Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL)

LBM 3 SGD 22

sifilis
1) etiologi Bakteri Treponema pallidum. Bakteri ini masuk kedalam tubuh manusia melalui selaput lendir (misalnya di vagina atau mulut) atau melalui kulit. Dalam beberapa jam, bakteri akan sampai ke kelenjar getah bening terdekat, kemudian menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Sifilis juga bisa menginfeksi janin selama dalam kandungan dan menyebabkan cacat bawaan. Seseorang yang pernah terinfeksi oleh sifilis tidak akan menjadi kebal dan bisa terinfeksi kembali.

2) Klasifikasi Sifilis primer = bentuk kelainan berupa erosi yg selanjutnya menjadi ulkus durum Sifilis sekunder = dp berupa roseola, kondilomalata, sifilis bentuk varisela / bentuk plak plak mukosa dan alopesia. Sifilis tersier = bersifat destruksi berupa gumma di kulit / alat dlm dan kardiovaskuler serta neurosifilis. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit dan Kelamin, Prof. Dr. R.S Siregar, Sp. K

1) Sifilis akuisitas : yaitu yang didapat setelah dewasa dengan melalui hubungan seksual Secara klinis, sifilis akuisitas dapat dibagi menjadi : Stadium I Stadium II Stadium laten dini (kurang dari 2 tahun) Stadium laten lanjut (lebih dari 2 tahun) Stadium III Kardiovaskular dan neurolues (dulu disebut stadium IV)

Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL)

LBM 3 SGD 22

2) Sifilis kongenital : yg terjadi akibat ditularkan pada janin sewaktu masih dalam kandungan (bawaan) Bila seorang ibu hamil menderita sifilis, di dalam serum ibu hamil tsb terdapat banyak treponema palidum yg dapat masuk ke dalam peredaran darah janin pada bulan ke 4-6 kehamilan.Hal ini disebabkan karena sel2 sinsitium langerhans mengalami atrofi shg plasenta dapat dilalui kuman T.palidum Ada 2 bentuk lues kongenital yaitu : a. Sifilis kongenital dini Timbul beberapa minggu sampai bbrp bulan setelah bayi lahir.Gejala : Adanya bula pada telapak tangan dan kaki atau seluruh tubuh yg disebut sbg pemfigus sifilitikus Kepala anak membesar, mata melotot, kulit teraba berkeriput spt orang tua Periostitis dimana anak sukar menggerakkan tangan dan kaki shg anak tsb spt orang lumpuh dan disebut pseudoparalisis dari Parot Ada pembesaran hepar, lien , dan timbul ikterus Biasanya anak akan meninggal setelah umur 6 8 bulan

b. Sifilis kongenital lanjut Pada waktu anak lahir tidak terdapat gejala.Gejala baru timbul setelah anak berumur > 2 tahun, yaitu pada masa sekolah dengan trias hutchinson yaitu : Tuli Keratitis parenhimatosa Gigi berbentuk spt pahat yg disebut sbg gigi Hutchinson

- Gejala lain berupa kelainan pada jantung , tulang , pembuluh

darah dll

3) Cara penularan

Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL)

LBM 3 SGD 22

Cara penularan sifilis adalah dengan cara kontak langsung yaitu kontak dengan eksudat infeksius dari lesi awal kulit atau selaput lendir pada saat melakukan hubungan seksual dengan penderita sifilis. Lesi bisa terlihat jelas ataupun tidak terlihat dengan jelas. Pemajanan hampir seluruhnya terjadi karena hubungan seksual. Penularan karena mencium atau pada saat menimang bayi dengan sifilis kongenital jarang sekali terjadi. Infeksi transplasental terjadi pada saat janin berada didalam kandungan ibu yang menderita sifilis. Transmisi melalui darah donor bisa terjadi jika donor menderita sifilis pada stadium awal. Penularan melalui barang-barang yang tercemar secara teoritis bisa terjadi namun kenyataannya boleh dikatakan tidak pernah terjadi. Petugas kesehatan pernah dilaporkan mengalami lesi primer pada tangan mereka setelah melakukan pemeriksaan penderita sifilis dengan lesi infeksius.

4) Manifest

Stadium primer = Erosi yg selanjutnya menjadi ulkus durum ( kecil, tidak nyeri, dasar bersih, tepi tidak menggaung dan ada indurasi predileksinya : glans penis, korpus penis, labia mayora, labia minora, klitoris, perineum

Stadium sekunder = papul / plakat yang ditututpi krusta berwarna coklat , basah predileksinya : genitalia eksterna, perianal, ketiak, sudut mulut, bawah mamae.

Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL)

LBM 3 SGD 22

Stadium tersier = nodula, ulkus yang dalam, bentuk serpiginosa, mengeluarkan secret seropurulen dan jaringan nekrosis predileksinya : dapat timbul di seluruh tubuh

Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit dan Kelamin, Prof. Dr. R.S Siregar, Sp. K

Stadium I (sifilis primer) a) Kuman masuk masa inkubasi 9-90 hari (rata-rata 2-4 minggu) b) Manifestasi klinis /Afek primer berupa Papula erosif ulkus durum atau Hunterian charcre, sifat yang khas : Berbentuk bulat Lonjong Tepi teratur tegas Dinding tidak menggaung Permukaan bersih Dasar jaringan granulasi berwarna merah daging Perabaan ada indurasi Tidak nyeri bila di tekan (indolen) Pada penularan lewat transfusi darah dan sifilis kongental,afek primer tidak pernah terjadi,ini disebut Syphyllis d'emblle.

Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL)

LBM 3 SGD 22

Stadium II (Sifilis Sekunder) Biasanya stadium II timbul 6-8 minggu kemudian. Sifatnya sistemik didahului gejala prodomal, misalnya sakit di daerah otot atau sendi,suhu badan subfebris, sukar menelan, malaise, anoreksia dan sefalgia. Ukk: Dapat berbentuk roseola, kondilomalata, sifilis berbentuk varisela, atau bentuk plak mukosa dan alopesia. Stadium laten lanjut : bila terjadi lebih dari 2 tahun sejak dimulainya infeksi Tidak terdapat gejala klinis tapi hasil S.T.S yang positif Dapat bertahun-tahun bahkan seumur hidup.

Stadium III (sifilis tersier) Kelainan timbul 3-10 tahun sesudah stadium I. Disebut juga sifilis Lanjut benigna (belum membahayakan kehidu-pan). Dapat menyerang : Struktur pembungkus badan : kulit, mukosa, subkutis dengan kelainan yang khas berupa gumma. Bila melunak

Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL) akan menghasilkan ulkus gumosum bersifat yang serpiginosa.

LBM 3 SGD 22

Struktur penyangga tubuh : tulang, sendi, otot, ligamen, dan lain-lain. Kul bu pasid & (Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit, Prof. Dr. R. S. Siregar, Sp.KK.)

I.

SIFILIS AKUISTA 1. Sifilis dini a. Sifilis primer (S I) Masa tunas biasnya dua sampai empat minggu. T. pallidum masuk kedalam selaput lender atau kulit yang telah mengalami lesi/mikrolesi secara langsung, biasanya melalui sanggama. Treponema tersebut akan berkembang biak, kemudian terjadi penyebaran secara lifomgen dan hematogen.Kelainan kuit ini dimulai sebagai papul lentikuler yang permukaannya segera menjadi erosi, umumnya kemudian menjadi ulkus. Ulkus tersebut biasanya bulat, solitaire, dasarnya ialah jaringan granulasi berwana merah dan bersih, diantaranya hanya tampak serum. Dindingnya tak bergaung, kulit disekitarnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut. Yang khas ialah ulkus tersebut indolen dan teraba indurasi karena itu disebut ulkus durum.Kelainan tersebut dinamakan efek primer dan umumnya berlokasi pada genitalia eksterna. Pada pria yang sering dikenai ialah ialah sulkus koronarius, sedangkan pada wanita dilabia minor dan mayor. Selain itu juga dapat ekstragenital, misalnya dilidah, tonsil dan anus. Afek primer tesebut sembuh sendiri antara tiga sampai sepuluh minggu. Seminggu setelah afek primer, biasanya terdapat pembesarn kelenjar getah bening regional di inguinalis. Keseluruhannya disebut kompleks primer. Kelenjar tersebut soltar, indolen tidak lunak, besarnya biasanya lentikular, tidak supuratif, dan tidak terdapat periadenitis. Kulis diatasnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut.Istilah syphilis d`emblee dipakai, jika tidak terdapat afek primer. Kuman masuk ke jaringan yang lebih dalam, misalnya pada transfusi darah atau suntikan. b. Sifilis sekunder (S II) Biasanya S II timbul setelah enam sampai delapan minggu sejak S I dan sejumlah sejumlah sepertiga kasus masih disertai S I. Lama SII bisa sampai sembilan bulan. Berbeda dengan S I yang tanpa disertai gejala konstitusi, pada S II dapat disertai gejala tersebut yang terjadi sebelum atau selama S II. Gejalanya umumnya tidak berat, berupa anoreksia, turunnya berat badan, malese nyeri kepala, demam yang tidak tinggi dan antralgia.Kelainan kulit dapat menyerupai berbagai penyakit kulit. Selain memberi kelainan pada kulit, S II dapat juga memberi kelainan pada mukosa, kelenjar getah bening, mata, hepar, tulang, dan syaraf.Kelainan kulit yang membasah<eksudatif>pada S II sangat menular, kelainan yang

Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL)

LBM 3 SGD 22

kering kurang menular.Kondilomata lata dan plaque muqueuses ialah bentuk yag sangat menular.Gejala yang penting untuk membedakannya dengan berbagai penyakit kulit yang lain adalah :Kelainan kulit pada SII umumnya tidak gatal ,sering disertai limfadentis generalisata,pada S II dini kelainan kulit juga terjadi pada telapak tangan dan kaki.Antara S II dini dan S II lanjut terdapat perbedaan.Pada S I I dini kelainan kulit geeralisata,simetrik,dan lebih cepat hilan <beberapa hari hingga beberapa minggu> .Pada S II lanjut tidak generalisata lagi,melaikan setempatsetempat,tidak simetrik dan lebih lama bertahan <beberapa minggu hingga beberapa bulan>. Bentuk lesi Lesi dapat berbantuk roseola,papul,dan pustul,atau bentuk lain: Reseola Reseola adalah eritema macular,berbintik-bintik atau bercakbercak.warnanya merah tembaga,bentuknya bulat atau lonjong.Reseola biasanya merupakan kelainan kulit yang pertama terlihat pada S II,dan disebut reseola sifilitika.Karena efloreensi tersebut merupakan kelainan S II dini, maka seperti telah dijelaskan,lokalisasinya generalisata dan simetrik ,telapak tangan dan kaki ikut dikenai.Disebut pula eksantema karena timbulnya cepat dan menyeluruh.Reseola akan menghilang dalam beberapa hari/minggu,dapat pula bertahan hingga beberapa bulan.Kelainan tersebut dapat residif,julahnya menjadi lebih sedikit,lebih lama bertahan,dapat anular dan bergerombol.Jika menghilang umumnya tanpa bekas,kadang-kadang dapat meninggalkan bercak hipopigmentasi dan disebut leukoderma sifillitium. Jika roseola terjadi pada kepala yang berambut,dapat menyebabkan rontoknya rambut yang selanjutnya akan diterangkan kemudian. Papul Bentuk ini merupakan bentuk yang paling sering terlihat pada S II.Bentuknya bulat, ada kalanya terdapat bersama-sama pada reseola.Papul tersebut dapat berskuama yang terdapat di pinggir <koleret>dan disebut papulo-skuamosa. Pustul Bentuk ini jarang terdapat .Mula-mula terbentuk banyak papul yang segera menjadi vasikel dan kemudian membentuk pustule, sehingga disamping pustul masih pula terlihat papul. Bentuk Lain Kelainan lain yang dapat terlihat pada S II ialah banyak papul,pustul dan krusta yang berkonfluensi sehingga mirip impetigo, karena itu disebut sifiliis impetiginosa 2. Sifilis lanjut a. Sifilis laten lanjut Biasanya tidak menular, diagnosis ditegakkan dengan pemerisaan tes serologic.Lama masa laten beberapa tahun hingga beberapa tahun,bahkan dapat seumur hidup.Likuor serebrospinalis hendaknya diperiksa untuk menyingkirkan neurosifilis asimtomatik.Demikian sinar-x aorta untuk melihat,apakah ada aorititis.Perlu diperika pula,apakah ada sikatriks bekas S I

Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL)

LBM 3 SGD 22

pada alat genital atau leukoderma pada leher yang menunjukan bekas S II<Collar of venus>.Kadang-kadang terdapat pula banyak kulit hipotrofi lentikular pada badan bekas papul-papul S II. b. Sifilis Tersier<S III> Lesi pertama umunya terlihat antara tiga sampai sepuluh tahun setelah selesaiS I.Kelainan yang khas adalah guma, yakni infiltrat sirkumskrip,kronis,biasanya melunak,dan destruktif.Besar guma bervariasi dari lentikuler sampai sebesar telur ayam.Kulit di atasnya mula-mula tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut dan dapat digeerakkan.Setelah beberapa bulan mulai melunak, biasanya mulai dari tengah, tanda-tanda radang mulai tampak,kulit menjadi eritematosa dan livid serta melekat terhadap guma tersebut.Kemudian terjadi perforasi dan keluarlah cairan seropurulen,kadang-kadang sangionulen;pada beberapa kasus disertai jaringan nekrotik.Tempat perforasi akan meluas menjadi ulkus,bentuknya lonjong/bulat, dindingnya curam, seolah-olah kulit terdorong ke luar.Beberapa ulkus berkonfluensi sehingga membentuk pinggir yang polisiklik.jika telah mmenjadi ulkus, maka infitrat yang terdapat dibawahnya yang semula terdapat benjolan menjadi datar.Tanpa pengobatan guma tersebut akan bertahan beberapa bulan hingga beberapa tahun.Biasanya guma solitary,tetapi dapat pula muktipel,umumnya asimetrik.Gejala umum biasanya tidak terdapat,tetapi jika guma multiple dan perlunakanya cepat, dapat disertai demam.Selain guma, kelainan yang lain pada S III ialah nodus.Mula-mula di kutan kemudian epidermis,pertumbuhannya lambat yakni beberapa minggu/bulan dan umumnya meninggalkan sikatriks yang hipotrofi.Nodus tersebut dalam penggunaanya mirip guma,mengalami nekrosis di tengah dan membentuk ulkus.Dapat pula tanpa nekrosis dan dapat pula menjadi sklerotik.Perbedaannya dengan guma,nodus lebih superficial dan lebih kecil<miliar hingga lentikuler>.lebih banyak hingga memilki kecenderungan untuk bergerombol atau berkonfluensi;selain itu tersebar <diseminata>.Warnanya merah kecoklatan.Nodus-nodus yang berkonfluensi dapat tumbuh terus secara serpiginosa.Bagian yang belum sembuh dapat tertutup skuama seperti lilin dan disebut psoriasiformis.Kelenjar getah bening tidak membesar.Kelainan yang jarang ialah disebut nodositas juxta articularis berupa nodus-nodus subkutan yang fibrotik,tidak melunak ,indolen,biasanya pada sendi besar. S III pada mukosa Guma juga diyemukan pada selaput lendir , dapat setempat atau menyebar.Yang setempat biasanya pada mulut dan tenggorokan atau septum nasi .Seperti biasanya akan melunak dan membentuk ulkus,bersifat desdruktif jadi dapat merusak tulang rawan septum nasi atau palatum mole hingga terjadi perforasi.Pada lidah yang tersering ialah guma yang nyeri dengan fisur-fisur tidak teratur serta leukoplakia. S III pada tulang Paling sering menyerang tibia,tengkorak,bahu,femur,fibula,dan humerus.Gejala nyeri, biasanya pada malam hari.Terdapat dua bentuk,yakni periosititis gumatosa dan osteitis gumatosa,kedua-duanya dapat didiagnosis dengan sinar-X.

Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL)

LBM 3 SGD 22

S III pada alat dalam Hepar merupakan organ intra abdominal yang paling sering diserang.Guma bersifat multiple,jika sembuh terjadi fibrosis,hingga hepar mengalami retraksi, membentuk lobus-lobus tidak teratur yang disebut hepar lobatum.Esofagus dan lambung dapat pula dikenai,meskipun jarang.Guma dapat meyebabkan fibrosis. Pada paru juga jarang ,guma solitar dapat terjadi di dalam atau diluar bronkus;jika sembuh terjadi fibrosis dan menyebabkan bronkiektasi.Guma dapat menyerang ginjal,vesika urinaria,dan prostat ,meskipun jarang .S III pada ovarium jarang ,pada testis kadang-kadang berupa guma dan fibrosis interstisial,tidak nyeri,permukaannya rata dan unilateral.Kadang-kadang memecah ke bagian anterior skrotum. (fkuii).

5)

Patofisiologi
1. Stadium dini Pada sifilis yang terdapat, T. pallidum masuk kedalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lender, biasanya melalui senggama. Kuman tersebut membiak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sell-sel plasma, terutama di perivaskuler, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi di kelilingi oleh T. palladium dan sel-sel radang. Treponema tersebut teletak diantara endothelium kapiler dan jaringan parivaskuler disekirtarnya. Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertrofik endothelium yang menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis obliterans). Kehilangan pendarahan akan menyebabkan erosi, pada pemeriksaan klinis tampak sebagai S I. Sebelum S I terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen dan menyebar disemua jaringan dibadan, tetapi manifestasinya akan tampak kemudian. Multiplikasi itu diikuti oleh reaksi jaringan sebagai S II, yang terjadi enam sampai delapan minggu sesudah S I. S I akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut jumlahnya berkurang, kemudian terbentuklah fibroblast-fibroblas dan akirnya sembuh berupa sikatrik. S II juga mengalami regresi perlahan-lahan kemudian menghilang. Tibalah stadium laten yang tidak diserta gejala, meakipun infeksi yang aktif masih terdapat. Sebagai contoh dalam stadium ini seorang bayi dapat melahirkan bayi dengan sifilis kongenita. Kadang-kadang proses imunits gagal mengontrol infeksi sehingga T. pallidum membiak lagi pada tempat S I dan menimbulkan lesi rekulen atau kuman tersebut menyebar melalui

Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL)

LBM 3 SGD 22

jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan lesi rekulen S II, yang terakir ini sering terjadi daripada yang terdahulu. Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-ulang, tetapi pada umumnya tidak melabihi dua tahun. 2. Stadium lanjut Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun, ternyata treponema dalam keadaan dorman. Meskipun demikian antibody tetap ada dalam serum penderita. Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat sekonyang-konyang berubah, sebabnya belum jelas, mungkin trauma merupakan salah satu faktor presipitasi. Pada saat itu muncullah S III bebentuk guma. Meskipun pada guma tersebut tidak dapat ditemukan T. pallidum, reaksinya hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung bertahun-tahun. Setelah mengalami masa laten yang bervariasi guma tersebut timbul di tempat-tempat lain. Treponema mencapai system kardiovaskuler dan system saraf pada waktu dini, tetapi kerusakan terjadi secara perlahan-lahan sehingga membutuhkan waktu yang bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Penderita dengan guma biasanya tidak mendapat gangguan saraf dan kardiovaskular, demikian pula sebaliknya. Kira-kira dua pertiga kasus dengan stadium laten tidak memberi gejala .

Stadium I : Kuman masuk ke dalam tubuh pada waktu melakukan hubungan seksual dengan melalui lesi atau mikrolesi pada kulit serta melalui selaput lendir walaupun tanpa lesi. Dalam waktu 2-4 minggu akan timbul gejala pertama yg disebut afek primer (ulkus durum).Kuman kemudian berkembang biak pada tempat masuknya (lesi) dan akan mengakibatkan timbul reaksi dari tubuh dimana limfosit2 akan mengelilingi luka tsb dan membentuk infiltrat.Shg tampak luka dengan tepi yg diliputi infiltrat dan bila diraba akan teraba konsistensi kenyal spt tulang rawan yg dikenal sbg indurasi.Daerah perivaskular mengalami reaksi dimana pembuluh darah dan pembuluh limfe menjadi rusak shg kuman akan menuju ke pembuluh darah dan pembuluh limfe.Pembuluh limfe regional kemudian membengkak dan disebut bubo (pembengkakan kelenjar limfe dilipat paha).Sifat bbubo ini

Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL)

LBM 3 SGD 22

indolen (tak sakit bila diraba dan konsistensi keras).Ulkus durum bersama bubo indolen ini disebut sbg kompleks primer.baik dengan atau tanpa pengobatan ulkusini akan menghilang sendiri 10 hari 2 blan kemudian dan masuk ke stadium berikutnya Stadium II : Stadium ini mulai lebih kurang 10 minggu (2 bulan kemudian) setelah infeksi.Pada 1/3 penderita stadium II masih ditemukan gejala2 stadium I.Pada stadium ini kuman menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah sampai ke pembuluh darah rambut di kulit shg menimbulkan gejala2 kulit berupa : a. Makula yg berwarna kemerah-merahan diseluruh tubuh dan disebut roseola sifilitika.Lesi ini dapat menghilang dan meninggalkan bercak hipopigmentasi yg disebut lekoderma sifilitika (bercak2 putih) b. Papula berupa kondilomata lata yg merupakan papula basah yg terutama ditempat2 yg lembab spt pada lipatan2 c. Papula skuamosa yg miripi psoriasis d. Pustula yg bersifat sangat destruktif yg disebut rupia sifilitika (sifilis maligna) Gejala selaput lendir : Lesi diselaput lendir biasanya berupa bercak2 yg berwarna merah dan disebut sbg mucous patch.lesi ini dapat ditemukan di mulut, bibir, pipi sebelah dalam, tonsil, laring dab faring Kelainan organ2 yg dapat terjadi antara lain : Tulang : periostitis Hepar : hepatomegali, hepatitis Kuku : onikia, rapu dan kabur Mata : uveitis anterior

Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL) Stadium laten lanjut : Stadium ini dapat berlangsung seumur hidup Stadium III :

LBM 3 SGD 22

Bila telah masuk ke stadium III penyakit ini tak akan mengalami stadium IV.Hal ini mungkin disebabkan karena adanya daya tahan tubuh yg makin meningkat.Stadium III ini ditandai adanya gumma yaitu pertumbuhan jaringan yg tak disertai pertumbuhan pembuluh darah shg cenderung mengalami perkejuan dan kemudian mencair enjadi ulkus gumosum yg sifatnya serpiginosa (menjalar).Ulkus lama akan menyembuh tetapi akan timbul ulkus baru seakan-akan berpindah tempat dan bila lesi ini menyerang sendi maka dapat mengakibatkan kontraktur.Gumma ini sifatnya sangat destruktif dan dapat menyerang alat2 dalam, tulang, hidung, jantung, hepar, ginjal dan pembuluh darah.Gumma yang menyerang alat2 dalam umumnya soliter.sedangkan gumma yang menyerang kulit

biasanya multiple, bergerombol dengan ukuran kecil2 Stadium IV : Lues kardiovaskular yaitu lues yg menyerang pembuluh darah dan jantung. Neuro lues Pada stadium ini kuman menyerang sumsum tulang belakang atau SSP Tabes dorsalis - Terjadi gangguan koordinasi halus dimana ggg koordinasi ini berupa bila a]mata penderita ditutup penderita tidak dapat menunjuk hidungnya - Gangguan koordinasi jalan dimana penderita akan berjalan secara sempoyongan spt orang mabuk - Refleks fisiologis (-)

Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL)

LBM 3 SGD 22

- Tes romberg (+) bila mata penderita ditutup maka akan mudah terjatuh - Tanda argyl robertson bila mata penderita disinar, refleksa pupil menjadi (-), anisokor walaupun refleks akomodasi masih (+) Demensia paralitika - Pada stadium ini kuman menyerang SSP - Terdapat gangguan jiwa dengan gejala2 berupa waham kebesaran, menghilangnya rasa susila, eksobisionisme dan agresif 1.Tahap masuknya Treponema T. pallidum (melalui mikrolesi kulit atau selaput lender) masuk kedalam tubuh . multiplikasi timbul papul infiltrat (limfosit dan sel plasma). Reaksi radang tidak hanya terbatas pada tempat masuknya kuman tetapi juga di daerah perivaskuler. T. pallidum berada berada di antara endotel kapiler dan sekitar jaringan perivaskular hipertofi endotel obliterasi lumen kapiler (endarteritis obliterans). 2.Stadium I (SI) Kerusakan vaskuler aliran darah erosi atau ulkus (afek primer S I) T. pallidum aliran darah / limfe jaringan tubuh (termasuk KGB regional) kompleks primer SI 3.Stadium II (SII) Secara hematogen T. pallidum seluruh ja-ringan tubuh. Reaksi jaringan terlihat 6-8 minggu setelah kompleks primer (bermanifestasi sebagai SII) di dahului gejala prodromal. Lesi perlahan-lahan menghilang hilang dalam waktu kurang lebih 9 bulan.

Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL) 4.Stadium Laten

LBM 3 SGD 22

Adalah stadium tanpa tanda atau gejala klinis, tetapi infeksi masih ada dan aktif yang ditandai dengan S.T.S positif. Bila imunitas gagal mengendalikan infeksi timbul lesi seperti SI atau SII (stadium rekuren). Stadium ini terjadi 2 tahun dan antibodi tetap ada dalam serum penderita (S.T.S positif). 5.Stadium gumma Terjadi perubahan keseimbangan antara treponema dan jaringan Pada stadium ini treponema sukar ditemukan tetapi reaksinya bersifat destruktif Lesi sembuh jaringan fibrotik dan dapat berlangsung beberapa tahun Treponema pallidum dapat mencapai sistem kardiovaskuler dan saraf pusat Sumber:Kumpulan KulPak dr.Pasid & Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin .Edisi 5.FKUI

6)

Diagnosis Pemeriksaan fisik Lokalisasi Stadium I : glans penis, korpus penis, labia mayora, labia

minora, klitoris, perineum. Stadium II : genitalia eksterna, sekitar anus, ketiak, sudut mulut, bawah mame. Stadium III : guma dapat timbul diseluruh kulit.

Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL) Efloresensi Ulkus durum

LBM 3 SGD 22

: kecil,tidak nyeri, dasar bersih, tepi tidak

menggaung, dan indurasi. Kondilomalata : papula atau plak yang ditutupi krusta

berwarna coklat, basah. Guma : nodula atau ulkus yang dalam, bentuk

serpiginosa, mengeluarkan secret seropurulen dan jaringan nekrosis. Pemeriksaan penunjang/laboratorium Tes serologic untuk untuk sifilis seperti VDRL, WR, dan TPHA Pemeriksaan dengan mikroskop lapangan gelap mencari Treponema pallidum Pemeriksaan cairan serebrospinal, mencari neurosifilis Pemeriksaan kardiovaskuler (Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit, Prof. Dr. R. S. Siregar, Sp.KK.)
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan hasil pemeriskaan laboratorium dan pemeriksaan fisik. Ada 2 jenis pemeriksaan darah yang digunakan: Tes penyaringan : VDRL (venereal disease research laboratory) atau RPR (rapid plasma reagin). Tes penyaringan ini mudah dilakukan dan tidak mahal. Mungkin perlu dilakukan tes ulang karena pada beberapa minggu pertama sifilis primer hasilnya bisa negatif. Pemeriksaan antibodi terhadap bakteri penyebab sifilis. Pemeriksaan ini lebih akurat. Salah satu dari pemeriksaan ini adalah tes FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody absorption),

dengan

sinar

tembus,

mencari

sifilis

Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL)

LBM 3 SGD 22

yang digunakan untuk memperkuat hasil tes penyaringan yang positif. Pada fase primer atau sekunder, diagnosis sifilis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan mikroskopis terhadap cairan dari luka di kulit atau mulut. Bisa juga digunakan pemeriksaan antibodi pada contoh darah. Untuk neurosifilis, dilakukan pungsi lumbal guna mendapatkan contoh cairan serebrospinal. Pada fase tersier, diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksan antibodi

7)

Tatalaksana Sifilis dini (sifilis stadium I-II dan sifilis laten dini tidak lebih dari 2 tahun). Penisilin G Benzatin 2,4 juta unit satu kali suntika intra muskuler (i.m),atau Penisilin G Prokain dalam aqua 600.000 Ui.m.selama 10 hari. Pemberian 10hari pada sifilis primer seronegatif sedangkan pada seropositif dan sifilis sekunder diberikan selama 14 ahri. Penderita Sifilis sekunder sebaiknya diopname selama 1-2 hari sebab

kemungkinan terjadi reaksi Jarish-Herxheimer. Pengobatan Sifilis dini dan yang alergi terhadap penisilin, dapat diberikan: Tetrasiklin HCL,4x500 mg/hari selama 4 minggu Eritromisin 4x500 mg oral selama 4 minggu Doksisklin 100 mg 2 kali sehari selama 4 minggu Pengobatan Sifilis lanjut

Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL)

LBM 3 SGD 22

Penisilin G Benzatin 2,4 juta unit i.m./minggu, selama 3 minggu berturut-turut,total 7,2 unit; atau Penisilin Gpcain 600.000 u.i.m. setiap hari selama 14 hari; atau Tetrasklin 100 mg /hari selama 4 minggu. Doksisiklin100 mg 2 kali sehari selama 4 minggu Penisilin prokain i. Stadium I : 600.000 IU/hari sebanyak 10x suntik ii. Stadium II : 900.000 IU/hari sebanyak 15x suntik iii. Stadium III + neurosifilis dan sifilis kardiovaskuler 100.000 IU/hari sebanyak 12x suntik

Penisilin kerja lama seperti penisilin G benzantin iv. Stadium I : 2,4 juta unit satu kali seminggu, selama 2minggu, total 4,8 juta unit v. Stadium II : 2,4 juta unit satu kali seminggu, selama 3minggu, total 7,2 juta unit vi. Stadium III : total 9juta unit, satu kali seminggu selama 4minggu. (Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit, Prof. Dr. R. S. Siregar, Sp.KK.) 8) Komplikasi
Sifilis jinak pada kulit, tulang dan visera Sifilis kardiovaskuler = katup jantung bikuspit dan aorta, menyerang a coronaria menyababkan infark miokard Neurosifilis = penurunan daya ingat, kejang, afasia dll

Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL)

Patofisiologi Sylfia A. Price

LBM 3 SGD 22

9)

prognosis
Jika pengobatan sempurna, prognosis baik. Saripati penyakit kulit dan kelamin, S. R Siregar

HERPES SIMPLEKS GENITALIS Kata herpes berarti merangkak atau maju perlahan (creep or srawl) pola penyebaran lesi kulit Infeksi herpes simpleks genitalis adalah suatu penyakit infeksi pada genital yang disebabkan oleh Herpes simplex virus (HSV). ETIOLOGI Penyebabnya Herpes virus hominis (HVH) atau Herpes simplex virus (HSV) Ada 2 tipe mayor antigenik yaitu HSV tipe 1dan 2, HSV tipe 2 infeksi genital. Faktor pencetus reaktivasi virus Panas badan Menstruasi Gangguan emosi Gangguan GIT Paparan sinar matahari Trauma lokal PENYEBARAN DAN RISIKO INFEKSI Penyebaran virus secara kontak langsung, droplet atau sekresi penderita yang infeksius. Risiko mendapatkan infeksi herpes genitalis dapat dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: Keaktifan seksual yang bertambah

Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL)

LBM 3 SGD 22

Umur muda pada saat pertama kali melakukan hubungan seks Bertambahnya jumlah pasangan seksual Status imun penderita PATOGENESIS HSV sel epithel mukosa saluran genital replikasi (banyak virion) sel mati kerusakan jaringan vesikula. HSV ujung saraf sensoris saluran genital masuk kedalam inti sel neuron dan ganglia sensorik (bersifat menunggu) disebut sebagai laten. Jika virus aktif virus baru infeksinya menjadi aktif. Infeksi HSV 1 atau 2 menginduksi glikoprotein permukaan sel terinfeksi merangsang sistem imunitas humoral dan seluler respons imun. MORFOLOGI INFEKSI HSV 1 2

Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL)

LBM 3 SGD 22

MANIFESTASI KLINIS Masa inkubasi antara 3-7 hari. Gejala dapat bersifat berat atau asimtomatis Episode pertama herpes genitalis disertai gejala sistemik Pada keadaan imunokompeten manifestasinya dapat berupa : episode pertama infeksi primer episode non primer lesi rekuren lesi asimtomatis terjadi infeksi yang tidak khas atau atipik.

Episode Primer Pertama Infeksi Herpes Simpleks Genitalis Infeksi primer adalah infeksi yang pertama kali dengan HSV 2 atau HSV1 1-2 hari setelah inokulasi. Terdapat gejala sistemik Lesi luas, bisa di genital atau luar genital dan pelepasan virus berlangsung lama Pembesaran KGB regional Episode Nonprimer Pertama Infeksi Herpes Simpleks Genitalis Terjadi pada individu yang pernah terpapar dengan HSV1dan 2

Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL)

LBM 3 SGD 22

Setelah infeksi sebelum muncul gejala klinis tubuh sudah membentuk zat anti gejala lebih ringan. Herpes Genitalis rekurens Lebih bersifat ringan dan bersifat lokal Sebagian besar infeksi dengan HSV 2 terjadi kekambuhan jika infeksi utama bersifat subklinis atau asimptomatis. Kekambuhan terjadi bila, ada faktor pencetus reaktivasi virus dalam ganglion virus turun (melalui akson saraf perifer) sel epitel kulit yang dipersyarafinya. replikasi dan multiplikasi lesi Herpes genitalis atipikal Herpes simpleks genitalis yang tidak khas atau atipikal Pada wanita berupa fisura, furunkel, ekskoriasi dan eritema vulva Pada pria berupa fisura linier pada preputium dan bercak merah pada glans penis. Reaktivasi subklinis atau herpes simpleks genitalis asimtomatis Reaktivasi HSV subklinis paling sering terjadi dalam 6 bulan setelah terinfeksi. KOMPLIKASI Perluasan lesi lokal Penyebaran virus ekstragenital, susunan saraf pusat Superinfeksi jamur. Pada pria dapat terjadi impotensia Infeksi menyeluruh (toraks dan ekstremitas) Penyebaran mukokutan pada pasien dengan dermatitis atopik atau kehamilan. DIAGNOSIS Diagnosis Klinis Bila ditemukan kelompok vesikel multipel berukuran sama, timbulnya lama dan sifatnya sama dan nyeri

Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL)

LBM 3 SGD 22

Dibedakan dengan ulkus yang disebabkan oleh Treponema pallidum, Haemophylus ducreyi dan sindrom Behcet. Diagnosis Laboratorium Isolasi virus. Deteksi DNA HSV dengan polymerase chain reaction (PCR). Deteksi antigen HSV secara enzyme immunoassay (EIA). Peningkatan titer antibodi anti-HSV pada serum pada episode pertama infeksi.

PENATALAKASANAAN Untuk Lesi Inisial atau Episode Pertama Pengobatan dibagi 3 bagian: Pengobatan profilaksis, berupa edukasi, psikoterapi dan proteksi individual. nonspesifik, yaitu pengobatan yang bersifat simptomatis Pengobatan spesifik antivirus berupa asiklovir, valasiklovir dan famasiklovir.

Obat antivirus belum dapat mengeradikasi virus namun dapat mengurangi viral shedding memperpendek masa sakit memperpendek rekurensi. Pengobatan simptomatis dan antivirus berupa asiklovir 5 x 200 mg/hari /oral selama 710 hari atau 3 x 400 mg. Jika ada komplikasi berat dapat diberikan asiklovir intravena 3x5 mg/kgBB/hari selama 710 hari. Pemberian terapi topikal hanya sedikit keuntungan klinis Lesi Rekurens Jika lesi ringan: simtomatis Jika lesi berat :

Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL) Asiklovir 5 X 200 mg/hari per oral selama 5 hari atau Asiklovir 2 x 400 mg/hari atau Valasiklovir 2 x 500 mg/hari atau Famsiklovir 2 X 125-250 mg /hari.

LBM 3 SGD 22

Etiologi : Kurang lebih 75% telah diselidiki penyebab I.G.N.S. dan diduga penyebabnya adalah : Chlamydia trachomatis Ureaplasma urealyticum dan mycoplasma Hominis Gardnerella vaginalis Alergi Bakteri

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, FK UI, 2005 Gejala klinis Pria : Baru timbul biasanya setelah 1-3 minggu kontak seksual dan umumnya tidak seberat gonore. Gejalanya berupa disuria ringan, perasaan tidak enak di uretra, sering kencing dan keluarnya duh tubuh seropurulen. Dibandingkan dengan gonore perjalanan penyakit lebih lama karena masa inkubasi yg lebih lama dan ada kecenderungan kambuh kembali. Pada beberapa keadaan tidak terlihat keluarnya cairan duh tubuh, sehingga menyulitkan diagnosis. Dalam keadaan demikian sangat diperlukan pemeriksaan laboratorium. Komlikasi dapat terjadi berupa prostatitis vesikulitis, epididimitis, dan striktur uretra. Wanita :

Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL)

LBM 3 SGD 22

Infeksi lebih sering di serviks dibandingkan dengan di vagina, kelenjar Bartholin, atau uretra sendiri. Sama seperti pada gonore, umumnya wanita tidak menunjukkan gejala. Sebagian kecil dengan keluhan keluhannya duh tubuh vagina, disuria ringan, sering kencing, nyeri didaerah pelvis, dan disparenia.

Pada pemeriksaan serviks dapat dilihat tanda2 servisitis yang disertai adanya folikel-folikel kecil yang mudah berdarah. Komplikasi dapat berupa Bartholinitis, salpingitis, dan sistitis. Peritonitis dan perihepatitis juga pernah dilaporkan.

Diagnosis Ditegakkan atas dasar gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium. Pada pemeriksaan laboratorium terlebih dahulu harus singkirkan kumankuman spesifik yakni Gonokok, Tichomonas vaginalis, Candida albicans, dan vaginalis. Pengobatan Obat yang paling efektif adalah golongan tetrasiklin dan eritromisin. Di samping itu dapat juga dengan gabungan sulfa-trimetoprim, spiramisin, dan kuinolon. Dosisnya : a) Tetrasiklin Hcl : 4 x 500 mg sehari selama 1 minggu atau 4 x 250 mg sehari selama 2 minggu. b) Oksitetrasiklin : 4 x 250 mg sehari selama 2 minngu. c) Doksisiklin : 2 x 100 mg sehari selam 7 hari. d) Eritromisin : untuk penderita yang tidak tahan tetrasiklin, wanita hamil, atau berysia kurang dari 12 tahun, 4 x 500 mg sehari selama 1 minggu atau 4 x 250 mg selama 2 minggu. e) Sulfa-trimetoprim : 2 x 2 tablet sehari selama seminnggu. f) Azitromisin : 1 gram dosis tunggal. g) Spiramisin : 4 x 500 ms sehari selama seminggu. h) Ofloksasin : 2 x 200 mg sehari selama 10 hari. Prognosis

Rachmawati Puji Lestari (UROGENITAL)

LBM 3 SGD 22

Kadang kadang tanpa pengobatan, penyakit lambat laun berkurang dan akhirnya sembuh sendiri (50-70% dalam waktu kurang lebih 3 bulan). Setelah pengobatan kurang lebih 10% penderita akan mengalami eksaserbasi/rekurens. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, FK UI, 2005