Anda di halaman 1dari 11

1.

BATUK DARAH

BATASAN Batuk darah adalah batuk yang disertai darah yang berasal dari saluran napas bawah atau parenkin paru. Batuk darah masif bila jumlah darah yang keluar > 600ml dalam 24 jam. ETIOLOGI Berubah ubah sesuai dengan waktu. Dulu sebagian besar disebabkan tuberkolosis paru. DI negara berkembang infeksi masih merupakan penyebab tersering, sedangkan di negara maju penyakit non infeksi mendominasi. Batuk darah masif sering disebabkan oleh:
1. 2. 3. 4.

Tumor paru Bronkiektasis Tuberkolosis paru Abses paru Dari data rekam medik SMF Paru RSU Dr Soetomo ditemukan sebagai penyebab adalah:

1. 2. 3.

Tuberkolosis paru Karsinoma bronkogenik Bronkiektasis

PEMBAGIAN
1. Batuk darah idiopatik atau sesnsial; penyebab tidak diketahui 2. Batuk darah sekunder; penyebab diketahui

DIAGNOSIS
1.

Riwayat Penyakit Dengan anamnesis cermat meliputi karakter, jumlah darah keluar, lama keluhan dan penyakit paru yang mendasari maka diagnosis banding bisa dibuat. Contoh : Batuk darah minimal sering dijumpai pada karsinoma bronkogenik. Batuk darah masif sering pada tuberkolosis paru dan bronkiektasis. Selain jumlah darah, pola batuk darah juga penting. Batuk darah dengan episode singkat yang terjadi beberapa tahun lebih cenderung bronkiektasis. Batuk darah harus dibedakan dengan muntah darah. Batuk darah ( Hemoptysis ) Darah berbusa Warna merah segar Bersifat alkali Disertai batuk Muntah darah ( Hematemesis ) Darah campur makanan Warna kehitaman Bersifat asam Didahului mual

2.

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan saluran napas atas harus dilakukan untuk mementukan sumber perdarahan di tempat tersebut. Rongga mulut harus diperiksa dengan cermat. Suara napas tambahan seperti wheezing dan ronki dapat timbul akibat penyempitan saluran napas oleh gumpalan darah

3.

Pemeriksaan darah Pemeriksaan awal meliputi : hemogram, jumlah trombosit, prothrombine time, partial thromboplastine, analisis gas darah, BUN, serum kreatinin, elektrolit, pemeriksaan dahak BTA ( bakteri tahan asam ) dan sitologi.

4.

Foto toraks Sangat bermanfaat. Dibuat dengan proyeksi PA dan lateral. Dari foto toraks dapat ditemukan lesi seperti: kavitas, massa, fungus ball atau airfluid level.

5.

Sarana diagnostik khusus


a. Bronkoskopi

Bronkoskopi sangat bermanfaat untuk diagnosis dan terapi batuk darah. Dengan bronkoskopi dapat diketahui lokasi pendarahan, dapat mengetahui lesi yang menyebabkan pendarahan, juga digunakan untuk mengambil material untuk pemeriksaan. CT scan dada umumnya dianjurkan dikerjakan lebih dulu sebelum bronkoskopi pada batuk darah sudah stabil. Bila dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak bisa mengetahui penyebab sering dibutuhkan pemeriksaan arteriografi bronkial dan pulmonal serta CT scan dada untuk sampai ke diagnosis.
b. Arteriografi bronkial

Dengan pemeriksaan arteriografi bronkial diduga dapat melokalisir pembuluh darah berkelok-kelok atau dilatasi yang dicurigai sebagai sumber perdarahan.
c. CT scan, Artografi

Bila dicurigai aneurisma aorta pada batuk darah, pemeriksaan aortagrafidapat memabantu diagnosis aorto-bronchial communication. CT scan dada paling sering dikerjakan pada penderita occult hemoptysis, sebab CT scan dapat mendeteksi Ca paru masih kecil, bronkiolitiasis atau bronkiektasis. Contoh, pada evaluasi 40 penderita batuk darah dengan foto toraks normal dan bronkoskopi tidak ditemukan kelainan, ternyata 50% didapatkan kelainan parenkim, saluran napas atau vaskuler.

Walaupun semua sarana diagnostik sudah dikerjakan untuk evaluasi batuk darah, 5% - 15% dari kasus-kasus batuk darah tidak dapat dijelaskan penyebabnya. PENATALAKSANAAN Terapi batuk darah tergantung penyebab dan status penderita. Tujuan pengobatan adalah mecegah aspirasi, menghentikan perdarahan dan mengobati penyakit yang menyebabkan perdarahan. Batuk darah masif jarang menimbulkan kematian karena kehilangan darah namun lebih sering karena asfiksi/sufokasi oleh sebab itu proteksi saluran napas atas adalah sangat vital pada penanganan awal batuk darah. Jika batuk merupakan problem atau menambah perdarahan maka perlu diberikanantitusif seperti codein. Hindari manipulasi dada berlebihan seperti pada perkulasi dada dan pemeriksaan faal paru/spirometri. Diupayakan tirah baring. Setelah hemodinamik stabil, asidosis dan hipoksemi dikoreksi, pemeriksaan bronkoskopi harus dikerjakan untuk menentukan lokasi perdarahan. Suction dan lavage harus dikerjakan untuk mengeluarkan bekuan darah. Diupayakan menghentikan perdarahan dengan ice saline dan epinephrine (1:20.000) dilution. Perdarahan dapat juga dihentikan dengan kateter Fogarty yang mempunyai bola pada ujungnya.

DAFTAR PUSTAKA Murray J F. 2000. History and physical examination. In: Textbook of respiratory medicine. Eds: Murray JF and Nadel J A. 3 rd. Ed. Philadelphia; W B Saunders Comp, 585-606. Rekam Medik SMF Paru RSU Dr Soetomo Surabaya, 2000-2003. Wiese and Kvale P A. 2004. Bronchoscopy. In : Baums textbook of pulmonary diseases. Eds: Crapo J D, Glassroth J, Karlinsky J and King TE. 7 th ed, Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 79-96.

2. EDEMA PARU NON KARDIOGENIK

BATASAN Peningkatan cairan ekstraseluler pada jaringan paru KLASIFIKASI : 1. Edema alveolar atau interstitial
2.

Edema kombinasi

hidrostatik,

peningkatan

permeabilitas

atau

ANATOMI Barier kapiler paru dengan alveoli terdiri dari 3 macam :


1.

Ruang interstitial, merupakan ruangan yang mengandung jaringan ikat, fibroblas, makrofag. Ruangan ini berhubungan dengan peribroncho vascular sheath, suatu tempat mulai ada sistem limfe.

2.

Sel endotel kapiler, diantara sel-sel endotel terdapat celah dengan diameter 4nm. Celah dapat melebar jika ada peningkatan tekanan intravaskuler.

3.

Sel epitel alvioli.

HOMEOSTASIS CAIRAN DAN PROTEIN DI PARU Arsitektur paru mampu menampung sejumlah besar volume darah. Sel-sel endotel kapiler dapat dilewati gas, protein, cairan. Secara normal, kelebihan cairan di ruang interstitial akan dievakuasi lewat saluran limfa terus ke sistem vena. Normal aliran limfe pulmonal mempunyai kapasitas mengalirkan 10-20ml/jam. Protein (albumin) berpindah dari intra vaskuler ke interstitial lewat 2 bentuk migrasi yaitu : transeluler dan paraseluler. Kadar kalsium intraseluler berpengaruh pada migrasi protein ke luar ruang vaskuler.

PATOGENESIS Dapat dibagi menjadi 2 peristiwa besar yaitu : cairan keluar ke ruaang interstitial dan cairan masuk ke aveoli. Edema interstitital terus melaju menjadi edema alveoler jika laju akumulasi cairan di interstitial melebihi kapasitas normal mekanisme klirens. Pada edema interstitial yang cukup banyak barier epitel rusak dan cairan masuk ke alveoli. Mekanisme yang mendasari barier epitel rusak tidak semua diketahui. Kerusakan barier sel-sel epitel dapat membedakan edema hidrostatik pada penyakit jantung dan peningkatan permeabilitas (ARDS). Pada ARDS sejumlah volume yang sama banyak cairan extra vasculer lung water akan menimbulkan edema alveoler lebih besar dan gangguan pertukaran gas yang lebih buruk dari pada yang dilihat pada gagal jantung kongestif. Kontribusi lain adalah kerusakan seluler akibat berbagai macam senyawa oksidan dan mechanical stress. Oksidan seperti : superoxide anion, hydrogen peroxide dan hydroyl radical secara langsung atau tidak tostik terhadapa membran sel. PATOSFISIOLOGI Bila terjadi edema paru, perubahan fisiologi yang terjadi adalah : pertukaran gas, mekanik paru, peningkatan work of breathing dan gangguan hemodinamik pulmonal. Gangguan utama pertukaran gas adalah hipoksemi oleh karena peningkatan shunting. Daerah atelektasis dan alveoli yang tersisi cairan tidak bisa ikut pertukaran gas dan menyebabkan ventilasi dan perfusi (V/Q) tiak seimbang. V/Q = 0, menunjukkan ada shunt intrapulmonal yang refrakter terhadap oksigen dan biasanya perlu ventilasi tekanan positif. Pada beberapa kasus hypoxic vasocontriction mengurangi fraksi shunt dengan mambatsi perfusi ke daerah dengan ventilasi jelek. Perubahan mekanik paru, compliance buruk. Paru jadi lebih kaku sehingga perlu tekanan transpulmonary yang besar untuk mencapai sejumlah volume. Kekakuan bukan hanya karena penurunan sifat-sifat elastik tetapi tekait dengan pengurangan

volume aerated lung. Pengurangan surfaktan juga mengurangi volume aeratable lung. Pada bebrapa pasien hipereaktivitas bronkus meningkatkan tahanan saluran napas dan menerangkan wheezing pada auskultasi penderita asma kardial. Work of breathing meningkat pada edema paru dan sering sebagai tanda kebutuhan ventilasi mekanik. Hipertensi pulmonal ringan-sedang timbul pada edema paru. Gangguan hemodinamik ini terutama akibat hypoxic vasocontriction. Kontributor lain adalah mediator-mediator non hypoxic vasocontriction, kompresi vaskuler oleh edema dan kolaps alveoli, trombosis in situ dan obliterasi vaskuler karena inflamasi. ETIOLIGI Penyebab sangat banyak, yang tersering adalah infeksi, sepsis, aspirasi dan trauma. DIAGNOSIS Klinis Gambaran khas tergantung berat-ringan edema paru dan banyak penyakit yang mendasari. Pada semua edema paru dijumpai sesak napas, batuk, takpneu dan peningkatan work of breathing. Pada pemeriksaan fisik ada ronki basah basal, bila edema tambah berat ditemukan ronki basah seluiruh paru dan sianosis. Pada beberapa pasien dijumpai hipereaktivitas bronkus akibat akumulasi cairan ekstraselulerdengan manifestasi wheezing difus sehingga dikacaukan dengan asma bronkial. Radiologi Pada wal perjalanan edema paru, pola radiologi dapat membantu membedakan edema kardiogenik : kardiomegali, prominent perihilar haze, peribronchial cuffing, Kerley lines, pulmonary vascular redistribution dan efusi pleura.

Non kardiogenik : diffus non gravity-dependent opacities tanpa gambaran tipikal kongesti kardiak. Pada CT scan, infiltrat cenderung di bagian dorsal paru. Kondisi heterogen minimal ini disebabkan oleh atelektasis. Jika edema berlanjut sampai edma alveoler, baik kardiak dan non kardiak mempunyai gambaran serupa yaitu infiltrat yang menebal (coalescence). Untuk diagnosis ARDS dibutuhkan data :
-

Opasitas bilateral Tekanan arteri pulmonalis < 18 mmHg atau klinis tidak ada tanda left atrial hypertension

PaO2/FiO2>200

PENATALAKSANAAN Terdiri atas terapi suportif dan terapi penyakit dasar Terapi penyakit dasar Merupakan faktor yang sangat penting dalam pengobatan, sehingga perlu diketahui dengan segera penyebabnya. Terapi ideal untuk edema permeabilitas adalah agen yang dapat memprebaiki permebilitas vaskuler abnormal, namun sampai saat ini belum ada obat tersebut. Mengingat penyebab cidera paru belim deketahui dengan jelas perlu dipikirkan kemungkinan proses infeksi sebagai penyebab karena infeksi sebagai salah satu penyebab tersering dan secara umum dapat diatasi. Terapi suportif Karena terapi spesifik tidak selalu dapat diberikan sampai penyebab diketahui maka pemberian terapi supotif sangat penting. Tujuan umum adalah mempertahankan fungsi fisiologik dan seluler dasar seperti pertukaran gas, perfusi organ dan metabolisme aerob.

Pemberian oksigen Oksigen diberikan dengan flow tinggi, sebaiknya dengan masker dengan sasaran PaO2 minimal 60 mmHg sepanjang PaCO2 daam batas normal. Jika upaya ini tidak mampu mempertahankan PaO 2>60mmHg atau terjadi retensi CO2 maka diperlukan intubasi endotrakeal tube dengan ventilator mekanik.

Keseimbangan cairan dan nutrisi Hematokrit Hemoglobin adekuat harus dipertahankan yaitu hematokrit sekitar 3035%. Bila hematokrit turun <30 % dapat diberikan transfusi dara PRC (packed red cell) untuk meningkatkan kapasitas pengangkut oksigen.

DAFTAR PUSTAKA

Chakinala M and Schuster DP. 2002. pulmonary edema. In : Fisherman`s manual of pulmonary diseas and disorders. Eds. Fishman AP, Elias JA, fisman JA, Grippi MA, Kaiser LR and Senior RM.3rd, New York;McGraw-Hill, 469476. Flick MR,Matthay Ma. 2000. Pulmonary edema and acute lung injury. In : Textbooks of respiretory medicine. Eds.Murray JF and Nadel JA. 3 rd ED. Philadelphia; WB Saunders Comp; 1575-1629. Rosen MJ. 2003. hypoxemic respiratory failure. The ACCP Pulmonary Board Review, 205-210. Ware LB and Matthay MA. 2000. Acute hypoxic respiratory failure, pulmonary, edema and acute lung injury. In: Chest medicine. Essentials of pulmonary and critical care medicine. Eds. George RB et al. 4 th. Ed. Philadelphia; Lippincott Williams-Wilkins,576-591.