MAKALAH ENDOKRIN PANKREATITIS

DISUSUN OLEH : ANGGA SETYA BUDI UTAMI DIMAS RUDIYANTO DWI NOVITA EKASARI EKA UMAYASARI HANANESIA DIKA D.N 16102881A 16102883A 16102884A 16102887A 16102908A

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SETIA BUDI SURAKARTA 2013

KASUS Ibu samiem (51 tahun) seorang ibu rumah tangga sudah menikah dan belum mempunyai anak , BB 78 Kg, TB 154 cm. Di haruskan dirawat dirumah sakit, dengn keluhan waktu datang periksa perut sakit, mual , muntah dan sangat lemah. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan peningkatan serum amylase dan lipase, hipokalsemia, hipoalbuminemia, hipreglikemi dan hipertrigliserida. Oleh dokter di diagnosis pamkreatitis akut. Sebelum dirawat pederita mempunyai kebiasaan makan tidak teratur, cenderung mengonsumsi makanan tinggi lemak, suka santan dan suka makan camilan.

PANKREATITIS I. DASAR TEORI Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari. Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. The Second International Symposium on The Classification of Pancreatitis, (Marseille,1980) membuat klasifikasi sebagai berikut: 1. Pankreatitis akut 2. Pankreatitis kronik Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Peradangan pankreas ini terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal. Pankreatitis akut terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis.Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%, sedangkan perdarahan pasif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%. Secara normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas (duktus pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum).

KLASIFIKASI Bradley membagi pankreatitis berdasarkan fisiologik, tes laboratorium, dan parameter klinis menjadi: Pankreatitis Akut Ringan; Biasanya tidak disertai komplikasi atau disfungsi organ Pankreatitis Akut Berat; disertai gangguan fungsi pankreas, terjadi komplikasi lokal atau sistemik Pankreatitis akut berat dapat didefinisikan sebagai pankreatitis akut yang disertai dengan gagal organ dan atau dengan komplikasi lokal (pembentukan abses, nekrosis dan pseudocyst). Menurut klasifikasi Atlanta, pankreatitis akut dikategorikan sebagai pankreatitis akut berat apabila memenuhi beberapa kriteria dari 4 kriteria: 1. Gagal organ, apabila dijumpai satu atau lebih, adanya: syok (tekanan sistolik <90 mmHg), insufisiensi pulmonal (PaO2 <60 mmHg), gagal ginjal (kreatinin >2 mg/dl),perdarahan gastrointestinal (>500 ml/24 jam); 2. Komplikasi lokal, seperti: pseudocyst, abses atau pankreatitis nekrotika; 3. Kriteria Ranson, paling tidak dijumpai 3 dari 11 kriteria (tabel 3); 4. APACHE II, paling tidak nilai skor >8 (tabel 3).

Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan: a) Pankreatitis akut tipe intersitial Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat.Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis. b) Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,

Secara mikroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringanjaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah. II. Epidemiologi Insidens pankreatitis kronik di negara maju/industry kira-kira 4-6 per 100.000 penduduk per tahun. Dan makin tahun insidens ini cenderung meningkat. Prevalensi penyakit ini diantara 25-30 per 100.000 penduduk dewasa.

III. Etiologi

Penyebab pankreatitis akut ditunjukkan pada Tabel 1. Batu empedu menjadi penyebab terbesar dari semua kasus pankreatitis yang ada, menyusul berikutnya penggunaan alkohol. Namun pada beberapa pasien tidak diketahui penyebabnya (idiophatic). Pankreatitis akut juga dapat terjadi setelah pasien menjalani endoscopic retrograde cholangiography

(ERCP)ataupun setelah mengkonsumsi obat-obatan tertentu yang ditunjukkan pada Tabel 3.2. Tabel 1 Penyebab Pankreatitis Akut

IV. PATOFISIOLOGI Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial. Gangguan sel asini pankreas dapat terjadi karena beberapa sebab: 1. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada kasus pankreatitis akibat konsumsi alkohol, 2. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak (hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol, 3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di pankreas Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel endotel, dsb) untuk mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating factor [PAF]) dan

sitokin proinflammatory (TNF-_, IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1) dan vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan ketidakseimbangan sistem trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut akhirnya memicu terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel pankreas. Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal maupun sistemik. Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase berurutan, yaitu: 1. inflamasi lokal pankreas, 2. peradangan sistemik (systemic inflammatory response syndrome [SIRS]), 3. disfungsi multi organ (multiorgan dysfunctions [MODS]).

V.

Gejala Klinis

Yang banyak dikeluhkan oleh pasien yaitu: 1. Nyeri/sakit perut epigastrium: perjalanan nyeri perut tak dapat diramalkan. Penurunan nyeri dan perjalanan insufisiensi endokrin dan eksokrin tidak berjalan secara paralel. Nyeri perut biasa turun naik dan timbul intermitten dan dapat mengganggu kualitas hidup pasien. Nyeri perut lokasinya berada di abdomen tengah dan kiri atas, seringkali menjalar ke punggung. Episode nyeri dapat dipicu oleh konsumsi alkohol dan atau makanan berlemak yang banyak. Hanya 5-10% kasus pankreatitis kronik tak mengalami nyeri perut. 2. Diare, steatorea: berkurangnya sekresi enzim pankreas menimbulkan gangguan pencernaan yang kemudian menimbulkan diare osmotik dan bila kandungan lemak dalam tinja tinggi disebut steatorea. 3. Distensi dan kembung: kandungan diet yang mencapai kolon dimetabolisme oleh bakteri sehingga terbentuk gas, pada pankreatitis kronik terjadi distensi dan kembung karena banyaknya gas yang terbentuk sebelum diare. 4. Penurunan berat badan: hal ini terjadi karena insufisiensi eksokrin pankreas atau berkurangnya asupan makanan karena takut dan nyeri perut. 5. Ikterus: ikterus ini dapat timbul sebagai akibat dari stenosis saluran bilier pada fase eksaserbasi akut pankreatitis kronik. Bila inflamasi menghilang, ikterus juga menghilang secara spontan.

VI. Diagnosis Diagnosis: yang paling tepat adalah histologi pankreas, jika tidak diagnosis berdasarkan faktor etiologi, gejala, tes laboratorium, dan imaging technology.

a. Tes Laboratorium Amylase Total serum amylase adalah tes yang paling sering digunakan. Nilainya meningkat pada 6 - 12 jam setelah onset of symptoms dan tetap tinggi selama 3 - 5 hari pd kebanyakan kasus, kembali normal setelah 8-14 hari. Jika tetap tinggi kemungkinan terjadi nekrosis pankreas dan komplikasi lain Lipase Serum lipase assays, spesifik untuk pankreas. Peningkatan Level serum lipase bertahan lebih lama dibanding amilase Tes Lain Serum immunoreactive cationic trypsin, elastase, dan phospholipase A ,trypsin
2

activation peptide dan serum anionic trypsinogen. Diagnosis urin: rasio amylase dan creatinine clearance ratio (Cam/Ccr) tidak memberikan keuntungan
3

Leukocytosis; lebih dari 25,000 cells/mm terdapat pada 80% pasien Hypocalcemia terjadi pada lebih dari 30% pasien akibat kombinasi hypoalbuminemia dan pengendapa kalsium di area nekrosis lemak.

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada pasien pankreatitis Akut yaitu amilase-lipase serum yang biasanya menunjukkan peningkatan tidak lebih dari 3 x batas normal. Kadar amilase lipase serum yang normal tidak menyingkirkan pankreatitis akut. Untuk pemeriksaan fungsi pankreas diperhatikan pemeriksaan tes fungsi pankreas indirek, tes fungsi pankreas direk, analisis lemak tinja dan tes toleransi glukosa oral (oral glucose tolerance test = OGTT). Tes fungsi pankreas indirek antara lain pemeriksaan enzim chymotrypsin dan elastase- 1 tinjam tes pancreolauryl dan tes NBT-PABA biasanya dapat mendeteksi hanya gangguan fungsi pankreas sedang sampai berat. Hasil positif palsu dapat terjadi dengan pemeriksaan

ini atau disebut insufisiensi pankreas sekunder antara lain disebabkan keadaan pasca reseksi lambung atau pada penyekit usus halus, malabsorpsi usus. Pemeriksaan analisis lemak tinja: setelah menyingkirkan penyebab lain dari steatoream pemeriksaan kuantitatif ekskresi lemak tinja merupakan pemeriksaan adanya insufisiensi eksokrin pankreas. Pemeriksaan metabolisme glukosa: pemeriksaan kadar gula darah puasa dan postprandial cukup untuk mendiagnosis indufissiensi endokrin pankreas. Pemeriksaan preoperatif fungsi pankreas: pemeriksaan fungsi eksokrin dan endokrin pankreas membantu dalam menentukan rencana operasi antara lain reseksi dan drainase. Jika fungsi pankreas sangat terganggu berat, tidak diperlukan untuk menyisakan jaringan pankreas. Untuk memeriksa morfologi pankreas diperlukan pemeriksaan ultrasonografi, Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (MRCP) (ERCP), Magnetic Resonance Resonance

Cholangiopancreatography

Computed

tomography/Magnetic

Imaging abdomen dan foto polos abdomen. Klasifikasi pada foto abdomen polos biasanya memastikan diagnosis pankreatitis kronik, akan tetapi pemeriksaan ini hanya memiliki sensitivitas 30%, dalam mendeteksi pankreatitis kronik karena tidak semua pankreatitis kronik disertai kalsifikasi. Pemeriksaan canggih yang paling penting dalam menunjang diagnosis yaitu Ultrasonografi pankreas dan abdomen atas, CT-scan abdomen atas, ERCP dan MRCP. Pemeriksaan lain yang tidak begitu akurat kadang diperlukan antara lain pemeriksaan kontras barium saluran cerna atas (jika dicurigai stenosis duodenum sebelum bedah), angiografi (bila ketika direncanakan operasi ada komplikasi vaskular). Pada pemeriksaan ultrasonografi abdomen, biasa ditemukan dilatasi fuktus pankreatikus, pseudokista, kalsifikasi dan kelainan pankreas yang terisolasi atau difus. Sebagai tambahan, komplikasi ekstrapankreas seperti pelebaran duktus bilier, dilatasi vena porta atau lienalis dan asites dapat ditemukan. Tahap dini pankreatitis kronik basanya tidak dapat ditemukan. Pada pemeriksaan CT-scan abdomen ditemukan kelainan seperti pada ultrasonografi. CTscan tidak lebih superior dari ultrasonografi. Pada pemeriksaan ERCP, dapat ditemukan gambaran regularitas dari duktus pankreatikus, batu, stenosis, abnormalitas duktus pankreatikus dan bilier, dan kadangkala pseudokista pankreas bila berhubungan dengan sistem duktus pankreatikus. Pemeriksaan

ini merupakan teknik pencitraan yang paling sensitif dan spesifik dalam mendeteksi atau menyingkirkan pankreatitis kronik.

Prognosis Sangat sedikit pasien meninggal karena pankreatitisnya sendiri. Penyebab utama dari kematian adalah penyakit kardiovaskular dan kanker.

VII.

INDIKATOR KEPARAHAN

a. Menurut kriteria prognostik Ranson Saat masuk RS Usia >55 tahun Lekosit >16000/mL Gula darah >200 mg% Dficit basa >4 mEq/L LDH serum >350 UI/L AST >250 UI/L

Penurunan hematokrit >10 % Sekustrasi cairan >4000 mL Hipokalsemia <1.9 mMol (8 mg%) PO2 arteri <60 mmHg BUN meningkat >1.8 mmol/L (>5 mg%) setelah pemberian cairan i.v. Hipoalbuminemia <3.2 g% Selama 48 jam perawatan Bila terdapat 3 pada kriteria Ranson, pasien dianggap menderita pankreatitis akut berat b. Penggunaan skor APACHE II >12 (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation) c. Cairan peritoneal hemoragik d. Indikator penting Hipotensi <90 mmHg atau takikardia >130/menit PO2 <60 mmHg Oligouria <50 mL/jam atau BUN, kreatinin meningkat metabolik/Ca serum <8 mg% atau albumin serum <3.2 g%

VIII. TERAPI Penalatalaksanaan endoskopi operatif: diperlukan untuk drainase, ekstraksi batu pankreas dan adanya striktur duktus pankreas. Pembedahan: setengah pasien pankreatitis kronik membutuhkan pembedahan dengan tujuan menghilangkan nyeri perut dan komplikasinya. Yang dilakukan pada pembedahan antara lain: reseksi pankreas, drainase.

Tujuan terapi : Mengurangi rasa sakit pada abdomen, penempatan cairan yang tepat dapat meminimalisasi sistem komplikasi, pencegahan nekrosis dan infeksi pada pankreas. Mengontrol penykit kronis dengan mengoreksi glukosa dan malabsorbsi dapat di tolelir.

 Pada penyakit pankreatitis primer biasanya terjadi pengendapan protein yang menyebabkan terjadinya batu empedu, maka di gunakan senyawa yang dapat menghancurkan batu empedu tersebut. Pengganti enzim pankreas (suplemen dan pankreatin) digunkan untuk memenuhi enzim-enzim pankreas yang sekresinya terganggu. TERAPI NON FARMAKOLOGI : Tindakan pemisahan saluran empedu bisa dengan menggunakan ERCP atau dengan tindakan bedah untuk mengurangi resiko yang berulang. Tindakan bedah bisa dilakukan pada pankreatitis akut untuk pengobatan pseudosis, luka pada pankreas dengan resiko pendarahan atau nekrosis. Perbaiki keadaan umum, bila lemah dirawat. Hentikan konsumsi alkohol bila penyebabnya alkoholisme, sekalian untuk mengurangi nyeri perutnya. Diet untuk insufisiensi eksokrin pankreas dan insufisiensi endokrin pankreas. Dietnya rendah lemak, diet kecil tapi sering, hindari makanan yang secara individu tidak ditoleransi. Pada steatorea, berikan makanan yang mengandung Medium chain triglycerides (MCT). Bila gula darah tinggi (diabetes) diberikan diet diabetes dengan jumlah kalori dihitung seperti pasien diabetes mellitus 25-30 kalori/kg BB/hari. Penerangan penyakitnya yang kronis dan menganggu kualitas hidupnya. TERAPI FARMAKOLOGI : 1. Pelarut batu empedu Obat yang sering digunakan untuk melarutkan batu empedu adalah asam kenodeoksikolat dan asam ursodioksikolatyang bekerja mengurangi penjenuhan kolesterol empedu dengan cara mengurangi sekresi kolesterol dan meningkatkan sekresi asam empedu. Asam ursodeoksikolat juga digunakan dalam sirosis empedu primer. ASAM KENODEOKSIKOLAT Indikasi : pelarut batu empedu

Kontraindikasi : Batu radio-pak, kehamilan (kontrasepsi bukan hormonal harus digunakan oleh perempuan usia produktif), kandung empedu tidak berfungsi, penyakit radang dan kondisi lain lain dari usus halus dan kolon yang mengganggu sirkulasi enterpatik garam empedu. Efek sampng : diare terutama pada dosis awal yang tinggi, gatal-gatal gangguan hati ringan,dan transminase serum naik sementara. Dosis : 10-15 mg/kg/hari sebagai dosis tunggal menjelang tidur malam atau dalam dosis terbagi 3-24 bulan (tergantung dari besarnya batu). Sediaan beredar : Chenofalk kapsul 250mg ASAM URSODEOKSIKOLAT Indikasi : pelarutan batu empedu, sirosis empedu primer. Efek samping : diare terutama pada dosis awal yang tinggi, gatal-gatal gangguan hati ringan,dan transminase serum naik sementara. Dosis : pelarut batu empedu, 8-12 mg/kg sehari dalam 2 dosis terbagi sampai selama 3-4 bulan sampai batunya melarut. Sediaan beredar : Estazor kapsul 250 mg, Pramur tablet 250 mg, Urdafalk kapsul 250 mg, ursochol tablet 300 mg. 2. Enzim pencernaan Pencernaan lemak, karbohidrat dan protein yang optimal tergantung pada fungsi eksokrin dari pankreas (sekresi lipae, amilase, tripsin, kemotripsin). Penggantian enzim pankreas (suplemen atau pankreatin) diperlukan bila sekresi pankreas terganggu oleh pankreatektomi, pangkeatitis kronis, fibrosis sistik atau obstruksi kandung pangkreatik yang disebabkan oleh karsinoma atau penyempitan. PANKREATIN Dosis : Oral, dewasa, anak 0,5-2 gram sehari dalam dosis terbagi bersama makanan. Efek sampng : iritasi kulit peroral dan mukosa bukal bila tertahan dalam mulut, dan dosis berlebihan dapat menyebabkan iritasi perianus. Efek samping yang paling sering

muncul adalah gangguan saluran cerna termasuk mual, muntah dan ketidaknyamanan pada perut. Sediaan beredar : Benozim, Berzimpex, Elsazim, Enzimfort, Tripanzim, Vitazym, Pankreon comp, Pancotin. 3. Terapi nyeri perut Berikan obat analgetik Nyeri perut ringan: diberikan obat analgetik bekerja perifer antara lain asam asetil salisilat sampai 4 x 0,5 1,0 g, metamizole sampai 4 x 0,5 1,0 g. Dapat juga diberikan spasmolitik antara lain N-butylscopolamine supositoria sampai 5 x 10 mg. Nyeri perut sedang: diberikan kombinasi analgetik yang bekerja perifer (asam asetil salisilat/metamizole) dengan analgetik yang bekerja sentral (tramadol oral atau supositoria sampai 400 mg/hari. Nyeri perut berat: diberikan kombinasi analgetik yang bekerja perifer dengan analgetik yang bekerja sentral, dapat diberikan antidepresan antara lain buprenoephine oral sampai 4 x 2 tablet atau sublingual 4 x 0,2 mg. 4. Terapi insufisiensi eksokrin pankreas Bila ada penurunan berat badan, steatorea dan gas usus berlebihan merupakan indikasi diberikan suplementsi enzim pankreas. Enzim pankreas yang dipilih yang mengandung lipase tinggi, dilindungi terhadap sekresi asam lambung (enteric coated), berukuran partikel kecil, merupakan enzim yang cepat dilepas pada usus halus atas dan tidak dicampur dengan asam empedu. Selain itu dapat diberikan suplementasi vitamin antara lain vitamin yang larut lemak (A,D,E,K) pada steatorea berat dan vitamin B pada kasus defisiensi vitamin B pada alkohol kronik. 5. Terapi insufisiensi endokrin pancreas Berikan insulin, dan obat oral antidiabetik yang hanya efektif sementara (transien)

IX. KESIMPULAN : Ibu samiem (51 tahun) seorang ibu rumah tangga sudah menikah dan belum mempunyai anak , BB 78 Kg, TB 154 cm. Di haruskan dirawat dirumah sakit, dengan keluhan waktu datang periksa perut sakit, mual , muntah dan sangat lemah. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan peningkatan serum amylase dan lipase, hipokalsemia, hipoalbuminemia, hiperglikemi dan hipertrigliserida. Oleh dokter di diagnosis pankreatitis

akut. Sebelum dirawat penderita mempunyai kebiasaan makan tidak teratur, cenderung mengonsumsi makanan tinggi lemak, suka santan dan suka makan camilan. Pankreatitis akut pada ibu samiem pada terapi awal dapat diberikan antispasmodik yaitu hyosin N butil bromida, dapat ditambahkan parasetamol 500 mg bila nyeri perut bertambah atau demam, mengurangi mengonsumsi makanan tinggi lemak, santan dan camilan, serta makan dengan teratur. Setelah 2 hari dapat dilakukan pemeriksaan lanjutan yaitu pengecekan hematokrit, BUN, PO2 arterial, kalsium darah, hemodinamik untuk menentukan keparahan pankreatitis akut. Hingga pemeriksaan kegagalan organ pankreas dan organ-organ lain. Dan dilanjutkan dengan pengelolaan pankreatitis akut hingga sembuh. X.

RESEP
R/ Hyosin N butil bromida 10 mg No VI 3 dd 1 R/ Paracetamol 500 mg No VI 3 dd 1 prn

Non farmakologi : Diet makanan rendah lemak, Ibu samiem memiliki gula darah tinggi (diabetes) diberikan diet diabetes dengan jumlah kalori dihitung seperti pasien diabetes mellitus 25-30 kalori/kg BB/hari. Olahraga teratur untuk menurunkan berat badan

DAFTAR PUSTAKA http://emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.id/2013/01/10/pankreatitis/ http://www.totalkesehatananda.com/pankreas4.htmL

 Gobal H, Singer MV. Acute pancreatitis. Dalam : Berger HG, Buchler H, penyunting : Standard of conservative treatment acute pancreatitis. 1987;260-65.