Anda di halaman 1dari 30

STATUS PASIEN BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH KOTA TEGAL Nama Mahasiswa

: Anita Anggitia Permana NIM : 030.08.033 Dokter Pembimbing: dr.H R Setyadi, Sp.A Tanda tangan :

I. IDENTITAS PASIEN Data Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Agama Suku Bangsa Pendidikan Pekerjaan Penghasilan Keterangan Asuransi No. RM II. DATA DASAR ANAMNESIS Alloanamnesis dilakukan secara auto dan alloanamnesis dengan ibu pasien pada tanggal 23 September 2013 pukul 14.15 WIB di bangsal Melati serta didukung dari catatan medis. Keluhan utama : Bengkak seluruh tubuh. Pasien Ayah Ibu An.Slamet Riyadi Tn. M Ny. D 4 tahun 5 bulan 38 tahun 42 tahun Laki-laki Laki-laki Perempuan Pesayangan RT 08 RW 02, Talang, Tegal Islam Islam Islam Jawa Jawa Jawa Belum sekolah SD SD Tukang Becak Ibu rumah tangga Rp.500.000 - Rp.800.000 Hubungan orangtua dengan anak adalah anak kandung Jamkesmas 709966

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang diantar oleh ibu ke Instansi Gawat Darurat RSUD Kardinah Tegal dengan keluhan bengkak seluruh tubuh sejak 2 hari yang lalu. Bengkak tidak disertai nyeri dan kulit tidak kemerahan.

4 hari yang lalu , ibu pasien mengatakan bengkak pertama kali mucul secara tiba-tiba pada kedua kelopak mata setelah bangun dari tidur. Tidak disertai nyeri, dan tidak ada sekret yang keluar dari matanya, digigit serangga pada kelopak mata disangkal, riwayat terbentur pada daerah kepala dan mata tidak ada.Kemudian esok harinya bengkak semakin semakin lama semakin parah,wajahnya menjadi membulat, kedua lengan terlihat membengkak. Selain itu pasien juga mengeluh BAK semakin berkurang. BAK hanya 1 kali sehari, setiap kali BAK sekitar gelas belimbing, berwarna kuning pekat , tidak berwarna merah maupun hitam, tidak nyeri saat berkemih, tidak perlu mengedan saat BAK, dan tidak ada pasir saat BAK. 2 hari yang lalu bengkak semakin parah, perut dan kedua tungkai pasien juga membengkak, pada saat ini pasien tidak BAK, keinginan untuk BAK tidak ada. mual dirasakan pasien setiap kali makan dan minum, ibu pasien mengatakan pasien muntah sebanyak 5 kali , isi makanan dan cairan yang terasa asam,tidak pernah muntah yang disertai darah atau cairan merah kecoklatan, kurang lebih <1,2 gelas belimbing setiap kali muntah. 1 hari yang lalu, bengkak semakin terlihat membesar, pasien merasa semakin mual, makan hanya sedikit karena mual, tidak ada kesulitan menelan , tidak ada nyeri saat menelan demam tidak ada, dan minum masih seperti biasa 5 gelas sehari. Saat ini ibu pasien juga mengatakan ,pasien belum juga BAK, nyeri perut bagian bawah tidak ada, keinginan untuk BAK juga tidak ada, muntah sebanyak 3 kali berisi cairan 2 sendok makan. Tidak ada keluhan lemas,tidak rewel dan tidak juga sering tidur, kejang tidak ada, sakit kepala tidak ada, batuk tidak ada dan sesak tidak ada, BAB berwarna hitam tidak ada, Nyeri perut tidak ada,Mata berwarna kuning juga tidak ada, karena keluhan bengkaknya yang semakin parah dari hari ke hari ibu pasien khawatir dengan kondisi pasien dan membawa pasien ke IGD RSUD Kardinah Tegal untuk mendapat perawatan. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien belum pernah mengalami keluhan bengkak seperti saat ini sebelumnya. Dan baru pertama kali dirawat dirumah sakit. Tidak ada riwayat operasi Tidak ada riwayat penyakit ginjal Tidak ada riwayat alergi makanan, obat, dingin dan debu Tidak ada riwayat asma, bersin-bersin di pagi hari. 2

Tidak ada riwayat penyakit hati, dan penyakit paru. Tidak ada riwayat penyakit jantung

Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang mengalami hal yang sama seperti keluhan pasien. Tidak ada riwayat sakit ginjal, tidak ada riwayat sakit hati. Ibu pasien memiliki riwayat Asma dan alergi , dan kakek pasien memiliki riwayat sakit jantung.

Riwayat Kehamilan dan Pemeriksaan Antenatal Ibu memeriksakan kehamilan secara teratur 1x tiap bulan di Posyandu selama kehamilan. Mendapatkan suntikan TT 2x. Ibu mengkonsumsi vitamin penambah darah dari bidan. Tidak pernah menderita penyakit selama kehamilan, riwayat perdarahan selama kehamilan disangkal, riwayat trauma selama kehamilan disangkal, riwayat minum obat tanpa resep dokter dan jamu disangkal. Kesan: riwayat pemeliharaan antenatal baik. Riwayat Persalinan Bayi perempuan lahir dengan usia kehamilan ibu 39 minggu, secara spontan, ditolong oleh bidan. Bayi lahir langsung menangis keras dengan berat badan lahir 3200 gram, panjang badan lahir 50 cm, lingkar kepala dan lingkar dada lahir ibu lupa. Bayi dirawat bersama dengan ibu, setelah 1 x 24 jam dirawat oleh bidan , bayi dan ibu diperbolehkan untuk pulang. Kesan : Neonatus aterm, lahir spontan, bayi dalam keadaan sehat. Riwayat Pemeliharaan Postnatal Pemeliharaan postnatal dilakukan rutin di Posyandu dan anak dalam keadaan sehat. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak Pertumbuhan: Berat badan lahir 3200 gram. Panjang badan lahir 50 cm. Berat badan sekarang 16 kg (dengan edema). Tinggi badan 103 cm.

Perkembangan: Senyum Miring Tengkurap Duduk Berbicara Berdiri Berjalan Berlari Gangguan perkembangan : ibu lupa : ibu lupa : 6 bulan : 9 bulan : 11 bulan : 10 bulan : 12 bulan : 2 tahun :-

Saat ini anak berusia 4 tahun 5 bulan. Tidak terdapat gangguan perkembangan dalam mental dan emosi. Interaksi dengan orang sekitar baik. Kesan: Tidak terdapat gangguan pertumbuhan dan perkembangan pada anak. Riwayat Makan dan Minum Anak Ibu mengaku memberikan ASI dan PASI sejak lahir sampai usia 6 bulan Usia 6 bulan anak diberikan ASI dan bubur susu Usia 8 bulan diberikan ASI dan bubur tim Usia 1 tahun diberikan makanan lunak dan pisang yang dilumatkan Usia 2 tahun anak telah makan nasi, lauk pauk, dan sayur : Kualitas dan kuantitas makanan baik

Kesan

Riwayat Imunisasi Jadwal Imunisasi Bayi lahir di bidan Umur 0-7 hari 1 bulan 2 bulan 3 bulan 4 bulan 9 bulan Jenis Vaksin HB 0 BCG, Polio 1 DPT/HB 1, Polio 2 DPT/HB 2, Polio 3 DPT/HB 3, Polio 4 Campak Tempat Bidan Posyandu Posyandu Posyandu Posyandu Posyandu

Kesan : Imunisasi sesuai jadwal imunisasi Nasional Depkes di posyandu Riwayat Keluarga Berencana Ibu pasien mengaku tidak mengikuti program KB. Riwayat Sosial Ekonomi Ayah pasien bekerja sebagai seorang penarik becak. Sedangkan ibu pasien hanya seorang ibu rumah tangga. Penghasilan ayah pasien Rp 500.000,00- Rp 800.000,00 / bulan. Dalam 1 keluarga, ayah membiayai 3 orang anak,dengan 1 orang istri. Anak pertama putus sekolah karena tidak ada biaya. Kesan: riwayat sosial ekonomi kurang.

Silsilah/ Ikhtisar Keturunan

Keterangan : : laki-laki : perempuan : pasien Ayah dari pihak ibu pasien meninggal 5 tahun yang lalu saat usia 65 tahun karena penyakit TB Paru yang dideritanya. Ibu dari pihak ibu pasien meniggal 20 tahun yang lalu saat usia 36 tahun pada saat melahirkan anak yang terakhirnya. Saudara kandung dari pihak ibu yang meninggal , semua meninggal pada saat masih dalam kandungan ibu. Ayah dari pihak ayah pasien meninggal 4 tahun yang lalu saat usai 70 tahun karena penyakit stroke dan penyakit jantung yang dideritanya. : perempuan meninggal : Laki-laki meninggal

Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan yang sama seperti pasien. Kesan : Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan seperti pasien.

Riwayat Lingkungan Perumahan Kepemilikan Keadaan Rumah : Rumah sendiri : Dinding rumah tembok, kamar berjumlah 2, 1 kamar mandi di dalam

rumah. Tidak memiliki jamban leher angsa, tidak memiliki septic tank , limbah buangan ke sungai. Sungai berjarak 200 meter dari rumah. Mencuci dan mandi menggunakan sumur pompa yang berjarak 200 meter dari sungai, Sumber air minum dari PDAM. Pencahayaan dan ventilasi cukup, jarak antara rumah saling berdekatan sekitar 10 meter. Tidak memiliki langit-langit, terdapat genteng kaca untuk pencahayaan matahari, lantai plester, memasak menggunakan kayu bakar dan kompor gas, tidak ada lubang pembuangan asap. Kesan : Lingkungan rumah dan sanitasi kurang baik.

PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan pada tanggal 23 Agustus 2013 pukul 14.50 WIB di Bangsal Melati. Kesan Umum : kesadaran: compos mentis, tampak sakit sedang, tampak oedem anasarka. Tanda Vital Nadi Laju Nafas Tekanan darah Suhu : 130 x/menit, reguler, isi cukup : 40 x/menit, reguler : 110/80 mmHg : 36,4 C (aksila)

Data Antropometri Berat badan sekarang : 16 kg (dengan udem) o Berat badan koreksi : 16 kg 20% BB = 12,8 kg 7

Tinggi Badan: 103 cm

Status Internus Kepala Rambut : Mesocephali : Rambut warna hitam, penyebaran merata, tidak mudah dicabut. Mata : Oedem palpebra (+/+), Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), mata cowong (-/-) Telinga Mulut Hidung : Bentuk normal, simetris,hiperemis (-/-) sekret (-/-) napas cuping hidung (-/-) Leher Thorax o Pulmo: Inspeksi : Pergerakan dinding thorax kiri-kanan simetris, retraksi : Bentuk dan ukuran normal, discharge (-/-), nyeri tekan tragus (-/-) : Bibir kering (-), bibir sianosis (-), stomatitis (-) Tenggorok :Tonsil T1-T1 hiperemis (-), detritus (-),Faring hiperemis (-), granulasi (-) : Simetris, pembesaran KGB (-), Thyroid tidak teraba membesar : Dinding thorax simetris saat statis dan dinamis

dinding dada (-) Palpasi kanan Perkusi Auskultasi : Sonor pada seluruh lapang paru kiri dan kanan : Suara nafas vesikuler diseluruh lapang paru kiri: Vokal fremitus simetris pada lapang paru kiri dan

kanan, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-). o Cor : Inspeksi Palpasi : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis teraba di ICS IV midclavicula sinistra

Perkusi parasternal kiri

: Batas atas

: Intercostalis II

Batas Kanan : Intercostalis IV garis parasternal kanan Batas Kiri Auskultasi : Intercostalis IV garis midclavicula kiri

: Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-) gallop (-)

Abdomen Inspeksi dilatasi vena . Auskultasi Palpasi : Bising usus 4x/menit : Tegang (-), undulasi (+), nyeri tekan (-), hepar & lien : Buncit, simetris, smiling umbilicus (+) , tidak tampak

sulit dinilai, turgor kulit baik, lingkar perut (dengan posisi pasien duduk 30) 54 cm. Genitalia Anorektal Ekstremitas Perkusi : redup di ke 4 kuadran abdomen, shifting dullness (+)

: oedem (-), preputium (+),Hipospadia (-), epispodia (-) : Tidak dilakukan pemeriksaan. : Superior +/+ <2 +/+ Inferior +/+ <2 +/+

Akral Dingin CRT Oedem

Refleks Fisiologis Ekstremitas superior Biceps Triceps Ekstremitas inferior Patella Achiles

DEKSTRA + + + +

SINISTRA + + + +

Refleks Patologis Ekstremitas superior Hoffman Trommer Ekstremitas inferior Babinsky chaddok Gordon Oppenhaim Schaeffer Klonus
Kekuatan motorik : 5555 5555 5555 5555

DEKSTRA -

SINISTRA -

Sistem Sensorik : Dalam batas normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium (23/9/2013) Hematologi CBC + DIFF


Pemeriksaan Lekosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit MCV MCH MCHC Trombosit DIFF Netrofil Limfosit Monosit Eosinofil Basofil Nilai 18,5 5,9 16,0 44,3 75,1 27,1 36,1 658 Nilai 62,9 30,2 6,4 0 0,2 Satuan 10^3/uL 10^6/uL g/dL % U Pog g/dL 10^3/uL Satuan % % % % % Nilai Rujukan 4.0-9.0 4.2-5.4 12-16 37-47 76-96 27-31 33-37 150-400 Nilai Rujukan 50-70 25-40 2-8 2-4 0-1

PEMERIKSAAN KHUSUS 10

Data antropometri: Anak laki-laki usia Berat badan Panjang badan : 4 tahun 5 bulan : 12,5 kg (taksiran) : 103 cm

Pemeriksaan Status Gizi : Pertumbuhan fisik anak perempuan menurut persentil NCHS BB/U = 12,8 kg / 16 kg x 100% = 80 % (berat badan sedang) TB/U = 103 cm / 104 cm x 100% = 99 % (tinggi) BB/TB= 12,8 / 16 x 100% = 80 % (gizi sedang) Kesan : Berat badan sedang, tinggi badan tinggi dan status gizi sedang

MASALAH Observasi oedem Hipoalbuminemia Mual dan muntah Anuria

DIAGNOSA BANDING 1. Observasi oedem Renal a. Sindroma Nefrotik b. Glomerulo Nefritis c. Gagal ginjal akut Hepatal Nutrisional Kardial 11

Angioneuretik edema 2. Hipoalbuminemia a. Faktor intake b. Faktor penyakit 3. Anuria a. Syok hipovolemik c. Sindorma Nefrotik c. Gagal ginjal akut DIAGNOSA SEMENTARA 1. Syok hipovolemik 2. Obervasi renal oedem PENATALAKSANAAN Medikamentosa Parenteral :

IVFD RL load 200 cc dalam 1 jam o Lanjutkan IVFD RL 10 tpm

Inj. Ondansetron 2 x amp Apa bila urin belum keluar dalam 1 jam o Inj. Furosemid 10mg ekstra.

Non Medikamentosa Tirah baring

12

Pengawasan KU dan tanda vital Monitoring urin tampung Menjelaskan kepada keluarga tentang penyakit pasien dan

komplikasinya, pengobatan, dan prosedur yang akan dilakukan PROGNOSA Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad sanasionam : dubia ad bonam Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

USULAN PEMERIKSAAN Cek urin lengkap Cek kima darah ( kolesterol, albumin, globulin, total protein) Cek ureum dan creatinin dan elektrolit. Rontgen thoraks PA/RLD

PERJALANAN PENYAKIT 23 September 2013 S: bengkak seluruh tubuh, belum BAK sejak 2 hari yang lalu, sesak (-), batuk(-),mual (+), muntah (+) 2 kali , gelas belimbing, isi cairan yang terasa asam+makanan, lemas (-) , merasa haus yang berlebih (-) , BAB 1 kali sehari. O: KU: Kesadaran : compos mentis, tampak sakit sedang, tampak edema anasarka (+), ikterik (-), anemis (-) irritable (-) BB : 16 kg TD: 110/80 mmHg HR: 118 x/menit reguler RR : 24 x/ menit reguler 13

S : 36,1 0C Mata : Palpebra oedem +/+, CA-/-, SI-/Hidung : nafas cuping hidung (-/-) Thorak : Cor: Ictus cordis tidak terliahat, thrill (-) di 4 area katup jantung, BJ I - II reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo: Retraksi (-) , SN vesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/-, Abdomen : Buncit, dilatasi vena (-) smiling umbilicus (+), BU (+) normal, shifting dullnes (+) teraba supel, diffense muskular (-), undulasi (+), nyeri tekan (-), lingkar perut 54 cm Ekstremitas superior : akral hangat +/+, oedem +/+, CRT <2detik Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, oedem +/+, CRT <2detik A: Observasi renal oedem. P: IVFD D5% 12 tpm, Amoxicilin 3x 500mg inj. Monitoring KU dan tanda vital sambil menunggu hasil laboraturium. 24 September 2013 S: Bengkak seluruh tubuh (+) , BAK (+) warna kuning pekat, 200 cc, sesak (-), batuk(-),mual (+), muntah (+) 3 kali , gelas belimbing, isi cairan yang terasa asam+makanan, lemas (-) , merasa haus yang berlebih (-) , BAB (-) O: KU: Kesadaran : Compos mentis, tampak sakit sedang, tampak edema anasarka (+), ikterik (-), anemis (-) BB : 16kg TD: 110/80 mmHg HR: 118 x/menit reguler RR : 26 x/ menit S : 36,2 0C Mata : palpebra oedem +/+, CA-/-, SI-/Hidung : nafas cuping hidung (-/-) Thorak : Cor: Ictus cordis tidak terliahat, thrill (-) di 4 area katup jantung, BJ I - II reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo: Retraksi (-) , SN vesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/-,

14

Abdomen : Buncit, dilatasi vena (-) smiling umbilicus (+), BU (+) normal, shifting dullnes (+) teraba supel, diffense muskular (-), undulasi (+), nyeri tekan (-), lingkar perut 54 cm Ekstremitas superior : akral hangat +/+, oedem +/+, CRT <2detik Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, oedem +/+, CRT <2detik Pemeriksaan Laboraturium Tanggal 24/09/2013
Pemeriksaan Kolesterol Total Total Protein Albumin Globulin Ureum Creatinin Nilai 583 3,49 1,58 1,91 34 0,29 Satuan mg/dL g/dL g/dL g/dL mg/dL mg/dL Nilai Rujukan 70-220 6.3-8.6 3.7-5.6 2.3-3.5 10-50 0,6-1,2

Urin Lengkap Makroskopis


Pemeriksaan Nilai Kuning Nilai Rujukan

Warna Kekeruhan pH Protein Reduksi

( N : Kuning ) ( N: jernih ) ( N: 4,8-7-8 ) (N:Negatif,+1/0.25,+2/0.75, +3/1.5, +4/5.0) Negatif

Keruh
5.0 POS 3+

Negatif

Mikroskospis (sedimen)
Pemeriksaan Nilai Nilai Rujukan

15

Eritrosit Lekosit Epitel Silinder Bakteri Kristal Jamur

+2 Negatif Negatif 0-1 GRANULA Negatif + Amorf Negatif

( N: +1/<4, +2/5-9, +3/10-29 ) ( N: +1/<4, +2/5-9, +3/10-29 ) ( N: +1/<4, +2/5-9, +3/10-29 ) ( N: Negatif ) ( N : Negatif )

Khusus
Pemeriksaan Nilai 1.020 Nilai Rujukan

Berat Jenis Bilirubin Urobilinogen Keton Nitrit Eritrosit Leukosit

( N : 1.003-1.030 ) Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif

Negatif Negatif Negatif Negatif


Positif

Negatif

Urin Lengkap : Keruh, Protein 3+, Eritrosit 2+, Lekosit Urin 24jam : 600ml A: Sindroma Nefrotik P: - IVFD D5% 12 tpm,Inj Amoxicilin 3x 500mg. Inj Ondancentron 2x1/2 amp. Albumin 20 % 100 mL (kebutuhan : 128 mL), Prednison 3-2-1 tab, INH 150 mg 1x1 tab , B6 5 mg 1x1 tab. Rencana : Cek urin setiap 2 hari, monitoring balance cairan, monitoring BB dan LP setiap hari. 25 September 2013 S: Bengkak seluruh tubuh (+) berkurang , BAK (+) warna kuning pekat, 600 cc, sesak (-), batuk (-), mual (-), muntah (-), lemas (-) , merasa haus yang berlebih (-) , BAB (+) 1 kali , demam (-) O: KU:

16

Kesadaran : Compos mentis, tampak sakit sedang, tampak edema anasarka (+), ikterik (-), anemis (-) BB : 15,5 kg TD: 110/80 mmHg HR: 118 x/menit reguler RR : 28 x/ menit S : 36,2 0C Mata : Palpebra oedem +/+ berkurang , CA+/+, SI-/Hidung : Nafas cuping hidung (-/-) Thorak : Cor: Ictus cordis tidak terliahat, thrill (-) di 4 area katup jantung, BJ I - II reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo: Retraksi (-) , SN vesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/-, Abdomen : Buncit, dilatasi vena (-) smiling umbilicus (+), BU (+) normal, shifting dullnes (+) teraba supel, diffense muskular (-), undulasi (+), nyeri tekan (-), lingkar perut 53,5 cm Ekstremitas superior : akral hangat +/+, oedem +/+, CRT <2detik Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, oedem +/+, CRT <2detik Urin 24 jam : 600 ml A: Sindroma Nefrotik P: Terapi lanjut

Analisa Kasus Pada pasien ini ditegakan diagnosa sindroma nefrotik penunjang berikut didapatkan : Anamnesis Pasien mengeluh keluhan bengkak pertama kali muncul secara tiba-tiba pada kedua kelopak mata setelah bangun dari tidur, keluhan bengkak semakin parah dari hari ke hari. 17 karena dari hasil autoanamnesa dan allo-anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan khusus dan pemeriksaan

Pasien mula merasakan perut dan kedua kakinya bertambah bengkak. Keluhan baru pertama kali terjadi. Selain itu pasien juga mengeluh BAK semakin berkurang. BAK hanya 1 kali sehari, BAK sekitar gelas belimbing, tidak keruh, tidak berwarna merah maupun hitam, tidak nyeri saat berkemih, tidak perlu mengedan saat BAK, dan tidak ada pasir. Dan pasien juga mengeluh tidak BAK dalam waktu 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik awal, pasien tampak oedem anasarka. TD: 110/80 mmHg, kedua kelopak mata oedem, abdomen tampak buncit, perkusi redup, undulasi (+), shifting dullnes (+), pitting oedem pada kedua ekstrimitas superior dan inferior. Pemeriksaan Penunjang Didapatkan hasil sebagai berikut : 1. Hipoalbumin, dimana didapatkan total protein serum 3,49 g/dL, Albumin 1,58 g/dL dan gejala klinis oedem anasarka pada pasien. 2. Proteinuria masif, dimana didapatkan kadar protein dalam urin positif (+3). 3. Hiperkolesterolemia, dimana didapatkan kolesterol total 583 mg/dL

TINJAUAN PUSTAKA SINDROMA NEFROTIK Definisi Sindrom nefrotik, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak, merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia serta sembab. Yang dimaksud proteinuria masif 18

adalah apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100 mg/kg berat badan/hari atau lebih. Albumin dalam darah biasanya menurun hingga kurang dari 2,5 gram/dl. Selain gejala-gejala klinis di atas, kadang-kadang dijumpai pula hipertensi, hematuri, bahkan kadang-kadang azotemia Epidemiologi Sindrom nefrotik yang tidak menyertai penyakit sistemik disebut sindroma nefrotik primer. Penyakit ini ditemukan 90% pada kasus anak. Apabila ini timbul sebagai bagian daripada penyakit sistemik atau berhubungan dengan obat atau toksin maka disebut sindroma nefrotik sekunder. Insidens penyakit sindrom nefrotik primer ini 2 kasus per-tahun tiap 100.000 anak berumur kurang dari 16 tahun, dengan angka prevalensi kumulatif 16 tiap 100.000 anak. Insidens di Indonesia diperkirakan 6 kasus per-tahun tiap 100.000 anak kurang dari 14 tahun. Rasio antara lelaki dan perempuan pada anak sekitar 2:1. Laporan dari luar negeri menunjukkan 2/3 kasus anak dengan SN dijumpai pada umur kurang dari 5 tahun. Pasien sindrom nefrotik primer secara klinis dapat dibagi dalam tiga kelompok : 1. Kongenital 2. Responsive steroid, dan 3. Resisten steroid Bentuk kongenital ditemukan sejak lahir atau segera sesudahnya. Umumnya kasuskasus ini adalah SN tipe Finlandia, suatu penyakit yang diturunkan secara resesif autosom. Kelompok responsive steroid sebagian besar terdiri atas anak-anak dengan sindroma nefrotik kelainan minimal (SNKM). Pada penelitian di Jakarta diantara 364 pasien SN yang dibiopsi 44,2% menunjukkan KM. kelompok tidak responsive steroid atau resisten steroid terdiri atas anak-anak dengan kelainan glomerolus lain. Disebut sindroma nefrotik sekunder apabila penyakit dasarnya adalah penyakit sistemik karena obat-obatan, allergen, dan toksin, dll. Sindroma nefrotik dapat timbul dan bersifat sementara pada tiap penyakit glomerolus dengan keluarnya protein dalam jumlah yang cukup banyak dan cukup lama. Etiologi Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu : 1. Sindrom nefrotik primer, faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak.

19

Termasuk dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun. Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children). Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop cahaya, dan apabila diperlukan, disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan imunofluoresensi. Tabel di bawah ini menggambarkan klasifikasi histopatologik sindrom nefrotik pada anak berdasarkan istilah dan terminologi menurut rekomendasi ISKDC (International Study of Kidney Diseases in Children, 1970) serta Habib dan Kleinknecht (1971). Tabel 1. Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer Kelainan minimal (KM) Glomerulosklerosis (GS) Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS) Glomerulosklerosis fokal global (GSFG) Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus (GNPMD) Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif Glomerulonefritis kresentik (GNK) Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP) GNMP tipe I dengan deposit subendotelial GNMP tipe II dengan deposit intramembran GNMP tipe III dengan deposit transmembran/subepitelial Glomerulopati membranosa (GM) Glomerulonefritis kronik lanjut (GNKL) Sumber : Wila Wirya IG, 2002. Sindrom nefrotik. In: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO, editors. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp. 381-426. Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa sindrom nefrotik tipe lesi minimal. Pada dewasa prevalensi sindrom nefrotik tipe kelainan minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anak-anak. Di Indonesia gambaran histopatologik sindrom nefrotik primer agak berbeda dengan data-data di luar negeri. Wila Wirya menemukan hanya 44.2% tipe kelainan minimal dari 364 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi, sedangkan Noer di Surabaya

20

mendapatkan 39.7% tipe kelainan minimal dari 401 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi. Sindrom nefrotik sekunder timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab yang sering dijumpai adalah : a. Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom Alport, miksedema. b. Infeksi : hepatitis B, malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis, streptokokus, AIDS. c. Toksin dan alergen: logam berat (Hg), penisillamin, probenesid, racun serangga, bisa ular. d. Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik, purpura Henoch-Schnlein, sarkoidosis. e. Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinal. Patofisiologi Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya sindrom nefrotik, sedangkan gejala klinis lainnya dianggap sebagai manifestasi sekunder. Penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar, salah satu teori yang dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran basal. Hilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar menembus sawar kapiler glomerulus. Hipoalbuminemia merupakan akibat utama dari proteinuria yang hebat. Sembab muncul akibat rendahnya kadar albumin serum yang menyebabkan turunnya tekanan onkotik plasma dengan konsekuensi terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ruang interstitial.7 proteinuria dinyatakan berat untuk membedakan dengan proteinuria yang lebih ringan pada pasien yang bukan sindroma nefrotik. Ekskresi protein sama atau lebih besar dari 40 mg/jam/m2 luas permukaan badan, dianggap proteinuria berat. Hiperlipidemia muncul akibat penurunan tekanan onkotik, disertai pula oleh penurunan aktivitas degradasi lemak karena hilangnya a-glikoprotein sebagai perangsang lipase. Apabila kadar albumin serum kembali normal, baik secara spontan ataupun dengan pemberian infus albumin, maka umumnya kadar lipid kembali normal. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma intravaskuler. Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus dinding kapiler dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan edema. Penurunan 21

volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan natrium renal. Retensi natrium dan air ini timbul sebagai usaha kompensasi tubuh untuk menjaga agar volume dan tekanan intravaskuler tetap normal. Retensi cairan selanjutnya mengakibatkan pengenceran plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik plasma yang pada akhirnya mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang interstitial. Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu rentetan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron dengan akibat retensi natrium dan air, sehingga produksi urine menjadi berkurang, pekat dan kadar natrium rendah. Hipotesis ini dikenal dengan teori underfill. Dalam teori ini dijelaskan bahwa peningkatan kadar renin plasma dan aldosteron adalah sekunder karena hipovolemia. Tetapi ternyata tidak semua penderita sindrom nefrotik menunjukkan fenomena tersebut. Beberapa penderita sindrom nefrotik justru memperlihatkan peningkatan volume plasma dan penurunan aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron, sehingga timbullah konsep baru yang disebut teori overfill. Menurut teori ini retensi renal natrium dan air terjadi karena mekanisme intrarenal primer dan tidak tergantung pada stimulasi sistemik perifer. Retensi natrium renal primer mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler. Pembentukan edema terjadi sebagai akibat overfilling cairan ke dalam kompartemen interstitial. Teori overfill ini dapat menerangkan volume plasma yang meningkat dengan kadar renin plasma dan aldosteron rendah sebagai akibat hipervolemia. Pembentukan sembab pada sindrom nefrotik merupakan suatu proses yang dinamik dan mungkin saja kedua proses underfill dan overfill berlangsung bersamaan atau pada waktu berlainan pada individu yang sama, karena patogenesis penyakit glomerulus mungkin merupakan suatu kombinasi rangsangan yang lebih dari satu.

Manifestasi Klinis Apapun tipe sindrom nefrotik, yang tampak pada sekitar 95% anak dengan sindrom nefrotik. Seringkali sembab timbul secara lambat sehingga keluarga mengira sang anak bertambah gemuk. Pada fase awal sembab sering bersifat intermiten; biasanya awalnya tampak pada daerah-daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah (misal, daerah periorbita, skrotum atau labia). Akhirnya sembab menjadi menyeluruh dan masif (anasarka). Sembab berpindah dengan perubahan posisi, sering tampak sebagai sembab muka pada pagi hari waktu bangun tidur, dan kemudian menjadi bengkak pada ekstremitas bawah pada siang harinya. Bengkak bersifat lunak, meninggalkan bekas bila ditekan (pitting edema). 22

Pada penderita dengan sembab hebat, kulit menjadi lebih tipis dan mengalami oozing. Sembab biasanya tampak lebih hebat pada pasien SNKM dibandingkan pasien-pasien GSFS atau GNMP. Hal tersebut disebabkan karena proteinuria dan hipoproteinemia lebih hebat pada pasien SNKM. Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom nefrotik. Diare sering dialami pasien dengan sembab masif yang disebabkan sembab mukosa usus. Hepatomegali disebabkan sintesis albumin yang meningkat, atau edema atau keduanya. Pada beberapa pasien, nyeri perut yang kadang-kadang berat, dapat terjadi pada sindrom nefrotik yang sedang kambuh karena sembab dinding perut atau pembengkakan hati. Nafsu makan menurun karena edema. Anoreksia dan terbuangnya protein mengakibatkan malnutrisi berat terutama pada pasien sindrom nefrotik resisten-steroid. Asites berat dapat menimbulkan hernia umbilikalis dan prolaps ani. Oleh karena adanya distensi abdomen baik disertai efusi pleura atau tidak, maka pernapasan sering terganggu, bahkan kadang-kadang menjadi gawat. Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberian infus albumin dan diuretik. Anak sering mengalami gangguan psikososial, seperti halnya pada penyakit berat dan kronik umumnya yang merupakan stres nonspesifik terhadap anak yang sedang berkembang dan keluarganya. Kecemasan dan merasa bersalah merupakan respons emosional, tidak saja pada orang tua pasien, namun juga dialami oleh anak sendiri. Kecemasan orang tua serta perawatan yang terlalu sering dan lama menyebabkan perkembangan dunia sosial anak menjadi terganggu. Manifestasi klinik yang paling sering dijumpai adalah sembab, didapatkan pada 95% penderita. Sembab paling parah biasanya dijumpai pada sindrom nefrotik tipe kelainan minimal (SNKM). Bila ringan, sembab biasanya terbatas pada daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah, misal daerah periorbita, skrotum, labia. Sembab bersifat menyeluruh, dependen dan pitting. Asites umum dijumpai, dan sering menjadi anasarka. Anak-anak dengan asites akan mengalami restriksi pernafasan, dengan kompensasi berupa tachypnea. Akibat sembab kulit, anak tampak lebih pucat. Hipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom nefrotik. Penelitian International Study of Kidney Disease in Children (SKDC) menunjukkan 30% pasien SNKM mempunyai tekanan sistolik dan diastolik lebih dari 90th persentil umur. Tanda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif yaitu > 40 mg/m 2/jam atau > 50 mg/kg/24 jam; biasanya berkisar antara 1-10 gram per hari. Pasien SNKM biasanya mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien-pasien dengan tipe yang lain.

23

Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. Kadar albumin serum < 2.5 g/dL. Hiperlipidemia merupakan gejala umum pada sindrom nefrotik, dan umumnya, berkorelasi terbalik dengan kadar albumin serum. Kadar kolesterol LDL dan VLDL meningkat, sedangkan kadar kolesterol HDL menurun. Kadar lipid tetap tinggi sampai 1-3 bulan setelah remisi sempurna dari proteinuria. Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik, namun tidak dapat dijadikan petanda untuk membedakan berbagai tipe sindrom nefrotik. Fungsi ginjal tetap normal pada sebagian besar pasien pada saat awal penyakit. Penurunan fungsi ginjal yang tercermin dari peningkatan kreatinin serum biasanya terjadi pada sindrom nefrotik dari tipe histologik yang bukan SNKM. Tidak perlu dilakukan pencitraan secara rutin pada pasien sindrom nefrotik. Pada pemeriksaan foto toraks, tidak jarang ditemukan adanya efusi pleura dan hal tersebut berkorelasi secara langsung dengan derajat sembab dan secara tidak langsung dengan kadar albumin serum. Sering pula terlihat gambaran asites. USG ginjal sering terlihat normal meskipun kadang-kadang dijumpai pembesaran ringan dari kedua ginjal dengan ekogenisitas yang normal. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. I. Anamnesis Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di ke dua kelopak mata, perut, tungkai, atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang berkurang. Keluhan lain juga dapat ditemukan seperti urin berwarna kemerahan.

II. Pemeriksaan fisis Pada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di kedua kelopak mata, tungkai, atau adanya asites dan edema skrotum/labia. Kadang-kadang ditemukan hipertensi. III. Pemeriksaan penunjang Pada urinalisis ditemukan proteinuria masif (3+ sampai 4+), dapat disertai hematuria. Pada pemeriksaan darah didapatkan hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl), hiperkolesterolemia, dan

24

laju endap darah yang meningkat, rasio albumin/globulin terbalik. Kadar ureum dan kreatinin umumnya normal kecuali ada penurunan fungsi ginjal. Diagnosis Banding a. b. c. Sembab non-renal : gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi, edema hepatal. Glomerulonefritis akut Lupus sistemik eritematosus.

Penyulit 1. Shock akibat sepsis, emboli atau hipovolemia 2. Thrombosis akibat hiperkoagulabilitas 3. Infeksi 4. Hambatan pertumbuhan 5. Gagal ginjal akut atau kronik 6. Efek samping steroid, misalnya sindrom Cushing, hipertensi, osteoporosis, gangguan emosi dan perilaku.

Penatalaksanaan Bila diagnosis sindrom nefrotik telah ditegakkan, sebaiknya janganlah tergesa-gesa memulai terapi kortikosteroid, karena remisi spontan dapat terjadi pada 5-10% kasus. Steroid dimulai apabila gejala menetap atau memburuk dalam waktu 10-14 hari. Untuk menggambarkan respons terapi terhadap steroid pada anak dengan sindrom nefrotik digunakan istilah-istilah seperti tercantum pada tabel 2 berikut :

25

Tabel 2. Istilah yang menggambarkan respons terapi steroid pada anak dengan sindrom nefrotik Remisi Kambuh Kambuh tidak sering Kambuh sering Responsif-steroid Dependen-steroid Resisten-steroid Responder lambat Nonresponder awal Nonresponder lambat Resisten-steroid sejak terapi awal. Resisten-steroid terjadi pada pasien yang sebelumnya responsif-steroid. Protokol Pengobatan International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) menganjurkan untuk memulai dengan pemberian prednison oral (induksi) sebesar 60 mg/m2/hari dengan dosis maksimal 80 mg/hari selama 4 minggu, kemudian dilanjutkan dengan dosis rumatan sebesar 40 mg/m2/hari secara selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu, lalu setelah itu pengobatan dihentikan.10 Proteinuria negatif atau seangin, atau proteinuria < 4 mg/m2/jam selama 3 hari berturut-turut. Proteinuria 2 + atau proteinuria > 40 mg/m2/jam selama 3 hari berturutturut, dimana sebelumnya pernah mengalami remisi. Kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan, atau < 4 kali dalam periode 12 bulan. Kambuh 2 kali dalam 6 bulan pertama setelah respons awal, atau 4 kali kambuh pada setiap periode 12 bulan. Remisi tercapai hanya dengan terapi steroid saja. Terjadi 2 kali kambuh berturut-turut selama masa tapering terapi steroid, atau dalam waktu 14 hari setelah terapi steroid dihentikan. Gagal mencapai remisi meskipun telah diberikan terapi prednison 60 mg/m2/hari selama 4 minggu. Remisi terjadi setelah 4 minggu terapi prednison 60 mg/m2/hari tanpa tambahan terapi lain.

A. 1. a.

Sindrom nefrotik serangan pertama Perbaiki keadaan umum penderita : Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak. Rujukan ke bagian gizi diperlukan untuk pengaturan diet terutama pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal. 26

b.

Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan transfusi plasma atau albumin konsentrat.

c. d. e.

Berantas infeksi. Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi. Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema anasarka. Diuretik diberikan bila ada edema anasarka atau mengganggu aktivitas. Jika ada hipertensi, dapat ditambahkan obat antihipertensi.

2.

Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari setelah diagnosis sindrom nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah penderita mengalami remisi spontan atau tidak. Bila dalam waktu 14 hari terjadi remisi spontan, prednison tidak perlu diberikan, tetapi bila dalam waktu 14 hari atau kurang terjadi pemburukan keadaan, segera berikan prednison tanpa menunggu waktu 14 hari.

B.

Sindrom nefrotik kambuh (relapse)

1. Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah diagnosis relapse ditegakkan. 2. Perbaiki keadaan umum penderita. a. Sindrom nefrotik kambuh tidak sering Adalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan atau < 4 kali dalam masa 12 bulan. 1. Induksi; Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu. 2. Rumatan; Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 40 mg/m2/48 jam, diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu, prednison dihentikan. b. Sindrom nefrotik kambuh sering Adalah sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali dalam masa 6 bulan atau > 4 kali dalam masa 12 bulan. 1. Induksi; Prednison dengan dosis 60 mg/m 2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.

27

2. Rumatan; Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 60 mg/m 2/48 jam, diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu, dosis prednison diturunkan menjadi 40 mg/m2/48 jam diberikan selama 1 minggu, kemudian 30 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, kemudian 20 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, akhirnya 10 mg/m2/48 jam selama 6 minggu, kemudian prednison dihentikan. Pada saat prednison mulai diberikan selang sehari, siklofosfamid oral 2-3 mg/kg/hari diberikan setiap pagi hari selama 8 minggu. Setelah 8 minggu siklofosfamid dihentikan. Indikasi untuk merujuk ke dokter spesialis nefrologi anak adalah bila pasien tidak respons terhadap pengobatan awal, relapse frekuen, terdapat komplikasi, terdapat indikasi kontra steroid, atau untuk biopsi ginjal. Prognosis Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut : 1. Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6 tahun. 2. Disertai oleh hipertensi. 3. Disertai hematuria. 4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder. 5. Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal. Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid Hipoalbumin Kadar albumin yang redah/atau dibawah nilai normal atau keadaan dimana kadar albumin serum <3,5 g/dL. Klasifikasi Defisiensi albumin atau hipoalbumin dibedakan berdasarkan selisih atau jarak dari nilai normal kadar albumin serum, yaitu 3,5-5 g/dL atau total kandungan albumin dalam tubuh 300-500 gram. Klasifikasi hipoalbuminemia adalah sebagai berikut: 1. Hipoalbuminemia ringan: 3,5-3,9 g/dL 2. Hipoalbuminemia sedang: 2,5-3,5 g/dL 3. Hipoalbuminemia berat: < 2,5 g/dL Etiologi 28

Hipoalbuminemia dapat disebabkan oleh masukan protein yang rendah, pencernaan atau absobsi protein yang tidak adekuat dan peningkatan kehilangan protein dapat ditemukan pada pasien dengan kondisi medis kronis dan akut: a. KEP b. Kanker c. Peritonitis d. Luka bakar e. Sepsis f. Luka akibat pre atau post operasi g. Penyakit hati yang akut atau penyakit hati kronis h. Penyakit ginjal i. Penyakit saluran cerna kronik j. Radang atau infeksi tertentu k. DM l. TBC paru

Daftar Pustaka 1. Behrman Richard E, Kliegman Robert, Nelson Waldo E, Vaughan Victor C. nelson textbook of pediatrics. 17th edition. EGC. Jakarta : 2000 29

2. Ikatan dokter anak indonesia. 2010. Pedoman pelayanan medis jilid 1. jakarta : pengurus pusat IDAI 3. Mirzanie, Hanifah. 2006. Pediatricia. Jogjakarta 4. Pedoman Terapi Ilmu Kesehatan Anak, 2005.Unpad: Bandung 5. Pedoman pelayanan kesehatan anak dirumah sakit. 2009. Jakarta : WHO indonesia 6. Rahajoe. NN, dkk. 2008. Buku Ajar Respirologi Anak Edisi 1 cetakan Pertama IDAI Jakarta h.350-365 7. Chesney RW, 1999. The idiopathic nephrotic syndrome. Curr Opin Pediatr 11 : 158-61. 8. International Study of Kidney Disease in Children, 1978. Nephrotic syndrome in children. Prediction of histopathology from clinical and laboratory chracteristics at time of diagnosis. Kidney Int 13 : 159. 9. Wila Wirya IG, 2002. Sindrom nefrotik. In: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO, editors. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi-2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI pp. 381426. 10. Feehally J, Johnson RJ, 2000. Introduction to Glomerular Disease : Clinical Presentations. In : Johnson RJ, Feehally J, editors. Comprehensive Clinical Nephrology. London : Mosby; p. 5 : 21.1-4. 11. Wila Wirya IGN, 1992. Penelitian beberapa aspek klinis dan patologi anatomis sindrom nefrotik primer pada anak di Jakarta. Disertasi. Jakarta : Universitas Indonesia, 14 Oktober. 12. Noer MS, 1997. Sindrom Nefrotik. In: Putra ST, Suharto, Soewandojo E, editors. Patofisiologi Kedokteran. Surabaya : GRAMIK FK Universitas Airlanggap. 137-46. 13. A Report of the International Study of Kidney Disease in Children, 1981. The primary nephrotic syndrome in children : Identification of patients with minimal change nephrotic syndrome from initial response to prednison. J Pediatr 98 : 561. 14. Kaysen GA, 1992. Proteinuria and the nephrotic syndrome. In : Schrier RW, editor. Renal and electrolyte disorders. 4th edition. Boston : Little, Brown and Company pp. 681-726. 15. Travis L, 2002. Nephrotic syndrome. Emed J [on line] 2002, 3 : 3 [2002 Mar 18] [(20) : screens]. Available from: URL:http//www.emedicine.com/PED/topic1564.htm on June 23, 2013 at 08.57.

30

Anda mungkin juga menyukai