Anda di halaman 1dari 6

3.

BRONKITIS KRONIK

BATASAN Batuk kronis produktif minimal 3 bulan dalam setahun 2 tahun berturut-turut, yang tidak disebabkan oleh M.tuberculosis, karsinoma paru, bronkiektasis, kistik fibrosis dan dekompensansio kordis kronis. FAKTOR RESIKO Paparan asap tembakau, occupational dust, polutan atmosfer, infeksi saluran nafas berulang terutama waktu bayi. PATOLOGI Bronkus o Kelenjar submukosa : duktus dilatasi, hipertrofi dan hiperplasi elemen-elemen kelenjar o Sel goblet meningkat o Dinding saluran napas : dijumpai infiltrasi sel-sel radang yang didominasi oleh monosit, limfosit dan limfosit CD8+ o Jumlah otot polos saluran napas meningkat. Bronkioli o Bronkioli respiratorius pada perokok menunjukkan gambaran inflamasi yang didominasi sel-sel mononuklear o Bronkioli dengan diameter < 2 mm dijumpai sumbatan mukus, metaplasi sel goblet, keradangan otot polos meningkat, distorsi oleh karena fibrosis dan kehilangan perlekatan alveoli atau alveoli kurang melekat PATOGENESIS o Stimulasi menimbulkan jejas epitel saluran napas dan terjadi inflamasi. Mediator inflamasi merekrut netrofil. Netrofil menghasilkan protease (elastase) dan spesiesspesies oksidan toksik yang dapat menimbulkan jejas epitel saluran napas.

Netrofil intra luminal merupakan gambaran khas bronkitis kronis. Pada penyakit paru kronis dinding saluran napas terinfiltrasi sel-sel radang mononuklear : limfosit dan limfosit CD8+. o jejas epitel saluran napas menimbulkan deskuamasi sel, selanjutnya terjadi repair. Proses repair melibatkan interaksi sel-sel epitel, mediator-mediator lokal komposisi matriks ekstraseluler lokal. Repair tidak hanya diperankan oleh sel-sel epitel yang melapisi saluran napas tetapi juga sel epitel kelenjar saluran napas, sel-sel mesenkimal (fibroblast dan otot polos) dan pembuluh darah. Hasil interaksi tersebut akan timbul hipertrofi otot polos dan kelenjar, fibrosis peribronkial, neovaskularisasi yang juga merupakan karakteristik bronkitis kronis. GAMBARAN KLINIS Karakteristik : batuk dengan dahak banyak, mukoid bertambah banyak dan purulen waktu eksaserbasi. Batuk darah bisa dijumpai waktu eksaserbasi. Sesak bersifat progresif, karakteristik berhubungan dengan aktivitas (dyspneu on effort), beberapa penderita mendengar suara mengi. Pada auskultasi terdengar suara-suara inspirasi kasar (terkait sekresi disaluran napas besar). DIAGNOSIS Didasarkan atas kriteria klinis (sesuai dengan definisi) o Pemeriksaan fisik tidak khas, bisa dijumpai ronkhi basah, wheezing. o Radiologi. Bronkitis kronis tidak pernah didiagnosis dengan foto thoraks, tetapi ada tanda-tanda radiologi yang dapat mengarahkan ke diagnosis. Pulmonary marking (bronchovascular pattern) prominen merupakan petunjuk bronkitis kronis. o Faal paru, bisa normal atau ada obstruksi saluran napas. VC (vital capacity) FEV1 (force expiratory volume 1 second) FEV1 / FVC FEF 25-75% (force midexpiratory flow) TLC (total lung capacity) normal/turun normal/turun turun turun normal/meningkat

RV/TLC (residual volume) o Analisis gas darah DIAGNOSIS BANDING 1. Tuberkulosis paru 2. Asma bronkial 3. Tumor paru 4. Bronkiektasis PENATALAKSANAAN o Edukasi

meningkat

o Elektrokardiografi. Untuk mengetahui hipertrofi ventrikel kanan.

o Berhenti merokok, hindari paparan faktor-faktor iritan o Rehabilitasi medik o Terapi oksigen o Bronkodilator o Mukolitik masih kontroversi. N acetyl cystein selain sebagai mukolitik juga antioksidan populer di negara-negara eropa o Antibiotik. Patogen yang sering dijumpai waktu eksaserbasi : H.influenzae, S.pneumoniae, M.catarrhalis Pilihan pertama : golongan penicillin : ampicillin 500 mg sehari 3 kali, amoxycillin 500 mg sehari 3 kal, tetracycline 500 mg sehari 3 kali. Cotrimoxazol sehari 2 kali 2 tablet. Pilihan kedua : Cephalosporin generasi II : Cefachlor 500-750 mg sehari 2 kali. Cephalosporin generasi III : cefixim 50-100 mg sehari 2 kali Coamoxyclav 625 mg sehari 3 kali. Macrolid baru : Azithromycin 500 mg sehari sekali, Clarithromycin 250-500 mg sehari 2 kali. Fluoroquinolon : Ciprofloxacin 500 mg sehari 2 kali, Levofloxacin 500 mg sehari 1 kali, Moxifloxacin 400 mg sehari 1 kali. PENYULIT 1. Kor Pulmonale 2. Gagal napas

4. EMFISEMA BATASAN Kelainan paru yang ditandai pelebaran permanen abnormal dari saluran napas distal bronkioli terminalis disertai destruksi dinding tanpa fibrosis yang jelas. Destruksi didefinisikan sebagai pelebaran saluran napas yang tidak uniform sehingga gambaran asinus dan komponen yang tersusun rapi terganggu dan mungkin hilang. FAKTOR RESIKO Paparan asap tembakau, occupational dust, defisiensi alfa 1 anti tripsin. KLASIFIKASI 1. Emfisema asiner proximal (emfisema sentriasiner) 2. Emfisema panasiner 3. Emfisema asiner distal PATOLOGI Emfisema sentriasiner Proses dimulai di proksimal asinus (bronkioli respiratorius). Terbentuk parut (scar) dan dilatasi fokal bronkioli dan struktur sekitar (duktus dan sakus alveoli) menghasilkan pelebaran saluran napas di pusat asinus Ada 2 bentuk yaitu : o Emfisema fokal. Emfisema yang dijumpai pada individu yang terpapar debu inert seperti debu batubara. o Emfisema sentrilobuler. Emfisema sentriasiner yang sering dihubungkan dengan perokok sigaret. Emfisema panasiner. Pelebaran seluruh asinus. Bisa fokal atau difus. Emfisema asiner distal. Emfisema yang terjadi dibagian distal asinus yaitu : duktus dan sakus alveoli. Kelainan ini mengenai lobus bagian perifer dan berbatasan dengan pleura (subpleura), septa interlobuler dan bundel bronkovaskuler. Emfisema ini sering dihubungkan dengan pneumothoraks spontan primer pada usia muda.

PATOGENESIS Ada beberapa hipotesis yang dikemukakan antara lain : inflamasi kronis antielastase (protease-antiprotease) dan oksidan-antioksidan. Paru dilindungi oleh antiprotease (alfa 1 antitripsin, alfa 2 makroglobulin dan secretory macroglobuline) dari elastase yang bersifat elastolitik. Elastase merupakan produk utama netrophil dan sel-sel lain dari makrofag. Ketidakseimbangan protease-antiprotease menyebabkan destruksi parenkim paru. Oksidan yang berasal dari netrofil, makrofag atau asap rokok sigaret menginaktivasi alfa 1 antitripsin dan mengganggu repair matriks paru. Antioksidan endogen : superoxide dismutase, glutahion dan katalase melindungi paru dari jejas oksidan. GEJALA KLINIS Sesak napas dengan karakteristik berhubungan dengan aktivitas (dyspneu on effort), bila penyakit tambah berat sudah terasa sesak walau hanya aktivitas ringan. Batuk dengan dahak tidak banyak. Pada pemeriksaan fisik dijumpai toraks hiperinflasi. Harus diwaspadai sebab bisa dijumpai pada asma bronkial. Hiperinflasi menimbulkan barrel chest, suara ketok hipersonor dan suara napas menurun. DIAGNOSIS Didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang : o Radiologi : Foto toraks : hiperinflasi (diafragma datar dan letak rendah, sinus prenikokostalis tumpul, ruang retrosternal melebar, volume paru bertambah besar). o Penipisan vaskuler dan hiperlusen o Faal paru : ada obstruksi yang ditandai oleh penurunan FEV 1, FEV1 / FVC, PEF (peak expiratory flow). Hiperinflasi ditunjukkan dengan RV/TLC meningkat. DLco menurun o Pemeriksaan alfa 1 antitripsin

PENATALAKSANAAN o Edukasi untuk penderita dan keluarga o Berhenti merokok, hindari paparan faktor iritan o Rehabilitasi o Terapi oksigen o Bronkodilator : antikolinergik (ipratropium bromide 40 mcg sehari 3-4 kali) golongan xanthine (aminophylin/theophylline sehari 3 kali 1 tablet) agonis beta 2, salbutamol 200 mcg sehari 3-4 kali, fenoterol 200 mcg sehari 3-4 kali o Nutrisi PENYULIT 1. Pneumothoraks 2. Kor pulmonale 3. Gagal napas 4. Malnutrisi