Anda di halaman 1dari 19

BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang Pneumonia merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kesakitan dan kematian serta kerugian produktivitas kerja.1 Pneumonia merupakan masalah kesehatan di dunia, tidak hanya di negara berkembang tetapi juga di negara maju.1,2 Data dari SEAMIC Health Statistic 2001 menunjukkan bahwa influenza dan pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia.3 Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri, yang jenisnya berbeda pada masing-masing tempat. Oleh karena itu perlu diketahui dengan baik pola kuman di suatu tempat.1,4,5 Pengobatan pneumonia ditujukan kepada pemberantasan mikroorganisme

penyebabnya yaitu dengan antibiotik.6Streptococcus pneumonia merupakan penyebab yang paling sering dan umumnya berespon dengan baik terhadap pemberian penisilin, jika penyebabnya adalah virus, masih dimungkinkan adanya keterlibatan infeksi sekunder oleh bakteri3,7,8.

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Definisi Pneumonia adalah suatu peradangan pada paru-paru yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh noninfeksi.1-3 Peradangan tersebut meliputi parenkim, distal bronkiolus respiratorius, dan alveoli1. Peradangan ini menyebabkan alveoli menjadi kurang kemampuannya untuk menyerap oksigen.4-6 Kekurangan oksigen membuat sel-sel tubuh tidak bisa bekerja.3 Pneumonia juga dapat menimbulkan konsolidasi pada jaringan paru yang dapat memperberat penyakit dan menyebabkan kematian.1

Gambar 2.1 Paru-paru penderita pneumonia9

2.2 Klasifikasi Klasifikasi pneumonia yang biasa dipakai adalah klasifikasi berdasarkan faktor inang dan lingkungan. Klasifikasi ini membantu pelaksanaan terapi pneumonia secara empirik. Berikut ini adalah klasifikasinya :1

1. Comunity Aquired Pneumonia (CAP) Comunity Aquired Pneumonia (CAP) atau pneumonia komunitas adalah pneumonia yang terjadi di luar rumah sakit. Diagnosa pneumonia komunitas ditegakkan dalam 48 jam setelah masuk rumah sakit pada pasien yang tidak tinggal dalam fasilitas perawatan jangka panjang selama 14 hari atau lebih sebelum onset gejala.10 2. Hospital Aquired Pneumonia (HAP) Hospital Aquired Pneumonia (HAP) atau pneumonia nosokomial adalah pneumonia yang didapat selama perawatan di rumah sakit, terutama pada usia lanjut, setelah operasi dan pada penggunaan ventilator.2 Diagnosa pneumonia jenis ini ditegakkan 48 jam setelah pasien dirawat di rumah sakit, yang tidak sedang mengalami inkubasi suatu infeksi saat masuk rumah sakit. Pneumonia yang berhubungan dengan ventilator berkembang pada pasien-pasien dengan ventilasi mekanik setelah 48 jam intubasi.10 3. Pneumonia rekuren Pneumonia rekuren atau berulang yaitu pneumonia yang terjadi 2 atau lebih episode dengan jarak waktu lebih dari 1 bulan dan disertai adanya febris, gambaran infiltrat paru serta umumnya disertai sputum purulen. Pneumonia rekuren sering berhubungan dengan keadaan patologik intratorak dan ekstratorak. Penyakit intratorak yang paling sering adalah Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK), gagal jantung kongestif, bronkiektasis, benda asing pada bronkial, tumor dan sebagainya. Penyakit ekstratorak adalah alkoholik, diabetes, sinusitis kronis, epilepsi, penyakit hematologi, penyakit keganasan dan terapi steroid sistemik.1 4. Pneumonia aspirasi Aspirasi sejumlah kecil sekret orofaringeal terjadi selama tidur pada individu normal dan jarang mengakibatkan penyakit. Aspirasi material dalam jumlah yang lebih

besar menyebabkan asma nokturnal, pneumonitis kimia, obstruksi mekanik saluran napas oleh partikel zat, bronkiektasis, dan infeksi pleuropulmonal. 10 Predisposisi seseorang untuk menderita penyakit yang diinduksi oleh aspirasi meliputi penurunan tingkat kesadaran akibat obat atau penggunaan alkohol, kejang, anestesi umum, gangguan sistem saraf pusat dan sebagainya. Penyakit periodontal dan kebersihan gigi yang buruk akan meningkatkan jumlah bakteri anaerob dalam material aspirasi.10 5. Pneumonia pada gangguan imun Pneumonia dapat terjadi pada daya tahan tubuh yang menurun, khususnya pada penyakit Aquired Immuno Deficiency Syndrome (AIDS). Penyebab penurunan daya tahan tubuh yang lain misalnya pemakaian imunosupresif pada transplantasi organ.10

2.3 Etiologi Etiologi pneumonia dapat diketahui dengan melakukan kultur sekret bronkus, tetapi sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan.5 Kuman patogen yang biasanya teridentifikasi pada pneumonia komunitas adalah bakteri. Bakteri patogen yang paling sering yaitu streptococcus pneumoniae. Virus yang sering menyebabkan CAP adalah virus influenza, virus sinsitial respiratori, adenovirus dan virus parainfluenza.10 Organisme yang paling sering menyebabkan pneumonia HAP adalah Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, enterobakter, Klebsiella pneumoniae dan Escherichia coli.11 Pneumonia aspirasi dapat terinfeksi bakteri anaerob dengan berbagai spesies (multiple). Sisanya paling sering terinfeksi oleh keduanya, baik bakteri aerob maupun anaerob.10 Pneumonia dapat juga disebabkan oleh:11

Bakteri dan virus yang ada di hidung, sinus, atau mulut yang dapat menyebar ke paruparu

Bakteri yang terhisap langsung ke dalam paru-paru Tersedak makanan, cairan, muntah atau sekresi dari mulut kedalam paru-paru (pneumonia aspirasi) Pneumonia yang disebabkan oleh bakteri merupakan persoalan yang paling serius.

Bakteri merupakan penyebab utama pneumonia pada orang dewasa seperti dibawah ini :11 Streptococcus pneumonia (pneumococcus) merupakan penyebab pneumonia paling banyak. Pneumonia atipikal sering disebut pneumonia walking, disebabkan oleh bakteri seperti Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, dan Chlamydophila pneumoniae. Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Neisseria meningitidis, Klebsiella pneumoniae dan Haemophilus influenzae adalah bakteri lain yang menyebabkan pneumonia. Tuberkulosis dapat menyebabkan pneumonia pada beberapa orang terutama yang memiliki sistem imun buruk. Faktor risiko atau kondisi yang dapat meningkatkan kemungkinan terkena pneumonia, seperti, serebral palsi, PPOK, bronkiektasis, fibrosis kistik. Faktor lain yaitu merokok, stroke, demensia, penyakit parkinson dan kondisi neurologis lainnya. Sistem imun yang buruk juga dapat memperburuk keadaan penderita pneumonia.5,10

Gambar 2.2 Penyebab pneumonia terbanyak : Streptococcus pneumonaei9

2.4 Patogenesis dan Patofisiologi Saluran pernapasan bawah normalnya dalam keadaan steril, karena adanya mekanisme pertahanan fisiologis dari tubuh yaitu adanya mukosiliaris, sekresi immunoglobulin A (IgA) dan mekanisme batuk.12 Pneumonia disebabkan oleh proliferasi mikroorganisme yang patogen pada alveolus dan respon tubuh pejamu terhadap patogen tersebut.12 Mikroorganisme patogen dapat mencapai saluran pernapasan bawah melalui beberapa cara. Cara yang paling sering yaitu aspirasi dari orofaring. Aspirasi dalam jumlah kecil biasanya terjadi pada saat tidur dan pada orang dengan penurunan kesadaran. Mikroorganisme patogen dapat terinhalasi melalui droplet yang terkontaminasi. Pneumonia jarang terjadi melalui penyebaran hematogen, penyebaran perkontinuitatum dari infeksi pleura yang berdekatan ataupun penyebaran dari ruang mediastinum.12 Mikroorganisme patogen yang masuk akan dibersihkan dan dibunuh oleh makrofag yang ada di dalam alveolar. Makrofag akan dibantu oleh protein lokal seperti protein surfaktan A dan D yang mempunyai aktivitas antibakteri atau antivirus. Mukosiliaris dan limfatik akan mengeliminasi mikroorganisme patogen tersebut jika tidak berhasil dibunuh
6

oleh makrofag. Kemampuan makrofag untuk membunuh mikroorganisme tersebut akan meningkat ketika manifestasi klinis pneumonia muncul. Situasi ini akan memicu makrofag memulai respon inflamasi untuk mendukung pertahanan saluran pernapasan bawah. Respon inflamasi ini lebih cepat dari pada proliferasi mikroorganisme, sehingga akan memicu sindrom klinis pneumonia.12 Pelepasan mediator inflamasi seperti Interleukin-1 (IL-1) dan Tumor Necrosis Factor (TNF) akan menyebabkan demam. Chemokin seperti IL-8 dan Granulocyte Colony-Stimulating Factor, memicu pelepasan neutrofil, menyebabkan leukositosis dan meningkatkan sekresi purulen. Mediator inflamasi dilepaskan oleh makrofag yang menyebabkan perekrutan neutrofil baru dan kebocoran kapiler alveolar.12 Awalnya kebocoran kapiler tersebut terlokalisasi, tetapi akhirnya eritrosit dapat melewati membran alveolar-kapiler, yang mengakibatkan hemoptisis. Kebocoran kapiler menyebabkan adanya infiltrat pada gambaran radiografik, terdeteksi bunyi rales pada saat auskultasi dan hipoksemia yang disebabkan oleh pengisian alveolar oleh cairan. Penurunan compliance selama kebocoran kapiler, hipoksemia, peningkatan gerakan pernapasan, peningkatan sekresi dan kadang-kadang infeksi yang berhubungan dengan spasme bronkus dapat menyebabkan dispnea dan jika berat dapat menyebabkan kematian.12

2.5 Patologi Pneumonia akan berkembang dan mengalami perubahan patologik. Fase awal adalah fase prodromal yaitu terjadinya edema dengan eksudat proteinaceous dan sering berupa bakteri yang ada di dalam alveoli. Fase ini dengan cepat berkembang menjadi fase selanjutnya yaitu fase hepatisasi merah. Keadaan ini disebabkan oleh adanya eritrosit dalam eksudat intraalveolar dan juga terdapat neutrofil yang merupakan pertahanan dari tubuh host. Bakteri dapat dikultur dari spesimen alveolar pada fase hepatisasi merah. Fase

selanjutnya yaitu hepatisasi abu-abu, tidak ada eritrosit baru yang mengalami ekstravasasi dan pada fase ini telah terjadi proses lisis dan degradasi.13 Neutrofil merupakan sel yang dominan pada fase hepatisasi abu-abu dan ditemukan deposisi fibrin yang berlebihan sedangkan bakteri mulai menghilang. Fase tersebut terjadi karena berhasilnya penahanan infeksi dan adanya proses perbaikan pada pertukaran gas. Fase paling akhir yaitu resolusi, pada fase ini di dalam ruang alveolar didominasi oleh makrofag, debris neutrofil, bakteri dan bakteri yang telah dibersihkan. Isi alveolus akan melunak untuk berubah menjadi dahak dan yang akan dibatukkan keluar.13

2.6 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis pneumonia memiliki karakteristik sendiri sesuai dengan perubahan patologis yang terjadi pada bagian paru yang sedang sakit. Keluhan penderita pada fase prodromal yaitu adanya tanda-tanda infeksi akut, seperti panas badan yang cenderung tinggi, letargi, nyeri otot, menghilangnya nafsu makan dan sebagainya. 11 Gejala tersebut disertai batuk yang cenderung semakin berat dengan dahak yang hanya sedikit atau bahkan sulit sekali untuk dikeluarkan. Fase ini berlangsung kurang lebih selama 1 minggu. Keluhan pada fase hepatisasi lebih berat dari fase prodromal seperti panas yang tinggi, menggigil, disertai sesak nafas serta pernapasan cuping hidung. Penderita juga mengeluh nyeri dada di sisi yang sakit, sehingga akan membuat penderita untuk tidur miring ke sisi yang sehat. Batuk juga semakin parah yang tidak disertai dahak, tetapi pada akhir minggu kedua, beberapa penderita dapat mengalami batuk darah. Dehidrasi juga sering dialami penderita pada fase ini yang disebabkan oleh panas tinggi, kurangnya nafsu makan dan minum. Penderita kebanyakan meninggal pada fase ini jika tidak mendapatkan pengobatan yang semestinya. 14

Penderita yang dapat melewati fase hepatisasi, maka mulai minggu ke tiga dari sejak mulai sakit, penderita akan merasa badannya mulai membaik, panasnya mulai turun, batuk semakin berkurang dan dahak semakin mudah untuk dikeluarkan. Sesak nafas mulai menghilang dan nyeri dada berangsur-angsur mulai mereda. Kesembuhan sempurna akan tercapai pada akhir minggu ke tiga.14 Anamnesis perlu dilakukan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab yang berhubungan dengan faktor infeksi, seperti :1 1. Evaluasi faktor pasien atau predisposisi seperti adanya PPOK, penyakit kronis, kejang atau tidak sadar (aspirasi kuman gram negatif atau anaerob), penurunan imunitas (kuman gram negatif, Pneumocistic carinii, Citomegalovirus (CMV), Legionella dan lain sebagainya). 2. Bedakan lokasi infeksi, contohnya CAP ( Streptococcus pneumonia, Haemofilus influenza, Mycoplasma pneumoniae), rumah jompo dan HAP (Staphylococcus aureus). 3. Usia pasien, contohnya bayi (virus) dan dewasa (S. pneumoniae). 4. Awitan, bisa akut atau perlahan.

2.7 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik pada fase prodromal tidak memberikan banyak petunjuk. Fase ini hanya dapat ditemukan sedikit ronki basah halus di bagian paru yang terserang. Fase hepatisasi ditemukan bahwa dada yang sakit akan terlihat tertinggal pada saat bernapas. Sisi yang sakit menunjukkan vokal fremitus yang meningkat, pada perkusi terdengar redup di daerah paru yang terkena dan pada saat auskultasi akan terdengar suara napas bronkial tanpa disertai ronki di tempat yang sama.1,13 Manifestasi klinis lain juga dapat ditemukan pada penderita pneumonia seperti efusi pleura, pneumotoraks dan hidropneumotoraks.1

Kondisi penderita akan membaik pada fase resolusi, kelainan yang tadinya ditemukan pada inspeksi, perkusi dan palpasi secara berangsur-angsur menghilang. Sebaliknya pada auskultasi mula-mula akan dapat didengar ronki basah kasar di bagian paru yang sakit, tetapi setelah dahak sebagian besar sudah dibatukkan, ronki basah yang terdengar hanyalah yang halus saja dan akhirnya akan menghilang sendiri.14

2.8 Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan radiologis Pola radiologis yang ditemukan yaitu berupa pneumonia alveolar dengan gambaran air bronchogram (airspace disease) misalnya oleh Streptococcus pneumonia, bronkopneumonia (segmental disease) karena staphylococcus, virus atau mikoplasma dan pneumonia interstisial (interstitial disease) oleh virus dan mikoplasma.3 Pneumococcal pneumonia jarang menyebabkan abses paru-paru dan sebagian kasus dilaporkan bahwa pneumonia aspirasi hanya sedikit yang menyebabkan empiema.13 Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk kuman aspirasi, tetapi pada pasien yang tidak sadar, lokasi ini bisa di mana saja. Infiltrat di lobus atas sering ditimbulkan Klebsiella spp, tuberkulosis atau amiloidosis. Lobus bawah dapat terjadi infiltrat akibat Staphylococcus atau bakteriemia.1

10

Gambar 2.3 Foto toraks pasien pneumonia

Gambar 2.4 Foto toraks Bacterial pneumonia

11

Gambar 2.5 Foto Toraks pneumonia aspirasi

2. Pemeriksaan laboratorium Infeksi bakteri umumnya ditandai oleh leukositosis, jumlah sel darah putih mencapai 20000/mm3.1 Anemia (kadar hemoglobin <10 g/dL) dilaporkan pada 25 % kasus.13 Kadar albumin serum yang < 2,5 g/dL pada 30 % kasus mengindikasikan

adanya predisposisi malnutrisi yang dapat menyebabkan sepsis.13

3. Pemeriksaan bakteriologis Sampel dapat diambil dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal/transtrakeal, aspirasi jarum transtorakal, torakosentesis, bronkoskopi atau biopsi. Kuman yang predominan pada sputum yang disertai Polimorfonuklear (PMN) adalah kuman yang paling mungkin sebagai penyebab infeksi.1

4. Pemeriksaan khusus Pemeriksaan khusus yang dilakukan yaitu titer antibodi terhadap virus, legionella, dan mikoplasma. Pemeriksaan akan bernilai diagnostik bila titer tinggi atau ada
12

kenaikan titer 4 kali. Analisis gas darah dilakukan untuk menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan oksigen.1 Pasien pneumonia nosokomial atau pneumonia komunitas yang dirawat inap perlu dilakukan pemeriksaan analisa gas darah dan kultur darah.1

2.9 Diagnosis banding Bronkiektasis Abses paru COPD Bronchitis

2.10 Penatalaksanaan 2.10.1 Antibiotik Terapi utama pneumonia adalah pemberian antibiotik tertentu terhadap kuman tertentu dan antibiotik ini dimaksudkan sebagai terapi kausal terhadap kuman penyebab tersebut.1 Antibiotik adalah senyawa kimia atau substansi antibakteri yang dihasilkan oleh berbagai spesies mikroorganisme seperti bakteri, fungi dan actinomycetes, yang mampu menghambat pertumbuhan dan membunuh mikroorganisme lain.15

Tabel 2.1 Pedoman penatalaksanaan pneumonia13 Skenario klinis Pasien rawat jalan CAP, bangsal perawatan CAP, bangsal perawatan, ICU HAP Pedoman penatalaksanaan Makrolida atau doksisiklin atau fluoroquinolon antipneumokokus (FQ) (sefalosporin generasi 2/3 makrolida) atau FQ spektrum luas (makrolida + sefalosporin generasi 3) atau FQ spektrum luas (penisilin antipseudomonas atau sefalosporin generasi 3)+(aminoglikosida antipneumokokus (AG) atau FQ) + makrolid jika curiga
13

Legionella + vankomisin jika curiga Methicilin resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Gangguan kekebalan Seperti di atas + trimetoprim-sulfametoksazol (TMP-SMX) steroid untuk melawan Pneumosistis Carinii Pneumonia (PCP) Aspirasi, pasien rawat jalan Klindamisin atau (penisilin + metronidazol) Aspirasi, rawat inap Klindamisin + FQ Rute terapi Pasien rawat inap sebaiknya diawali dengan antibiotik intravena. Penggantian rute pemberian obat dari intravena menjadi peroral dilakukan bila ada respon secara klinis dan pasien mampu menelan (biasanya dalam 3 hari) Apabila memungkinkan, terapi langsung ditujukan untuk organisme, sebaiknya digunakan panduan suseptibilitas invitro atau pola resistensi obat setempat

Lama pemberian antibiotik ditentukan berdasarkan adanya penyakit penyerta dan/atau bakteriemia, beratnya penyakit pada onset terapi dan perjalanan penyakit pasien. Umumnya terapi diberikan selama 7 sampai 10 hari. Infeksi Mycoplasma pneumoniae dan Clamidia pneumoniae diberikan selama 10 sampai 14 hari, sedangkan pasien dengan terapi steroid jangka panjang selama 14 hari atau lebih.1

Tabel 2.2 Dosis antibiotik untuk pneumonia5 Obat Gol. Penisilin Ampisilin Amoksisilin Tikarsilin Oksasilin Kloksasilin Dikloksasilin Gol. Sefalosporin Sefalotin Sefuroksim Sefotaksim Seftriakson Seftazidim Cara pemberian IV/IM/PO PO IV/IM IV IV IV IV IV IV IV/IM IV Dosis (jam) 100-200 25-100/jam, 0,17-2 g/hari 300-600 150 100 25-80 75-150 100-150 50-200 50-100 100-150
14

Frekuensi 4-6 6-12 4-6 4-6 4-6 6 6-8 6 12-24 8

Gol. Aminoglikosida Gentamisin Amikasin Netilmisin Gol. Makrolid Eritromisin Roksitromisin Klaritromisin Azitromisin Klindamisin Kloramfenikol

IV/IM IV/IM IV PO/IVlambat PO PO PO PO IV/PO

5 15-20 4-6 30-50/40-70 5-8 5-8 10 10-30 75-100/50-75

8 6-8 12 6 12 12 24 6 6

2.10.2 Terapi Suportif 1. Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96% berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah. 2. Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental, dapat disertai pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme. 3. Fisoterapi dada untuk pengeluaran dahak, khususnya anjuran untuk batuk dan napas dalam. Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan ekspirasi dan pengeluaran CO2. Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan pernapasan. 4. Pengaturan cairan penting karena keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat pneumonia bilateral. Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik, termasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal. Overhidrasi untuk maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan. 5. 6. Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan. Obat ionotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal. 7. Ventilasi mekanis.

15

8. 9.

Drainase empiema bila ada. Bila terdapat gagal nafas, diberikan nutrisi yang cukup kalori terutama didapatkan dari lemak (>50%), hingga dapat dihindari produksi CO2 yang berlebihan.1

2.11 Komplikasi Dapat terjadi komplikasi pneumonia pneumokokkus dengan bakteriemi dijumpai pada 10% kasus berupa meningitis, arthtritis, endokarditis, perikarditis, peritonitis dan empiema. Terkadang dijumpai komplikasi ekstrapulmoner noninfeksius antara lain gagal ginjal, gagal jantung, emboli paru atau infark paru, dan infark miokard akut.1

2.12 Prognosis Secara umum angka kematian pneumonia oleh pneumokokkus sebesar 5 % , namun dapat meningkat pada orang tua dengan kondisi yang buruk.1

16

BAB III PENUTUP Kesimpulan Pneumonia adalah suatu peradangan pada paru-paru yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh noninfeksi. Peradangan tersebut meliputi parenkim, distal bronkiolus respiratorius, dan alveoli. Etiologi pneumonia dapat diketahui dengan melakukan kultur sekret bronkus, tetapi sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. Kuman patogen yang biasanya teridentifikasi pada pneumonia komunitas adalah bakteri. Bakteri patogen yang paling sering yaitu streptococcus pneumoniae. Virus yang sering menyebabkan CAP adalah virus influenza, virus sinsitial respiratori, adenovirus dan virus parainfluenza. Terapi utama pneumonia adalah pemberian antibiotik tertentu terhadap kuman tertentu dan antibiotik ini dimaksudkan sebagai terapi kausal terhadap kuman penyebab tersebut. Lama pemberian antibiotik ditentukan berdasarkan adanya penyakit penyerta dan/atau bakteriemia, beratnya penyakit pada onset terapi dan perjalanan penyakit pasien. Umumnya terapi diberikan selama 7 sampai 10 hari. Infeksi Mycoplasma pneumoniae dan Clamidia pneumoniae diberikan selama 10 sampai 14 hari, sedangkan pasien dengan terapi steroid jangka panjang selama 14 hari atau lebih.

17

REFERENSI

1.

Dahlan Z. Pneumonia. Editor Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006: 974-81.

2.

Neuman MI. Pediatrics, Pneumonia. [Updated : 2010 Jun 4; cited 2011 jun 12]. Available from : www.Emedicine.com.

3.

Misnadiarly. Penyakit Infeksi Saluran Nafas Pneumonia pada Anak, Orang Dewasa, Usia Lanjut, Pneumonia Atipik & Pneumonia Atipik Mycobacterium. Edisi 1. Jakarta: Pustaka Obat Populer; 2008; 3-6.

4.

Kamangar N and Zab N. Bacterial Pneumonia. [ Update 2011 Jun 3; cited 2011 Jun 12]. Available from : www.madscape.com.

5.

Garna HD dan Heda M. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 3. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas kedokteran Universitas padjadjaran/RS Dr. Hasan Sadikin; 2005; 401-8.

6.

Baum GL and Glassroth J. Baum's Textbook of Pulmonary Diseases. Edisi 7. New York: Lippincott Williams & Wilkins Publishers ; 2003.

7.

Husain AN and Kumar V. The lung. In: Kumar,V.Abbas, AK.Fausto N. Editors. Robbins Cottran Phatologic Basis of Disease. Edisi 7. Philadelphia, PA, USA: Elseviers Health Sciences Rights Department; 2005; 748-50.

8.

Provan D and Krentz A. Oxford Handbook of Clinical and Laboratory Investigation. New York: Oxford University Press ; 2002; 297.

9.

Zoraya

F.

Pneumonia

Image.

[cited

2011

Jul

11].

Available

from

http://fridazoraya.student.umm.ac.id/files.

18

10. Lucas AO and Gilles HM. Short Textbook Of Public Health Medicine For The Tropics. Edisi 4. New York : Oxford University Press; 2003; 168-69. 11. Price SA dan Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2006; 804-11. 12. Fauci and Longo. Harrisons Principles Of Internal medicine. Chapter 251. Edisi 7. USA: TheMcGraw-Hill Companies, Inc ; 2008. 13. Rab T. Ilmu penyakit Paru. Jakarta : Trans Info Media; 2010; 143-81. 14. Humes HD and Dupont HL. Kelley's Textbook of Internal Medicine. Edisi 4. New York: Lippincott Williams & Wilkins publishers; 2000. 15. Kliegman, Robert M and Behrman REE. Nelson Textbook Of Pediatrics. Edisi 18. Philadelphia: Elsevier's Health Sciences Rights Department; 2007.

19