Anda di halaman 1dari 8

PANKREATITIS AKUT

Oleh: Suryanti K.Lase

Pankreatitis akut merupakan suatu proses peradangan akut pancreas yang ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan, dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Pankreatitis terjadi melalui proses autoimun. Pancreatitis timbul akibat lepasnya enzyme-enzym pancreas dari duktus pancreas dan kemudian mencerna jaringan pancreas itu sendiri ( proses autodigesti), dimana lepasnya enzyme ini sebagian besar adalah proses autoimun. De Jong 2004: Pankreatitis adalah radang pancreas yang disertai manifestasi local dan sistemik akibat autodigesti oleh enzyme pancreas yang keluar dari saluran pancreas. Atlanta 1992: Pankreatitis adalah inflamasi akut pancreas yang disertai gangguan organ jauh jantung, paru, dan ginjal. Secara patologi, pancreatitis terbagi 4 yaitu: 1. 2. 3. 4. Udematosa Infiltrate Haemorrhagica Nekroticans.

Pada pancreas normal, terdapat sejumlah mekanisme pelindung terhadap pengaktifan enzyme secara tidak sengaja dan autodigesti: Enzym yang mencernakan protein disekresi sebagai bentuk precursor inaktif (zimogen) yang diaktifkan oleh tripsin. Tripsinogen, bentuk inaktif tripsin, dalam keadaan normal diubah menjadi tripsin oleh kerja enterokinase dalam usus halus. Setelah tripsin terbentuk maka enzyme ini mengaktifkan semua enzyme proteolitik lainnya. Inhibitor tripsin terdapat dalam plasma dan pancreas, yang berikatan dan menginaktifkan setiap tripsin yang dihasilkan secara tidak sengaja, sehingga pancreas normal tidak terjadi pencernaan proteolitik. Enzym aktif diduga memiliki peranan penting pada autodigesti pancreas adalah elastase dan fosfolipase A. Fosfolipase A dapat diaktifkan oleh tripsin atau asam empedu. Enzym ini mencernakan fosfolipid membrane sel. Elastase diaktifkan oleh tripsin dan mencernakan jaringan elastin dinding pembuluh darah, mengakibatkan perdarahan.

Patogenesis Aktivasi tripsinogen intraacinar (aktivasi tripsin melebihi aktivitas antitrypsin) aktivasi enzyme pancreas, diperberat oleh adanya iskemia dan reperfusion injury pancreatitis. Respon inflamasi local pancreas terbentuk O2 radikal bebas + sitokin, IL I, IL 6, IL 8, TNF , PAF terjadi SIRS. Nekrosis pancreas disebabkan oleh adanya fosfolipase A, lysolecithin, dan garam empedu, serta tripsin yang mengaktivasi fosfolipase. Etiologi Di sebagian besar Negara Barat, dijumpai penyebab pankreatitis terbanyak adalah gallstones 50%. Diikuti oleh alcohol 20% dan sekitar 20% lain tidak diketahui apa penyebabnya (idiopatik). Untuk 10% kasus yang tersisa, didapatkan penyebab pancreatitis al: hiperkalsemia, hipertrigliseridemia, medikasi, penyebab herediter, disfungsi dari sphincter oddi, tumor pancreas, defisiensi protein, iatrogenic pancreatitis, obstructive pancreatitis, infeksi HIV, pregnancy, trauma, collagen diseases. Manifestasi Klinis Diagnosa dari Pankreatitis akut ditetapkan jika dijumpai dua atau lebih dari criteria berikut: 1. Nyeri perut yang berat (terjadi secara tiba-tiba, nyeri epigastric yang menyebar ke punggung belakang) 2. Peningkatan kadar serum amylase atau lipase lebih dari 3x normal 3. Dijumpai contrast enhanced computed tomography (CECT). Gejala klinis lainnya yang dapat dijumpai sbb: mual dan muntah, terkadang dengan anoreksia, demam, takikardia, leukositosis, tanda Gray-Turner yaitu gambaran bercak darah di perut samping, tanda Cullen yaitu gambaran bercak darah di daerah pusar, diare, tanda Fox yaitu memar/warna kebiruan subkutis di bagian bawah ligamentum inguinal. Pankreatitis akut terjadi dalam dua fase: 1. Fase I, ditandai oleh terjadinya Sistemik Inflammatory Response Syndrome (SIRS) selama 2 minggu. Gagal organ yang terjadi pada fase ini tidak berhubungan dengan infeksi tetapi lebih kepada keadaan inflamasi sistemik yang berat. (Early Phase) 2. Fase II, ditandai oleh Counteractive Antiinflammatory Response Syndrome (CARS) dengan adanya keadaan imunosupresi. Gagal organ pada fase CARS berhubungan dengan terjadinya infeksi sekunder, seperti keadaan nekrosis yang terinfeksi. (Late Phase) Laboratorium yang harus diperiksa al:

Serum amylase and lipase: amylase 2,5x. Lipase . Liver-associated enzymes: LFT normal, ALT 3x. PLA2 .

Blood urea nitrogen (BUN), creatine, and electrolytes: kalsium . Blood glucose . Serum cholesterol and triglyceride: bilirubin . Complete blood count (CBC) and hematocrit, NLR: Ht , AL . C-reactive protein (CRP) . Arterial blood gas values Serum lactic dehydrogenase (LDH) and bicarbonate: LDH . Immunoglobulin G4 (IgG4).

Radiodiagnostik Imaging yang dapat dilakukan: 1. Foto polos abdomen : tampak dilatasi segmen tertentu dari gastrointestinal (sentinel loop) seperti jejunum, colon transversum, atau duodenum disekitar pancreas. Gambaran distensi kolon kanan dengan gambaran udara yang mendadak menghilang di pertengahan colon transversum (colon cut off sign) yang disebabkan karena spasme dari kolon yang teriritasidisekitar pancreas. 2. Ultrasonografi : ditemukan pembengkakan karena edema pancreas, pelebaran duktus, cairan di sekitar pancreas, dan mungkin batu empedu. 3. CT Scan : adalah pemeriksaan yang terbaik karena dapat membedakan adanya nekrosis, abses, maupun pancreatitis tanpa nekrosis. Jadi CT scan dapat memberikan nilai prognosis berdasarkan derajat kerusakan pancreas. Dengan lima derajat kerusakan pancreas dari A sampai E (A=normal, B=edema/pembesaran, C=inflamasi peripankreas, D=single fluid collection, E=multiple fluid collection). 4. ERCP : dilakukan untuk menentukan penyebab dari pancreatitis yang belum diketahui. 5. MRI untuk melihat pembesaran pancreas, inflamasi peripankreas, focus nekrosis pancreas. Pankreatitis akut dapat dibagi dalam 2 tipe yaitu: 1. Interstitial oedematous pancreatitis (Mild Acute Pancreatitis, 80%). 2. Necrotizing pancreatitis (Severe Acute Pancreatitis, 20%). Interstitial oedematous pancreatitis Sebagian besar pasien dengan pancreatitis akut mempunyai pembesaran pancreas yang difus disebabkan oleh oedema inflamasi. Dan dapat juga dijumpai sejumlah cairan peripancreatik. Pada CECT, tampak penyangatan homogen pada parenkim pancreas, dan lemak peripankreas biasanya menunjukkan perubahan akibat peradangan. Necrotizing pancreatitis

Sekitar 5-10% pasien mengalami nekrosis pada parenkhim dan jaringan peripankreasnya. Pankreas tampak normal tapi pada CECT jaringan peripankreatik tetap berlanjut menjadi jaringan nekrosis.

Komplikasi 1. Syok dan kegagalan fungsi ginjal, terjadi karena pengeluaran enzyme proteolitik yang bersifat vasoaktif dan menyebabkan perubahan kardiovaskuler disertai perubahan sirkulasi ginjal. 2. Kegagalan fungsi paru, terjadi akibat adanya toksin yang merusak jaringan paru yang secara klinis dicurigai bila ada tanda hipoksia ringan sampai dengan edema paru berat berupa sindrom ARDS. 3. Nekrosis, kemudian menjadi abses yang terjadi dalam perjalanan pancreatitis akut. Proses lipolitik dan proteolitik menyebabkan thrombosis dan nekrosis iskemik sekunder sehingga mula-mula timbul massa radang atau flegmon atau abses yang steril. 4. Infeksi sekunder, akan menimbulkan abses bacterial yang menyebabkan syok septic. 5. Perdarahan, terutama pada pancreatitis nekrotikans dan dapat menyebakan kematian. Perdarahan dapat berasal dari tukak pektik dan erosi pembuluh darah sekitar pancreas disertai thrombosis vena lienalis dan vena porta. 6. Pseudokista pancreas, dapat timbul setelah lebih dari dua minggu perjalanan pancreatitis akut yang gejala pankreatitisnya sempat mereda dulu. Pseudokista ini terjadi karena pengumpulan cairan pancreas yang dikelilingi membrane jaringan ikat. Walaupun kista dapat hilang spontan, dengan pemeriksaan ultrasonografi pseudokista ini lebih sering ditemukan. Serangan pancreatitis yang berulang dapat menyebabkan kalsifikasi pancreas, diabetes mellitus sekunder, dan steatorea terutama pada pancreatitis alcohol. Ransons criteria: 1. kriteria awal saat masuk rumah sakit degree of inflammation process - usia > 55 tahun - leukosit > 16.000/ml - kadar gula darah > 200 mg/dl - SGOT > 250 IU/dl - LDH > 350 IU/dl. 2. kriteria dalam 48 jam pertama systemic effect of activated enzymes to target organ - Ht >10% - BUN > 5 mg/dl - Kalsium < 8 mg/dl

- PaO2 < 60 mmhg - BE > -4 meq/l - squestrasi cairan > 600 ml. Angka kematian untuk criteria yang dijumpai:

0-2 3-4 5-6 7-8

: 2% : 15% : 40% : 100%.

Jika score yang dijumpai : 3 severe acute pancreatitis, < 3 mild acute pancreatitis. Defenitions of severity in acute pancreatitis, comparison of Atlanta and recent revision: Atlanta criteria (1993) Mild acute pancreatitis Absence of organ failure Absence of local complications Severe acute pancreatitis 1. local complications AND/OR 2. organ failure GI bleeding (>500 cc/ 24 h) Shock SBP 90 mmhg PaO2 60% Creatinine 2 mg/dl Terapi Sebagian besar pancreatitis (80%) bergejala ringan dan sembuh sendiri, hilang gejalanya dalam 3-5 hari. Pasien dengan pancreatitis ringan berespons baik dengan terapi konservatif, membutuhkan lebih sedikit terapi cairan infuse, dan analgetik. Prinsipnya ada dua tujuan terapi pada penanganan awal pancreatitis akut, yaitu: 1. 2. terapi supportif dan terapi spesifik pada komplikasi yang muncul membatasi perkembangan memberatnya respon inflamasi dan nekrosis dengan spesifik memutus rantai patogenesisnya. Atlanta revision (2013) Mild acute pancreatitis Absence of organ failure Absence of local complications Moderately severe acute pancreatitis 1. local complications AND/OR 2.transient organ failure (<48 h) Severe acute pancreatitis Persistent organ failure > 49 h (modified Marshal score)

Oksigenasi : saturasi O2 arteri > 95%. Resusitasi cairan dengan mempertahankan produksi urine > 0,5 ml/kgbb, koloid lebih baik dari kristaloid. Pemasangan CVP, NGT. Pemberian obat-obat

antiproteasi, antisecretory agent, anti inflammatory agent (tidak terbukti berguna); dan terapi nyeri meperidin. Pemberian nutrisi enteral, antibiotic prophilaktik: imipenem atau ciprofloksacin + metronidazole. Terapi endoskopi dengan ERCP. Terapi invasive: radiological drainage, surgical necrosectomy. Infected necrosis: curiga bila ada gas dalam pancreas/berdasarkan FNA. Indikasi FNA guiding CT+kultur adalah: adanya gejala yang menetap > 7 hari, nekrosis pancreas > 30%, nekrosis < 30% + sepsis. Indikasi intervensi bedah pada pancreatitis akut nekrotikan : 1. infeksi jaringan nekrosis pancreas 2. pada jaringan nekrosis yang steril, bila: pancreatitis nekrotikan persisten, pankreatitits akut fulminant 3. munculnya komplikasi pancreatitis akut, seperti perforasi usus dan perdarahan. The Role of Antibiotics in Acute Pancreatitis: 1. Antibiotik harus diberikan pada infeksi ekstrapankreatik, seperti cholangitis, infeksi karena pemasangan kateter, bacteremia, infeksi traktus urinarius, pneumonie. 2. Penggunaan antibiotic profilaktik yang rutin pada pasien dengan severe acute pancreatitis tidak direkomendasikan. 3. Penggunaan antibiotic pada pasien dengan sterile necrosis untuk mencegah perluasan necrotic terinfeksi tidak direkomendasikan. 4. Necrotic terinfeksi harus dipertimbangkan pada pasien dengan pancreatic atau ekstrapancreatic necrosis yang mengalami pemburukan dengan bertambahnya hospitalisasi 7-10 hari. Pada pasien ini dapat dilakukan fine neddle aspiration (FNA) dengan CT guided untuk Gram staining dan kultur untuk menentukan jenis pemberian antibiotic yang sesuai ataupun dengan cara pemberian antibiotic segera secara empiris setelah perlakuan kultur agent infeksius tanpa CT FNA. 5. Pada pasien dengan nekrosis terinfeksi, antibiotic dapat menembus necrosis pankreatiknya, seperti carbapenems, quinolons, dan metronidazole. Antibiotik ini berguna untuk menunda atau mencegah perluasan necrosis, dan juga menurunkan mortalitas dan morbiditas. 6. Pemberian antifungal agents yang rutin bersama-sama dengan terapi pencegahan antibiotic tidak direkomendasikan. Nutrition in Acute Pancreatitis: 1. Pada kasus mild acute pancreatitis, oral feeding dapat dimulai segera pemberiannya jika sudah tidak dijumpai adanya nausea, vomiting, dan abdominal pain. 2. Pada kasus mild acute pancreatitis, initial pemberian diet dimulai dengan diet solid rendah lemak dan clear liquid. 3. Pada kasus severe acute pancreatitis, pemberian nutrisi enteral direkomendasikan untuk mencegah komplikasi infeksi. Parenteral nutrisi harus dihindari, kecuali

4.

rute enteral tidak tersedia, tidak dapat ditoleransi, atau tidak mencukupinya jumlah kalori yang dibutuhkan. Pemasangan nasogastric dan nasojejunal untuk enteral feeding tampaknya sebanding dalam efficacy dan safety.

The Role of Surgery in Acute Pancreatitis: 1. Pasien dengan mild acute pancreatitis, diperlukan pencarian gallstones di gallbladder, sehingga cholecystectomy harus dilakukan untuk mencegah kejadian acute pancreatitis. 2. Pasien dengan necrotizing biliary acute pancreatitis, untuk mencegah infeksi, cholecystectomy ditangguhkan sampai inflamasi aktif reda dan fluid collections reda atau stabil. 3. Asymptomatic pseudocysts dan pancreatic dan/atau extrapancreatic necrosis tidak dijamin intervensinya sehubungan dengan ukuran, lokasi, dan/atau ekstensi. 4. Pasien yang stabil dengan necrosis terinfeksi, surgical, radiologic, dan/atau drainase endoscopic harus ditunda lebih dari 4 minggu untuk terjadinya liquefication dari cairan dan pembentukan dinding fibrous disekitar necrosis. 5. Pasien symptomatic dengan necrosis terinfeksi, metode minimally invasive necrosectomy lebih disukai daripada open necrosectomy. Management pasien dengan pancreatic necrosis harus ditangani secara individual, membutuhkan semua data yang ada (clinical, radiologic, laboratory) dan menggunakan expertise yang ada. Rujukan pasien yang cepat dan segera ke center-center terbaik adalah tindakan yang penting, sebagaimana menunda intervensi dengan maximal supportive care dan menggunakan pendekatan minimally invasive, dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas.

DAFTAR PUSTAKA

1. Acute Necrotizing Pancreatitis, Todd H Baron, MD and Desiree E Morgan, MD. The New England Journal of Medicine May 6, 1999. 2. Acute Pancreatitis, Timothy B Gardner, MD. www.medscape.com September 3, 2013. 3. Classification of Acute Pancreatitis-2012: Revision of The Atlanta Classification and Definitions by International Consensus. Peter A Banks et all. http//gut.bmj.com/ February 2, 2013. 4. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Scott Tenner, MD et all. Am J Gastroenterol advance online publication, July 30, 2013. 5. Acute Pancreatitis. Luis Rodrigo. www.intechopen.com Croatia, December 2011. 6. Shackelfords Surgery of The Alimentary Tract, seventh edition, volume 2. Charles J Yeo, MD et all. Elsevier Saunders, Philadelphia 2013. Pages 1123-1131. 7. Buku Ajar Ilmu Bedah, R.Sjamsuhidajat, Wim de Jong, EGC Jakarta 1998, hal 804-821.