Auskultasi paru wh +/+ Abdomen: Retraksi epigastrium (+)

1. Pemeriksaan dalam batas normal

laboratorium

2. Uji provokasi : mengalamai penurunan VEP1 sebesar > 15%, Penurunan APE > 10% 3. Uji faal paru : pada derajat ringan VEP1 dan APE bisa 80%, Pada derajat sedang-berat VEP1 dan APE mengalami penurunan

ANALISA TERAPI: 1.Kebutuhan cairan,menurut holiday and segar berdasar berat bdan: Berat badan (BB) Anak Jumlah (ml)/ kgBB/jam
15

BB 10 kg pertama BB 10 kg kedua BB sisanya

4ml/kgBB/jam 2ml/ kgBB/jam 1 ml/kgBB/jam

Pada pasien ini berat badan nya 10 kg.Maka kebutuhan cairan basalnya.(4x10) = 40 ml/jam Jumlah tetesan/menit: Kebutuhan cairan(cc/kg)xberat badan(kg)x20 tetes/menit(makro) Waktu pemberian(jam)x60 cc/jam 40x10x20 =5,55 (6 tetes per mnit) 24x60 Pada pasien yang diberikan 10 tetes per menit infus 2A,

Cairan kombinasi : Cairan 2a Larutan yang terdiri dari glukosa 5% dan NaCl 0,9 % dengan perbandingan 1 : 1 yang terdiri dari dextrosa monohidrat 55gr/L, dextrosa anhidrat 50 gr/L, Natrium 150 mmol/L dan klorida 150 mmol/L. Cairan ini digunakan pada diare dengan komplikasi dan bronkopneumoni dengan komplikasi.

Pada pasien ini diberikan 10 tetes per menit.

ANTIBIOTIK Antibiotik yang diberikan adalah Ceftazidime sesuai dosisnya yaitu:

Dewasa : 1- 6 gram/hari, dalam 2 3 dosis terbagi. Bayi > 2 bulan dan anak-anak : 30 100 mg/kg BB/hari, dalam 2 3 dosis terbagi. Neonatus dan bayi < 2 bulan : 25 60 mg/kg BB/hari, dalam 2 dosis terbagi.

Besarnya dosis dapat disesuaikan dengan jenis infeksi, derajat infeksi, usia, berat badan, dan fungsi ginjal dari penderita. Pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal, dosis
16

dapat disesuaikan dengan cara menurunkan dosis dan atau dengan memperpanjang interval pemberian obat. Pada pasien ini umurnya 2 tahun 8 bulan dengan bb 10kg maka : 100 mg x 10 kg = 1000 mg per hari ( dibagi dalam 2-3 dosis) Diberikan : 2 x 500 mg (i.v) Indikasi : Untuk infeksi-infeksi berat sebagai berikut : Infeksi-infeksi yang disebabkan oleh organisme yang peka terhadap Ceftazidime : Septikaemia, bakteriemia, meningitis, pneumonia, bronkopneumonia, pleuritis, empiema, abses paru, pielonefritis akut dan kronik, pielitis, prostatitis, kolesistitis, kolangitis, peritonitis, abses intra abdominal, penyakit inflamasi panggul, osteomielitis, osteitis, artritis septik, abses ginjal, selulitis, infeksi luka bakar. ANTIPIRETIK Pada pasien diberikan antipiretik Sanmol sirup dengan dosis 10-15 mg/kg/bb per 6-8 jam. Dosis pada pasien ini: 10x bb pasien(10)= 100 mg per 8 jam. Sediaan obat sirup 120mg/5ml berarti diberikan 4 x 1 cth. OBAT BATUK dan PILEK Pada pasien ini diberikan obat batuk dan pilek yaitu tremenza (5 ml) mengandung Pseudoefedrina-HCI 60 mg(30 mg), triprolidina-HCI 2,5 mg (1,25 mg). dengan dosis anak 2-5 th: 1/2 sdt. Seluruh dosis diberikan 3-4x / hari. Meringankan gejala flu karena alergi pada saluran nafas atas yang memerlukan dekongestan dan antihistamin. Dosis pada pasien ini : (2 tahun 8 bulan) tremenza syrup 3 x cth.

OBAT ASMA Aminofilin

Jika anak tidak membaik setelah 3 dosis bronkodilator kerja cepat, beri aminofilin IV dengan dosis awal (bolus) 6-8 mg/kgBB dalam 20 menit. Bila 8 jam sebelumnya telah mendapatkan aminofilin, beri dosis setengahnya. Diikuti dosis rumatan 0.5-1 mg/kgBB/jam. Pemberian aminofilin harus hati-hati, sebab margin of safety aminofilin amat sempit. Hentikan pemberian aminofilin IV segera bila anak mulai muntah, denyut nadi >180 x/menit, sakit kepala, hipotensi, atau kejang. Jika aminofilin IV tidak tersedia, aminofilin supositoria bisa menjadi alternatif. Pada pasien ini diberikan 40 mg aminofilin dalam 100cc dextrose 5% / 8 jam. Diberikan dosis rumatan 0,5 x 10 (8 jam)= 40 mg. Pada pasien ini diberikan Terapi inhalasi combivent tiap 6 jam.
17

Combivent mengandung 21 mg Ipropropium Bromida + 125 mg Salbutamol yang fungsinya adalah sebagai bronkodilator

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

ASMA BRONKIAL Definisi Asma bronkial adalah gangguan inflamasi kronik jalan napas sehingga menimbulkan gejala periodik berupa wheezing, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam atau dini hari. Gejala ini berhubungan dengan luasnya inflamasi yang menyebabkan obstruksi jalan napas dengan derajat bervariasi dan bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan. Inflamasi menyebabkan peningkatan responjalan napas terhadap berbagai rangsangan (Smeltzer & Bare, 2002). Asma merupakan penyakit jalan napas obstruktif intermitten dan reversibel dimana trakea dan bronki berespon hiperaktif terhadap stimulus tertentu. Asma berbeda dari penyakit obstruktif lainnya dalam hal bahwa asma adalah proses reversibel. Serangan asma dapat saja terjadi dan berlangsung dari beberapa menit sampai beberapa jam,diselingi oleh periode bebas gejala (Smeltzer & Bare, 2002). Penyebab Penyebab asma sampai sekarang belum diketahui pasti. Telah banyak penelitian yang dilakukan oleh para ahli dibidang asma untukmenerangkan sebab terjadinya asma, namun belum ada teori ataupun hipotesis yang dapat diterima atau disepakati para ahli (Tanjung, 2003). a. Faktor predisposisi Genetik merupakan faktor pendukung timbulnya asma. Bakat alergi merupakan hal yang diturunkan, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Bakat alergi ini membuat penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpapar faktor pencetus. Penderita biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga menderita penyakit alergi (Tanjung, 2003). Apabila kedua orang tua memiliki riwayat penyakit asma maka hampir 50% dari anak-anaknya memiliki kecenderungan asma, sedangkan

18

jika hanya salah satu orang tuanya yang menderita asma maka kecenderungannya hanya 35% (BKPM Semarang, 2009). b.Faktor Presipitasi Menurut Tanjung (2003), beberapa faktor yang mencetuskan serangan asma, yaitu : a.Alergen Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : 1.)Inhalan : masuk melalui saluran pernapasan. misal : debu, serbuk bunga, bulu binatang, polusi, asap rokok. 2.)Ingestan : masuk melalui mulut.misal : makanan dan obat-obatan. 3.)Kontaktan : masuk melalui kontak dengan kulit. misal : perhiasan, logam, jam tangan. b.Stres atau gangguan emosi Stres dapat menjadi pencetus serangan asma, bahkan memperberat serangan asma yang sudah ada. c.Lingkungan Kerja Serangan asma yang timbul berhubungan langsung dengan lingkungan kerja penderita, misalnya polisi lalu lintas, pekerja pabrik asbes, pekerja industri tekstil. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti. d.Perubahan Cuaca Cuaca lembab dan udara dingin juga dapat mempengaruhi asma.Terkadang serangan asma berhubungan dengan musim. e.Olahraga Serangan asma timbul pada sebagian besar penderita jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga berat. Serangan asma karena aktivitas biasanya terjadi setelah selesai aktivitas tersebut. f.Infeksi saluran pernapasan KLASIFIKASI ASMA
Parameter klinis, kebutuhan obat dan faal paru asma Asma episodik jarang Asma episodik sering Asma persisten

19

1 2

Frekuensi serangan Lama serangan

<1x/bulan <1minggu

>1x/bulan >1minggu

Sering Hampir sepanjang tahun, tidak ada periode bebas serangan Biasanya berat Gejala siang dan malam Sangat tergganggu Tidak pernah normal

3 4 5 6

Intensitas serangan Diantara serangan Tidur dan aktifitas Pemeriksaan fisik diluar serangan

Biasanya ringan Tanpa gejala Tidak tergganggu Normal ( tidak ditemukan kelainan)

Biasanya sedang Sering ada gejala Sering tergganggu Mungkin tergganggu (ditemukan kelainan) Perlu

Obat pengendali(ant i inflamasi) Uji faal paru(diluar serangan) Variabilitas faal paru(bila ada serangan)

Tidak perlu

Perlu

PEFatauFEV1>80%

PEFatauFEV1<6080% Variabilitas>30%

PEVatauFEV<60%

Variabilitas>15%

Variabilitas 2030%. Variabilitas >50%

PEF=Peak expiratory flow (aliran ekspirasi/saat membuang napas puncak), FEV1=Forced expiratory volume in second (volume ekspirasi paksa dalam 1 detik) Sumber : Rahajoe N, dkk. Pedoman Nasional Asma Anak, UKK Pulmonologi, PP IDAI, 2004

Klasifikasi Berdasarkan Pola Waktu Serangan (Bleecker,2004) Aspek pengamatan Sesak napas Cara berbicara Frekuensi napas Retraksi otot Suara wheezing Asma ringan Dapat berjalan Dapat berbaring Beberapa kalimat Meningkat Biasanya tidak Ringan-sedang Asma sedang Lebih suka duduk Satu kalimat Meningkat Biasanya ada Terdengar keras Asma berat Membungkuk ke depan Kata >30x/menit Ada Sangat keras

Kay membagi obstruksi bronkus atas 3fase utama yaitu 20

1. fase cepat (spasmogenik), Fase cepat identik denganrespon awal yang terlihat pada uji provokasibronkus. Ciri utamanya adalah pelepasan histamin sebagai mediator utama yangmengakibatkan spasme otot polos bronkus,reaksi ini terjadi sangat cepat dan berakhirsetelah 1-2 jam. Reaksi dapat menghilangdengan sendirinya atau kemudian diikuti faselambat menetap. 2. fase lambat menetap (late,sustained), Fase lambat menetap ditandaioleh spasme bronkus dan akumulasi sel-selneutrofil, dengan mediator utamanya adalahleukotrin, prostaglandin dan tromboksan.Serangan dapat berlangsung 6-8 jam ataulebih. 3. Fase subakut/kronik. Pada fase subakut, reaksi inflamasimerupakan ciri utamanya dan terdapat infiltrasieosinofil dan sel mononuklear. Fase lambatmenetap dan fase subakut sangatmempengaruhi terjadinya asma kronis.

Tanda dan Gejala Kejadian utama pada serangan asma adalah obstruksi jalan napas secara luas yang merupakan kombinasi dari spasme otot polos bronkus, edema mukosa karena sumbatan mukus. Tanda serangan asma yang dapat kita ketahui adalah napas cepat, merasa cemas dan ketakutan, tak sanggup bicara lebih dari 1-2 kata setiap kali tarik napas, dada dan leher tampak mencekung bila tarik napas, bibir/ jari tampak berwarna biru (Balai Kesehatan Paru Masyarakat Semarang, 2009). Tiga gejala yang sering muncul pada asma adalah sesak napas, napas bunyi/ wheezing, batukbatuk terutama malam hari. Tingkat keparahan serangan asma tergantung pada tingkat obstruksi saluran napas, kadarsaturasi oksigen, pembawaan pola napas, perubahan status mental, dan bagaimana tanggapan penderita terhadap status pernapasannya (Smeltzer & Bare, 2002). Patofisiologi Asma merupakan obstruksi jalan napas yang reversibel. Obstruksi tersebut dapat disebabkan oleh faktor berikut, seperti penyempitan jalan napas; pembengkakan membran pada bronki; pengisian bronki dengan mucus kental. Beberapa penderita mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) menyerang sel-sel mast dalam paru yang menyebabkan pelepasan sel-sel mast, seperti histamin dan prostaglandin. Pelepasan ini mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, bronkospasme, pembengkakan membran mukosa, pembentukan mukus berlebihan (Smeltzer & Bare, 2002).
21

Penderita asma idiopatik atau nonalergi, ketika ujung saraf pada jalan napas dirangsang oleh beberapa faktor, seperti udara dingin, emosi, olahraga, merokok, polusi dan infeksi sehingga jumlah asetilkolin yangdilepaskan meningkat. Peningkatan asetilkolin ini secara langsung bisa menimbulkan bronkokonstriksi. Penderita dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis (Smeltzer & Bare, 2002). Penatalaksanaan
Obat asma digunakan untuk menghilangkan dan mencegah timbulnya gejala dan obstruksi saluran pernafasan. Pada saat ini obat asma dibedakan dalam dua kelompok besar yaitu reliever dan controller.Reliever adalah obat yang cepat menghilangkan gejala asma yaitu obstruksi saluran napas . Controller adalah obat yang digunakan untuk mengendalikan asma yang persisten. Obat yang termasuk golongan reliever adalah agonis beta-2, antikolinergik,teofilin,dan kortikosteroid sistemik. Agonis beta-2 adalah bronkodilator yang paling kuat pada pengobatan asma. Agonis Beta-2 mempunyai efek bronkodilatasi, menurunkan permeabilitas kapiler , dan mencegah pelepasan mediator dari sel mast dan basofil.Golongan agonis beta-2 merupakan stabilisator yang kuat bagi sel mast, tapi obat golongan ini tidak dapat mencegah respon lambat maupun menurunkan hiperresponsif bronkus. Obat agonis beta-2 seperti salbutamol, terbutalin, fenoterol, prokaterol dan isoprenalin, merupakan obat golongan simpatomimetik . Efek samping obat golongan agonis beta-2 dapat berupa gangguan kardiovaskuler, peningkatan tekanan darah, tremor, palpitasi, takikardi dan sakit kepala . Pemakaian agonis beta-2 secara reguler hanya diberikan pada penderita asma kronik berat yang tidak dapat lepas dari bronkodilator. Antikolinergik dapat digunakan sebagai bronkodilator, misalnya ipratropium bromide dalam bentuk inhalasi. Ipratropium bromide mempunyai efek menghambat reseptor kolinergik sehingga menekan enzim guanilsiklase dan menghambat pembentukan cGMP. Efek samping ipratropium inhalasi adalah rasa kering di mulut dan tenggorokan. Mula kerja obat ini lebih cepat dibandingkan dengan kerja obat agonis beta- 2 yang diberikan secara inhalasi. Ipratropium bromide digunakan sebagai obat tambahan jika pemberian agonis beta-2 belum memberikan efek yang optimal. Penambahan obat ini terutama bermanfaat untuk penderita asma dengan hiperaktivitas bronkus yang ekstrem atau pada penderita yang disertai dengan bronkitis yang kronis. Obat golongan xantin seperti teofilin dan aminofilin adalah obat bronkodilator yang lemah, tetapi jenis ini banyak digunakan oleh pasien karena efektif, aman , dan harganya murah . Dosis teofilin peroral 4 mg/kgBB/kali, pada orang dewasa biasanya diberikan 125-200 mg/kali. Efek samping yang ditimbulkan pada pemberian teofilin peroral terutama mengenai sistem gastrointestinal seperti mual, muntah, rasa kembung dan nafsu makan berkurang. Efek samping yang lain ialah

22

diuresis. Pada pemberian teofilin dengan dosis tinggi dapat menyebabkan terjadinya hipotensi , takikardi dan aritmia, stimulasi sistem saraf pusat Obat yang termasuk dalam golongan controller adalah obat anti inflamasi seperti kortikosteroid, natrium kromoglikat, natrium nedokromil , dan antihistamin aksi lambat. Obat agonis beta-2 aksi lambat dan teofilin lepas lambat dapat juga digunakan sebagai controller. Natrium kromoglikat dapat mencegah bronkikonstriksi respon cepat atau lambat, dan mengurangi gejala klinis penderita asma. Natrium kromoglikat lebih sering digunakan pada anak karena dianggap lebih aman daripada kortikosteroid . Perkembangan terbaru natrium kromoglikat menghasilkan natrium nedoksomil yang lebih poten. Obat ini digunakan sebagai tambahan pada penderita asma yang sudah mendapat terapi kortikosteroid tetapi belum mendapat hasil yang optimal

STATUS ASMATIKUS Definisi Status asmatikus adalah suatu serangan eksaserbasi akut asma yang tidak responsif dengan pengobatan asma pada umumnya yaitu dengan pemberian nebulasi B agonis (bronkodilator) sebanyak 3 kali tetapi tidak memberikan respon yang baik. Serangan pada status asmatikus dapat terjadi dari yang ringan sampai yang berat tergantung dari tingkat obstruksi pada bronkus yang disebabkan oleh bronkokonstriksi, sekresi mukus dan inflamasi pada saluran pernapasan. Semuanya itu dapat menyebabkan gejala berupa sesak napas, retensi dari karbondioksida, hipoksemia dan kegagalan pernapasan.2 Asma adalah suatu inflamasi kronik pada saluran pernapasan pada paru yang menyebabkan terjadinya obstruksi pada bronkus secara episodik, bersifat reversible, umumnya berlangsung selama beberapa menit sampai beberapa jam dan secara klinis dapat pulih secara normal.7 Epidemiologi Di seluruh dunia, insidensi terjadinya asma diperkirakan ada kurang lebih 20 juta kasus, di mana 15% dari angka tersebut terjadi pada anak-anak. Peningkatan insidens kasus asma di seluruh dunia adalah akibat dari polusi dan industrialisasi. Dari hipotesis higienis, perbaikan dalam imunisasi dan kesehatan masyarakat akan berkontribusi dalam peningkatan insidens kasus asma. Pada bayi, asma pada laki-laki lebih parah dari perempuan. Pada anakanak yang lebih tua, keparahan dan insidensi asma kurang lebih sama banyak pada laki-laki dan perempuan. Tapi pada dewasa, insidens asma lebih banyak pada wanita.2
23

Asma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana terdapat 300 juta penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapat terjadi pada anak-anak maupun dewasa, dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada anak-anak (GINA, 2003). Dalam dua puluh tahun terakhir ini angka kejadian asma cenderung meningkat baik Menurut data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia, pada tahun 1986 asma menduduki urutan kelima dari sepuluh penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik, dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortalitas) keempat di Indonesia atau sebesar 5,6%. Lalu pada SKRT 1995, dilaporkan prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13 per 1.000 penduduk (PDPI, 2006). dinegara maju maupun negara berkembang. Prevalensi asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa dan 10% pada anak). Prevalensi tersebut sangat bervariasi, baik antar negara, bahkan antar daerah disuatu negara.4Dari hasil penelitian Riskesdas, prevalensi penderita asma di Indonesia adalah sekitar 4%. Menurut Sastrawan, dkk (2008), angka ini konsisten dan prevalensi asma bronkial sebesar 515%. 7 Etiologi Menurut Somantri (2008), berdasarkan etiologinya, asma bronkial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu: 1. Ekstrinsik (alergik) Tipe asma ini merupakan jenis asma yang ditandai dengan reaksi alergi oleh karena faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obatobatan (antibiotik dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Paparan terhadap alergi akan mencetuskan serangan asma. Gejala asma umumnya dimulai saat kanak-kanak. 2. Intrinsik (idiopatik atau non alergik) Tipe asma ini merupakan jenis asma yang ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernapasan, emosi dan aktivitas. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkitis kronik dan emfisema. Pada beberapa pasien, asma

24

jenis ini dapat berkembang menjadi asma gabungan. Bentuk asma ini biasanya dimulai pada saat dewasa (usia > 35 tahun). 3. Asma gabungan Jenis asma ini merupakan bentuk asma yang paling umum dan sering ditemukan. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergi maupun bentuk idiopatik atau nonalergik. Asma terjadi akibat sejumlah faktor, termasuklah faktor predisposisi genetik, dan faktor lingkungan. 1,2.9

Alergen inhalasi (biasanya pada pasien dengan riwayat atopi) Infeksi virus (terutama pada bayi dan anak kecil) Infeksi saluran pernapasan bagian atas Polusi udara (debu, asap rokok, sisa industry) Medikasi (beta-blocker, aspirin, NSAID) Gastroesophageal reflux disease (dari suatu penelitian refluks dari isi lambung, teraspirasi atau tidak, bisa menginduksi asma pada anak-anak dan dewasa yang beresiko)

Suhu dingin Latihan atau olahraga Iritan (Hairspray, minyak wangi, asap rokok, cerutu dan pipa, bau tajam dari cat, SO2, dan polutan udara yang berbahaya lainnya, juga udara dingin dan air dingin.Iritasi hidung dan batuk dapat menimbulkan refleks bronkokonstriksi)

Patogenesis Early bronchospastic response Salah satu yang memegang peranan penting pada patogenesis asma adalah sel mast. Sel mast dapat terangsang oleh berbagai pencetus misalnya alergen, infeksi, excercise, dsb. Bila alergen sebagai pencetus masuknya alergen ke dalam tubuh akan direspon oleh makrofag yang berkerja sebagai Antigen Presenting Cell (APC) yang kemudian akan
25

diproses didalam sel APC dan selanjutnya alergen tersebut akan dipresentasikan ke sel limfosit T dengan bantuan molekul-molekul Major Histocompatibility Complex ( MHC class II), maka limfosit T akan membawa ciri antigen tertentu (spesifik), kemudian teraktivasi, berdiferensiasi dan berploriferasi. Limfosit T spesifik (Th2) dan produknya akan mempengaruhi dan mengontrol limfosit B atau sel plasma atau sel pembentuk antibodi lainnya untuk menghasilkan antibodi reagenik yang disebut Imunoglobulin E (IgE). Selanjutnya IgE akan beredar dan menempel pada reseptor yang sesuai pada dinding sel mast. Sel mast yang demikian disebut sel mat yang tersensitisasi. Apabila alergen serupa masuk kedalam tubuh , alergen itu akan menempel pada sel mast yang tersensitisasi dan kemudian akan terjadi degradasi dinding dan degranulasi sel mast. terjadinya pelepasan mediator inflamasi, termasuk histamin, prostaglandin D2, leukotriene C4. Semua bahan ini akan menyebabkan kontraksi dari otot salur pernafasan, peningkatan permeabilitas kapiler, sekresi mukus, dan aktivasi refleks neuronal. Fase ini ditandai dengan terjadinya bronkokonstriksi yang biasanya bisa diobati dengan bronkodilator, seperti agen beta-2-agonis.1,2

Later inflammatory response Setelah antigen dipresentasikan ke limfosit T, maka limfosit yang mempunyai berbagai kemampuan antara lain menyebabkan akumulasi dan aktivasi leukosit terutama eosinofil yang merupakan sel inflamasi khusus pada asma. Limfokin-limfokin tersebut adalah Interleukin yaitu : IL-3, Il-4, IL-5, IL-9, Il-13, Granulocytemacrophagecolony stimulating factor (GM-CSF). 11
26

Terjadi pelepasan mediator inflamasi akibat menempelnya adhesion molecules di epitelium saluran pernafasan dan endotel kapiler. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil, netrofil, dan basofil akan berhubungan dengan epitelium dan endothelium dan akhirnya akan bermigrasi ke jaringan salur pernafasan. Eosinofil akan melepaskan eosinophilic cationic protein (ECP) dan major basic protein (MBP). Kedua ECP dan MBP akan menginduksi deskuamasi dari epitelium saluran pernafasan yang menyebabkan kerusakan epitel jalan napas dan akan menyebabkan terpaparnya ujung-ujung saraf. Proses ini akan menginduksi lebih banyak terjadinya hiperrespons pada asma.1,2

Kay membagi obstruksi bronkus atas 3 fase utama yaitu :1,8 1. Fase cepat (spasmogenik) Fase cepat identik denganrespon awal yang terlihat pada uji provokasibronkus. Ciri utamanya adalah pelepasan histamin sebagai mediator utama yangmengakibatkan spasme otot polos bronkus,reaksi ini terjadi sangat cepat dan berakhirsetelah 1-2 jam. Reaksi dapat menghilangdengan sendirinya atau kemudian diikuti faselambat menetap. 2. Fase lambat menetap (late,sustained), Fase lambat menetap ditandaiakumulasi sel-selneutrofil 4 8 jam setelah rangsangan, dengan mediator utamanya adalahleukotrin, prostaglandin dan tromboksan yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama dan edema submukosa.Serangan dapat berlangsung 6-8 jam ataulebih. Reaksi lambat dapat dihambat dengan pemberian kromoglikat, kortikosteroid, dan ketotifen sebelumnya.
27

3. Fase subakut/kronik. Asma yang berlanjut yang tidak diobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan inflamasi didalam dan ciri disekitar utamanya bronkus. dan Pada fase subakut, reaksi dan sel inflamasimerupakan terdapat infiltrasieosinofil

mononuklear. Akhir-akhir ini ditemukan mediator PAF ( Platelet Activating Factor) yang dihasilkan sel mast, basofil danmakrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan mukosa bronkus. PAF juga menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat. Kortikosteroid biasanya memberikan hasil yang baik. Fase lambat menetap dan fase subakut sangatmempengaruhi terjadinya asma kronis. Manifestasi klinik Studi epidemiologi menunjukkan bahwa asma tidak terdiagnosis di seluruh dunia, disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi, serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu berobat ke dokter. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabilitas yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiltas kelainan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostik. 10

Riwayat penyakit atau gejala : 9

1. Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan. 2. Gejala berupa batuk berdahak, sesak napas, rasa berat di dada. 3. Gejala timbul/memburuk terutama malam/dini hari. 4. Diawali oleh factor pencetus yang bersifat individu. 5. Responsif terhadap pemberian bronkodilator. Serangan batuk dan mengi yang berulang lebih nyata pada malam hari atau bila ada beban fisik sangat karakteristik untuk asma. Walaupun demikian cukup banyak asma anak dengan batuk kronik berulang, terutama terjadi pada malam hari ketika hendak tidur, disertai sesak, tetapi tidak jelas mengi dan sering didiagnosis bronkitis kronik. Pada anak yang

28

demikian, yang sudah dapat dilakukan uji faal paru (provokasi bronkus) sebagian besar akan terbukti adanya sifat-sifat asma. 5 Batuk malam yang menetap dan yang tidak tidak berhasil diobati dengan obat batuk biasa dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator, sangat mungkin merupakan bentuk asma. 9 Pemeriksaan fisik1,2 Pemeriksaan awal dilakukan untuk menentukan kondisi pasien dan mencari resiko untuk terjadinya gagal nafas. Episode akut asma bisa bermula dengan simptom yang ringan seperti dyspnea. Dengan obstruksi saluran pernafasan yang semakin memburuk, respiratory distress, termasuk retraksi, penggunaan otot abdomen sewaktu ekspirasi, dan tidak bisa berbicara satu atau dua kata bisa ditemukan. Terjadi gangguan ventilasi dan perfusi mengakibatkan penurunan saturasi oksigen dan hipoksia. Tanda vital bisa menunjukkan takikardia dan hipertensi. Peak flow rate haruslah diperiksa sebagai tanda vital pada anakanak yang kooperatif. Jika tidak diberi pengobatan, obstruksi saluran nafas yang lama dan usaha untuk bernafas yang meningkat bisa menyebabkan bradikardia, hipoventilasi, dan cardiorespiratory arrest. Pemeriksaan umum1,2,3,4
o

Takikardia dan takipnea, tekanan darah mungkin meningkat. Pasien dengan eksaserbasi ringan terjadi hipoksia dan penurunan saturasi oksigen. Fase ekspirasi memanjang dengan wheezing bisa ditemukan.

Anak dengan status asmatikus bisa dehidrasi karena asupan makanan atau minuman buruk, muntah, dan usaha untuk bernafas yang meningkat.

o o

Retraksi interkostal, subkostal, penggunaan otot abdomen bisa dilihat Pasien dengan asma sedang sampai berat biasanya tidak bisa berbicara dengan ayat penuh.

Tingkat kesadaran bervariasi dari sadar penuh sampai koma. Jika hipoksemia memburuk, pasien yang letargi menjadi agitasi. Dengan meningkatnya obstruksi pada unit paru, hipoksemia memburuk lalu hiperkarbia terjadi. Kedua hipoksemia dan hiperkarbia bisa mengakibatkan kejang dan koma, dan merupakan tanda akhir dari respiratory compromise.
29

Pemeriksaan sistem respiratorik2,3,4

o

Pada auskultasi selalu ditemukan wheezing bilateral pada ekspirasi. Wheezing, terjadi akibat udara melalui saluran pernafasan yang menyempit akibat obstruksi. Terjadi sewaktu ekspirasi, karena turbulensi udara.

Suara nafas inspirasi bisa normal, berkurang atau tidak ada tergantung keparahan penyakit. Silent chest (suara mengi yang lemah)bisa ditemukan pada pasien yang sudah terjadi impending respiratory failure, di mana sudah terjadi obstruksi yang berat atau terlalu lelah untuk menghasilkan wheezing.

Pada pasien status asmatikus sedang sampai berat, penggunaan otot abdomen bisa mengakibatkan sakit abdomen.

Klasifikasi Derajat Berat Asma Berdasarkan gambaran klinis (sumber : PDPI, 2006)3,4 Derajat Asma Intermitten (Bulanan) Gejala o o Gejala < 1x/ minggu Tanpa gejala di luar serangan o Persisten ringan (mingguan) Serangan singkat > 2x sebulan Gejala malam o 2 kali sebulan Faal paru o VEP1 80 % nilai prediksi o APE 80 terbaik % nilai

o Variabilitas APE < 20 % o VEP1 80 % nilai prediksi o APE 80 terbaik % nilai 20

o Gejala > 1x / minggu, o tetapi < 1x/ hari o Serangan dapat o Mengganggu dan tidur aktivitas

o Variabilitas APE -30% o > 1x seminggu o VEP1 60 - 80 % nilai prediksi o APE 60 - 80 % nilai terbaik

Persisten sedang o Gejala setiap hari (harian) o Serangan mengganggu aktivitas dan tidur o Membutuhkan bronkodilator setiap hari

o Variabilitas APE >30 %

30

Persisten berat (kontinyu)

o o o

Gejala terus menerus Sering kambuh Aktivitas fisik terbatas

Sering

o VEP1 60 % nilai prediksi o APE 60 % nilai terbaik o Variabilitas APE >30%

DIAGNOSIS BANDING 2

Benda asing di saluran pernafasan Sindrom aspiraasi Bronkiektasis Cystic fibrosis Congestive Heart Failure

Cedera inhalasi Limfadenopati Infeksi RSV Trakeomalasia

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemilihan jenis pemeriksaan tergantung dari data riwayat penyakit dan kondisi pasien.2 1. Pulse oximetry memberikan evaluasi saturasi oksigen, yang sangat penting karena penyebab kematian utama pada status asmatikus adalah hipoksia. Keuntungan penggunaan pulse oximetry adalah ia mudah didapatkan, tidak invasive, menunjukkan monitoring yang berterusan, dan merupakan indikator yang baik untuk hipoksemia akibat gangguan ventilasi/perfusi mismatch. 2. Pengukuran elektrolit serum adalah sangat penting, terutama untuk memonitor kadar kalium serum. Obatan yang digunakan untuk mengobati status asmatikus bisa menyebabkan hipokalemia. Nilai pH yang rendah bisa menyebabkan peningkatan transien dari kalium. 3. Kadar glukosa serum bisa meningkat akibat stress, penggunaan agen beta-agonis, seperti epinefrin, dan penggunaan kortikosteroid. Namun, akibat penyimpanan yang tidak baik, hipoglikemia bisa terjadi pada anak-anak yang lebih muda. 4. Pemeriksaan analisa gas darah untuk mengukur kadar oksigen dan karbondioksida didalam darah yang mengindikasikan terjadinya hipoksia dan hipoksemia. Serta untuk

31

mengetahui apakah telah terjadi asidosis atau alkalosis dengan mengukur Ph dan HCO3-. 5. Pemeriksaan darah lengkap, urin kengkap dan feces, bisa mengindikasikan ada infeksi bakteria; tapi dengan penggunaan beta-agonis dan kortikosteroid bisa mengubah komposisi dari sel darah putih dengan meningkatkan hitung sel darah putih perifer. 6. Uji faal paru dikerjakan untuk menentukan derajat obstruksi ,menilai hasil provokasi bronkus, menilai hasil pengobatan, dan mengikuti perjalanan penyakit. Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah aliran puncak ekspirasi (APE), Volume kapasitas paksa (FVC), Volume ekspirasi selama 1 detik (VEP1). Memonitor peak flow merupakan suatu pengukuran objektif terhadap obstruksi saluran pernafasan pada anak yang cukup berusia dan kooperatif, dan bisa mentolerir pemeriksaan ini tanpa memperparah penyakit yang dideritainya.1 7. Uji provokasi bronkus dilakukan bila diagnosis masuk diragukan. Tujuannya untuk menunjukkan adanya hipereaktivitas bronkus. Dapat dilakukan dengan histamine, metakolin,beban lari, udara dingin, uap air, allergen. Hipereaktivitas bronkus positip aliran puncak ekspirasi (APE), Volume ekspirasi selama 1 detik (VEP1) menurun > 15% dari nilai uji provokasi sebelumnya dan setelah diberi bronkodilator nilai normal akan tercapai lagi. Bila APE dan VEP1 sudah rendah dan setelah diberi bronkodilator naik >15% berarti hipereaktivitas positip dan uji provokasi tidak perlu dilakukan.1 PEMERIKSAAN RADIOLOGI2 Pemeriksaan foto thoraks diindikasikan pada anak-anak dengan presentasi yang atipikal atau yang tidak berespon terhadap terapi. Pada anak-anak yang sudah diketahui menderita asma, pemeriksaan foto thoraks dilakukan jika curiga menderita pneumonia, pneumothoraks, pseudomediastinum atau atelektasis yang signifikan. TINDAKAN/PROSEDUR2 Intubasi trakeal dan ventilasi mekanis diindikasikan pada gagal nafas. Ventilasi noninvasif bisa dicoba terlebih dulu untuk mengurangi paksaan untuk bernafas dan kelelahan, agar tidak dilakukan intubasi. Pemasangan chest tube mungkin perlu untuk penanganan pneumothorax, jika terjadi.

32

PENATALAKSANAAN Menurut guidelines yang didapatkan dari National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP) of America Expert Panel, penanganan atau perawatan terhadap seseorang anak dengan asma termasuklah rawat jalan yang intensif dengan medikasi dan intervensi lingkungan. Rawat inap di rumah sakit merupakan suatu kagagalan dalam penanganan pasien rawat jalan. Penanganan pasien dengan status asmatikus adalah seperti berikut:2

Oksigen Oksigenasi digunakan untuk membantu mengkoreksi ventilasi dan perfusi . Bisa diberikan menggunakan nasal kanul atau face mask. Jika terjadi hipoksemia yang signifikan, nonbreathing mask bisa digunakan untuk memberikan sebanyakbanyaknya 98% oksigen. Tujuan pemberian oksigen adalah untuk mencapai saturasi oksigen di atas 90%.

Beta-agonis inhalasi Albuterol atau salbutamol, dan terbutalin merupakan terapi akut untuk asma. Obatobat ini menstimulasi cyclic adenosine monophosphate (AMP) untuk memediasi terjadinya bronkodilatasi. Salur pernafasan mempunyai banyak reseptor beta. Dengan menstimulasi reseptor ini, otot salur pernafasan berelaksasi, pembersihan mukosiliar meningkat, dan produksi mukus menurun. Administrasi obat ini melalui nebulisasi inhalasi biasanya merupakan cara yang paling efektif.

Kortikosteroid Kortikosteroid seperti metilprednisolon, prednisolon atau prednisone, merupakan terapi yang penting dalam pengobatan status asmatikus. Ia digunakan untuk mengurangi inflamasi salur pernafasan yang berat dan edema pada asma. Selain itu kortikosteroid dikatakan membantu meningkat efek obat beta-agonis. Kortikosteroid bisa diberikan secara intravena atau oral. Walaupun kebanyakan dokter memberikan kortikosteroid secara intravena pada kasus status asmatikus , terdapat penelitian yang mengatakan bahwa pemberian kortikosteroid secara oral adalah sama efektif dengan pemberian kortikosteroid secara intravena.

33

Antikolinergik Agen antikolinergik menghalang terjadinya bronkokonstriksi dengan menghambat cyclic guanosine monophosphate (GMP). Ia juga mengakibatkan menurunnya produksi mukus dan meningkatkan pembersihan mukosiliar.

Protap penanganan status asmatikus di RS Dr. Soetomo Setelah diagnosis ditegakkan segera diikuti dengan langkah langkah sebagai berikut Menetapkan beratnya penyakit dan beratnya terapi dengan menggunakan predictor index scoring system Tanda-tanda fisik Score 0 Score 1 Nadi < 120 mmHg >120 mmHg Pernapasan <30x/menit >30x/menit Pulsus paradoxus <18 mmHg >18 mmHg PEFR >120l/mnt <120l/mnt Sesak napas Ringan Berat Retraksi Tidak ada Ada Wheezing Ringan Berat Catatan: bila score lebih dari 4 harus masuk rumah sakit Bila ada silent chest merupakan tanda bahaya Penanggulangan status asmatikus1 1. Infus RL : D5 = 3: 1 dengan tetesan sesuai kebutuhan rehidrasi. 2. Oksigen 2 4 l/m melalui kanul nasal. 3. Aminofilin bolus 5-6 mg / kgBB i.v pelan selama 20-30 menit dilanjutkan maintenance 20 mg/kgBB/hari diberikan secara drip. 4. Terbutalin 0,25 mg / 6 jam subkutan atau I.V. atau orciprenalin 0,25 mg / 6 jam subcutan atau I.V. pelan (penelitian terakhir tidak berbeda bermakna) 5. Hidrocortison sodium suksinat 4 mg / kgBB / 4 jam I.V ( 200 mg / 4 jam I.V. ) bisa juga memakai dexamethason 20 mg / 6 jam I.V. selain itu dapat digunakan 160 mg methilprednisolon dalam dosis terbagi 4 kali per hari, kortikosteroid diberikan sampai membaik secara klinis dan laboratoris. Disamping parenteral diberikan juga Prednison peroral 3 x 10 mg per hari sampai keadaan membaik diberhentikan secara tappering off. Kortikosteroid yang sudah diberikan diteruskan pemberiannya, bila belum harus diberikan. Kortikosteroid diberikan intravena, karena sangat diperlukan untuk mempercepat hilangnya udem dan mengembalikan sensitivitas terhadap bronkodilator.

34

6. Usaha pengenceran lendir dengan obat mukolitik perlu dipertimbangkan karena biasanya pada keadaan seperti ini terdapat banyak lendir dan lengket di seluruh cabang-cabang bronkus. 7. Antibiotik bila jelas ada infeksi. Oksitetrasiklin 2 x 100 mg I. M. atau Amoxillin / Ampicillin 2 x 1 g I.V. atau golongan antibiotik yang sesuai dngan sumber infeksinya. 8. Menilai hasil tindakan dan terapi Dengan keadaan klinis ( scoring) dan secara laboratoris yaitu pemeriksaan faal paru, analisa gas darah , elektrolit, leukosit dan eosinofil serta monitoring EKG & foto rontgen Pemeriksaan analisis gas darah arteri sebaiknya dilakukan pada : Serangan asma akut berat Membutuhkan perawatan rumah sakit Tidak respon dengan pengobatan/memburuk Ada komplikasi antara lain pneumonia, pneuomothorax dll

Pada keadaan dibawah ini analisis gas darah mutlak dilakukan: Mengancam jiwa Tidak respon terhadap pengobatan/memburuk Gagal napas Sianosis, kesadaran menurun dan gelisah

Tindak lanjut bila terjadi kegagalan terapi a. Asidosis respiratorik Ventilasi diperbaiki Pemberian Na Bikarbonat b. Hipoksia berat ( PaO2 < 50 mmHg ) Pemberian O2 4- 6 L/m dengan ventilasi mask c. Gagal napas akut alat bantu napas ( ventilator mekanik ) syarat : apneu kenaikan PaCO2 > 5 mmHg / jam disertai asidosis . respiratorik akut Nilai absolut PaCO2 > 50 mmHg disertai asidosis . respiratorik akut Hipoksia refrakter walau sudah diberi O2
35

Bedah Status asmatikus umumnya ditangani dengan terapi medikasi, tapi jika terjadinya pneumothoraks maka dilakukan thorakostomi atau thorakosentesis. Diet Beberapa anak dengan asma biasanya mempunyai beberapa episode asma akibat alergi terhadap bahan makanan tertentu. Konsultasi dengan ahli nutrisi mungkin akan membantu dalam menentukan penanganan pasien secara diet. PENANGANAN LANJUT Pasien yang dirawat di rumah sakit2

Indikasi dirawat di ICU

o o o o o o o

Kesadaran dan sensoris terganggu Penggunaan terapi beta-agonis inhalasi Pasien kelelahan Kemasukan udara atau inspirasi yang menurun mendadak Peningkatan PCO2 walaupun dengan pengobatan Adanya faktor resiko Kondisi pasien tidak membaik walaupun terapi mencukupi

Indikasi untuk intubasi dan ventilasi mekanis

o o o

Apnea atau respiratory arrest Kesadaran menurun Impending respiratory failure, ditandai dengan peningkatan PCO2 dan kelelahan/capek, penurunan pergerakan udara, dan penurunan kesadaran
36

Hipoksemia signifikan, yang berespon buruk atau tidak berespon kepada terapi oksigen tambahan

Kateter arteri yang menetap (indwelling arterial catheters): tindakan memasang kateter arteri bisa digunakan untuk memonitor tekanan darah yang berterusan, dan untuk mengambil sampel untuk analisa gas darah arteri pada pasien dengan ventilasi mekanis. Gas darah dimonitor untuk menilai respon pasien terhadap ventilasi mekanis.

Pasien yang dirawat jalan1,2

Follow-up pasien yang dirawat jalan dan perawatan yang berterusan terhadap pasien yang pernah dirawat di ICU pediatrik karena status asmatikus yang parah adalah sangat penting untuk mengoptimalkan hasil jangka panjang dan kualitas hidup dan meminimalkan episode eksaserbasi asma parah.

Antara yang penting dan harus diperhatikan adalan obat-obatan untuk diambil di rumah, seperti anti-inflamasi. Kortikosteroid sekarang dianggap sebagai salah satu terapi utama untuk pengobatan maintenance terhadap asma. Ada studi mengatakan bahwa penggunaan anti-inflamasi yang kurang berhubungan dengan asma yang lebih parah. Ini karena terjadinya remodeling dari salur pernafasan, dan perubahan dari proses inflamasi pada tubuh yang persisten.

Untuk eksaserbasi akut disarankan untuk menggunakan bronkodilator. Perubahan atau kontrol terhadap lingkungan juga perlu pada anak dengan asma yang berhubungan dengan alergi yang berkaitan dengan lingkungan.

Pindah ruangan2 Anak yang dirawat di ICU karena status asmatikus yang parah bisa dipindah ke ruangan yang biasa jika pasien telah memenuhi kriteria berikut:

Pasien telah diekstubasi.

37

Pasien telah tidak bergantung kepada terapi beta-agonis berterusan secara intravena (seperti terbutalin, aminofilin) dan kondisinya stabil dengan penggunaan terapi betaagonis inhalasi/aerosol secara intermiten.

Pasien bisa mentoleransi pengurangan penggunaan albuterol berterusan; dengan menggunakan nebulisasi albuterol secara intermiten pada frekuensi yang bisa dilakukan di ruangan biasa.

Status hemodinamiknya telah stabil.

KOMPLIKASI Komplikasi yang bisa terjadi termasuklah:2,3,4

Cardiac arrest Gagal nafas atau respiratory arrest Hipoksemia dengan cedera susunan saraf pusat yang hipoksik dan iskemik Pneumothoraks atau pneumomediastinum Toksisitas dari obat-obatan

EDUKASI PASIEN2 Asma merupakan suatu penyakit kronis. Pasien dan keluarganya haruslah diberi edukasi mengenai asma yang diderita pasien dan perawatan lanjutan atau follow-up. Informasi mengenai perawatan atau pengobatan maintenance, monitoring dan kontrol terhadap lingkungan pasien adalah sangat penting, terutama untuk mencegah eksaserbasi dari asma. PROGNOSIS Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10 juta penduduk. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan terbatas. 9
38

Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 5080% pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang masih menderita asma 710 tahun setelah diagnosis pertama bervariasi dari 2678% dengan nilai rata-rata 46%, akan tetapi persentase anak yang menderitaringan dan timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang menderita asma penyakit yang berat relatif berat (6 19%). Secara keseluruhan dapat dikatakan 7080% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang. 9 Prognosis pada pasien dengan status asmatikus pada umumnya baik apabila dilakukan penanganan yang tepat dan cepat. 2

BAB IV DAFTAR PUSTAKA

1. Rogayah R. Penatalaksanaan asma bronkial prabedah. J Respir Indo1995;15:177-81 2. Surjanto E, Hambali S, Subroto H. Pengobatan jalan untuk asma. J Respir Indo 1988;8:30-5. 3. Alpers JH. The Changing approach to the pharmacotherapy of asthma. 4. dr. Latief A, dr. Napitupulu, dkk. 2007. Ilmu Kesehatan Anak Volume 3. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, hal.1203-28.
5. Status Asthmaticus. Author : Constantine K Saadeh, MD; Chief editor : Zab

Mosenifar, MD. Available at : http://emedicine.medscape.com/article/2129484overview. Accessed on 9 Mei 2013

6. UniversitasSumateraUtara.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23341/4/C

hapter%20II.pdf. Accessed on 9 Mei 2013 7. UniversitasSumateraUtara.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23277/4/C hapter%20II.pdf. Accessed on 10 Mei 2013

8. Asthma UK; Key facts & statistics. 9. Allergy and asthma proceedings : the official journal of regional and state allergy

societies 33Suppl 1: pg S47-50

39

10. Ariz Pribadi, Darmawan BS. Serangan Asma Berat pada Asma Episodik sering. Sari Pediatri Vol. 5, No. 4. Maret 2004: 171 - 177 11. Kay AB. Asthma and inflammation. J Allergy Clin Immunol 1991;5:893-910. 12. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Asma : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksaan di Indonesia. Balai Penerbit FKUI : Jakarta, 2004. 13. Robbins dkk. Buku Ajar Patologi II. Edisi 4. Alih Bahasa : Staf pengajar Laboratorium Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta, 1995. 14. Zahorik KJ, Busse WW. Chronic asthma. Hall JB, Corbridge TC, Rodrigo C, Rodrigo GJ, Acute Asthma. Singapore: McGraw-Hill, 2000 : 232-45

40