BAB I TINJAUAN PUSTAKA a.

Definisi Stroke adalah penurunan sistem syaraf utama secara tiba-tiba yang berlangsung selama 24 jam dan diperkirakan berasal dari pembuluh darah. Serangan iskemia sementara atau Transient ischemic attacks (TIAs) adalah iskemia syaraf utama menurun selama kurang dari 24 jam dan biasanya kurang dari 30 menit. Hemiparesis berarti kelemahan pada satu sisi tubuh. Contohnya, pasien dapat mengeluhkan kelemahan pada satu sisi tubuh yang mengarah pada lesi hemisfer serebri kontralateral. Dalam mendiagnosis, harus dilakukan pertanyaan lebih lanjut dan mendetil mengenai waktu terjadinya gejala sehingga dapat mengklarifikasikan perjalanan patologis dari lesi ini. b. Patofisiologi Stroke Infark Stroke infark terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun hingga 18 mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan otak per menit, akan terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel dan membrane yang ireversibel membentuk daerah infark.

Perdarahan Intraserebral Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral. Hipertensi, khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama. Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma, malformasi arterivena, angioma kavernosa, alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoagulan, dan angiopati amiloid. Perdarahan Subaraknoid Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada percabangan arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arterivena atau tumor. c. Klasifikasi Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses patologik (kausal): . Berdasarkan manifestasi klinik: 1. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA) Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. 2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. 3. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation) Gejala neurologik makin lama makin berat. 4. Stroke komplet (Completed Stroke / Permanent Stroke) Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

 Berdasarkan Kausal: 1. Stroke Trombotik Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis. 2. Stroke Emboli/Non Trombotik Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

d. Faktor Resiko Tabel faktor resiko stroke : Bisa dikembalikan Hipertensi Penyakit Jantung Fibrilasi atrium Endokarditis Stenosis mitralis Infark jantung Merokok Anemia sel sabit Transient Ischemic Attack (TIA) Stenosis karotis asimtomatik Potensial bisa dikembalikan Diabetes Melitus Hiperhomosisteinemia Hipertrofi ventrikel kiri Tidak bisa dikembalikan Umur Jenis kelamin Herediter Ras dan etnis Geografi

e. Etiologi Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.

1.

Emboli Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.

2. Trombosis Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).

(Dipiro, 2008)

f. Manifestasi Klinis Pasien tidak dapat memberikan informasi yang dapat dipercaya, karena penurunan kemampuan kognitif atau bahasanya. Informasi ini perlu didapatkan dari anggota keluarga atau saksi lain. Pasien mengalami kelemahan pada satu sisi tubuh, ketidakmampuan berbicara, kehilangan melihat, vertigo, atau jatuh. Stroke iskemia biasanya tidak menyakitkan, tapi sakit kepala dapat terjadi dan lebih parah pada stroke pendarahan. Pasien biasanya memiliki berbagai pertanda disfungsi sistem syaraf pada pemeriksaan fisik. Penurunan spesifik bergantung pada daerah daerah otak yang berpengaruh. Penurunan hemi atau monoparesis dan hemisensori biasa terjadi. Pasien dengan pengaruh sirkulasi posterior dapat mengalami vertigo dan diplipia. Stroke sirkulasi arterior biasanya terjadi dalam aphasia. Pasien juga dapat mengalami dysarthria, kerusakan daerah penglihatan, dan perubahan tingkat kesadaran. g. Diagnosis Pemeriksaan Fisik Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings.

 Pemeriksaan Neurologi Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejalah stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejalah seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat. Gambaran Laboratorium Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia. Gambaran Radiologi a. CT scan kepala non kontras Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white matter.

 CT perfussion Modalitas ini merupakan modalitas baru yang berguna untuk mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut. CT angiografi (CTA) Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. MR angiografi (MRA) MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang. USG, ECG, EKG, Chest X-Ray Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG

(ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik. Transesofageal

ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto thoraks. h. Penatalaksanaan Stroke iskemik Tujuan Terapi Tujuan pengobatan stroke akut adalah : (1) mengurangi luka sistem syaraf yang sedang berlangsung dan menurunkan kematian dan cacat jangka panjang; (2) mencegah komplikasi sekunder untuk imobilitas dan disfungsi sistem syaraf; dan (3) mencegah berulangnya stroke. Terapi Farmakologi a. Terapi Trombolitik Tissue plaminogen activator (recombinant t PA) yang diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya b. Antikoagulan Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat kardioemboli.

c. Hemoreologi Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas trombosit, peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran darah. Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit, menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. Dengan demikian eritrosit akan mengurangi viskositas darah. d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit) 1) Aspirin Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Suatu penelitian di Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975 mg/hari dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang efikasius. 2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel) Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul

platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet.

(Dipiro, 2008)

(Dipiro, 2008)

BAB II ANALISIS KASUS Tujuan Penatalaksanaan : - Untuk mengenmbalikan gejala. - Meminimalkan komplikasi - Memperlambat perkembangan penyakit Subjektiv Identitas Pasien Nama Umur : Boinem : 63 tahun

Tempat/Tanggal lahir : -/10-09-1950 Pekerjaan Status Jaminan Pendidikan Tanggal Masuk Dokter No. RM Anamnesis Riwayat Penyakit :: Umum/Pribadi : SD : 18 september 2013 : dr. Hj. Sekar, Sp.S : 58-66-09 : Kaki tangan kanan lemas sejak pagi disertai pusing :-

Riwayat Pengobatan: -

Objektiv 1. Tanda vital Tanda vital TD HR RR mmHg Kali/menit Kali/menit Satuan 18 130/80 70 18 Tanggal (September 2013) 19 150/90 20 130/80 21

Parameter

Nilai normal

Hasil Pemeriksaan

Leukosit Eosinofil Basofil Netrofil Limfosit Monosit

4 10 rb/ul 05% 01% 25 60 % 25 50 % 16% 3,6 5,2 jt/ul 12 15 gr/dl 35 43 % 73 101 fl 23 31 pg 26 34 gr/dl 11,6 14,8 % 150 450 rb/ul

8.0 1 1 75 18 5 4,3 12,5 36 83,0 28,9 34,9 15,1 327

Eritrosit Hemoglobin Hematokrit MCV MCH MCHC RDW Trombosit

MPV PCT PDW

5,30 8,70 fl 0 9,99 0 9,9

6,2 0,203 17,0

Kimia Darah GDS Ureum Kreatinin As. Urat Kolesterol Total Trigliserida 70 140 mg/dl 18 55 <1,3 2,3 6,1 < 263 < 160 130 41 0,4 4,2 200 38

Hasil Pemeriksaan CT-Scan Head CT-Scan PD. PEND. Hemiparesis dextra potongan //OMC. Interval slice 10 mm, tanpa kontra : Cyrus dan sulcus tak prominen, tampak lesi hipodens di daerah ganglia basalis sinistra HV 25,3 Cystema ventrikel dan cystema tak melebar/menyempit Struktur mediana di tengah Tampak klasifikasi di ganglia basalis dextra et sinistra Kesan : Infark cerebri di daerah ganglia basalis sinistra

2. Catatan kondisi pasien Tanggal 18/9/2013 Keluhan Pasien dan Perjalanan Penyakit S : Pasien kiriman dari PKU II dengan Hemiparesis dextra. Mengeluh tangan kanan dan kaki kanan tidak bisa digerakkan sejak 1 hari yang lalu, pusing (-), pelo (+), nyeri perut (-), mual (-), muntah (-), Bapil (-), demam (-), sesak (-) O : Ku : cakap Vs : TD : 130/80 HR : 70x/mnt RR : 18x/mnt S : 37C Kekuatan : 2 1 5 5 mmHg Instruksi dan Tindakan Dokter Piracetam 12 g Aspilet 1x1

A : Obs. Hemiparesis dextra 19/9/2013 Pk. 09.40 20/9/2013 Pk. 08.50 21/9/2013 Pk. 11.10 Keluhan : (-) Dengkul dapat digerakkan Terapi dilanjutkan Ku : Stabil Vs : TD : 150/90 mmHg Vs : TD : 130/80 mmHg Terapi dilanjutkan Amlodipin 1x1

1. Catatan Penggunaan Obat Sekarang Nama Obat Rute Pemberian P Piracetam Iv Neurotropik 2x1 Indikasi Dosis Frekuensi pemberian Tanggal mulai

Si So M Awal Akhir 18/9/ 2013

Aspilet

Oral

Anti platelet

1x1

18/9/ 2013

Amlodipin

Oral

Antihipertensi

1x1

19/9/ 2013

Assesment Apoteker Problem DRP Ya 1. Indikasi a. Indikasi tanpa terapi b. Ada obat tanpa indikasi No Penilaian Rekomendasi

2. Pilihan Terapi a. Tidak sesuai referensi b. Tidak sesuai dengan

Tekanan darah pasien

Berdasarkan dipiro 2008, rekomendasi obat hipertensi untuk pasien stroke iskemik adalah ACEI + Diuretik

kondisi pasien

3. Dosis a. Dosis berlebih b. Dosis kurang 4. Reaksi obat yang tidak diinginkan (ADR)

5. Interaksi obat 6. Inkompatibilitas 7. Incompliance

2.

Evaluasi 4T Dan 1W Tepat indikasi : pasien mengalami stroke ringan tanpa adanya ditemui pendarahan Pengobatan dengan menggunakan aspilet 1x1 telah sesuai Tepat obat : kombinasi aspilet dan piracetam dan amlodipin tepat obat. Tidak terjadi interaksi, hanya saja penggunaan amlodipin sebaiknya diganti dengan menggunakan kombinasi ACEI + diuretik Tepat pasien Tepat dosis : Obat yang diberikan tepat, sesuai dengan kondisi fisiologis pasien : Dosis obat yang diberikan kepada pasien sudah tepat sesuai dengan ketentuan dosis untuk obat tersebut. Waspada efek samping obat : Aspilet : Iritasi pada saluran cerna dengan pendarahan yang ringan; bronkospasme dan reaksi kulit pada pasien yang hipersensitif Piracetam : diare, somnolen, imsomnia, gugup, depresi,

hiperkinetik, ruam Amlodipin : Nyeri perut, palpitasi, gangguan tidur, sakit kepala, gangguan saluran cerna, mulut kering, gangguan pengecapan, hipotensi, nyeri dada, dispnea, myalgia, gangguan penglihatan.

3. Plan Apoteker 1. Penggunaan amlodipin sebaiknya diganti dengan menggunakan ACEI (captopril 12,5 mg 2 kali sehari ) 1 jam setelah makan + diuretic (Hidroklortiazide 12,5 mg 1 kali sehari setelah makan), 2. Beri edukasi bahwa pengobatan selalu mengontrol tekanan darah secara rutin 4. Monitoring Monitoring subjektif : memonitor keluhan pasien Monitoring objektif Monitoring tekanan darah pasien Monitoring efek samping obat penggunaan terapi obat yang digunakan dapat meningkatkan efek samping obat berupa muntah, mual atau gangguan GI lainnya. 5. KONSELING Kontrol ke dokter secara berkala Memperbaiki asupan harian

DAFTAR PUSTAKA

Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., Posey, L.M, 2008, Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approarch, 7th Edition, McGraw-Hill Companies, USA. ISFI, 2008, Iso Farmakoterapi, PT. ISFI Penerbitan, Jakarta BPOM RI, 2008, Informatorium Obat Nasional Indonesia, Jakarta. Setyopranoto., Ismail, 2011, Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan.

LAPORAN KEGIATAN PKPA

PEMANTAUAN TERAPI OBAT di RS PKU MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA Pembimbing : Nurul Latifah, S.Si, Apt.

STROKE ISKEMIK

Disusun oleh: Nurrahmah, S.Farm KELOMPOK C

PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE SEPTEMBER - OKTOBER RS PKU MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013