Anda di halaman 1dari 33

ANATOMI LARING Laring adalah bagian dari saluran pernafasan bagian atas yang merupakan suatu rangkaian tulang

rawan yang berbentuk corong dan terletak setinggi vertebra cervicalis IV VI, dimana pada anak-anak dan wanita letaknya relatif lebih tinggi. Laring pada umumnya selalu terbuka, hanya kadang-kadang saja tertutup bila sedang menelan makanan. Lokasi laring dapat ditentukan dengan inspeksi dan palpasi dimana didapatkannya kartilago tiroid yang pada pria dewasa lebih menonjol kedepan dan disebut Prominensia Laring atau disebut juga Adams apple atau jakun. Batas-batas laring berupa sebelah kranial terdapat Aditus Laringeus yang berhubungan dengan Hipofaring, di sebelah kaudal dibentuk oleh sisi inferior kartilago krikoid dan berhubungan dengan trakea, di sebelah posterior dipisahkan dari vertebra cervicalis oleh otot-otot prevertebral, dinding dan cavum laringofaring serta disebelah anterior ditutupi oleh fascia, jaringan lemak, dan kulit. Sedangkan di sebelah lateral ditutupi oleh otot-otot sternokleidomastoideus, infrahyoid dan lobus kelenjar tiroid. Laring berbentuk piramida triangular terbalik dengan dinding kartilago tiroidea di sebelah atas dan kartilago krikoidea di sebelah bawahnya. Os Hyoid dihubungkan dengan laring oleh membrana tiroidea. Tulang ini merupakan tempat melekatnya otot-otot dan ligamenta serta akan mengalami osifikasi sempurna pada usia 2 tahun. Secara keseluruhan laring dibentuk oleh sejumlah kartilago, ligamentum dan otot-otot. 1. KARTILAGO laring terbagi atas 2 (dua) kelompok, yaitu : a. Kartilago mayor, terdiri dari : Kartilago Tiroidea, 1 buah Kartilago Krikoidea, 1 buah Kartilago Aritenoidea, 2 buah b. Kartilago minor, terdiri dari : Kartilago Kornikulata Santorini, 2 buah Merupakan kartilago fibroelastis, disebut juga kartilago Santorini dan merupakan kartilago kecil di atas aritenoid serta di dalam plika ariepiglotika. Kartilago Kuneiforme Wrisberg, 2 buah Merupakan kartilago fibroelastis dari Wrisberg dan merupakan kartilago kecil yang terletak di dalam plika ariepiglotika. Kartilago Epiglotis, 1 buah Tulang dan kartilago laring tampak lateral

Tulang dan Kartilago Laring tampak Sagital

Tulang dan Kartilago Laring tampak Posterior

Kartilago Tiroidea Merupakan suatu kartilago hyalin yang membentuk dinding anterior dan lateral laring, dan merupakan kartilago yang terbesar. Terdiri dari 2 (dua) sayap (ala tiroidea) berbentuk seperti perisai yang terbuka dibelakangnya tetapi bersatu di bagian depan dan membentuk sudut sehingga menonjol ke depan disebut Adams apple. Sudut ini pada pria dewasa kira-kira 90 derajat dan pada wanita 120 derajat. Diatasnya terdapat lekukan yang disebut thyroid notch atau incisura tiroidea, dimana di belakang atas membentuk kornu superior yang dihubungkan dengan os hyoid oleh ligamentum tiroidea lateralis, sedangkan di bagian bawah membentuk kornu inferior yang berhubungan dengan permukaan posterolateral dari kartilago krikoidea dan membentuk artikulasio krikoidea. Dengan adanya artikulasio ini memungkinkan kartilago tiroidea dapat terangkat ke atas. Di sebelah dalam perisai kartilago tiroidea terdapat bagian dalam laring, yaitu : pita suara, ventrikel, otot-otot dan ligamenta, kartilago aritenoidea, kuneiforme serta kornikulata. Permukaan luar ditutupi perikondrium yang tebal dan terdapat suatu alur yang berjalan oblik dari bawah kornu superior ke tuberkulum inferior. Alur ini merupakan tempat perlekatan muskulus sternokleidomastoideus, muskulus tirohioideus dan muskulus konstriktor faringeus inferior. Permukaan dalamnya halus tetapi pertengahan antara incisura tiroidea dan tepi bawah kartilago tiroidea perikondriumnya tipis, merupakan tempat perlekatan tendo komisura anterior. Sedangkan tangkai epiglotis melekat kira-kira 1 cm diatasnya oleh ligamentum tiroepiglotika. Kartilago ini mengalami osifikasi pada umur 20 30 tahun Kartilago Krikoidea Kartilago ini merupakan bagian terbawah dari dinding laring. Merupakan lkartilago hialin yang berbentuk cincin stempel (signet ring) dengan bagian alsanya terdapat di belakang. Bagian anterior dan lateralnya relatif lebih sempit daripada bagian posterior. Kartilago ini berhubungan dengan kartilago tiroidea tepatnya dengan kornu inferior melalui membrana krikoidea (konus elastikus) dan melalui artikulasio krikoaritenoidea. Di sebelah bawah melekat dengan cincin trakea I melalui ligamentum krikotiroidea. Pada keadaan darurat dapat dilakukan tindakan trakeostomi emergensi atau krikotomi atau koniotomi pada konus elastikus.Kartilago krikoidea pada dewasa terletak setinggi vertebra servikalis VI VII dan pada anak-anak setinggi vertebra servikalis III IV. Kartilago ini mengalami osifikasi setelah kartilago tiroidea. Kartilago Aritenoidea Kartilago ini juga merupakan kartilago hyalin yang terdiri dari sepasang kartilago berbentuk piramid 3 sisi dengan basis berartikulasi dengan kartilago krikoidea, sehingga memungkinkan pergerakan ke medio lateral dan gerakan rotasi. Dasar dari piramid ini membentuk 2 tonjolan yaitu prosesus muskularis yang merupakan tempat melekatnya m. krikoaritenoidea yang terletak di posterolateral, dan di bagian anterior terdapat prosesus vokalis tempat melekatnya ujung posterior pita suara. Pinggir posterosuperior dari konus elastikus melekat ke prosesus vokalis. Ligamentum vokalis terbentuk dari setiap prosesus vokalis dan berinsersi pada garis tengah kartilago tiroidea membentuk tiga per lima bagaian membranosa atau vibratorius pada pita suara. Tepi dan permukaan atas dari pita suara ini disebut glotis. Kartilago aritenoidea dapat bergerak ke arah dalam dan luar dengan sumbu sentralnya tetap, karena ujung posterior pita suara melekat pada prosesus vokalis dari aritenoid maka gerakan kartilago ini dapat menyebabkan terbuka dan tertutupnya glotis. Kalsifikasi terjadi pada dekade ke 3 kehidupan. Kartilago Epiglotis Bentuk kartilago epiglotis seperti bet pingpong dan membentuk dinding anterior aditus laringeus. Tangkainya disebut petiolus dan dihubungkan oleh ligamentum tiroepiglotika ke kartilago tiroidea di sebelah atas pita suara. Sedangkan bagian atas menjulur di belakang korpus hyoid ke dalam lumen faring sehingga membatasi basis lidah dan laring. Kartilago epiglotis mempunyai fungsi sebagai pembatas yang mendorong makanan ke sebelah menyebelah laring.

2. LIGAMENTUM DAN MEMBRANA Ligamentum dan membran laring terbagi atas 2 grup, yaitu 1. Ligamentum ekstrinsik , terdiri dari : a. Membran tirohioid b. Ligamentum tirohioid c. Ligamentum tiroepiglotis d. Ligamentum hioepiglotis e. Ligamentum krikotrakeal

2. Ligamentum intrinsik, terdiri dari : a. Membran quadrangularis b. Ligamentum vestibular c. Konus elastikus d. Ligamentum krikotiroid media e. Ligamentum vokalis

Membrana Tirohioidea Membrana ini menghubungkan tepi atas kartilago tiroidea dengan tepi atas belakang os hioidea yang pada bagian medial dan lateralnya mengalami penebalan membentuk ligamentum tirohioideus lateral dan medial. Membrana ini ditembus oleh a. laringeus superior cabang interna n. laringeus superior dan pembuluh limfe. Membrana Krikotiroidea (Konus Elastikus) Terdapat di bawah mukosa pada permukaan bawah pita suara sejati, berjalan ke atas dan medial dari lengkungan kartilago krikoid untuk bersambung dengan kedua ligamenta vokalis yang merupakan jaringan fibroelastis yang berasal dari tepi atas arkus kartilago krikoid. Di sebelah anterior melekat pada pinggir bawah kartilago tiroid dan menebal membentuk ligamentuk krikoidea medialis yang juga melekat pada tuberkulum vokalis. Di sebelah posterior konus menyebar dari kartilago krikoid ke prosesus kartilago aritenoid (vokalis). Pinggir bebas menebal membentuk ligamentum vokalis Membrana Kuadrangularis Merupakan bagian atas dari jaringan ikat longgar elastis laring, membentang dari tepi lateral epiglotis ke kartilago aritenoid dan kartilago kornikulata, di bagian inferior meluas ke pita suara palsu. Tepi atasnya membentuk plika ariepiglotika, sedangkan yang lainnya membentuk dinding diantara laring dan sinus piriformis Morgagni. Laring tampak dari Coronal section

Laring dilihat dari atas (Membrana Kuadrangularis diangkat)

Membrana laring dari posterior

3. OTOT - OTOT Otototot laring terbagi dalam 2 (dua) kelompok besar yaitu otot-otot ekstrinsik dan otot-otot intrinsik yang masingmasing mempunyai fungsi yang berbeda. I. Otot-otot ekstrinsik menghubungkan laring dengan struktur disekitarnya. Kelompok otot ini menggerakkan laring secara keseluruhan. Terbagi atas : 1. Otot-otot suprahioid / otot-otot elevator laring, yaitu : - M. Stilohioideus - M. Milohioideus - M. Geniohioideus - M. Digastrikus - M. Genioglosus - M. Hioglosus 2. Otot-otot infrahioid / otot-otot depresor laring, yaitu : - M. Omohioideus - M. Sternokleidomastoideus - M. Tirohioideus The Extrinsic Muscles

Kelompok otot-otot depresor dipersarafi oleh ansa hipoglossi C2 dan C3 dan penting untuk proses menelan (deglutisi) dan pembentukan suara (fonasi). Muskulus konstriktor faringeus medius termasuk dalam kelompok ini dan melekat pada linea oblikus kartilago tiroidea. Otot-otot ini penting pada proses deglutisi

II.

Otot-otot intrinsik Menghubungkan kartilago satu dengan yang lainnya. Berfungsi menggerakkan struktur yang ada di dalam laring terutama untuk membentuk suara dan bernafas. Otot-otot pada kelompok ini berpasangan kecuali m. interaritenoideus yang serabutnya berjalan transversal dan oblik. Fungsi otot ini dalam proses pembentukkan suara, proses menelan dan berbafas. Bila m. interaritenoideus berkontraksi, maka otot ini akan bersatu di garis tengah sehingga menyebabkan adduksi pita suara. Yang termasuk dalam kelompok otot intrinsik adalah : 1. Otot-otot adduktor : Berfungsi untuk menutup pita suara Mm. Interaritenoideus transversal dan oblik M. Krikotiroideus M. Krikotiroideus lateral

2. Otot-otot abduktor : Berfungsi untuk membuka pita suara. M. Krikoaritenoideus posterior

3. Otot-otot tensor : Tensor Internus : M. Tiroaritenoideus dan M. Vokalis Tensor Eksternus : M. Krikotiroideus

Mempunyai fungsi untuk menegangkan pita suara. Pada orang tua, m. tensor internus kehilangan sebagian tonusnya sehingga pita suara melengkung ke lateral mengakibatkan suara menjadi lemah dan serak. The Intrinsic Muscles

4. PERSENDIAN Artikulasio Krikotiroidea Merupakan sendi antara kornu inferior kartilago tiroidea dengan bagian posterior kartilago krikoidea. Sendi ini diperkuat oleh 3 (tiga) ligamenta, yaitu : ligamentum krikotiroidea anterior, posterior, dan inferior. Sendi ini berfungsi untuk pergerakan rotasi pada bidang tiroidea, oleh karena itu kerusakan atau fiksasi sendi ini akan mengurangi efek m. krikotiroidea yaitu untuk menegangkan pita suara. Artikulasio Krikoaritenoidea. Merupakan persendian antara fasies artikulasio krikoaritenoidea dengan tepi posterior cincin krikoidea. Letaknya di sebelah kraniomedial artikulasio krikotiroidea dan mempunyai fasies artikulasio yang mirip dengan kulit silinder, yang sumbunya mengarah dari mediokraniodorsal ke laterokaudoventral serta menyebabkan gerakan menggeser yang sama arahnya dengan sumbu tersebut. Pergerakan sendi tersebut penting dalam perubahan suara dari nada rendah menjadi nada tinggi 5. ANATOMI LARING BAGIAN DALAM Cavum laring dapat dibagi menjadi sebagai berikut : Supraglotis (vestibulum superior), yaitu ruangan diantara permukaan atas pita suara palsu dan inlet laring. Glotis (pars media), yaitu ruangan yang terletak antara pita suara palsu dengan pita suara sejati serta membentuk rongga yang disebut ventrikel laring Morgagni. Infraglotis (pars inferior), yaitu ruangan diantara pita suara sejati dengan tepi bawah kartilago krikoidea. Beberapa bagian penting dari dalam laring : Aditus Laringeus : Pintu masuk ke dalam laring yang dibentuk di anterior oleh epiglotis, lateral oleh plika ariepiglotika, posterior oleh ujung kartilago kornikulata dan tepi atas m. aritenoideus. Rima Vestibuli : Merupakan celah antara pita suara palsu Rima glottis : Di depan merupakan celah antara pita suara sejati, di belakang antara prosesus vokalis dan basis kartilago aritenoidea Vallecula : Terdapat diantara permukaan anterior epiglotis dengan basis lidah, dibentuk oleh plika glossoepiglotika medial dan lateral Plika Ariepiglotika : Dibentuk oleh tepi atas ligamentum kuadringulare yang berjalan dari kartilago epiglotika ke kartilago aritenoidea dan kartilago kornikulata. Sinus Pyriformis (Hipofaring) : Terletak antara plika ariepiglotika dan permukaan dalam kartilago tiroidea. Incisura Interaritenoidea : Suatu lekukan atau takik diantara tuberkulum kornikulatum kanan dan kiri. Vestibulum Laring : Ruangan yang dibatasi oleh epiglotis, membrana kuadringularis, kartilago aritenoid, permukaan atas proc. vokalis kartilago aritenoidea dan m.interaritenoidea. Plika Ventrikularis (pita suara palsu) : Yaitu pita suara palsu yang bergerak bersama-sama dengan kartilago aritenoidea untuk menutup glottis dalam keadaan terpaksa, merupakan dua lipatan tebal dari selaput lendir dengan jaringan ikat tipis di tengahnya. Ventrikel Laring Morgagni (sinus laringeus) Yaitu ruangan antara pita suara palsu dan sejati. Dekat ujung anterior dari ventrikel terdapat suatu divertikulum yang meluas ke atas diantara pita suara palsu dan permukaan dalam kartilago tiroidea, dilapisi epitel berlapis semu bersilia dengan beberapa kelenjar seromukosa yang fungsinya untuk melicinkan pita suara sejati, disebut appendiks atau sakulus ventrikel laring. Plika Vokalis (pita suara sejati) Terdapat di bagian bawah laring. Tiga per lima bagian dibentuk oleh ligamentum vokalis dan celahnya disebut intermembranous portion, dan dua per lima belakang dibentuk oleh prosesus vokalis dari kartilago aritenoidea dan disebut intercartilagenous portion.

6.

PERSARAFAN Laring dipersarafi oleh cabang N. Vagus yaitu Nn. Laringeus Superior dan Nn. Laringeus Inferior (Nn. Laringeus Rekuren) kiri dan kanan. 1. Nn. Laringeus Superior Meninggalkan N. vagus tepat di bawah ganglion nodosum, melengkung ke depan dan medial di bawah A. karotis interna dan eksterna yang kemudian akan bercabang dua, yaitu : Cabang Interna ; bersifat sensoris, mempersarafi vallecula, epiglotis, sinus pyriformis dan mukosa bagian dalam laring di atas pita suara sejati. Cabang Eksterna ; bersifat motoris, mempersarafi m. Krikotiroid dan m. Konstriktor inferior. 2. N. Laringeus Inferior (N. Laringeus Rekuren). Berjalan dalam lekukan diantara trakea dan esofagus, mencapai laring tepat di belakang artikulasio krikotiroidea. N. laringeus yang kiri mempunyai perjalanan yang panjang dan dekat dengan Aorta sehingga mudah terganggu. Merupakan cabang N. vagus setinggi bagian proksimal A. subklavia dan berjalan membelok ke atas sepanjang lekukan antara trakea dan esofagus, selanjutnya akan mencapai laring tepat di belakang artikulasio krikotiroidea dan memberikan persarafan : Sensoris, mempersarafi daerah sub glotis dan bagian atas trakea Motoris, mempersarafi semua otot laring kecuali M. Krikotiroidea

7. VASKULARISASI Perdarahan dari cabang A. Tiroidea Superior dan Inferior sebagai A. Laringeus Superior dan Inferior. Arteri Laringeus Superior Berjalan bersama ramus interna N. Laringeus Superior menembus membrana tirohioid menuju ke bawah diantara dinding lateral dan dasar sinus pyriformis. Arteri Laringeus Inferior Berjalan bersama N. Laringeus Inferior masuk ke dalam laring melalui area Killian Jamieson yaitu celah yang berada di bawah M. Konstriktor Faringeus Inferior, di dalam laring beranastomose dengan A. Laringeus Superior dan memperdarahi otot-otot dan mukosa laring. Darah vena dialirkan melalui V. Laringeus Superior dan Inferior ke V. Tiroidea Superior dan Inferior yang kemudian akan bermuara ke V. Jugularis Interna. 8. SISTEM LIMFATIK Laring mempunyai 3 (tiga) sistem penyaluran limfe, yaitu : o Daerah bagian atas pita suara sejati, pembuluh limfe berkumpul membentuk saluran yang menembus membrana tiroidea menuju kelenjar limfe cervical superior profunda. Limfe ini juga menuju ke superior dan middle jugular node. o Daerah bagian bawah pita suara sejati bergabung dengan sistem limfe trakea, middle jugular node, dan inferior jugular node. o Bagian anterior laring berhubungan dengan kedua sistem tersebut dan sistem limfe esofagus. Sistem limfe ini penting sehubungan dengan metastase karsinoma laring dan menentukan terapinya.

FISIOLOGI LARING

Laring mempunyai 3 (tiga) fungsi dasar yaitu fonasi, respirasi dan proteksi disamping beberapa fungsi lainnya seperti terlihat pada uraian berikut : 1. Fungsi Fonasi Pembentukan suara merupakan fungsi laring yang paling kompleks. Suara dibentuk karena adanya aliran udara respirasi yang konstan dan adanya interaksi antara udara dan pita suara. Nada suara dari laring diperkuat oleh adanya tekanan udara pernafasan subglotik dan vibrasi laring serta adanya ruangan resonansi seperti rongga mulut, udara dalam paruparu, trakea, faring, dan hidung. Nada dasar yang dihasilkan dapat dimodifikasi dengan berbagai cara. Otot intrinsik laring berperan penting dalam penyesuaian tinggi nada dengan mengubah bentuk dan massa ujung-ujung bebas dan tegangan pita suara sejati. Ada 2 teori yang mengemukakan bagaimana suara terbentuk : Teori Myoelastik Aerodinamik. Selama ekspirasi aliran udara melewati ruang glotis dan secara tidak langsung menggetarkan plika vokalis. Akibat kejadian tersebut, otot-otot laring akan memposisikan plika vokalis (adduksi, dalam berbagai variasi) dan menegangkan plika vokalis. Selanjutnya, kerja dari otot-otot pernafasan dan tekanan pasif dari proses pernafasan akan menyebabkan tekanan udara ruang subglotis meningkat, dan mencapai puncaknya melebihi kekuatan otot sehingga celah glotis terbuka. Plika vokalis akan membuka dengan arah dari posterior ke anterior. Secara otomatis bagian posterior dari ruang glotis yang pertama kali membuka dan yang pertama kali pula kontak kembali pada akhir siklus getaran. Setelah terjadi pelepasan udara, tekanan udara ruang subglotis akan berkurang dan plika vokalis akan kembali ke posisi saling mendekat (kekuatan myoelastik plika vokalis melebihi kekuatan aerodinamik). Kekuatan myoelastik bertambah akibat aliran udara yang melewati celah sempit menyebabkan tekanan negatif pada dinding celah (efek Bernoulli). Plika vokalis akan kembali ke posisi semula (adduksi) sampai tekanan udara ruang subglotis meningkat dan proses seperti di atas akan terulang kembali. Teori Neuromuskular Teori ini sampai sekarang belum terbukti, diperkirakan bahwa awal dari getaran plika vokalis adalah saat adanya impuls dari sistem saraf pusat melalui N. Vagus, untuk mengaktifkan otot-otot laring. Menurut teori ini jumlah impuls yang dikirimkan ke laring mencerminkan banyaknya / frekuensi getaran plika vokalis. Analisis secara fisiologi dan audiometri menunjukkan bahwa teori ini tidaklah benar (suara masih bisa diproduksi pada pasien dengan paralisis plika vokalis bilateral). 2. Fungsi Proteksi Benda asing tidak dapat masuk ke dalam laring dengan adanya reflek otot-otot yang bersifat adduksi, sehingga rima glotis tertutup. Pada waktu menelan, pernafasan berhenti sejenak akibat adanya rangsangan terhadap reseptor yang ada pada epiglotis, plika ariepiglotika, plika ventrikularis dan daerah interaritenoid melalui serabut afferen N. Laringeus Superior. Sebagai jawabannya, sfingter dan epiglotis menutup. Gerakan laring ke atas dan ke depan menyebabkan celah proksimal laring tertutup oleh dasar lidah. Struktur ini mengalihkan makanan ke lateral menjauhi aditus dan masuk ke sinus piriformis lalu ke introitus esofagus. 3. Fungsi Respirasi Pada waktu inspirasi diafragma bergerak ke bawah untuk memperbesar rongga dada dan M. Krikoaritenoideus Posterior terangsang sehingga kontraksinya menyebabkan rima glotis terbuka. Proses ini dipengaruhi oleh tekanan parsial CO dan
2

O arteri serta pH darah. Bila pO tinggi akan menghambat pembukaan rima glotis, sedangkan bila pCO tinggi akan
2 2 2

merangsang pembukaan rima glotis. Hiperkapnia dan obstruksi laring mengakibatkan pembukaan laring secara reflektoris, sedangkan peningkatan pO arterial dan hiperventilasi akan menghambat pembukaan laring. Tekanan parsial
2

CO darah dan pH darah berperan dalam mengontrol posisi pita suara.


2

4. Fungsi Sirkulasi

Pembukaan dan penutupan laring menyebabkan penurunan dan peninggian tekanan intratorakal yang berpengaruh pada venous return. Perangsangan dinding laring terutama pada bayi dapat menyebabkan bradikardi, kadang-kadang henti jantung. Hal ini dapat karena adanya reflek kardiovaskuler dari laring. Reseptor dari reflek ini adalah baroreseptor yang terdapat di aorta. Impuls dikirim melalui N. Laringeus Rekurens dan Ramus Komunikans N. Laringeus Superior. Bila serabut ini terangsang terutama bila laring dilatasi, maka terjadi penurunan denyut jantung. 5. Fungsi Fiksasi Berhubungan dengan mempertahankan tekanan intratorakal agar tetap tinggi, misalnya batuk, bersin dan mengedan. 6. Fungsi Menelan Terdapat 3 (tiga) kejadian yang berhubungan dengan laring pada saat berlangsungnya proses menelan, yaitu : Pada waktu menelan faring bagian bawah (M. Konstriktor Faringeus Superior, M. Palatofaringeus dan M. Stilofaringeus) mengalami kontraksi sepanjang kartilago krikoidea dan kartilago tiroidea, serta menarik laring ke atas menuju basis lidah, kemudian makanan terdorong ke bawah dan terjadi pembukaan faringoesofageal. Laring menutup untuk mencegah makanan atau minuman masuk ke saluran pernafasan dengan jalan menkontraksikan orifisium dan penutupan laring oleh epiglotis. Epiglotis menjadi lebih datar membentuk semacam papan penutup aditus laringeus, sehingga makanan atau minuman terdorong ke lateral menjauhi aditus laring dan maduk ke sinus piriformis lalu ke hiatus esofagus. 7. Fungsi Batuk Bentuk plika vokalis palsu memungkinkan laring berfungsi sebagai katup, sehingga tekanan intratorakal meningkat. Pelepasan tekanan secara mendadak menimbulkan batuk yang berguna untuk mempertahankan laring dari ekspansi benda asing atau membersihkan sekret yang merangsang reseptor atau iritasi pada mukosa laring. 8. Fungsi Ekspektorasi Dengan adanya benda asing pada laring, maka sekresi kelenjar berusaha mengeluarkan benda asing tersebut. 9. Fungsi Emosi. Perubahan emosi dapat meneybabkan perubahan fungsi laring, misalnya pada waktu menangis, kesakitan, menggigit dan ketakutan.

II. OBSTRUKSI LARING

PENGERTIAN Obstruksi laring adalah keadaan tersumbatnya laring yang dapat disebakan oleh radang akut dan radang kronis, benda asing, trauma, iatrogenik, tumor laring, dan kelumpuhan nervus rekuren bilateral, yang menimbulkan penyumbatan pada saluran pernapasan bagian atas. ETIOLOGI Obstruksi laring disebabkan oleh : 1. Kelainan congenital 1.1. Laringomalasia Tidak ditemukan gangguan patologi dasar ataupun gangguan yang bersifat progresif pada laringomalasia. Kondisi ini merupakan keadaan laring neonatus yang terlalu lunak dan kendur. Saat bayi menarik nafas, laring yang lunak akan saling menempel, mempersempit aditus dan timbul stridor. Proses menelan tidak terganggu. Proses menangis mestinya normal.Pertambahan berat dan perkembangan bayi biasanya normal. Stridor merupakangejala utama dan dapat berlangsung konstan atau hanya saat bayi tereksitasi.Bersama stridor dapat timbul retraksi sternum dan dada. Biasanya bayi berusia beberapa minggu saat mulainya laringomalasia. Prognosisnya cukup baik karena kartilago akan menjadi kaku. Bila sumbatan laring makin hebat sebaiknya dilakukan intubasi trakea dan jangan dilakukan trakeastomi karena biasanya juga diikuti trakeomalsia. Orangtua pasien dinasehatkan supaya lekas datang ke dokter jika ada peradangan saluran nafas atas misalnya pilek. 1.2. Stenosis subglotik Pada daerah subglotik 2-3 cm dari pita suara, sering terdapat penyempitan (stenosis). Kelainan yang dapat menyebabkan stenosis subglotis ialah : Penebalan jaringan submukosa dengan hiperplasia kelenjar mukus dan fibrosis. Kelainan bentuk tulang rawan krikoid dengan lumen yang lebih kecil Bentuk tulang rawan krikoid normal dengan ukuran lebih kecil Pergeseran cincin trakea pertama kearah atas belakang ke dalam lumenkrikoid.

Gejala stenosis subglotik ialah stridor, dispnoe, retraksi di suprasernal, epigastrium,interkostal Serta subklavikula. Pada stadium yang lebih berat akan ditemukan sianosis dan apnoe sehingga mungkin terjadi gagal nafas. 2. Trauma Laring 2.1. Kontusio laring Bermanifestasi sebagai hematoma internal dan terkadang sebagai dislokasi kartilago aritenoidea. Traumanya disebabkan benda tumpul. Terapi adalah dengan diagnosis segera. Kontusio dapat diobservasi sementarapersiapan trakeotomi tetap dilakukan. Biasanya pasien dengan kontusio cukup kooperatif untuk dilakukan visualisasi laring. Hematoma biasanya terlihat. 2.2. Stenosis laring dan subglotis Jaringan parut yang mempersempit jalan nafas merupakan sekuele dari suatu penyakit atau cedera, dan penatalaksanaannya sangat sulit. Trauma tumpul atau tembus, trakeotomi tinggi, penelanan zat kaustik, luka tembak, iritasibalon tuba endotrakea merupakan penyebab stenosis laring yang paling sering dijumpai. Biasanya pasien memerlukan intubasi trakea jangka panjang bagi merekayang sangat sakit walaupun ini juga dapat mneyebabkan stenosis laring lagi. Trauma pada laring dapat berupa trauma tumpul atau trauma tajam akibat luka sayat, luka tusuk,dan luka tembak.

Trauma tumpul pada daerah leher selain dapat merusak struktur laring menyebabkan cedera pada jaringan lunak seperti otot, saraf, pembuluh darah, dll. Ballanger membagi penyebab trauma laring atas : 1. Trauma mekanik eksternal (trauma tumpul, trauma tajam, komplikasi trakeostomi atau krikotirotomi) dan mekanik internal (akibat tindakan endoskopi, intubasi endotrakea, atau pemasangan pipa nasogaster). 2. Trauma akibat luka bakar oleh panas (gas atau cairan yang panas) dan kimia (cairan alkohol, amoniak, natrium hipoklorit, dan lisol) yang terhirup. 3. Trauma akibat radiasi pada pemberian radioterapi tumor ganas leher. 4. Trauma otogen akibat pemakaian suara yang berlebihan (vokal abuse) misalnya akibat berteriak, menjerit keras, atau bernyanyi dengan suara keras. Patofisiologi Trauma Laring Trauma laring dapat menyebabkan edema dan hematoma di plika ariepiglotika dan plika ventrikularis, oleh karena jaringan submukosa di daerah ini mudah membengkak. Selain itu mukosa faring dan laring mudah robek, yang akan diikuti dengan terbentuknya emfisema subkutis di daerah leher. Infeksi sekunder melalui robekan ini dapat menyebabkan selulitis, abses, atau fistel. Tulang rawan laring dan persendiannya dapat mengalami fraktur dan dislokasi. Kerusakan pada perikondrium dapat menyebabkan hematoma, nekrosis tulang rawan, dan perikondritis yang mengakibatkan penyempitan lumen laring dan trakea. Robekan mukosa yang tidak dijahit dengan baik, yang diikuti oleh infeksi sekunder, dapat menimbulkan terbentuknya jaringan granulasi, fibrosis, dan akhirnya stenosis. Gejala Klinis Trauma Laring Pasien trauma laring sebaiknya dirawat untuk observasi dalam 24 jam pertama. Timbul gejala stridor yang perlahan-lahan yang makin menghebat atau timbul mendadak sesudah trauma merupakan tanda adanya sumbatan jalan napas. Gejala-gejala berikut menunjukkan adanya kelainan pda struktur laring: 1) meningkatnya obstruksi jalan napas dengan adanya sesak napas (dispnoe), 2) disfonia atau afonia, 3) batuk, 4) hemoptisis dan hematemesis, 5) nyeri pada leher, 6) disfagia dan odinofagia. Gejala awal mungkin disertai dengan tanda-tanda klinis berikut: 1) deformitas leher, 2) emfisema subkutis, 3) nyeri tekan laring, 4) krepitasi tulang. Suara serak (disfoni) atau suara hilang (afoni) timbul bila terdapat kelainan pita suara akibat trauma seperti edema, hematoma, laserasi, atau parese pita suara. Emfisema subkutis terjadi bila ada robekan mukosa laring atau trakea, atau fraktur tulangtulang rawan laring hingga mengakibatkan udara pernapasan akan keluar dan masuk ke jaringan subkutis leher. Emfisema leher dapat meluas sampai ke daerah muka, dada, dan abdomen dan pada perabaan terasa sebagai krepitasi kulit. Hemoptisis dan hematemesis dapat terjadi akibat laserasi mukosa jalan napas dan bila jumlahnya banyak dapat menyumbat jalan napas. Perdarahan ini biasanya terjadi akibat luka tusuk, luka sayat, luka tembak, maupun luka tumpul.

Disfagia (sulit menelan) dan odinofagia (nyeri menelan) dapat timbul akibat ikut bergeraknya laring yang mengalami cedera pada saat menelan. Gejala luka tertutup tergantung pada berat ringannya trauma. Pada trauma ringan gejalanya dapat berupa nyeri pada waktu menelan, waktu batuk, dan waktu bicara.

Diagnosis Trauma Laring Terdapatnya salah satu manifestasi klinik di atas merupakan dasar perkiraan adanya trauma yang berat dan merupakan indikasi untuk melakukan pemeriksaan laringoskopi tak langsung, laringoskopi langsung dan bronkoskopi untuk menentukan adanya edema, hematoma, mukosa dan tulang rawan yang bergeser dan paralisis pita suara. Rontgen foto leher dan dada harus dilakukan untuk mendeteksi adanya fraktur laring dan trauma trakea. Diagnosis luka terbuka di laring dapat ditegakkan dengan adanya gelembung-gelembung udara pada daerah luka, oleh karena udara yang keluar dari trakea. Berbeda dengan luka terbuka, diagnosis luka tertutup pada laring lebih sulit. Diagnosis ini penting untuk menentukan sikap selanjutnya, apakah perlu dilakukan eksplorasi atau cukup dengannpengobatan konservatif dan observasi saja. Tatalaksana Trauma Laring Sebagai terapi awal pada trauma laring akut ialah dengan mempertahankan aliran udara adekuat, diperlukan tindakan trakeostomi. Dilanjutkan dengan penilaian terhadap trauma dan menentukan apakah terapi definitif harus dilakukan dengan segera atau perlu ditunda, yang tergantung pada keadaan klinisnya. Luka terbuka dapat disebabkan oleh trauma tajam pada leher setinggi laring, misalnya oleh pisau, celurit, dan peluru. Kadang-kadang pasien dengan luka terbuka pada laring meninggal sebelum mendapat pertolongan, oleh karena perdarahan atau terjadinya asfiksia. Penatalaksanaan luka terbuka pada laring terutama ditujukan pada perbaikan saluran napas dan mencegah aspirasi darah ke paru. Tindakan yang segera harus dilakukan ialah trakeostomi dengan menggunakan kanul trakea yang memakai balon, sehingga tidak terjadi aspirasi darah. Tindakan intubasi endotrakea tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan kerusakan struktur laring yang lebih parah. Setelah trakeostomi barulah dilakukan eksplorasi untuk mencari dan mengikat pembuluh darah yang cedera serta memperbaiki struktur laring dengan menjahit mukosa dan tulang rawan yang robek.Untuk mencegah infeksi dan tetanus dapat diberikan antibiotika dan serum anti tetanus. Komplikasi Trauma Laring 1. Terbentuknya jaringan parut dan terjadinya stenosis laring 2. Paralisis nervus rekuren 3. Infeksi luka dengan akibat terjadinya perikondritis, jaringan parut, dan stenosis laring dan trakea

3. Trauma Intubasi Pemasangan pipa endotrakea yang lama dapat menimbulkan udem laring dan trakea. Keadaan ini baru diketahui bila pipa dicabut karena suara penderita terdengar parau dan ada kesulitan menelan, gangguan aktivitas

laring dan beberapa derajat obstruksi pernapasan.Trauma sekunder akibat intubasi umumnya karena inflasi balon yang berlebihan walaupun menggunakan cuff volume besar bertekanan rendah. Trauma yang disebabkan oleh cuff ini terjadi pada kira-kira setengah dari pasien yang mengalami trauma saat trakeostomi. Trauma intubasi paling sering menyebabkan sikatrik kronik dengan stenosis, juga dapat menimbulkan fistulatrakeoesofageal, erosi trakea oleh pipa trakeostomi, fistula trakea-arteri inominata,dan ruptur bronkial. Penggunaan pipa endotrakea dengan cuff yang bertekanan tinggi merupakan etiologi yang paling sering terjadi pada intubasi endotrakea. Penggunaan cuff dengan volume tinggi tekanan rendah telah menurunkan insiden stenosis trakeapada tipe trauma ini, namun trauma intubasi ini masih tetap terjadi dan menjadiindikasi untuk reseksi trakea dan rekonstruksi. Selain faktor diatas ada beberapa faktor resiko yang mempermudah terjadinya laserasi atau trauma intubasi. Saat ini tersedia cuff plastic bertekanan rendah untuk tuba trakeostomi. Cuff ini dirancang untuk memelihara tekanan pada trakea agar tetap di bawah 25cmHO sehingga mengurangi insiden stenosis akibat cuff trakea. Tekanan cuff harus dipantau sedikitnya 8 jam dengan menempelkan diameter tekanan genggam pada pilot balon sedang atau melakukan teknik penggunaan volume kebocoran minimal atau volume oklusi minimal. Secara umum dapat dikatakan bahwa intubasi endotrakea jangan melebihi 6 hari dan untuk selanjutnya sebaiknya dilakukan trakeostomi. Tatalaksana dengan kortikostreoid bila terjadi obstruksi laring berat lakukan trakeostomi.

4. Penyakit infeksi pada laring Laryngitis akut umumnya merupakan kelanjutan dari rinofaringitis (common cold). Pada anak dapat menyebabkan sumbatan jalan nafas dan padaorang dewasa tidak secepat pada anak. Penyebabnya adalah bakteri yang menyebabkan radang lokal dan virus yang menyebabkan radang sistemik. Gejaladan tanda-tandanya berupa demam, malaise, suara parau sampai afoni, nyeri menelan atau berbicara, batuk kering yang lama kelamaan disertai dahak kentaldan gejala sumbatan laring. Laringitis kronik Dapat disebabkan oleh sinusitis kronis, deviasi septum yang berat, polip hidung atau bronkitis kronis, dan penyalahgunaan suara (ocal abuse ), sinusitis, reflux, dan polusi lingkungan. Gejalanya adalah suara parau yang menetap, rasa tersangkut di tenggorok sehingga pasien sering mendehem tanpa mengeluarkan sekret karena mukosa yang menebal. Croup Infeksi menular melalui inhalasi, masuk melalui hidung dan nasofaring.Infeksi menyebar dan akhirnya melibatkan laring dan trakea. Peradangan dan edema pada laring dan trakea subglotik, khususnya yang dekat dengan tulang rawan krikoid, yang paling klinis signifikan. Virus Para influenzae mengaktifkan sekresi klorida danmenghambat penyerapan natrium melintasi epitel trakea, berkontribusiterhadap edema jalan napas. Ini adalah bagian paling sempit dari saluran napas anak. Dengan demikian, pembengkakan dapat secara signifikan mengurangi diameter, membatasi aliran udara. Ini menyebabkan aliran udara turbulen danstridor, retraksi dada, dan batuk. kerusakan endotel dan hilangnya fungsi silia terjadi. Eksudat fibrin memenuhi sebagian lumen trakea. Selain itu terdapat penurunan mobilitas dari pita suara karena edema. Pada penyakit yang berat,eksudat fibrinous dan pseudomembran dapat menyebabkan obstruksi jalan napasyang lebih besar. Hipoksemia dapat terjadi karena penyempitan lumen yang progresif, ventilasi alveolar yang terganggu dan ketidak seimbangan ventilasi-perfusi. Gejalanya yaitu stridor inspirasi atau bifase, demam subfebril, batuk (terutamapada malam hari), suara serak. 5. Tumor laring Tumor jinak laring dapat berupa papiloma laring, adenoma, kondroma, mioblastoma sel granuler, hemangioma, lipoma, dan neurofibroma.

Tumor ganas laring diantaranya tumor supraglotik, tumor glotik, tumor subglotik, dan tumor ganas transglotik. Etiologi karsinoma laring perokok, peminum alkohol merupakan kelompok orang-orang dengan risiko tinggi terhadap karsinoma laring. Gejala Klinis Gejala khasnya berupa disfonia dan apabila papiloma telah menutup rima glotis maka timbul sesak nafas dengan stridor yang dapat bertambah hebat sampai terjadi sumbatan total jalan napas. Sifat yang menonjol dari tumor ini ialah sering tumbuh lagi setelah diangkat, sehingga operasi pengangkatan harus berulang-ulang.Perubahan ke arah keganasan terjadi khusus pada penderita yang sebelumnya pernah mendapat radioterapi. 6. Benda asing laring Benda yang berasal dari luar tubuh atau dari dalam tubuh yang dalam keadaan normal tidak ada pada saluran napas tersebut. Setiap benda asing dalam laring merupakan keadaan darurat yang perlu segera ditangani. Kejadiannya sering kali berupa seseorang yang menjepit objek didalam mulut di antara giginya dan kemudian tidak sengaja terinhalasi. Jika pasien tidak dalam keadaan distress pernafasan, tidak perlu dilakukan usaha untuk mengangkat objek di unit gawat darurat. Pengangkatan harus dilakukan di kamar operasi dengan di damping petugas anestesia. tindakan mengeluarkan benda asing dapat mengakibatkan obstruksi jalan nafas. Pada anak kecil benda asing dalam esofagus bagian atas dapat menekan jalan nafas dengan jalan mendilatasi esofagus. Benda asing tersebut harus diusahakan untuk dikeluarkan dengan cara menekan dada dari belakang yaitu manufer Heimlich. Jika tidak berhasil, sebaiknya dilakukan krikotirotomi bukannya trakeostomi. 7. Benda asing pada laring Paralisis laring Tiap lesi sepanjang perjalanan nervus rekuren laryngeal dapat menimbulkan paralisis laring. Pada paralisis korda vokalis bilateral, suara tidak terlalu terpengaruh. Akan tetapi rima glotis tidak cukup lebar untuk kegiatan yang mengerahkan tenaga. Pasien bahkan mengalami sesak nafas saat istirahat. Sehingga pasien memerlukan trakeostomi guna mengurangi obstruksi jalan nafas. Paralisis korda vokalis unilateral pada anak memiliki ciri tambahan. Karena ukuran glotis yang kecil, maka paralisis unilateral pada anak dapat membahayakan jalan nafas, sehingga secara klinis mengakibatkan stridor. Sementara itu pada paralisis lengkap, lesi saraf vagus di atas saraf laringeus superior bilateral, dimana efek lesi serupa dengan paralisis saraf rekurens, namun lebih cendrung untuk mengalami aspirasi. Paralisis ini kebanyakan disebabkan oleh proses pembedahan tiroid,terutama total tiroidektomi. 8. Alergi Edema Angioneurotik Edema angioneurotik mukosa laring adalah salah satu penyebab obstruksi laring yang biasanya disebabkan oleh alergi. Edema laring angioneurotik akuta dapat mengobstruksi saluran pernapasan setelah respon imun humoral akut terhadap berbagai antigen seperti sengatan lebah, suntikan antibiotika dan makanan. Gejalanya berupa suara parau yang progresif setelah kontak dengan, mengirup atau menelan alergen, tanpa tanda infeksi. Pemeriksaan Kadang-kadang kerentanan individu dapat dibuktikan dengan mendeteksi C1 esterase di dalam darah. Penatalaksanaan Diindikasikan suntikan epinefrin, oksigen dan selanjutnya penyelidikan alergi tindak lanjut. Pada keadaan parah, diperlukan krikotiroidotomi maupun trakeostomi untuk menyelamatkan jiwa. 9. EDEMA LARING Edema laring adalah pembengkakan yang dapat diamati dari akumulasi cairan yang terdapat di daerah laring. Pembengkakan adalah akibat dari akumulasi cairan yang berlebihan dibawah kulit dalam ruang-ruang didalam jaringan-jaringan. Edema merupakan manifestasi umum kelebihan volume cairan yang membutuhkan perhatian khusus.Pembentukan edema, sebagai akibat dari perluasan cairan dalam kompartemen cairan intertisial, dapat

terlokalisir, contohnya pada pergelangan kaki;dapat berhubungan dengan rematoid arthritis; atau dapat menyeluruh, seperti pada gagal jantung atau ginjal, edema menyeluruh yang berat disebut anasarka. Penyebab lain yang mungkin edema laring meliputi peningkatan tekanan kapiler akibat sindrom vena kava superior, ligasi vena jugularis internal, kegagalan osmotik menurunkan plasma disebabkan oleh gagal ginjal, gangguan aliran limfatik, dan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein. Manifestasi Klinis Kesulitan untuk bernafas, bahkan bisa menyebabkan tidak bisa bernafas. Takikardia Peningkatan tekanan darah, tekanan nadi, dan tekanan vena sentral Peningkatan berat badan Nafas pendek dan Mengi Retensi Cairan Penatalaksanaan Konservatif Meliputi pengaturan diet, cairan dan garam, memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, mengendalikan hiperensi, penanggulangan asidosis, pengobatan neuropati, deteksi dan mengatasi komplikasi. MANIFESTASI KLINIS Gejala dan tanda sumbatan laring secara umum ialah : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Suara serak (disfonia) sampai afoni Sesak nafas (dispnea) Stridor (nafas berbunyi) yang terdengar pada waktu inspirasi Cekungan yang terdapat pada waktu inspirasi di suprasternal, epigastrium,supraklavikula dan interkostal Gelisah karena pasien haus udara (air hunger ). Warna muka pucat dan terakhir menjadi sianosis karena hipoksia

Jackson membagi sumbatan laring yang progresif dalam 4 stadium dengan tandadan gejala: 1. Stadium I : Cekungan tampak pada waktu inspirasi di suprasternal, stridor padawaktu inspirasi dan pasien

masih tenang. 2. Stadium II : Cekungan pada waktu inspirasi di daerah suprasternal makin dalam,ditambah lagi dengan timbulnya cekungan di daerah epigastrium.Pasien sudah mulai gelisah. Stridor terdengar pada waktu inspirasi. 3. Stadium III : Cekungan selain di daerah suprasternal, epigastrium juga terdapat diinfraklavikula dan selasela iga, pasien sangat gelisah dan dispnea.Stridor terdengar pada waktu pada waktu inspirasi dan ekspirasi. 4. Stadium IV : Cekungan cekungan di atas bertambah jelas, pasien sangat gelisahdan tampak sangat ketakutan serta sianosis. Jika keadaan ini berlangsung terus, terjadilah hiperkapnea yang akan menyebabkan paralitik pusat pernafasan. Selain itu pasien akan kehabisan tenaga dan letargi. Pasien lemah dan tertidur dan akhirnya meninggal karena asfiksia. PATOFISIOLOGI Laring merupakan kotak kaku dan mengandung ruangan sempit antara pita suara (glotis), dimana udara harus melewati ruang ini. Adanya pembengkakan membran mukosa laring dapat menutupi jalan ini yang menjadi penyebab kematian.

DIAGNOSIS Diagnosis pasien dengan sumbatan jalan nafas memerlukan integrasi anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi lokasi dan besarnya obstruksi. Kenyamanan bernafas, usaha bernafas, dan oksigenasi perifer. Pasien dengan obstruksi saluran nafas dapat agitasi akibat ketakutan /hipoksia, tetapi pasien tanpa agitasi terutama letargi dapat mengalami obstruksi dan hiperkapnea. Pemeriksaan awal mencakup tanda vital, pulse ximetry dan identifikasi tanda trauma kepala/leher. Riwayat infeksi, trauma leher dan kepala, masuknya benda asing harus ditanyakan. Stridor, bunyi spontan yang dihasilkan oleh pasien dengan obstruksi saluran nafas yang signifikan, disebabkan turbulensi aliran udara yang melewati daerah yang stenosis. Stridor dapat digunakan untuk mengidentifikasi lokasi dan berat obstruksi saluran nafas. Stridor inspirasi terjadi pada obstruksi di supraglotis dan glottis. Stridor ekspirasi terjadi pada obstruksi glottis, subglottis, dan tracheal. Pada orang dewasa dilakukan laringoskopi tidak langsung dan pada anak dilakukan laringoskopi langsung. Pemeriksaan laboratorium dan radiografik dapat dilakukan pada pasien dengan ancaman obstruksi saluran nafas.

DIAGNOSIS BANDING 1. Asma bronkial: didapatkan stridor ekspiratoir. 2. Laringitis akut. 3. Trakeitis 4. Bronkitis 5. Pneumoni

TATALAKSANA Penanggulangan obstruksi laring adalah MENGHILANGKAN PENYEBAB ATAU MEMBUAT JALAN NAFAS BARU 1. Kelainan laring kongenintal Terapi : Tergantung kelainan penyebab Umumnya dgn dilatasi atau laser CO2. Bila ok kelainan btk cartilago pembedahan/rekonstruksi. 2. Infeksi Laring a. Laringitis akut Istirahat bicara/bersuara 2-3 hari. _Menghirup udara lembab. _Menghindari iritan seperti rokok, makanan pedas atau minum es. 10 _Antimikroba bila radang berasal dr. paru. _ Trakeostomi / Endotracehal Tube _ bila terjadi sumbatan laring. b. Laringitis kronik Pengobatan peradangan di hidung, faring serta bronkhus yang menjadi penyebab Vocal Rest (pasien tidak banyak berbicara) c. Croup Hidrasi yang adekuat

Pemberian udara dingin dan lembab (uap air berpartikel kecil) Antibiotik (Ingat 20 % Haemophilus Influenzaevresisten Ampicilin) Kortikosteroid dosis tinggi Bantuan Pernafasan bila kemunduran tetap terjadi setelah diterapi Pengawasan secara terus menerus Intubasi hidung Bila anak kolaps_ respirator dan trakeotomi bila diperlukan Croup umumnya sembuh dlm 48-72 jam ekstubasi

3. Tumor Laring Laringektomi Total Adalah tindakan mengangkat seluruh struktur laring sampai batas bawah cincin trakea ( tergantung perluasan tumor) - Indikasi untuk tumor stadium III dan IV - Post laringektomi total _bernafas lewat trakeostomi, fungsi menelan kembali setelah luka op sembuh, suara harus menggunakan suara esofagus atau vibrator elektronik - Komplikasi laringektomi o Hematoma dan empyema o Fistel o Infeksi luka operasi o Bronkopneumoni, atelektasis o Ulkus peptikum o Striktur o Hipotyroidism / hipoparatyroidism Radioterapi Untuk tumor glotis dan supraglotis stadium I & II kesembuhan 90% (STADIUM DINI)

4. Trauma Laring a. Luka Terbuka i. Ditujukan utk perbaikan sal nafas dan mencegah aspirasi ke paru. ii. Tindakan segera : Trakeostomi dgn kanul yang memakai balon. iii. mencari dan mengikat pemb. Darah. iv. Antibiotika dan serum ATS. v. Komplikasi : aspirasi darah, paralisis pita suara dan stenosis laring. b. Luka Tertutup Diagnosis lebih sulit tapi penting utk menentukan tindakan selanjutnya melalui laringoskopi direk atau indirek, foto jar. lunak leher, foto toraks, CT-scan. Tindakan eksplorasi dan konservatif tergantung diagnosa diatas. Konservatif : Istirahat suara, Humidifikasi Kortikosteroid bila mukosa edem, hematom atau laserasi ringan tanpa sumbatan laring Indikasi eksplorasi : o Sumbatan nafas yg perlu trakeostomi o Emfisema subkutis yg progresif o Laserasi mukosa yg luas o Terbukanya tlg rawan krikoid o Paralisis bilateral pita suara Eksplorasi : o Insisi kulit horizontal utk reposisi tulang rawan/sendi yang fraktur/dislokasi o Menjahit mukosa robek dgn gelambir (flap) atau kulit (graft) o Sbg penyanggah lumen laring _stent atau mold dari silastik, porteks atau silikon selama 4-6 mgg. Komplikasi : o Terbentuk jar. parut dan stenosis laring o Paralisis nervus rekuren

Infeksi luka _perikondritis.

Intubasi Trakea Pipa endotrakea yang dimasukkan lewat hidung dapat dipertahankan untuk beberapa hari, dan jangan melebihi 6 hari dan untuk selanjutnya sebaiknya dilakukan trakeostomi. Komplikasi yang dapat timbul adalah stenosis laring atau trakea. INDIKASI : Untuk mengatasi sumbatan saluran nafas bagian atas Membantu ventilasi Memudahkan mengisap sekret dari traktus trakeo-bronkial Mencegah aspirasi sekret yang ada di rongga mulut atau yang berasal dari lambung KONTRAINDIKASI Pasien tidak mampu ekstensi kepala Trauma sedang-berat pada tl. servikal atau leher Infeksi pada area epiglottis Fraktur mandibula atau trismus Hipoksia sedang Perdarahan orofaringeal yang tak terkontrol

Komplikasi stenosis laring atau trakea. Trakeostomi suatu tindakan dengan membuka dinding depan/anterior trakea untuk mempertahankan jalan nafas agar udara dapat masuk ke paru-paru dan memintas jalan nafas bagian atas dengan beberapa indikasi. Trakeostomi merupakan tindakan membuat stoma agar udara dapat masuk keparu-paru dengan memintas jalan nafas bagian atas. Indikasi trakeostomi termasuk sumbatan mekanis pada jalan nafas dan gangguan non obstruksi yang mengubah ventilasi. Gangguan yang memerlukan trakeostomi : 1. Mengatasi obstruksi laring. 2. Mengurangi ruang rugi (dead air space) di saluran nafas bagian atas seperti daerah rongga mulut, sekitar lidah dan faring. Dengan adanya stoma makaseluruh oksigen yang masuk kedalam paru, tidak ada yang tertinggal diruangrugi itu. Hal ini berguna pada pasien dengan kerusakan paru, yang kapasitasvitalnya berkurang. 3. Mempermudah pengisapan sekret dari bronkus pada pasien yang tidak dapat mengeluarkan sekret secara fisiologik, misalnya pada pasien dalam keadaan koma.. 4. Untuk memasang respiratoar (alat bantu pernapasan). 5. Untuk mengambil benda asing dari subglotik, apabila tidak mempunyaifasilitas untuk bronkoskopi. Kontraindikasi Trakeostomi 1.Antisipasi adanya penyumbatan karena karsinoma (sejenis kanker) 2.Infeksi pada tempat pemasangan 3. Gangguan pembekuan darah yang tidak terkontrol, contoh ; Hemofilia

Klasifikasi Trakeostomi Lama Pemasangan 1. Permanen (Tracheal Stoma Post Laryngectomy) Tracheal cartilage diarahkan kepermukaan kulit, dilekatkan pada leher. Rigiditas cartilage mempertahankan stoma tetap terbuka sehingga tidak diperlukan tracheostomy tube (canule) 2.Sementara (Tracheal Stoma without Laryngectomy) Trachea dan jalan nafas bagian atas masih intak tetapi terdapat obstruksi. Digunakan tracheostomy tube (canule) terbuat dari metal atau Non metal (terutama pada penderita yang sedang mendapat radiasi dan selama pelaksanaanMRI Scanning) Letak Insisi 1. Insisi Vertikal Dilakukan pada keadaan darurat 2. Insisi Horisontal Dilakukan pada keadaan elektif. Waktu Dilakukan Tindakan 1. Darurat Tipe ini hanya bersifat sementara dan dilakukan pada unit gawat darurat.Dilakukan pembuatan lubang di antara cincing trakea satu dan dua atau dua dantiga. Karena lubang yang dibuat lebih kecil, maka penyembuhan lukanya akan lebihcepat dan tidak meninggalkan scar. Selain itu, kejadian timbulnya infeksi juga jauhlebih kecil. Menggunakan teknik insisi vertikal. 2.Non-Darurat Tipe ini dapat sementara dan permanen dan dilakukan di dalam ruangoperasi. Insisi dibuat di antara cincin trakea kedua dan ketiga sepanjang 4-5 cm.Menggunakan teknik insisi horizontal Jenis Tindakan Trakeostomi 1. Darurat, dilakukan Percutaneous Tracheostomy. Tipe ini hanya bersifat sementara dan dilakukan pada unit gawat darurat.Dilakukan pembuatan lubang di antara cincing trakea satu dan dua atau dua dan tiga.Karena lubang yang dibuat lebih kecil, maka penyembuhan lukanya akan lebih cepatdan tidak meninggalkan scar. Selain itu, kejadian timbulnya infeksi juga jauh lebihkecil. 2.Elektif, dilakukan Surgical Tracheostomy. Tipe ini dapat sementara dan permanen dan dilakukan di dalam ruangoperasi. Insisi dibuat di antara cincin trakea kedua dan ketiga sepanjang 4-5 cm. Selain itu, terdapat Mini trakeostomi, yaitu pada tipe ini dilakukan insisi pada pertengahan membran krikotiroid dan trakeostomi mini ini dimasukan menggunakankawat dan dilator Alat-alat yang perlu dipersiapkan untuk melakukan trakeostomi ialah semprit dengan obat analgesia, pisau skalpel, pinset anatomi, gunting panjang yang tumpul, sepasang pengait tumpul, klem arteri, gunting kecil yang tajam serta kanul trakea yang ukurannya cocok untuk pasien.

Teknik Trakeostomi Pasien tidur telentang, bahu diganjal dengan bantalan kecil sehingga memudahkan kepala untuk diekstensikan pada persendian atlanto oksipital. Dengan posisi seperti ini leher akan lurus dan trakea akan terletak di garis median dekat permukaan leher. Kulit daerah leher dibersihkan secara dan antisepsis dan ditutup dengan kain steril. Obat anastetikum disuntikkan di tengah krikoid dengan fosa suprasternalsecara infiltrasi. Sayatan kulit dapat vertikal di garis tengah leher mulai di bawah krikoid sampai fosa suprasternal atau jika membuat sayatan horizontal dilakukan pada pertengahan jarak antara kartilago krikoid dengan fosa suprasternal atau kira-kira 2jari di bawah krikoid orang dewasa. Sayatan jangan terlalu sempit, dibuat kira-kira 5cm. Dengan gunting panjang yang tumpul kulit serta jaringan di bawahnya dipisahkan lapis demi lapis dan ditarik ke lateral dengan pengait tumpul, sampai tampak trakea yang berupa pipa dengan susunan cincin- cincin tulang rawan yang berwarna putih. Bila lapisan kulit dan jaringan di bawahnya dibuka tepat di tengah maka trakea ini mudah ditemukan. Pembuluh darah vena jugularis anterior yangtampak ditarik ke lateral. Ismus tiroid yang ditemukan ditarik ke atas supaya cincintrakea jelas terlihat. Jika tidak mungkin, ismus tiroid diklem pada dua tempat dan dipotong di tengahnya. Sebelum klem ini dilepaskan ismus tiroid diikat kedua tepinya dan disisihkan ke lateral. Perdarahan dihentikan dan jika perlu diikat. Lakukanaspirasi dengan cara menusukkan jarum pada membran antara cincin trakea dan akanterasa ringan waktu ditarik. Buat stoma dengan memotong cincin trakea ke-3 dengan gunting yang tajam. Kemudian dipasang kanul trakea dengan ukuran yang sesuai. Kanul difiksasi dengan tali pada leher pasien dan luka operasi ditutup dengan kasa. Perawatan Pasca Trakeostomi Pada perawatan awal dari stoma perlu dilakukan auskultasi dada dan pada anak memerlukan radiogram dada segera untuk mencek posisi tuba agar tidak melampaui karina sehingga masuk ke bronkus kanan dan menyumbat bronkus kiri,serta untuk memastikan tidak terjadi pneumothoraks. Perawatan pasca trakeostomi sangat penting karena sekret dapat menyumbat dan menimbulkan asfiksia. Oleh karena itu, sekret di trakea dan kanul harus sering diisap ke luar dan kanul dalam dicuci sekurang-kurangnya dua kali sehari lalu segera dimasukkan lagi ke dalam kanul luar. Bila kanul harus dipasang dalam jangka waktu lama, maka kanul harus dibersihkan dua minggu sekali. Kain basah di bawah kanul harus diganti untuk menghindari timbulnya dermatitis. Komplikasi Komplikasi bedah sering timbul selama pembedahan, namun komplikasi dapat dikenali, dicegah dan diatasi. Perdarahan dapat dicegah dengan diseksi garis tengah elektif dengan mengikat pembuluh darah dan pemeriksaan dengan cermat pada tiap permukaan dimana darah merembes. Pneumothoraks dapat ditemukan secara dini melalui auskultasi dan radiogram dada. Paralisis saraf rekuren jarang terjadi dan harus dicegah dengan memperhatikan teknik bedah. Komplikasi lanjut : Perdarahan lanjut adalah akibat erosi trakea pada pembuluh utama, biasanya arteri inominata. Infeksi istula trakeoesofagus Stenosis trakea Krikotirotomi Krikotirotomi merupakan tindakan penyelamat pada pasien dalam keadaan gawat napas. Dengan cara membelah membran krikotiroid. Tindakan ini harus dikerjakan cepat walaupun persiapannya darurat. Indikasi krikotirotomi antara lain ialah: 1. Perlengkapan dan alat-alat intubasi endotrakea atau trakeostomi tidak memadai untuk mengatasi obstruksi jalan napas yang berat.

2. Kebutuhan untuk mempertahankan jalan napas dilakukan oleh tenaga yang tidak terlatih medis. 3. Keperluan untuk mempertahankan jalan napas pada obstruksi laring karena tumor, sehingga seluruh bagian krikotiroid akan ikut dikeluarkan pada saat operasi definitif. Teknik krikotirotomi Pasien tidur telentang dengan kepala ekstensi pada artikulasi atlantooksipitalis. Puncak tulang rawan tiroid (Adams apple) mudah diidentifikasi difiksasi dengan jari tangan kiri. Dengan telunjuk jari tangan kanan tulang rawan tiroid dirabake bawah sampai ditemukan kartilago krikoid. Membran krikotiroid terletak di antara kedua tulang rawan ini. Daerah ini diinfiltrasi dengan anastetikum kemudian dibuatsayatan horizontal pada kulit. Jaringan di bawah sayatan dipisahkan tepat tepat padagaris tengah. Setelah tepi bawah kartilago tiroid terlihat, tusukkan pisau dengan arah ke bawah. Kemudian, masukkan kanul bila tersedia. Jika tidak, dapat dipakai pipa plastik untuk sementara. Krikotirotomi merupakan kontra indikasi pada anak di bawah 12 tahun, demikian juga pada tumor laring yang sudah meluas ke subglotik dan terdapat laringitis. Komplikasi Kerugian teknik ini banyak, sehingga terbatas penggunaannya. Ruang krikotiroid relatif sempit dan sering tidak cukup untuk memasukkan pipa trakeostomi dengan ukuran adekuat tanpa merusak kartilago krikoid. Tiap luka pada krikoid dapat diikuti dengan perikondritis dan stenosis laring. Arteri krikotiroid masuk ke dalam ruang krikotiroid dekat garis tengah yang mungkin menjadi sumber perdarahan yang cukup banyak selama melakukan teknik ini. Stenosis subglotik akan timbul bila kanul dibiarkan terlalu lama. Makin lama pipa terpasang pada membran krikotiroid, makin besar kemungkinan terjadi perinkondritis, karena kanul yang letaknya tinggi akan mengiritasi jaringan-jaringan di sekitar subglotik, sehingga terbentuk jaringan granulasi, dan akhirnya stenosis laring. Sehingga sebaiknya segera diganti dengan trakeostomi dalam waktu 48 jam.2,3 Krikotirotomi merupakan kontraindikasi pada anak di bawah 12 tahun, demikian juga pada tumor laring yang sudah meluas ke subglotik dan terdapat laringitis. 2 Perawatan Pasca Bedah Kanul trakeostomi harus segera dimasukkan melalui krikotirotomi segera setelah alat tersebut tersedia. Krikotirotomi harus diganti dengan trakeostomi melalui insisi terpisah yang lebih rendah segera setelah keadaan pasien stabil. Bila mungkin dilakukan dalam 24 jam atau paling lama 48 jam setelah krikotirotomi Heimlich Manuver Cara lain untuk mengeluarkan benda asing yang menyumbat laring secara totalialah dengan cara perasat dari Heimlich (Heimlich maneuver), dapat dilakukan padaanak maupun dewasa. Menurut teori Heimlich, benda asing yang masuk ke dalamlaring ialah pada saat inspirasi. Dengan demikian paru penuh dengan udara, diibaratkan sebagai botol plastik yang tertutup, dengan menekan botol itu, maka sumbatnya akan terlempar keluar. Pada maneuver Heimlich, dilakukan penekanan pada paru. Caranya ialah bilapasien masih dapat berdiri maka penolong berdiri de belakang pasien, kepalan tangan kanan penolong diletakkan diatas prosessus xifoid sedangkan tangan kirinya diletakkan diatas tangan kirinya. Kemudian dilakukan penekanan ke belakang dan keatas ke arah paru beberapa kali, sehingga diharapkan benda asing terlempar keluar dari mulut pasien. Bila pasien sudah terbaring karena pingsan maka penolong bersetumpu padalututnya dikedua sisi pasien, kepalan tangan diletakkan dibawah prosessus xifoid, kemudian dilakukan penekanan ke bawah, dan ke arah paru pasien beberapa kali, sehingga benda asing terlempar keluar mulut. Posisi muka pasien harus lurus, leher jangan ditekuk kesamping, supaya jalan nafas merupakan garis lurus.

Komplikasi perasat Heimlich ialah kemungkinan terjadi rupture lambung atauhati dan fraktur iga. Oleh karena itu, pada anak sebaiknya cara menolongnya tidak dengan menggunakan kepalan tangan, tetapi cukup dengan dua buah jari kiri dan kanan. Laringoskopi merupakan cara terbaik untuk mengeluarkan benda yang tersangkut dilaring. Oleh karena itu benda asing tersebut langsung dapat dikeluarkan dengan bantuan cunam. Untuk tindakan ini penderita dirujuk kerumah sakit. Terapi Radiasi Hasil yang sangat memuaskan dapat dicapai dengan terapi radiasi pada pasien yang hanya mengalami satu pita suara yang sakit dan normalnya dapat digerakkan (yaitu; bergerak saat fonasi). Selain itu, pasien ini masih memiliki suara yang hampir normal. Beberapa mungkinmengalami kondritis. (inflamasi cartilage) atau stenosis; sejumlah kecil dari mereka yang mengalami stenosis nantinya membutuhkan laringektomi. Terapi radiasi juga dapat digunakan secara praoperatif untuk engurangi ukuran tumor. Algoritme penatalaksanaan sumbatan/obstruksi komplet dan obsrtuksi sebagian dari saluran napas Laringektomi a. Laringektomi Parsial Indikasi : karsinoma stad I atau stad II Dibedakan atas : 1.Laringektomi parsial vertikal (hemilaringektomi) - Kordektomi - Laringektomi parsial frontal - Laringektomi parsial lateral - Laringektomi frontolateral - Laringektomi frontolarteral diperluas 2. Laringektomi parsial horizontal - Epiglotektomi - Laringektomi parsial supraglotik - Laringektomi parsialsupraglotis diperluas ( laringektomi suprakrikoid) Terapi : Istirahat berbicara dan bersuara selama 2-3 hari Jika pasien sesak dapat diberikan O2. Istirahat Menghirup uap hangat dan dapat ditetesi minyak atsiri / minyak mint bila ada muncul sumbatan dihidung atau penggunaan larutan garam fisiologis (saline 0,9 %) yang dikemas dalam bentuk semprotan hidung atau nasalspray Medikamentosa : Parasetamol atau ibuprofen / antipiretik jika pasien ada demam, bila ada gejala pain killer dapat diberikan obat anti nyeri / analgetik, hidung tersumbat dapat diberikan dekongestan nasal seperti fenilpropanolamin (PPA), efedrin, pseudoefedrin, napasolin dapat diberikan dalam bentuk oral ataupun spray.Pemberian antibiotika yang adekuat yakni : ampisilin 100 mg/kgBB/hari, intravena, terbagi 4 dosis atau kloramfenikol : 50 mg/kgBB/hari, intra vena, terbagi dalam 4 dosis atau sefalosporin generasi 3 (cefotaksim atau ceftriakson) lalu dapat diberikan kortikosteroid intravena berupa deksametason dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari terbagi dalam 3 dosis, diberikan selama 1-2 hari. Pengisapan lendir dari tenggorok atau laring, bila penatalaksanaan ini tidak berhasil maka dapat dilakukan endotrakeal atau trakeostomi bila sudah terjadi obstruksi jalan nafas. Pencegahan : Jangan merokok, hindari asap rokok karena rokok akan membuat tenggorokan kering dan mengakibatkan iritasi pada pita suara, minum banyak air karena cairan akan membantu menjaga agar lendir yang terdapat pada tenggorokan tidak terlalu banyak dan mudah untuk dibersihkan, batasi penggunaan alkohol dan kafein untuk mencegah tenggorokan kering. jangan berdehem untuk membersihkan tenggorokan karena berdehem akan menyebabkan terjadinya vibrasi abnormal pada pita suara, meningkatkan pembengkakan dan berdehem juga akan menyebabkan tenggorokan memproduksi lebih banyak lendir Perawatan khusus, yaitu:

- Terapi merikamentosa Antibiotika golongan penisilin Anak 50 mg/kgBB dibagi dalam 3 dosis. Dewasa 3x500 mg/hari Bila alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin atau bactrim Kortikosteroid dapat diberikan untuk mengatasi edem laring - Terapi bedah Tergantung pada stadium sumbatan laring. Pada anak bila terjadi gejala sumbatan jalan nafas menurut klasifikasi Jackson, dilakukan terapi sebagai berikut: Stadium I : Rawat, observasi, pemberian oksigen dan terapi adekuat Stadium II-III : Trakheostomi Stadium IV :Intubasi dan oksigenasi, kemudian dilanjutkan dengan trakeostomi Pada laringitis kronis penatalaksanaan yaitu menghindari dan mengobati faktor-faktor penyebab dengan: Istirahat bersuara (vocal rest), tidak banyak bicara atau bersuara keras Antibiotika, bila terdapat tanda infeksi Ekspektoran

Syndrome Steven Johnson 1.1 Definisi Syndrome Steven Johnson

Steven Johnson Syndrome atau biasa disingkat SJS merupakan syndrom kelainan kulit pada selaput lendir orifisium mata gebital atau dengan kata lain, reaksi yang melibatkan kulit dan mukosa (selaput lendir) yang berat dan mengancam jiwa ditandai dengan pelepasan epidermis, bintil berisi air dan erosi/pengelupasan dari selaput lendir. Penyakit ini menyerang selaput lendir, meliputi selaput bening mata, bibir bagian dalam dan rongga mulut, genital dan anus. Sindrom Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu kumpulan gejala klinis erupsi mukokutaneus yang ditandai oleh trias kelainan pada kulit vesikulobulosa, mukosa orifisium serta mata disertai gejala umum berat. Sinonimnya antara lain : sindrom de Friessinger-Rendu, eritema eksudativum multiform mayor, eritema poliform bulosa, sindrom mukokutaneo-okular, dermatostomatitis, dll. 1.2 Etiologi Syndrome Steven Johnson

Keterlibatan kausal obat tersebut ditujukan terhadap obat yang diberikan sebelum masa awitan setiap gejala klinis yang dicurigai (dapat sampai 21 hari). Bila pemberian obat diteruskan dan gejala klinis membaik maka hubungan kausal dinyatakan negatif. Bila obat yang diberikan lebih dari satu macam maka semua obat tersebut harus dicurigai mempunyai hubungan kausal. Obat tersering yang dilaporkan sebagai penyebab adalah golongan salisilat, sulfa, penisilin, antikonvulsan dan obat antiinflamasi non-steroid. Sindrom ini dapat muncul dengan episode tunggal namun dapat terjadi berulang dengan keadaan yang lebih buruk setelah paparan ulang terhadap obat-obatan penyebab. a. Obat-obatan dan keganasan merupakan penyebab utama pada pasien dewasa dan usia lanjut. b. Kasus pediatrik lebih banyak berhubungan dengan infeksi daripada keganasan atau reaksi obat. Jarang pada anak usia 3 tahun atau dibawahnya, karna imunitas belum berkembang sepenuhnya. c. NSAID oksikam dan sulfonamid merupakan penyebab utama di negara-negara Barat. Di Asia Timur allopurinol merupakan penyebab utama. d. Obat seperti sulfa, fenitoin atau penisilin telah diresepkan kepada lebih dari dua pertiga pasien dengan SSJ. e. Lebih dari setengah pasien dengan SSJ melaporkan adanya infeksi saluran napas atas. f. 4 kategori etiologi adalah infeksi, reaksi obat, keganasan dan idiopatik.

Penyakit viral yang pernah dilaporkan termasuk HSV, AIDS, infeksi virus coxsakie, hepatitis, influensa, variola, lymphogranuloma venerum dan infeksi ricketsia. Etiologi bakterial termasuk streptokokus grup A, difteria, bruselosis, mikobakteria, Mycoplasma pneumoniae dan tifoid. Koksidioidomikosis, dermatofitosis danhistoplasmosis merupakan kemungkinan dari infeksi jamur. Malaria dan trikomoniasis dilaporkan sebagai penyebab dari protozoa. Pada anak-anak, EBV dan enterovirus telah diidentifikasi. Etiologi dari antibiotik termausk penisilin dan sulfa. Antikonvulsan termasuk fenitoin, karbamazepin, asam valproat, lamotrigin dan barbiturat. Berbagai karsinoma dan limfoma juga dimasukkan sebagai faktor yang berhubungan. SSJ bersifat idiopatik pada 25-50% kasus.

1.3

Patofisiologi Syndrome Steven Johnson

Patogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh kompleks soluble dari antigen atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions, tipe IV) adalah reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik. Patogenesisnya belum jelas, disangka disebabkan oleh reaksi hipersensitif tipe III dan IV. Reaksi tipe III dan IV. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen antibody yang mikro presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem komplemen. Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan leozim dan menyebab kerusakan jaringan pada organ sasaran ( target- organ ). Reaksi hipersensitifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi berkontak kembali dengan antigen yang sama kemudian limtokin dilepaskan sebagai reaksi radang. Reaksi hipersensitif tipe III - Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibody yang bersikulasi dalam darah mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan sebelah bitir. - Antibiotik tidak ditujukan kepada jaringan tersebut, tetapi terperangkap dalam jaringan kapilernya. - Pada beberapa kasus antigen asing dapat melekat ke jaringan menyebabkan terbentuknya komplek antigen antibodi ditempat tersebut. Reaksi tipe ini mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel mast sehingga terjadi kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya reaksi tersebut. - Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai memtagositosis sel-sel yang rusak sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim sel, serta penimbunan sisa sel. Hal ini menyebabkan siklus peradangan berlanjut. Reaksi hipersensitif tipe IV

Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan sel T. Penghasil limfokin atau sitotoksik atau suatu antigen sehingga terjadi penghancuran sel-sel yang bersangkutan. Reaksi yang diperantarai oleh sel ini bersifat lambat ( delayed ) memerlukan waktu 14 jam sampai 27 jam untuk terbentuknya. 1.4 Manifestasi klinis Syndrome Steven Johnson Gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam, malaise, batuk, korizal, sakit menelan, nyeri dada, muntah, pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan kombinasi gejala tersebut. Setelah itu akan timbul lesi di : Kulit berupa eritema, papel, vesikel, atau bula secara simetris pada hampir seluruh tubuh. Mukosa berupa vesikel, bula, erosi, ekskoriasi, perdarahan dan krusta berwarna merah. Bula terjadi mendadak dalam 1-14 hari gejala prodormal, muncul pada membran mukosa, membran hidung, mulut, anorektal, daerah vulvovaginal, dan meatus uretra. Stomatitis ulseratif dan krusta hemoragis merupakan gambaran utama. Mata : konjungtivitas kataralis, blefarokonjungtivitis, iritis, iridosiklitis, kelopak mata edema dan sulit dibuka, pada kasus berat terjadi erosi dan perforasi kornea yang dapat menyebabkan kebutaan. Cedera mukosa okuler merupakan faktor pencetus yang menyebabkan terjadinya ocular cicatricial pemphigoid, merupakan inflamasi kronik dari mukosa okuler yang menyebabkan kebutaan. Waktu yang diperlukan mulai onset sampai terjadinya ocular cicatricial pemphigoid bervariasi mulai dari beberapa bulan sampai 31 tahun.

Trias kelainan pada Sindrom Stevens Johnson 1. Kelainan pada kulit Kemerahan pada kulit bermula sebagai makula yang berkembang menjadi papula, vesikel, bula, plak urtikaria atau eritema konfluen. Pusat dari lesi ini mungkin berupa vesikular, purpura atau nekrotik. Lesi dapat menjadi bula dan kemudian pecah, menyebabkan erosi dan ekskoriasi pada kulit. Kulit menjadi rentan terhadap infeksi sekunder. Lesi urtikaria biasanya tidak bersifat pruritik. Infeksi merupakan penyebab scar yang berhubungan dengan morbiditas. Walaupun lesi dapat terjadi dimana saja tetapi telapak tangan, dorsal dari tangan dan permukaan ekstensor merupakan tempat yang paling umum. Kemerahan dapat terjadi di bagian manapun dari tubuh tetapi yang paling umum di batang tubuh. 2. Kelainan pada Selaput lendir di orifisium Kelainan sering terjadi pada mukosa mulut (100%), 50% pada lubang alat genitalia, jarang pada lubang hidung dan anus (masing-masing 8% dan 4%). Gejala pada mukosa mulut berupa eritema, edema, vesikel / bula yang gampang pecah sehingga timbul erosi, ekskoriasi dan krusta kehitaman, terutama pada bibir. Juga dapat timbul pseudomembran. Lesi terdapat pada traktus respiratorius bagian atas, faring dan esofagus. Stomatitis pada mulut dapat menyebabkan pasien sulit menelan

Pseudomembran pada faring menyebabkan pasien sukar bernapas. Walaupun beberapa ahli menyarankan adanya kemungkinan SSJ tanpa lesi pada kulit tetapi sebagian besar percaya bahwa lesi mukosa saja tidak cukup untuk menegakkan diagnosis. Beberapa ahli menyebut kasus yang tanpa lesi kulit sebagai atipikal atau inkomplit. 3. Kelainan Mata Yang paling sering adalah konjungtivitis kataralis. Selain itu juga dapat berupa konjungtivitis purulen, perdarahan, simblefaron, ulkus kornea, iritis, iridosiklitis. 4. Tanda-tanda yang mungkin ditemukan selama pemeriksaan: Demam Ortostasis Takikardia Hipotensi Penurunan kesadaran Epistaksis Konjungtivitis Ulkus kornea Vulvovaginitis erosiva atau balanitis Kejang, koma 1.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Syndrome Steven Johnson

Diagnosis ditujukan terhadap manifestasi yang sesuai dengan trias kelainan kulit, mukosa, mata, serta hubungannya dengan faktor penyebab yang secara klinis terdapat lesi berbentuk target, iris atau mata sapi, kelainan pada mukosa, demam. Selain itu didukung pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan darah tepi, pemeriksaan imunologik, biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi, serta pemeriksaan histopatologik biopsi kulit. Anemia dapat dijumpai pada kasus berat dengan perdarahan, leukosit biasanya normal atau sedikit meninggi, terdapat peningkatan eosinofil.Kadar IgG dan IgM dapat meninggi, C3 dan C4 normal atau sedikit menurun dan dapat dideteksi adanya kompleks imun beredar. Biopsi kulit direncanakan bila lesi klasik tak ada.Imunoflurosesensi direk bisa membantu diagnosa kasus-kasus atipik. Diagnosis Banding SJS Ada 2 penyakit yang sangat mirip dengan sindroma Steven Johnson : Toxic Epidermolysis Necroticans. Sindroma steven johnson sangat dekat dengan TEN. SJS dengan bula lebih dari 30% disebut TEN. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (Ritter disease). Pada penyakit ini lesi kulitd i t a n d a i d e n g a n k r u s t a y a n g m e n g e l u p a s p a d a k u l i t . B i a s a n y a mukosa terkena (Siregar, R.S. Sindrom Stevens Johnson. In : Saripati Penyakit Kulit. 2nd edition. EGC.Jakarta. 2004. hal 141142).

Lesi primer

Distribusi Keterlibatan mukosa Gejala sistemik Keterlibatan permukaan kulit

SJS [5] SJS-TEN overlap [5] TEN [5] Lesi merah Lesi merah Lesi merah kehitamanAtypical target kehitaman kehitaman Pengelupasan epidermis kulit Atypical target Atypical target Poorly delineated erythematous plaque (tanda kemereahan tanpa batas yang jelas) Batang tubuh dan Batang tubuh dan Batang tubuh, wajah dan di mana saja wajah wajah Ya Ya Ya Umumnya ada Pasti ada Pasti ada luas <10% 10-30% >30%

Pemeriksaan penunjang SJS 1.Pemeriksaan laboratorium : a) Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu dokter dalamdiagnose selain pemeriksaan biopsy. b) Pemeriksaan darah lengkap dapat menunjukkan kadar sel darah putih yangnormal atau leukositosis non spesifik, penurunan tajam kadar sel darah putihdapat mengindikasikan kemungkinan infeksi bacterial berat.

c) Imunofluoresensi banyak membantu membedakan sindrom Steven Johnsondengan panyakit kulit dengan lepuh subepidermal lainnya. d) Menentukan fungsi ginjal dan mengevaluasi adanya darah dalam urin. e) Pemeriksaan elektrolit. f) Kultur darah, urine, dan luka, diindikasikan ketika dicurigai terjadi infeksi. g) Pemeriksaan bronchoscopy, esophagogastro duodenoscopy (EGD), dan kolonoskopi dapat dilakukan. (Adithan, 2006).

2.Imaging studies : Chest radiography untuk mengindikasikan adanya pneumonitis.

3.Pemeriksaan histopatologi dan imunohistokimia dapat mendukung ditegakkannya diagnose

1.6

Penatalaksanaan Syndrome Steven Johnson

Pertama, dan paling penting, kita harus segera berhenti memakai obat yangdicurigai penyebab reaksi.Dengan tindakan ini, kita dapat mencegah keburukan.Orangdengan SJS/TEN biasanya dirawat inap.Bila mungkin, pasien TEN dirawat dalam unit rawatluka bakar, dan kewaspadaan dilakukan secara ketat untuk menghindari infeksi.Pasien SJS biasanya dirawat di ICU. Perawatan membutuhkan pendekatan tim, yang melibatkanspesialis luka bakar, penyakit dalam, mata, dan kulit. Cairan elektrolit dan makanan cairandengan kalori tinggi harus diberi melalui infus untuk mendorong kepulihan.Antibiotik diberikan bila dibutuhkan untuk mencegah infeksi sekunder seperti sepsis. Obat nyeri,misalnya morfin, juga diberikan agar pasien merasa lebih nyaman (Adithan, 2006; Siregar,2004) Ada keraguan mengenai penggunaan kortikosteroid untuk mengobati SJS/TEN.Beberapa dokter berpendapat bahwa kortikosteroid dosis tinggi dalam beberapa hari pertamamemberi manfaat; yang lain beranggap bahwa obat ini sebaiknya tidak dipakai. Obat inimenekankan sistem kekebalan tubuh, yang meningkatkan risiko infeksi gawat, apa lagi padaOdha dengan sistem kekebalan yang sudah lemah. Pada umumnya penderita SJS datang dengan keadaan umum berat sehingga terapiyang diberik an biasanya adalah : Terapi cairan dan elektrolit, serta kalori dan protein secara parenteral. Antibiotik spektrum luas, selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus, kemu dians e l a m a 3 h a r i 0 , 2 - 0 , 5 m g / k g B B t i a p 6 j a m . P e n g g u n a a n s t e r o i d s i s t e m i k m a s i h kontroversi, ada yang mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang signifikan, n a m u n a d a j u g a y a n g m e n g a n g g a p s t e r o i d m e n g u n t u n g k a n d a n m e n y e l a m a t k a n nyawa. Antihistamin bila perlu. Terutama bila ada rasa gatal. Feniramin hidrogen maleat(Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7,5 mg/dosis, untuk usia 3-1 2 t a h u n 1 5 m g / d o s i s , d i b e r i k a n 3 k a l i / h a r i . S e d a n g k a n u n t u k Setirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun : 2.5 mg/dosis,1 kali/hari; > 6 tahun : 5 10mg/dosis, 1 kali/hari. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal. Bula di kulit dirawat dengan kompres basah larutan Burowi. Tidak diperbolehkan menggunakan steroid topikal pada lesi kulit. Lesi mulut diberi kenalog in orabase. Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan a l e r g i , berspektrum luas, bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik, m i s a l n y a klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari intravena, diberikan 2 kali/hari. Intravena Imunoglobulin (IVIG). Dosis awal dengan 0,5 mg/kg BB pada hari 1, 2, 3,4, dan 6 masuk rumah sakit. Pemberian IVIG akan menghambat reseptor FAS dalam proses kematian keratinosit yang dimediasi

FAS (Adithan, 2006; Siregar, 2004).Sedangkan terapi sindrom Steven Johnson pada mata dapat diberikan dengan : Pemberian obat tetes mata baik antibiotik maupun yang bersifat garam fisiologissetiap 2 jam, untuk mencegah timbulnya infeksi sekunder dan terjadinya kekeringan pada bola mata. Pemberian obat salep dapat diberikan pada malam hari untuk mencegah terjadinya perlekatan konjungtiva 1.7 1.8 Komplikasi Syndrome Steven Johnson Sindrom Steven Johnson sering menimbulkan komplikasi, antara lain sebagai berikut: Oftalmologi ulserasi kornea, uveitis anterior, panophthalmitis, kebutaan Gastroenterologi -Esophageal strictures Genitourinaria nekrosis tubular ginjal, gagal ginjal,penile scarring , stenosis vagina Pulmonari pneumonia Kutaneus timbulnya jaringan parut dan kerusakan kulit permanen, infeksi kulit sekunder Infeksi sitemik, sepsis Kehilangan cairan tubuh, shock Prognosis Syndrome Steven Johnson

SJS dan TEN adalah reaksi yang gawat. Bila tidak diobati dengan baik, reaksi inidapat menyebabkan kematian, umumnya sampai 35 persen orang yang mengalami TEN dan5-15 persen orang dengan SJS, walaupun angka ini dapat dikurangi dengan pengobatan yang baik sebelum gejala menjadi terlalu gawat. Reaksi ini juga dapat menyebabkan kebutaantotal, kerusakan pada paru, dan beberapa masalah lain yang tidak dapat disembuhkan. Pada kasus yang tidak berat, prognosisnya baik, dan penyembuhan terjadi dalam waktu 2-3 minggu. Kematian berkisar antara 5-15% pada kasus berat dengan berbagai komplikasi atau pengobatan terlambat dan tidak memadai. Prognosis lebih berat bila terjadi purpura yang lebih luas. Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, bronkopneumonia, serta sepsis. 1. Lesi individual biasanya sembuh dalam 1-2 minggu, kecali terdapat infeksi sekunder. Sebagian besar pasien sembuh tanpa adanya sekuele. 2. Adanya sekuele serius seperti gagal napas, gagal ginjal dan kebutaan menentukan prognosis pada sistem yang terkena. 3. Sampai dengan 15% ddari seluruh pasien SSJ meninggal akibat keadaan umum yang buruk. Bakteremia dan sepsis memainkan peranan penting sebagai penyebab utama peningkatan mortalitas. 4. Skor SCORTEN menilai banyak variabel dan menggunakannya untuk menentukan faktor resiko kematian pada SSJ dan NET. Variabel tersebut adalah: Usia >40 tahun Keganasan Heart rate >120 Persentase awal dari pengelupasan epidermal >10% Kadar glukosa serum >14 mmol/L Kadar bikarbonat <20 mmol/L Kadar BUN >10 mmol/L Angka mortalitas sebagai berikut (More risk factors indicate a higher score and a higher mortality rate (%) as follows) SCORTEN 0-1 3,2% atau 01 = 3.2% (CI: 0.1 to 16.7) SCORTEN 2 12,1% atau 2 = 12.1% (CI: 5.4 to 22.5) SCORTEN 3 35,3% atau 3 = 35.3% (CI: 19.8 to 53.5) SCORTEN 4 58,3% atau 4 = 58.3% (CI: 36.6 to 77.9) SCORTEN 5 atau lebih 90% atau 5 = > 90% (CI: 55.5 to 99.8) Severity-of-Illness Score for Toxic Epidermal Necrolysis (SCORTEN) Risk Factor* Score

0 Age Associated cancer Heart rate (beats/min) Serum BUN (mg/dL) Detached or compromised body surface Serum bicarbonate (mEq/L) Serum glucose (mg/dL) < 40 yr No < 120 28 < 10% > 20 250

1 40 yr Yes 120 > 28 10% 20 > 250

Anda mungkin juga menyukai