PENDAHULUAN
Tr. G.I. TIDAK ADA KELAINAN YANG KHAS PERUBAHAN : SELULER & STRUKTURAL SEPERTI ORGAN LAINNYA DAPAT DIPERTAHANKAN SEPERTI ORGAN LAINNYA
RONGGA MULUT
GIGI-GELIGI GUSI DEGENERASI MASTIKASI MAKANAN MALAS MAKAN KELENJAR SALIVA CHO DISAKARIDA PTIALIN PENGECAP , TU RASA ASIN MAKANAN HARUS > ASIN
LAMBUNG
ATROFI : MUKOSA, SEL KELENJAR, SEL PARIETAL, SEL CHIEF SEKRESI : ASAM LAMBUNG, PEPSIN, FAKTOR INTRINSIK RASA LAPAR
USUS HALUS
ATROFI MUKOSA LUAS , VILLI ABSORBSI DUODENUM : ENZIM PANKREAS & EMPEDU METABOLISME KARBOHIDRAT, PROTEIN, LEMAK MASLDIGESTI = MALABSORBSI
PANKREAS
ENZIM : AMILASE, TRIPSIN, LIPASE PANKREATITIS BATU EMPEDU
HATI
ATROFI SEL FIBROSIS FUNGSI HATI : METABOLISME DETOKSIKASI SIRKULASI VITAMIN KONJUGASI BILIRUBIN
IMUNITAS
SISTIM IMUNITAS G.I BERBEDA DENGAN SISTEMIK BAGIAN ANTIGEN DAN PATOGEN DITOLAK, MAKANAN DIABSORBSI NUTRIS , RENTAN INFEKSI (PROSES INVOLUSI DAN ATROFI KEL. THYMUS)
ESOFAGUS
GGN MOTILITAS GEJALA RINGAN / DISFAGIA, MENELAN SULIT DAN NYERI EVALUASI : SINERADIOGRAFI ENDOSKOPI
ESOFAGUS
DISFAGIA OROFARINGEAL KETIDAKMAMPUAN MENELAN : HIPOFARING, ESOFAGUS ATAS BERAKIBAT : IMPAKSI BOLUS ASPIRASI REGURGITASI NASAL GANGGUAN MOTILITAS PRIMER : DISFUNGSI KRIKOFARINGEAL PENY. NEUROLOGIK SENTRAL & PERIFER DM DISFUNGSI TIROID
ESOFAGUS
DISFAGIA ESOFAGEAL GEJALA : DISFAGIA NYERI DADA SEBAB : AKALASIA KLN. ESOFAGUS SPASTIK PENY. JARINAGN IKAT KOMPRESI MEKANIK : DISFAGIA AORTA LA HIPERTROPHY ANEURISMA THORAX / MEDIASTINAL (POST OP)
BAWAH OLEH :
DIAFRAGMA KRURAL LOKASI SFINGTER INTEGRITAS LIGAMEN FRENOESOFAGEAL BERSIHAN ASAM DI ESOFAGUS
GEJALA GERD
ORANG MUDA RASA PANAS DI ULU HATI REGURGITASI ASAM DISFAGIA NYERI DADA YANG TINGGI/ BANYAK REFLUKS MENYEBABKANN BATUK / SPASME BRONKUS
GEJALA GERD
KOMPLIKASI :
STRIKTUR ESOFAGUS DISSTAL
HIATUS
HERNIA HIATUS
PREVALENSI ME 60-90% PADA 70 TAHUN ASIMPTOMATIK GEJALA REFLUKS:
DISFAGIA HEMORAGIA
ULSERASI PEPTIK
VOLVULUS LAMBUNG KE DINDING
THORAKS
HERNIA HIATUS
DIAGNOSIS :
FOTO BARIUM ENDOSKOPI
PENATALAKSANAAN 1. NON FARMAKOLOGIK - TIDUR KEPALA TINGGI - KURANGI MEMBUNGKUK - JUMLAH MAKAN DIKURANGI - BB DITURUNKAN - ROKOK STOP
HERNIA HIATUS
PENATALAKSANAAN 2. FARMAKOLOGIK - PROKINETIK (METOKLOPRAMID) - H2 ANTAGONIS (SIMETIDIN / RANITIDIN - 4-6 MINGGU
DIVERTIKULA
SFINGTER ESOFAGUS = DIVERTIKULA ZENKER DIVERTIKULA EPIFRENIK ETIOLOGI :
GGN MOTORIK KRIKOFARINGEAL
DIVERTIKULA TENGAH :
ASIMTOMATIK DISFAGIA REGURGITASI
DIAGNOSIS :
ESOFAGOGRAM
ENDOSKOPI ?
PENGOBATAN
RINGAN SIMPTOMATIK
BERAT PEMBEDAHAN
BERVARIASI
KELAINAN DEGENERATIF S.S. OTONOM SYNDROMA SHY DRAGER HIPOTENSI ORTOSTATIK IDIOPATIK KOMPLIKASI GASTROPARESIS KELAINAN SSP TRAUMA MEDULA SPINALIS KLN SSP PAROKSISMAL : MIGRAIN, VERTIGO, DIIRINGI PENGOSONGANN LAMBUNG
HIPERTIROIDISME PENGOSONGAN LAMBUNG HIPOTIROIDISME PERLAMBATAN PENGOSONGAN PSEUDO OBSTRUKSI INTESTINAL OBAT : - AGONIS ADRENERGIK - AGONIS DOPAMINERGIK - ANTAGONIS KOLINERGIK - OPIAT MEMPERLAMBAT PENGOSONGAN - AGONIS KOLINERGIK - SEROTONIN MEMPERCEPAT PENGOSONGAN
TES KWANTITATIF RADIOSINTIGRAFI TES KONTRAKTILITAS MANOMETRIK GASTER SUKAR PENATALAKSANAAN : A. MODIFIKASI DIET
A. MAKANAN SEDIKIT-SEDIKIT
B. BANYAK CAIRAN
B. OBAT-OBATAN :
A. BETANEKOL
B. METOKLOPRAMID
C. SISAPRID
C. TINDAKAN BEDAH
ULKUS PEPTIKUM
ESOFAGUS LAMBUNG DUODENUM 60 TAHUN PRIA > WANITA 5-10 : 1 GEJALA
= ORANG MUDA TAK SPESIFIK : BB MENURUN, MUAL, RASA
TAK ENAK
KOMPLIKASI
50% PERFORASI PADA USIA > 70 TH SILENT
ULKUS PEPTIKUM
DIAGNOSIS :
ENDOSKOPI BARIUM MEAL
TERAPI
ANTAGONIS H-2 : CIMETIDIN TINDAKAN BEDAH ec NSAID
PROGNOSIS BAIK
GASTRITIS
DIBAGI ATAS DASAR : 1. MANIFESTASI KLINIK 2. GAMBARAN HISTOLOGI 3. DISTRIBUSI ANATOMIK 4. KEMUNGKINAN PATOGENESIS GASTRITIS
GASTRITIS
INSIDENSI - MENINGKAT SESUAI USIA - GASTRITIS NATROFIKANS HIPO / AKHLORHIDRIA - GASTRITIS AKUT :
-
GASTRITIS
SUPERFISIAL INFLAMASI EDEMA PRODUK MUKUS YANG BERLEBIHAN ASIMPTOMATIK NORMAL PADA LANSIA HIPERTROFIKANS ULSERASI EROSI HISTOLOGIK : ANEMIA PERNISIOSA, DEFISIENSI BESI, HEPATITIS VIRUS, PASCA RADIASI / OPERASI
GASTRITIS KRONIS
BILA INFILTRASI SAMPAI LAMINA PROPRIA DAN EPITELIAL DITANDAI DENGAN ADANYA
LIMFOSIT SEL PLASMA GRANULOSIT AKTIVASI
LAMINA PROPRIA SUPERFISIALIS EDEMA ANTAR KELENJAR LEBIH DALAM DISTORSI & DESTRUKSI SEL KELENJAR PERUBAHAN KELENJAR SAMPAI KEL. USUS HALUS + SEL GOBLET BERCAK
3. METAPLASIA INTESTINALIS
ETIOLOGI
1. IMUNOLOGI AN. PERNISIOSA 2. BAKTERIOLOGIK :
-
CAMPILOBACTER PILORI MENINGKAT PADA SOSIO EKONOMI RENDAH 80% DARI > 30 TH
3. ASPEK LAIN
REFLUK ENTEROGASTER CAIRAN PANKREATO-BILIER ASAM EMPEDU LISOLESITIN
DIAGNOSIS
1. ENDOSKOPI
1. LOKASI 2. BENTUK LESI
2. HISTOPATOLOGIK
1. ETIOLOGIK HP ? 2. TOPOGRAFIK 3. MORFOLOGIK
PENGOBATAN
GASTRITIS KRONIK
OTOIMUN AN. PERNISIOSA : VIT. B12
I. II.
III.