SAMUEL S.

Case 2B

Emergency Medicine

SHOCK

Definisi

Sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk

mempertahankan perfusi yang adekuat ke

organ-organ vital tubuh.

Etiologi

Infark miokard luas atau emboli paru syok kardiogenik

Sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol syok septik

Tonus vasomotor yang tidak adekuat syok neurogenik Akibat respons imun syok anafilaktik Perdarahan yang masif, trauma, luka bakar yang berat syok hipovolemik

Jenis syok

Mekanisme Pengurangan volume darah yang disebabkan oleh kehilangan darah, plasma, atau cairan tubuh yang akut/banyak sekali : 1. Perdarahan 2. Dehidrasi : GIT Penguapan 1.

Etiologi Perdarahan ekternal/internal 2. Muntah, diare 3. Luka bakar 4. Pankreatitis , luka bakar

Hipovolemik

Kardiogenik

Kegagalan pompa jantung akibat penurunan kontraktilitas jantung

Hilangnya tonus pembuluh darah yang normal sehingga tidak dapat terdistribusi ke seluruh tubuh Obstruksi aliran ke sirkulasi sentral

1. Infark miokard 2. Payah jantung

Distributif

1. 2. 3. 4. 1. 2. 3. 4.

Sepsis Anafilaktif Neurogenik Overdosis obat Temponade perikardium Tension pneumotoraks Embolus paru Diseksi aorta

Obstruktif

Derajat Syok

Syok Ringan

Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.

Syok Sedang

Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.

Syok Berat

Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

PATOFISIOLOGI

RANGKAIAN HEMODINAMIK UMPAN BALIK DLM PERKEMBANGAN SYOK

Bakteremia

Kerusakan jantung

Perdarahan

Pengurangan vol.darah yg bersirkulasi

Vasokontriksi kompensasi Pengurangan aliran darah

Penurunan curah jantung

Depresi jantung

Penurunan pemberian makan jantung

Perubahan mikrosirkulasi tepi

Kontriksi spinchter Penurunan perfusi jaringan

Pembekuan intravaskuler

Perfusi hati tertekan

Anoksemia ke jar.non prioritas Disfungsi spincter-dilatasi Pengumpulan penangkapan vol.darah

Penurunan aliran balik vena asidosis laktat sistemik

Stasis mikrosirkulasi & tak reversibel Efek atas prioritas sirk.organ Penurunan aliran pulmonalis, renalis, cerebri

Asidosis laktat KEMATIAN

3 fase syok

Fase Kompensasi

curah jantung (cardiac output) gangguan perfusi jaringan menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi vasokonstriksi aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. terjadi detak dan kontraktilitas otot jantung untuk curah jantung dan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar

Fase Progresif

Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Curah jantung tidak lagi mencukupi terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri , aliran darah , hipoksia jaringan (+) nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk kematian sel aliran darah ke otak kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak (+) hipoksia jaringan Hipoksia jaringan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.

Fase Irrevesibel/Refrakter

Kerusakan seluler dan sirkulasi >> luas tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun anoksia dan hiperkapnea

Yg mendeteksi syok

Yg menyebabkan bereaksinya tubuh:

Kehilangan

vol darah sirkulasi pain, hypoxemia, hypercarbia, acidosis, infection, perubahan suhu, emotional arousal, atau hypoglycemia

Reseptor

Baroreseptor:
di atrium jantung & di aortic arch and carotid bodies Membuat peningkatan output ANSaktivasi centrally mediated constriction of peripheral vessels.

Kemoreseptor :
di aortic arch and carotid bodiessensitif thd perubahan tekanan O2 , [H+], dan CO2 Vasodilatasi a. koroner, HR melambat, dan vasoconstriksi dari splanchnic dan perifer

Respon tubuh terhadap syok

Respon KV Respon hormonal Efek metabolik Respon imun dan inflamasi

Respon KV

Respon hormonal

hypothalamic-pituitary-adrenal

Syok CRH(hipotalamus) ACTH(pituitari) kortisol (korteks adrenal kortisol bersinergisme dgn epinefrin dan glukagonmeningkatkan katabolisme Kortisol retensi sodium & air
Angiotensin II: vasokonstriktor, vasopresin rasa haus, sekresi aldosteron &

RAA

ADH (oleh pituitari)

Efeknya sama dengan vasopresin

Efek metabolik

Syok pasokan O2 metabolisme anaerobik mghasilkan laktat asidosis metabolik, dpt menyebabkan gggan pd :

Sintesis enzim dan protein cell signaling DNA repair mechanisms Aktivitas enzim normal cell membrane ion exchange calcium metabolism and calcium signaling Menyebabkan irreversible cell injury kematian

Efek metabolik

Cortisol, glucagon, ADH katabolisme Epinephrine prod glukagon, prod insulin Hasilnya : hyperglycemia, protein breakdown, negative nitrogen balance, lipolysis, and insulin resistance during shock and injury

Respon imun & inflamasi

Sel injuriaktivasi sistem imun

PainNeuron melepas bioactive peptides Sel yg luka melepas molekul intraseluler (DAMPs)memberi sinyal bahaya bg sel di sekitarnya (danger signaling)

Reseptornya: PRRs & TLRs

3 fase syok

ALOGARITMA PADA PASIEN SYOK

KETERANGAN

CARDIOGENIC SHOCK

EPIDEMIOLOGI

Penyebab terbanyak : AMI

Kehilangan sejumlah besar miokardium akibat nekrosis

2.9 % : angina pektoris tak stabil 2.1 % : AMI non elevasi ST Median waktu perkembangan menjadi syok : 76 94 jam, tersering 48 jam Lebih sering dijumpai sebagai komplikasi AMI dengan elevasi ST daripada tipe lain dari sindrom koroner akut

Definisi

Gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat mengakibatkan hipoksia

jaringan.

Dasar diagnosis hipotensi sistemik

Tekanan darah sistolik < 90 mmHg katekolamin konstriksi arteri dan vena sistemik

Manifestasi klinis ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sistemik mencakup perubahan status mental, kulit dingin, dan oliguria.

Syok kardiogenik TD sistolik < 90 mmHg selama > 1 jam dimana:

Tak responsif dengan pemberian cairan saja Sekunder terhadap disfungsi jantung, atau, Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak < 2,2 l/menit per m2 dan tekanan baji kapiler paru > 18 mmHg

Termasuk dipertimbangkan dalam definisi ini:

Pasien dengan TD sistolik meningkat > 90 mmHg dalam 1 jam setelah pemberian obat inotropik

Pasien yang meninggal dalam 1 jam hipotensi, tetapi memenuhi kriteria lain syok kardiogenik

3 komponen utama syok kardiogenik

Gangguan fungsi ventrikel Bukti kegagalan organ akibat berkurangnya perfusi jaringan Tidak adanya hipovolemi atau sebab lainnya

Klasifikasi Killip

Klasifikasi Forrester

Tanda-tanda gagal jantung kongestif Suara s3 gallop Ronki Gambaran radiografi yang menunjukkan gagal jantung kongestif Edema paru

Semakin tinggi angka PCWP dan semakin rendah CI makan mortalitas akan meningkat

Etiologi

Infark miokard akut Ruptur septal ventrikel Ruptur atau disfungsi otot papilaris

Ruptur miokard
Infark ventrikel kanan tanpa disertai infark atau disfungsi ventrikel kiri

Faktor Pencetus

Iskemia miokard/infark Anemia: takikardi/bradikardi Infeksi: endokarditis, miokarditis, atau infeksi di luar jantung Emboli paru Kelebihan cairan atau garam Obat penekan miokard seperti penghambat beta Lain-lain: kehamilan, tirotoksikosis, anemia, stress(fisik atau emosi), hipertensi akut

Kriteria syok kardiogenik

1.

2. 3. 4.

Tekanan sistolik arteri <80 mmHg (ditentukan dengan pengukuran intra arteri). Produksi urin < 20 ml/hari atau gangguan status mental. Tekanan pengisian ventrikel kiri > 12 mmHg. Tekanan vena sentral lebih dari 10 mmH2O, dianggap menyingkirkan kemungkinan hipovolemia. Keadaan ini disertai dengan manifestasi peningkatan katekolamin seperti pada renjatan lain, yaitu: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardia, dan lain- lain

Diagnosis syok kardiogenik

Keluhan Utama Syok Kardiogenik 1. Oliguri (urin < 20 mL/jam). 2. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut). 3. Nyeri substernal seperti IMA.

Diagnosis syok kardiogenik

Tanda Penting Syok Kardiogenik

Tensi turun < 80-90 mmHg.

Takipneu dan dalam. Takikardi.

Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.

Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar. Sianosis. Diaforesis (mandi keringat). Ekstremitas dingin.

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan awal hemodinamik

TD sistolik < 90 mmHg, bahkan < 80 mmHg jika tidak mendapat pengobatan adekuat Denyut jantung meningkat akibat stimulasi simpatis Frekuensi napas meningkat akibat kongesti di paru
Ada ronki Infark ventrikel kanan / hipovolemik kongesti paru

Pemeriksaan dada

KV

Vena-vena di leher meningkat distensinya Kardiomiopati dilatasi : letak impuls apikal bergeser Efusi perikardial / tamponade : intensitas bunyi jantung jauh menurun Irama gallop disfungsi ventrikel kiri yang bermakna Regurgitasi mitral atau defek septal ventrikel, bunyi bising atau murmur komplikasi mekanik

Gagal jantung kanan

Pembesaran hati Pulsasi di liver akibat regurgitasi trikuspid atau asites akibat gagal jantung kanan yang sulit diatasi Pulsasi arteri di ekstremitas perifer menurun intensitasnya Edema perifer Sianosis dan ekstremitas dingin penurunan perfusi ke jaringan

PEMERIKSAAN PENUJANG

EKG Foto rontgen dada Ekokardiografi Pemantauan hemodinamik Saturasi oksigen

Diagnosis banding

Syok hipovolemik atau sepsis Diseksi aorta Emboli paru Temponade jantung akut Pengaruh obat-obatan yang berlebihan Ketoasidosis diabetik

Penyakit pembuluh darah otak Perdarahan internal akut Pneumotoraks tension Dehidrasi atau hipovolemia Insufisiensi pernafasan akut

Komplikasi

Gangguan ventrikular ejection

Gangguan ventrikular filling

Infark miokard akut Miokarditis akut Komplikasi mekanik

Temponade jantung Stetnosis mitral miksoma pada atrium kiri Infark ventrikel kanan

HIPOVOLEMIC SHOCK

Terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang

Bisa terjadi akibat perdarahan masif atau kehilangan plasma darah

Penurunan perfusi dan oksigenisasi jaringan

Respon terhadap hilangnya darah akut dipengaruhi oleh faktor:

Usia Keadaan kesehatan Obat-obatan

ETIOLOGI

Perdarahan

Hematoma subkapsular hati Aneurisma aorta pecah Perdarahan gastrointestinal Perlukaan berganda Luka bakar luas Pankreatitis Deskuamasi kulit Sindrom dumping

Kehilangan cairan ekstraseluler

Kehilangan plasma

Muntah Dehidrasi Diare Terapidiuretik yang sangat agresif Diabetes insipidus Insufisiensi adrenal

FAKTOR PREDISPOSISI
1.

USIA

Usia tlampau muda dan lanjut kurang bertahan akan kurangnya cairan dan plasma Penyakit kronis berlebihan volume darah berkurang

2.

PENYAKIT KRONIS

3.

ANESTESI

Akibat kelumpuhan syaraf vasomotor kompensasi pengurangan volume darah Akibat hipotensi berat yg dipicu oleh stress

4.

KEKURANGAN ADRENALIN

GEJALA KLINIS
RINGAN (<20% VOL. DARAH) SEDANG (20-40% VOL.DARAH) BERAT (>40% VOL.DARAH)

Ekstremitas dingin sama, ditambah : Waktu pengisian kapiler Takikardia meningkat

Diaporesis Vena kolaps Cemas Takipnea Oliguria Hipotensi ortostatik

Sama, ditambah : Hemodinamik tak stabil

Takikardi bergejala Hipotensi Perubahan kesadaran

DIAGNOSIS BERDASARKAN ATLS Parameter Golongan 1 Golongan 2 Golongan 3 Golongan 4

Kehilangan darah (mL) Kehilangan darah (%) TD sistolik TD diastolik Nadi Pengisian kembali kapiler Produksi urin (mL/jam) < 1000 1000 1500 1500 2000 > 2000 < 15 N N 100 N 15 30 N Meningkat > 100 Dapat lambat 30 40 Menurun Menurun > 120 Biasanya lambat > 40 Menurun nyata Menurun nyata > 140 Lambat

> 30 N

20 30 Teragitasi

5 20 Bingung

05 Obtunded

Status mental

ANAMNESA

Riwayat :

Trauma Baru menjalani pembedahan Mengalami gangguan perdarahan

PEMERIKSAAN FISIK

Hipotensi Takikardia Penurunan status mental Produksi urin sedikit Tanda-tanda nyata trauma atau perdarahan

Cedera pada thorax, abdomen, pelvis, atau ektremitas bawah

Kehilangan darah akut

SYOK

Cedera thorax :

Gawat napas, penurunan bunyi napas, perkusi redup

Cedera abdomen :

Distensi abdomen, nyeri tekan difus, peritonitis

Cedera pelvis :

Ekimosis pinggang

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Analisa gas darah arteri/ panel

Penurunan defisit basa

Peningkatan nilai laktat Merefleksikan asidosis laktat akibat hipoperfusi

Pemeriksaan laboratorium
Sonografi abdominal terfokus untuk trauma (FAST, Focused Abdominal Sonography for Trauma)

Lavase peritoneal diagnostik

CT scan Foto polos

PENATALAKSANAAN

Menempatkan pasien dalam posisi kaki lebih tinggi (posisi Trendelenburg).

Menjaga jalur pernapasan Diberikan resusitasi cairan dengan cepat lewat akses intravena atau kateter CVP atau jalur intraarterial

Garam isotonus ditetes dengan cepat RL dengan jarum infus terbesar

Pemeriksaan PCWP dengan kateter Swanz-Ganz

Hb 10 g/dL Transfusi darah

Cross-match Packed red cels tipe darah yang sesuai atau O-negatif

Keadaan berat/ hipovolemi berkepanjangan Inotropik dengan dopamin, vasopresin atau dobutamin Meningkatkan MAP Nalokson dalam dektros 5%

Variabel yang dimonitor pada SYOK

PENGUKURAN Tekanan darah pd pemb.nadi Denyut nadi Tek.vena sentral Hematokrit NILAI NORMAL 120/80 80/menit 4-8cm saline 35-45% NILAI KHAS pd SHOCK <90 mmHg sistolik >100/menit <3cm <35 %

Darah arteri pH pCO2 HCO3 Asam laktat

7,4 95 mmHg 40 mmHg 23-25 mEq/liter 12 mg/liter

50 ml/jam 1,015-1,025 300-400 m Osm/kg air

7,3 85 mmHg <30 mmHg <23 mEq/liter >20 mg/100ml

<20 ml/jam >1,025 >700 m Osm/kg air

Air kemih Volume Berat molekul Osmolalitas

KOMPLIKASI

Kerusakan organ multipel : SSP, hati, ginjal Sindrom gawat napas Koagulasi intravaskular diseminata Sepsis Gagal ginjal akut Kematian

DISTRIBUTIF SHOCK

Syok distributif

Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.

Syok distributif dapat timbul pada kondisi

Selama anestesi spinal; obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik spincter prakapiler dan menekan tonus venomotor Penggunaan obat-obat vasodilatasi seperti nitrat Pelepasan mendadak viskus persisten ; dilatasi lambung atau penyumbatan usus yang tiba-tiba membuka ruang kapiler untuk menjebak volume sirkulasi Vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak efektif dan sinkop, seperti nyeri hebat, stres emosi, dan ketakutan.

Etiologi

Dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif: syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi

VASODILATASI

TAHANAN PERIFER TOTAL (TPR)

PATOGENESIS SYOK DISTRIBUTIF

SISTEM VENA VOLUME + TEKANAN VENA

CURAH JANTUNG

TEKANAN DARAH

PERFUSI JARINGAN DAN PERUBAHAN FUNGSI SELULER

KLASIFIKASI SYOK DISTRIBUTIF

SYOK SEPSIS SYOK ANAFILAKTIK SYOK NEUROGENIK

SYOK SEPTIK

Definisi

Suatu keadaan dimana tekanan darah turun sampai tingkat yang membahayakan nyawa sebagai akibat dari sepsis.

Syok septik sering terjadi pada :

bayi baru lahir usia diatas 50 tahun penderita gangguan sistem kekebalan

Derajat Sepsis

Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan 2 gejala sebagai berikut :
a.
b. c. d.

Hyperthermia/hypothermia (>38,3C; <35,6C)

Tachypneu (resp >20/menit)

Tachycardia (pulse >100/menit)

Leukocytosis <4.000/mm >12.000/mm atau Leukopenia

Sepsis Infeksi disertai SIRS Sepsis Berat Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, oligouri bahkan anuria.

Sepsis dengan hipotensi

Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan sistolik >40 mmHg).

Syok septik
Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan.

ETIOLOGI
Demam & SIRS

Infeksi (bakteri, virus, jamur, parasit). Gangguan imunologis (arthritis inflamasi akut, serum sickness, anemia hemolitik). Keganasan (leukemia). Trombosis intravaskuler akut dan infark jaringan (IMA, emboli paru, stroke). Gout akut, porfiria akut, insufisiensi adrenal akut, hipertiroid dan kejang tonik-klonik. Obat-obatan: Metildopa, Quinidin, Procainamid, Fenitoin, dll

Etiologi

Faktor resiko

Penyakit menahun (kencing manis, kanker darah, saluran kemih-kelamin, hati, kandung empedu, usus) Infeksi Pemakaian antibiotik jangka panjang Tindakan medis atau pembedahan.

Patofisiologi
Infeksi bakteri Metabolit bakteri
Aktivasi mediator

Sel tubuh

Nekrosis Sel Aktivasi Termoregulator Vasodolatasi Nekrosis Jaringan Hipoperfusi Demam Hipotensi

SYOK SEPTIK

Tanda klinis

Fase dini terjadi deplesi volume, selaput lendir kering, kulit lembab dan kering. Post resusitasi cairan gambaran klinis syok hiperdinamik: takikardia, nadi keras dengan tekanan nadi melebar, precordium hiperdinamik pada palpasi, dan ekstremitas hangat. Disertai tanda-tanda sepsis. Tanda hipoperfusi takipnea, oliguria, sianosis, mottling, iskemia jari, perubahan status mental.

Diagnosis

Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.

Pemeriksaan laboratorium
Gula darah kapiler Darah lengkap Kultur darah (2 lokasi yang berbeda) Screening terhadap DIC Ureum, kreatinin, elektrolit Analisa gas darah Kultur urine Lakukan foto thoraks untuk mencari adanya konsolidasi dan tanda-tanda ARDS. Pertimbangkan pemeriksaan EKG. Pasang kateter urine untuk mengawasi produksi urine.

Penatalaksanaan

Pasien harus ditangani di area resusitasi (P1). Pengawasan: EKG, tanda vital setiap 5 menit, pulse oximetry. Pertahankan patensi jalan nafas, berikan tambahan oksigen aliran tinggi. Intubasi endotrakeal harus dipertimbangkan bila jalan nafas tidak aman atau adanya ventilasi dan oksigenasi yang tidak memadai. Pasang 2 jalur intravena dengan kateter ukuran besar dan koreksi keadaan hipotensi secara agresif dengan resusitasi cairan (yaitu pemberian cairan secara cepat setidaknya 1-2 liter kristaloid). Pertimbangkan untuk menggunakan jalur vena sentral.

Penatalaksanaan

Pemberian obat inotropik vasoaktif mungkin diperlukan bila tidak ada respon terhadap pemberian cairan. Noradrenalin adalah obat pilihan pada syok septik, dimulai dengan dosis 1g/kg/menit. Keberhasilan resusitasi cairan ditunjukkan oleh stabilisasi tingkat kesadaran, tekanan darah, respirasi, denyut nadi, perfusi kulit dan produksi urine yang baik. Penggunaan kortikosteroid pada syok septik masih kontroversial. Akan tetapi kortikosteroid akan berperan penting jika terjadi atau dicurigai adanya insufisiensi adrenal.

Pemilihan Antibiotik
Kecurigaan Sumber Infeksi
Imunitas baik (immunocompetent) tanpa sumber yang jelas Imunitas terganggu (immunocompromised) tanpa sumber yang jelas Gram positif

Pilihan Antibiotika
Sefalosporin generasi III (ceftriaxone 1gr IV) atau quinolon (ciprofloxacin 200mg) Penisilin antipseudomonas rentan betalaktamase (ceftazidime 1gr IV) atau quinolon ditambah aminoglikosida (gentamicin 80mg IV) Cefazolin 2gr IV. Pertimbangkan pemberian vancomycin 1gr IV jika terdapat riwayat penyalahgunaan obat intravena atau terpasang kateter atau alergi penisilin Metronidazole 500mg IV Tambahkan ceftriaxone 1gr dan gentamicin 80mg untuk mengatasi bakteri gram negatif pada kelompok ini

Sumber infeksi anaerob (intraabdomen, bilier, traktus genitalis, pneumonia aspirasi)

PENGOBATAN

Komplikasi

Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan Sindrom distres pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia

SYOK ANAFILAKTIK

Syok Anafilaksis

Anafilaksis suatu sindrom klinik yang terjadi akibat reaksi alergik (reaksi imunologis) bersifat sistemik yang cepat mengenai beberapa organ, meliputi :
Respirasi Sirkulasi Perncernaan Kulit, dll Sindrom tsb menyebabkan syok syok anafilaksis ditangani dengan cepat dan tepat KEMATIAN

Definisi syok anafilaksis

Gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler dan terjadi dilatasi arteriola sehingga venous return menurun

Anaphylactoid Non Imunologic Reaction

Reaksi anafilaksis reaksi imunologik Mekanisme belum jelas Gejala = reaksi imunologis tetapi lebih ringan > banyak ditemukan dibanding dengan imunologis

reaksi

Insidens syok anafilaksis

Sangat jarang Di Amerika :

60 % gigitan serangga 20 40 % kontras radiografi 10 20 % penisilin 9% fatal
40

Etiologi

Gigitan serangga, latex, makanan, dll Antibiotik : penisilin dan sefalosporin Kontras radiografi Anestetik lokal NSAID

Opiate Aspirin Tubocurarin Mannitol Dextran

Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipe segera (Immediate type reaction) Mekanisme fase :

anafilaksis

melalui

beberapa

Fase Sensitisasi Fase Aktivasi

FASE SENSITISASI

Waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran pencernaan di tangkap oleh Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit) memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil

FASE AKTIVASI

Waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Masuk alergen yang sama ke dalam tubuh diikat oleh Ig E spesifik memicu terjadinya reaksi segera pelepasan mediator vasoaktif (histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain) Preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi Newly formed mediators. Fase Efektor waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu.

Histamin efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler Bradikinin kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Prostaglandin dan Leukotrien menyebabkan bronchokonstriksi

Gejala dan tanda

Sistem Umum Prodormal Pernapasan Hidung Laring Lidah Bronkus Kardiovaskular Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardia, hipotensi sampai syok, aritmia Gastro intestinal Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadang-kadang disertai darah, peristaltik usus meninggi Kulit Urtika, angioedema, di bibir, muka atau ekstremitas Mata Susunan saraf pusat Gatal, lakrimasi Gelisah, kejang Gejala dan tanda Lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan, rasa tak enak di dada dan perut, rasa gatal di hidung dan palatum Hidung gatal, bersin dan tersumbat Rasa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor, edema, spasme Edema Batuk, sesak, mengi, spasme

Patofisiologi

DIAGNOSIS BANDING

Syok bentuk lain Asma akut Edema paru dan emboli paru Aritmia jantung Kejang Keracunan obat akut Urticaria Reaksi vaso-vagal

Prevensi (Pencegahan)

Mencegah reaksi ulang Anamnesa penyakit alergi sebelum terapi diberikan (obat,makanan,atopik) Lakukan skin test bila perlu Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama pemberian Catat obat pada status yang menyebabkan alergi Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik. Desensitisasi alergen spesifik Edukasi supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan alergi Bersiaga selalu bila melakukan injeksi dengan

Prognosis

Bila penanganan cepat, klinis masih ringan dapat membaik dan tertolong

SYOK NEUROGENIK

Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh = syok spinal Bentuk dari syok distributif perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cedera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam)

Etiologi

Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

Manifestasi Klinis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda TD turun, HR tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia. Pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar nadi bertambah cepat Pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.

Syok Neurogenik

Diagnosis Banding

sinkop vasovagal
Keduanya

sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.

syok septik syok anafilaksis

Penatalaksanaan

Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg). Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, endotracheal tube dan ventilator mekanik Resusitasi cairan Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.

Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif

Dopamin

Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi. Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Diberikan per infus. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.

Norepinefrin

Epinefrin Dobutamin

Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer

TRAUMATIC SHOCK

Syok yg disertai dengan trauma Multiple organ failure, termasuk ARDS, sering terjadi pd trauma tumpul, tapi jarang setelah pure hemorrhagic shock proinflammatory activation yg mengikuti induksi syokmemperparah hypoperfusion deficit Simple hemorrhage proinflamatory activation perubahan selular (seperti pd syok septik)mengeluarkan DAMPs mengaktifkan reseptor (PRRs dan TLRs, aktif jg pd infeksi mikroba) Contoh:

perdarahan ringan yg disertai dengan cidera jaringan lunak (femur fracture, crush injury) Kombinasi dari syok hipovolemik, neurogenik, kardiogenik, dan obstruktif yg mempresipitasi aktivasi proimflammatory

Penatalaksanaan

fokus untuk mengurangi kaskade dari aktifasi proimflammatory Kontrol perdarahannya adequate volume resuscitation to correct O2 debt dbridement of nonviable tissue stabilization of bony injuries appropriate treatment of soft tissue injuries

OBSTRUCTIVE SHOCK

Syok obstruktif

Bentuk dari syok kardiogenik yang terjadi akibat kesukaran mekanik pd sirkulasi, yg menyebabkan menurunnya CO, bukan kegagalan jantung primer Etiologinya misalnya embolisme pulmonar atau tension pneumothorax

Terapi
Jenis syok Ekspansi volume Vasokontrikto Inotrop, r, adrenergik adrenergik 1 Tidak Tidak Langkah spesifik lain Kendalikan perdarahan, bidai fraktur Pompa balon aorta

Hipovolemik

Ya

Kardiogenik

Tidak (kecuali jika ada dehidrasi atau MI ventrikel kanan) Ya Ya

Tidak

Ya

Distributif obstruktif

Ya Tidak

Tidak Tidak

Antibiotika, antihistamin Dekompresi: tamponade, tension pneumothorax

Daftar pustaka

Isselbacher KJ, Braunwald E,Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper, editors. Harisons principles of internal medicine. 14th ed. New York: McGraw Hill, 2001 Sjaifoellah Noer, Sarwono Waspadji, Muin Rachman A, Lesmana LA, Djoko Widodo, dkk, editor. Ilmu penyakit dalam. Jilid I edisi III. Jakarta: FKUI, 1996