Anda di halaman 1dari 30

GAGAL GINJAL AKUT PENGERTIAN Gagal ginjal akut (GGA) adalah sindrom yang ditandai oleh penurunan laju

filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jam-minggu) yang mengakibatkan terjadinya retensi produk sisa nitrogen seperti ureum dan kreatinin. Peningkatan kreatinin serum 0,5 mg/dl dari nilai sebelumnya, penurunan CCT hitung sampai 50% atau penurunan fungsi ginjal yang mengakibatkan kebutuhan akan dialisis. DIAGNOSIS Terdapat kondisi yang dapat menyebabkan GGA: 6. Pre-renal: akibat hipoperfusi ginjal (dehidrasi, perdarahan, penurunan curah jantung, dan hipotensi oleh sebab lain) 7. Renal: akibat kerusakan akut parenkim ginjal (obat, zat kimia/toksin, iskemi ginjal, penyakit glomerular) 8. Post-renal: akibat obstruksi akut traktus urinarius (batu saluran kemih, hipertrofi prostat, keganasan ginekologis) Fase gagal ginjal akut adalah anuria (produksi urin <100 mg/24 jam), obliguria (produksi urin <400ml/ 24jam), poliuria (produksi urin >3.500 ml/24 jam DIAGNOSIS BANDING Episode akut pada penyakit ginajl kronik PEMERIKSAAN PENUNJANG Tes fungsi ginjal, DPL, urinalisis elektrolit, AGD, gula darah TERAPI Asupan nutrisi Kebutuhan kalori 30 Kal/kgBB ideal/hari pada GGA tanpa komplikasi; kebutuhan ditambah 15-20% pada GGA berat (terdapat komplikasi/ stres) Kebutuhan protein 0,6-0,8 gram/KgBB ideal/hari pada GGA tanpa komplikasi; 1-1,5 gram/kgBB ideal/hari pada GGA berat Perbandinagn karbohidrat dan lemak 70-30 Suplementasi asam amino tidak dianjurkan Asupan cairan tentukan status hidrasi pasien, catat cairan yang masuk dan keluar tiap hari, pengukuran BB setiap hari bila memungkinkan, dan pengukuran tekanan vena sentral bila ada fasilitas.

- Bila akiabt perdarahan diberikan transfusi darah PRC dan cairan isotonik, hematokrit dipertahankan sekitar 30% - Bila akibat diare, muntah, atau asupan cairan yang kurang dapat diberikan cairan

kristaloid nput < output) - Fase anuria/ oliguria: cairan seimbang; fase poliuria: 2/3 dari cairan yang keluar Dalam keadaan insensible water loss yang normal, pasien membutuhkan 300-500ml electrolyte free water perhari sebagai bagian dari total cairan yang diperlukan

- Asupan kalium dibatasi <50 mEq/hari. Hindari makanan yang banyak mengandung kalium, obat yang mengganggu ekskresi kalium seperti penghambat ACE dan diuretik hemat kalium, dan cairan/ nutrisi parenteral yang mengandung kalium - Bila terdapat hipokalsemia ringan diberikan koreksi peroral 3-4 gram perhari dalam bentuk kalsium karbonat, bila sampai timbul tetani, diberikan kalsium glukonas 10% IV - Bila terdapat hiperfosfatemia, diberikan obat pengikat fosfat seperti aluminium hidroksida atau kalsium karbonat yang diminum bersamaan dengan makan nonoligurik, tapi terapi harus dihentikan bila tidak memberikan hasil yang diinginkan

- Oliguria - Anuria - Hiperkalemia (K > 6,5 mEq/I) - Asidosis berat (pH <7,1) - Azotemia (ureum > 200mg/dl) - Edema paru - Ensefalopati uremikum - Pericarditis uremik - Neuropati / miopati uremik - Disnatremia berat (Na>160 mEq/I atau <115 mEq/I) - Hipertermia - Kelebihan dosis obat yang dapat didialisis (keracunan) KOMPLIKASI Gangguan asam basa dan elektrolit, sindrom uremik, edema paru, infeks

GAGAL GINJAL AKUT DEFINISI Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). GAGAL GINJAL AKUT PRARENAL GGA prarenal atau azotemia prarenal atau di sebut juga sebagai GGA fungsional, di sebabkan oleh ferfusi glomerulus yang abnormal sehingga menurunkan LFG. ETIOLOGI Hipovolemia di sebabkan oleh; Kehilangan darah /plasma : perdarahan, luka baker. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lain), pernafasan, pembedahan. Redistribusi dari intravaskuler ke ekstravaskuler (hipoalbuminemia, sindrom kompartemen ketiga, pankreatitis, peritonitis, kerusakan otot yang luas, sindrom distres pernafasan). Kekurangan asupan cairan. Vasodilatasi sistemik; Sepsis Sirosis hati Anestesi/blokade ganglion Reaksi anafilaksis Vasodilatasi oleh obat Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung; Renjatan kardiogenik,infark jantung Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katup jantung) Tamponade jantung Distrimia Emboli paru Kegagalan autoregulasi Vasokontriksi praglomerulus oleh karena sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, obat-obat seperti inflamasi non steroid (AINS), adrenalin, noradrenalin, siklosporin, dan ampoterisin B. Vasodilatasi pascaglomerulus: di sebabkan oleh obat-obat penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE), dan antagonis reseptor AT1 angiotensin. PATOGENESIS Obat golongan AINS dapat menyebabkan GGA pada sebagian orang yang aliran darah ginjal dan LFG di pertahankan atau memerlukan prostaglandin, keadaan ini sering di temukan pada hipovolemia, gagal

jantung, sirosis, dan sepsis, serta sebagian pasien sindrom nefrotik. Penghambat ACE dapat menimbulkan GGA prarenal pada sebagian pasien yang LFG-nya di pertahankan melalui vasokontriksi vasoeferen yang dimediasi oleh angiotensin-II.

GAGAL GINJAL AKUT RENAL Banyak penyebab gagal ginjal akut renal yang di sebabkan langsung atau di eksaserbasi oleh berkurangnya aliran darah ginjal ke seluruh bagian atau sebagian ginjal. Penyebab kerusakan iskemik ini di sebabkan keadaan prarenal yang tidak teratasi. Penyebab lain adalah penyempitan atau stenosis arteri renalis sehingga mengurangi aliran darah ke seluruh ginjal. Penyakit lain yang lebih komplek seperti eklamsia, rejeksi alograf, sepsis, sindrom hepatorenal juga merupakan penyakit iskemia ginjal. Nekrosis Tubular Akut Kebanyakan pasien dengan NTA tidak di biopsi, dan diagnosis di tegakkan atas dasar gejala dan perjalanan klinis saja. Pada NTA ini ternyata di dapatkan kontribusi perubuhan sel yang subletal seperti kehilangan lapisan brush border, membran plasma, polaritas membran, dan terlepasnya sel dari membran basalis, sehingga menyebabkan perubahan fungsional. Nekrosis Tubular Akut Akibat Toksin Umumnya kerusakan terjadi akibat kerusakan tubulus, akan tetapi dapat juga di sertai dengan gangguan hemodinamik sistemik maupun mekanisme autoregulasi ginjal. Toksin Endogen: Mioglobulinuria, Hemoglobulinuria, Protein Mieloma Mioglobulin adalah protein yang mengandung hemo (17kDa), di filtrasi glomerulus. Pada rabdomiolisis tubulus proksimal tak mampu meresorpsi protein ini sehingga mioglobulin menyumbat tubulus yang lebih distal (obstructing tubular casts). Selain itu mioglobulin memprovokasi terjadinya vasokontriksi oleh karena dapat mengikat nitrik oksida dan oleh karena rabdomiolisis luas yang menyebabkan penggumpalan cairan (kompartemen ke-3), sehingga terjadi hipovolemia. Hemoglobulinuria Hemoglobulin tak setoksik mioglobulin, dan jarang menyebabkan GGA kecuali apabila terjadi hemolisis intravaskular yang luas. Light chains GGA sering merupakan gejala mieloma, protein ini di filtrasi melalui glomerulus dan pada kosentrasi tertentu mencapai tubulus distal dan di situ akan terbentuk silinder yang menyumbat (cast nephrophaty). Nefrotoksik Kontras Prediktor dari GGA akibat kontras adalah usi lanjut, gangguan fungsi ginjal, diabetes dan miolema. Penurunan fungsi berlangsung selama 3-5 yang di mulai saat terpajan. Zat kontras dapat langsung nmerusak sel tubulus melalui efek hiperosmolar, memprovokasi produksi oksigen radikal bebas, dan juga menstimulasi vasokontriksi intrarenal. Pengelolaan kejadian ini hanya dengan cara pencegahan, 12

jam seelum tindakan di lakukan hidrasi dengan salin. NEKROSIS KORTIKAL AKUT Pada keadaan ini terjadi nekrosis pada daerah korteks ginjal yang ekstensif dan gagal ginjal tak dapat pulih lagi. Terjadinya NKA tidak ada hubungannya dengan lama beratnya renjatan akan tetapi lebih berkaitan dengan tipe renjatannya. Prediktor NKA antara lain adalah endotoksinemia, koagulasi intravaskular diseminata (KID). Anak-anak lebih sering kemungkinannya di banding dewasa, seperti pad gastrointestinal berat, atau dengan peritonitis, sepsis. GAGAL GINJAL AKUT PASCARENAL Keadaan pascarenal adalah suatu keadaa dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat.obstruksi aliran ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transfor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi. Begatu terjadi hambatan aliran urin, terjadi kenaikan yang segara tekanan hidraulik tubulus proksimal, yang kemmudian di kompensasi dengan vasodilatasi arteriol eferen ginjal yang di mediasi oleh produksi prostaglandin; prostaksiklin dan prostaglandin E2. DIAGNOSIS GAGAL GINJAL AKUT Diagnosis GGA pada tahap dini hanya dapat di tegakkan apabila ada rasa curiga terhadap adanya GGA.hanya sedikit psien yang dapat menjelaskan adanyakelainan pada jumlan urin, warna keruh atau tidak, dsb. Untuk mendiagnosis GGA di perlukan pemeriksaan yang berulang-ulang fungsi yaitu kadar ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus. DIAGNOSIS PENYEBAB GGA Anamnesis Pada GGA perlu di perhatikan betul banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan (output) melalui: urin, muntah, diare, keringat yang berlebih,dll, serta pencatatan berat badan pasien. Perlu di perhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular (redistribusi) seperti pada peritonitis, asetis, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas (kerusakan otot atau crush syndrome). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selaludi tanyakan. Pemeriksaan Fisis Ada 3 hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisis pasien dengan GGA. 1. penentuan status volume sirkulasi 2. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih 3. adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal Tabel 2. evaluasi klinis intravaskular Tanda Klinis Deplesi Cairan 1. tekanan vena jugular rendah

2. hipotensi; tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi (baring-duduk) 3. vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung, jari-jari tangan, kaki) Tanda Klinis Kelebihan Cairan 1. tekanan vena jugularis tinggi 2. terdengar suara gallop 3. hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki di paru Pada pemeriksaan fisis perlu di lakukan palpasi, perkusidaerah suprasifisis mencari adanya pembesaran kandung kemih, yang kemudian konfirmasi dengan pemasangan kateter.

Analisis Urin Berat jenis urin yang tinggi lebih dari 1.020 menunjukkan prarenal, GN akut awal, sindrom hepatorenal, dan keadaan lain yang menurunkan perfusi ginjal. Berat jenis isosmolal (1.010) terdapat pada NTA, pascarenal dan penyakit intertisial (tubulointertisial). Pada keadaan ini BJ urin dapat meningkat kalaudalam urin terdapat banyak protein, glukosa, manitol, atau kontras radiologik. Gambaran yangkhas pada NTA adalah urin yang berwarna kecoklatan dengan silinder mengandung sel tubulus, dan silinder yang besar (coarsely granulat broad casts). Adanya kristal urat pada GGA menunjukkan adanya nefropati asam urat yang sering di dapat pada sindrom lisis tumor setelah pengobatan leukimia, limfoma. Kristal oksalat terlihat pada GGA akibat etilen glikol yang umumnya di akibatkan percobaan bunuh diri. Penentuan Indikator Urin Pada GGA prarenal aliran urin lambat sehingga lebih banyak ureum yang di absorpsihal ini menyebabkan perbandingan ureum/kretinin dalam darah meningkat. Pemeriksaan Pencitraan Pada GGA pemeriksaan USG menjadi pilihan utama untuk memperlihatkan anatomiginjal, dapat di peroleh informasi mengenai besar ginjal, ada tau tidaknya batu ginjal dan ada atau tidaknya hidronefrosis. Pemeriksaan USG juga dapat menentukan apakah gangguan fungi ginjal ini sudah terjadi lama (GGK), yaitu apabila di temukan gambaran ginjal yang sudah kecil. Pemeriksaan Biopsi Ginjal dan Serologi Indikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau berlangsung lama, atau terdapat tanda glomerulonefrosis atau nefritis intertisisl. PENGELOLAAN GGA Prinsip pengelolaannya di mulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA (sebagai tindak pencegahan), mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan hemoestatis; mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairandan elektrolit, mencegah komplikasimetabolik seperti hiperkalemia,

asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian mencegah infeksi dan selalu mengevaluasi obat obat yang di pakai. Pengelolaan medis GGA Pada GGA terdapat 2 masalah yang sering di dapatkan yang mengancam jiwa yaitu edema paru dan hiperkalemia. Edema paru Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang cukup. Posisi pasien setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular sistemik, di pasang oksigen, dan di berikan diuretik kuat (furosemid inj.). Hiperkalemia Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10% sebanyak 10 ml yang dapat di ulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak berubah, kerja obat ini pada jatung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini hanya sekitar 20-60 menit. Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U insulin kerja cepat) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu 30-60 menit. Insulin bekerja dengan menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak, memasukkan kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencegah hipoglikemia. Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam 15 menit) atau inhalasi nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja dengan mengaktivasi pompa Na-K-ATPase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurukan kalium tidak begitu di anjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang. Tetapi bermanfaatapbila ada asidosis atau hipotensi. Pemberian diuretik Pada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan endapan, silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri. Dosis yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg intravena, kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg setiap jam, selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons dapat di berikan furosemid dalam albumin yang di berikan secara intravena selama 30 menit dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT. Nutrisi Pada GGA kebutuhan nutrisi di sesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya. GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yag amat kompleks, tidak hanya mengatur air, asambasa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.

Dialisis atau Pengobatan Pengganti Ginjal Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya sindrom uremia dan terdapatnya kegawatan yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia (edema paru), hiperkalemia, atau asidosis berat yang resisten terhadap pengobatan konservatif. Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH (continous arterivenous hemofiltration) yang tidak memerlukan mesin pompa sederhana. CAVH dan CVVH berdasarkan prinsip pengeluaran cairan bersama solutnya melalui membran semipermeabel atau hemofilter oleh karena perbedaan tekanan (convective clearance).

Gagal Ginjal Akut Category: Article


Gagal Ginjal Akut (gga) Adalah Suatu Sindrom Klinis Yang Ditandai Dengan Penurunan Mendadak (dalam Beberapa Jam Sampai Beberapa Hari) Kecepatan Penyaringan Ginjal, Disertai Dengan Penumpukan Sisa Metabolisme Ginjal (ureum Dan Kreatinin). Gga Biasanya Tidak Menimbulkan Gejala Dan Dapat Dilihat Dengan Pemeriksaan Laboratorium Darah, Yaitu Adanya Peningkatan Kadar Ureum Dan Kreatinin Dalam Darah. Gga Biasanya Dapat Sembuh Seperti Sediakala, Hal Ini Dikarenakan Keunikan Organ Ginjal Yang Dapat Sembuh Sendiri Bila Terjadi Gangguan Fungsi.

Gagal Ginjal Akut


Definisi Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) kecepatan penyaringan ginjal, disertai dengan penumpukan sisa metabolisme ginjal (ureum dan kreatinin). GGA biasanya tidak menimbulkan gejala dan dapat dilihat dengan pemeriksaan laboratorium darah, yaitu adanya peningkatan kadar ureum dan kreatinin dalam darah. GGA biasanya dapat sembuh seperti sediakala, hal ini dikarenakan keunikan organ ginjal yang dapat sembuh sendiri bila terjadi gangguan fungsi. Penyebab GGA dapat timbul dari beberapa keadaan yang dapat mempengaruhi kerja ginjal. Dapat dibagi menjadi (1) Gangguan sistemik yang diluar ginjal (2) gangguan pada organ ginjal itu sendiri (3) Gangguan saluran kemih. Gangguan sistemik diluar ginjal dapat disebabkan oleh berkurangnya pasokan darah ke ginjal (perdarahan yang hebat), kekurangan cairan tubuh, kegagalan jantung untuk memompa darah, kerja hormon (dipengaruhi oleh obat-obatan). Gangguan pada organ ginjal dapat disebabkan oleh; Gangguan pembuluh darah ginjal Infeksi pada alat penyaring ginjal (glomerulonefritis) Penumpukan kristal, protein serta zat-zat lain dalam ginjal Racun atau obat-obatan yang dapat mempengaruhi ginjal Gangguan saluran kemih dapat disebabkan oleh;

- Sumbatan pada saluran kemih (Batu saluran kemih, tumor)

- Pembesaran prostat - Karsinoma serviks - Gejala dan Tanda Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut: - Berkurangnya produksi air kemih (oliguria=volume air kemih berkurang atau anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih) - Nokturia (berkemih di malam hari) - Tanda-tanda kekurangan cairan (mukosa bibir kering, turgor kulit menurun) - Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki - Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan) - Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki - Perubahan mental atau suasana hati - Tanda-tanda sumbatan pada saluran kemih - Kejang - Tremor tangan - Mual, muntah Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal, progresivitas penyakit dan penyebabnya. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin dalam darah dapat menjadi acuan untuk mengetahui adanya GGA. Pemeriksaa urin (urinalisis) juga sangat penting untuk menentukan penyebab dan beratnya GGA. Jika penyebabnya adalah gangguan penyaringan maka dapat terlihat adanya protein dalam urin. Penumpukan dari zat-zat yang ada dalam ginjal juga dapat terlihat. Bila penyebabnya adalah sumbatan dapat terlihat peningkatan sel darah merah dan sel darah putih dalam urin. Pemeriksaan radiologis dilakukan bila ada kecurigaan adanya sumbatan pada saluran kemih. Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah. Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI. Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis). Tata Laksana Tujuan dari pengobatan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan keseimbangan fungsi tubuh, melakukan penyelamatan fungsi ginjal, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi serta mempertahankan kondisi tubuh sampai fungsi ginjal kembali normal. Asupan cairan dibatasi dan disesuaikan dengan volume air kemih yang dikeluarkan. Asupan garam dan zat-zat yang dalam keadaan normal dibuang oleh ginjal, juga dibatasi. Penderita dianjurkan untuk menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein, natrium dan kalium.

Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk meningkatkan jumlah cairan yang dibuang melalui ginjal, bisa diberikan diuretik. Untuk membuang kelebihan cairan dan limbah metabolik bisa dilakukan dialisa (cuci darah). Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya gejala-gejala kelebihan ureum dalam darah (gangguan mental, kulit kering) dan terdapatnya kegawatan yang mengancam jiwa (hipovolemia, hiperkalemia, syok). Terdapat kenaikan ureum dan kreatinin yang terus menerus pada pasien oliguria yang dengan pengobatan konservatif tidak ada tanda-tanda perbaikan. http://www.ikcc.or.id

http://www.ikcc.or.id/print.php?id=449 A. Pengkajian 1. Aktifitas dan istirahat : a. gejala : Kelitihan kelemahan malaese b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus. 2. Sirkulasi. Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan). Disritmia jantung, Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia). DVI, nadi kuat,Hipervolemia). Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum). Pucat, kecenderungan perdarahan. 3. Eliminasi a. Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir) Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi). Abdomen kembung diare atau konstipasi. Riwayat HPB, batu/kalkuli b. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan. Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari). 4. Makanan/Cairan a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi). Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati Penggunaan diuretik b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban. Edema (Umum, bagian bawah). 5. Neurosensori a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur. Kram otot/kejang, sindrom kaki Gelisah. b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa. Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang. 6. Nyeri/Kenyamanan a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.

7. Pernafasan a. Gejala : nafas pendek b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ). 8. Keamanan a. Gejala : adanya reaksi transfusi b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering. 9. Penyuluhan/Pembelajaran a. Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati. B. Diagnosa Keperawatan 1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air. 2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak 3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein 4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia. 5. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi. 6. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan. 7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat C. Perencanaan / Intervensi 1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air. Kriteria Hasil : Menunjukkan haluaran urin tepat dengan berat jenis/hasil laboratorium mendekati normal,berat badan stabil,tand vital dalam batas normal, tidak ada edema. Intervensi Awasi denyut jantung,TD dan CVP Rasional : takiardi dan hipertensi terjadi karena kegagalan untuk mengeluarkan urin. Dan pengawasan infasif diperlukan untuk mengkaji volume intrvaskuler. Catat pemasukan dan pengeluaran akurat Rasional : hipervolemia pada fase anurik pada gagal ginjal akut Awasi berat jenis urine Rasional : mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasi urin

Rencanakan penggantian cairan pada pasien daam pembatasan multipel. Berikan minuman yang disukai sepanjang 24 jam. Rasional : membantu menghindari periode tanpa cairan Timbang berat badan tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama Rasional : pengawasan status cairan terbaik Evaluasi derajat edema,kulit,wajah dan tergantung area. Rasional :edema terkadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh. 2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak. Kriteria hasil : Mempertahankan curah jantung dibutuhkan oleh TD dan denyut jantung/irama dalam batas normal pasien; nadi perifer kuat, sama dengan waktu pengisian kapiler. Intervensi : Awasi Tekanan darah dan frekuensi jantung Rasional : kelebihan cairan, disertai dengan hipertensi dapat meningkatkan kerja jantung dan dapat menimbulkan gagal jantung. Observasi EKG atau telemetri untuk perubahan irama Rasional : perubahan pada fungsi elektromekanis dapat menjadi bukti pada respon terhadap berlanjutnya gagal ginjal dan ketidakseimbangan elektrolit. Auskultasi bunyi jantung Rasional : terbentuknya S3/S4 menunjukkan kegagalan. Kaji warna kulit, membran mukosa, dan dasar kuku. Rasional : pucat mungkin membuktikan vasokonstriksi atau anemia. Sianosis mungkin berhubungan dengan kongesti paru dan/atu gagal jantung. Perhatikan terjadinya nadi lambat, hipotensi, kemerahan, mual/muntahdan penurunan tingkat kesadaran Rasional : penggunaan obat mengandung magnesium dapat mengakibatkan hipermagnesemia. Pertahankan tirah baring atau dorong istirahat adekuat dan berikan bantuan dengan perawatan dn aktivitas yang diinginkan Rasional : menurunkan konsumsi oksigen/kerja jantung Kolaborasikan pemberian cairan sesuai indikasi Rasional : curah jantung tergantung pada volume sirkulasi dan fungsi otot miokardial Kolaborasikan pemberian tambahan oksigen sesuai indikasi Rasional : memaksimalkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardial untuk menurunkan kerja jantung dan hipoksia seluler 3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein

Krieria hasil : Mempertahankan/meningkatkan berat bada seperti yang diindikasikan oleh situasi individu, bebas edema. Intervensi : Kaji/ catat masukan diet Rasional : membantu mengidentifikasi kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik (contoh mual,anoreksia, gangguan rasa) Berikan makanan sedikit dan sering Rasional : meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik/menurunnya peristaltik Berikan pasien/orang terdekat daftar makanan/cairan yang diizinkan dan dorong terlibat pada pilihan menu Rasional : memberikan pasien tindakan kontrol dalam pembatasan diet. Makanan dirumah dapat meningkatkan nafsu makan Timbang berat badan tiap hari Rasional : pasien puasa katabolik akan secara normal kehilangan 0,2-0,5 kg/hari. Perubahan kelebihan 0,5 kg dapat menunjukkan perpindahan keseimbangan cairan. Konsultasikan dengan ahli gizi/tim pendukung nutrisi Rasional : menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan dan mengidentifikasi rute paling efektif dan produknya

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/pathology/2039858-asuhan-keperawatan-pada-kliendengan/

GAGAL GINJAL AKUT PADA ANAK *Thianren Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Koja Jakarta Utara

Definisi Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh.(1,5,10) Adapula yang mendefinisikan gagal ginjal akut sebagai suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dengan akibat terjadinya penimbunan hasil metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin.(2,3,7,12) Fine menambahkan dalam kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari.(1) Secara klinis, istilah nekrosis tubulus akut (NTA) sering dipakai bergantian dengan istilah gagal ginjal akut. Pemakaian istilah ini tidak sepenuhnya benar, karena NTA mengacu pada temuan histologik yang sering terdapat pada GGA, meskipun gagal ginjal akut dapat saja terjadi pada banyak pasien tanpa disertai nekrosis tubulus.(5) Manifestasi klinik GGA dapat bersifat; 1. oligurik 2. Non oligurik Kriteria oligurik sendiri bervariasi antara penulis satu dengan yang lainnya, Nelson(3) mendefinisikan oliguria sebagai produksi urin <400 ml/m2/hari, Alatas(1,12) menggunakan definisi oliguria pada anak adalah <240 ml/m2/hari atau 8-10 ml/kg BB/hari. Pada neonatus dipakai kriteria <1,0 ml/kgBB/jam, Ingelfinger memberi batasan <0,5 ml/kgBB/hari, sedangkan Gaudio dan Siegel berpendapat bahwa setiap anak dapat dipakai definisi <0,8cc/kgBB/jam untuk semua usia.(1,12) Pada GGA non-oligurik ditemukan diuresis >1-2ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. Keadaan ini sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat-obatan nefrotoksik antara lain aminoglikosida.(1-5,8,12,13,16,17) Insidens dan Prevalensi Cukup sulit untuk menentukan insidens sesungguhnya akan Gagal Ginjal Akut pada anak, karena variasi dalam definisinya dari penelitian satu ke penelitian lainnya.(13) Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta, dari 38 pasien GGA yang dilaporkan, 13 pasien (34,2%) disebabkan oleh intoksikasi jengkol, 11 (28%) oleh sepsis, 5 (13,2%) oleh gastroenteritis berat, 2 (5,2%) oleh syok dan 2 (5,2%) oleh bronkopneumonia berat. Glomerulonefritis akut hanya ditemukan pada 3 anak (7,9%).(1) Pada dua penelitian di negara barat telah dilaporkan prevalensi terbanyak kasus GGA pada neonatus dikarenakan oleh asfiksia perinatal dan syok. Insidens GGA pada anak dengan umur lebih tua diperkirakan sekitar 4/100000 populasi. Pada

anak pra-sekolah, diare yang diikuti oleh sindrom hemolitik-uremik adalah penyebab terbanyak dari GGA intrinsik/renal, terhitung 50% pada semua kasus di kelompok ini. Glomerulonefritis adalah penyebab terbanyak GGA pada usia sekolah.(13) Klasifikasi dan etiologi GGA Dahulu GGA dikategorikan sebagai anurik, oligurik, dan nonoligurik. Namun penggolongan yang lebih praktis kini didasarkan pada lokasi yang menunjukkan lokasi abnormalitas, yaitu prarenal, renal/intrinsik, dan post-renal/pasca renal. GGA pra-renal disebabkan oleh sebab-sebab sistemik, seperti dehidrasi berat, perdarahan masif, dimana kedaan-keadaan ini sangat menurunkan aliran darah ke ginjal dan tekanan perfusi kapiler glomerulus yang mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). GGA renal atau intrinsik terjadi apabila ada jejas pada parenkim ginjal, sebagai contoh glomerulonefritis akut (GNA), atau nekrosis tubular akut (NTA/ATN). GGA pascarenal disebabkan oleh uropati obstruktif. Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik disertai dengan pemeriksaan laboratoris dapat mengklasifikasi serta mendiagnosa GGA.(1,2,5,12,13) Quote: Tabel 1. Klasifikasi dan penyebab tersering dari GGA(4) GGA prarenal I. Hipovolemia A. Perdarahan, luka bakar, dehidrasi B. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal; muntah, drainase bedah, diare C. Kehilangan cairan melaui ginjal; diuretik, diuresis osmotik (e.g diabetes melitus), insufisiensi adrenal D. Pengumpulan pada ruang ekstravaskular; pankreatitis, peritonitis, trauma, luka bakar, hipoalbuminemia berat. II. Penurunan cardiac output A. Penyakit miokardium, katup, dan perikardium; aritmia, tamponade B. Lainnya; hipertensi pulmonal, embolus pulmoner masif. III. Gangguan rasio tahanan vaskular sistemik ginjal A. Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihipertensi, reduktor afterload, anestesi, anafilaksis B. Vasokonstriksi renal: hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, tacolimus, amfoterisin B C. Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal) IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan respon autoregulasi ginjal; Inhibitor siklooksigenase, Angiotensin-converting enzyme inhibitor V. Sindrom Hiperviskositas (jarang); Multiple Myeloma, makroglobulinemia, polisitemia GGA renal/intrinsik I. Obstruksi renovaskular (bilateral atau unilateral) A. Obstruksi arteri renalis; trombosis, embolus, vaskulitis B. Obstruksi vena renalis; trombosis, kompresi II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal A. Glomerulonefritis dan vaskulitis B. Sindrom hemolitik uremik, trombotik trombositopenik purpura, koagulasi

intravaskular disseminata, lupus eritematosus sistemik (SLE), skleroderma III. Nekrosis tubular akut A. Iskemia; untuk GGA prarenal (hipovolemia, curah jantung rendah, vasokonstriksi renal, vasodilatasi sistemik) B. Toksin 1. Eksogen; radiokontras, siklosporin, antibiotik (e.g aminoglikosida), kemoterapi (e.g cisplatin), pelarut organik (e.g etilen glikol), asetaminofen. 2. Endogen; rhabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, plasma cell dyscrasia (e.g; myeloma) IV. Nefritis interstisial A. Alergi; antibiotik (e.g; -lactams, sulfonamid, trimetoprim, rifampisin), antiinflamasi nonsteroid, diuretika, kaptopril B. Infeksi; bakterial (e.g; pyelonefritis akut, leptospirosis), viral (e.g; cytomegalovirus), fungal (e.g; kandidiasis) C. Infiltrasi; limfoma, leukemia, sarkoidosis D. Idiopatik V. Deposisi intratubular dan obstruksi; Protein myeloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat, sulfonamid VI. Penolakan cangkok ginjal GGA pascarenal (obstruktif) I. Ureteral Kalkulus, bekuan darah, peluruhan papila, kanker, kompresi eksternal (e.g; fibrosis retroperitoneal) II. Kandung kemih Neurogenic bladder, hipertrofi prostat, kalkulus, kanker, bekuan darah III. Uretra Striktur, katup kongenital, phimosis

Patogenesis dan patofisiologi Patogenesis GGA tergantung pada etiologinya, apakah prarenal, renal, atau pascarenal, karena ketiganya memiliki patogenesis yang berbeda. GGA prarenal Karena berbagai sebab pra-renal (lih.tabel 1), volume sirkulasi darah total atau efektif menurun, curah jantung menurun, dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. Ditemukan kadar osmolalitas urin yang

rendah <300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa urin juga tinggi (>1%). Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi renal. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal.(1,14) Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, dimana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan, penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin, penurunan kadar natrium urin, dimana semua ini adalah karakteristik dari GGA prarenal.(2-4) Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika. Sedangkan pada GGA renal tidak. Penyebab tersering pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare, perdarahan, luka bakar, syok septik, sindrom nefrotik, pembedahan jantung, dan gagal jantung.(1-4) GGA renal Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok; kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali kongenital. Tubulus ginjal karena merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal. Ad.1 Kelainan tubulus (Nekrosis tubular akut) Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya merkuriklorida; terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. Tipe kedua akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik, luka bakar, septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal. Sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida, hemoglobin, atau mioglobinuria, obat aminoglikosida. Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas. Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal, obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II, menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasopresin, dan endotelin.(1,4,5)

Tabel 2. Nefrotoksin yang menyebabkan Nekrosis Tubular Akut Efek Nefrotoksin Hemodinamik

Toksik terhadap tubulus Kristaluria AINS, penghambat ACE, penghambat Angiotensin II, siklosporin, tacrolimus, kontras radiologi, hemoglobin Antibiotik; aminoglikosid, vankomisin, foscamet, amfoterisin B, pentamidin Kemoterapi; sisplatin, ifosfamid, mitramisin, 5-FU, tioguanin, sitarabin Litium, parasetamol Obat rekreasional; heroin, dll. Kontras radiologi Protein light chains Pigmen: mioglobin, hemoglobin Toksin: Organik; karbon tetraklorid, kloroform, herbisid, racun yang berasal dari tanaman, bisa ular atau serangga Urat, oksalat Obat; asiklovir, metotreksat, sulfonamid, triamteren, metoksifluran, indinavir Ad.2. Kelainan vaskular Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau vaskulitis. Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang mengalami kateterisasi arteri umbilikalis, diabetes melitus maternal, asfiksia dan kelainan jantung bawaan sianotik. Pada anak besar kelainan vaskular yang menyebabkan GGA ditemukan pada pasien sindrom hemolitik uremik (SHU). SHU adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan kapiler glomerulus, penyakit ini paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang disebabkan oleh strain enteropatogen Escherichia coli (0157:H7), organisme ini menyebarkan

toksin yang disebut verotoksin yang tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel endotel.(21) Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya deposisi trombus trombosit-fibrin. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit, kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan obliterasi kapiler glomerulus, kelainan ini disebut mikroangiopati. Kelainan vaskuler yang lain yang dapat terjadi adalah vaskulitis.(1) Ad.3 Kelainan glomerulus GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada: (1,2,16,17) 1. Glomerulonefritis akut pasca streptokok (GNAPS) 2. Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit) 3. Glomerulonefritis kresentik idiopatik 4. Sindrom Goodpasture Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapiler-kapiler glomerulus, terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan sel endotel kapiler sendiri. Ad.4 Kelainan interstisial Ditemukan pada: 1. Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis reumatoid juvenil atau pemakaian obatobat 2. Pielonefritis akut. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis. Ad.5 Anomali kongenital Anomali kongenital yang dapat menyebabkan GGA ialah: Agenesis ginjal bilateral Ginjal hipoplastik Ginjal polikistik infantil Terjadinya GGA karena jumlah populasi nefron yang sedikit atau tidak ada sama sekali. GGA pasca renal Hambatan aliran urin dapat terjadi pada berbagai tingkat, dari pelvis renalis hingga uretra dan dapat merupakan manifestasi dari malformasi kongenital, obstruksi intrinsik atau kompresi ekstrinsik dari traktus urinarius, dan neurogenic bladder. GGA pasca renal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal. Patofisiologi GGA pasca renal adalah multifaktor, melibatkan peningkatan tekanan hidrostatik pada ruang bowman, diikuti oleh perubahan aliran darah kapiler. Hasil akhir adalah penurunan filtrasi glomerulus. Mirip dengan GGA prarenal, kerusakan parenkim ginjal dapat minimal, dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi. GGA pasca renal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini.(1-5,11,12)

Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Pada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun GFR dan volume urin menurun. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium. Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan, disini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. Makin lama obstruksi makin sedikit kemungkinan GFR untuk pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan GFR secara penuh, tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jagka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen pada nefron, dan pulihnya GFR kembali normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi, pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. Tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA prarenal dan renal/intrinsik.(2) Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal jengkol (intoksikasi jengkol).(1)

Tabel 3. Etiologi GGA pasca renal (obstruktif) Malformasi kongenital Obstruksi sambungan ureteropelvis Katup uretra posterior Striktur uretra Sindrom Eagle-Barrett Obstruksi Intrinsik Kalkulus Bekuan darah Kompresi ekstrinsik Tumor Neurogenic bladder GGA pada gagal ginjal kronik (GGK) [b][u] [u](Acute on chronic renal failure)(1,12) Salah satu yang harus dicari dan disingkirkan dalam menghadapi pasien GGA adalah apakah ia tidak menderita GGA pada GGK atau bahkan suatu gagal ginjal terminal. GGA pada GGK terjadi apabila pasien GGK mengalami diare akut dengan dehidrasi, infeksi saluran kemih, obstruksi saluran kemih. Untuk mencari kedua kemungkinan tersebut maka perlu dicari riwayat dan gejala penyakit gagal ginjal kronik sebelumnya, antara

lain: 1. Apakah ada riwayat atau gejala penyakit ginjal sebelumnya seperti hematuria, bengkak, sering sakit kencing, dll. 2. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit ginjal yang memikirkan kita kearah nefropati herediter misalnya; Sindrom Alport, ginjal polikistik, dll. 3. Adanya hambatan pertumbuhan 4. Bila pasien hipertensi, apakah ada tanda-tanda retinopati hipertensif kronik 5. Adanya anemia berat juga merupakan tanda dari GGK, akan tetapi penilaian harus hati-hati, karena prevalensi anemia di Indonesia cukup tinggi, dan adanya hemodilusi pada pasien GGA yang mendapat pemberian cairan berlebih sebelumnya 6. Bila perlu dilakukan bone survey untuk menemukan tanda-tanda osteodistrofi ginjal. 7. Pemeriksaan radiologi ginjal (USG, foto polos abdomen) untuk melihat pengerutan kedua ginjal dan hidronefrosis bilateral lanjut. [b]Manifestasi Klinis Tanda dan gejala yang disajikan mungkin didominasi atau dimodifikasi oleh penyakit pencetus. Temuan-temuan klinis yang terkait dengan gagal ginjal meliputi pucat (anemia), penurunan curah urin, edema (garam dan air berlebihan), hipertensi, muntah dan letargi (ensefalopati uremik). Komplikasi GGA meliputi kelebihan beban volume dengan gagal jantung kongestif dan edema paru, aritmia, perdarahan saluran cerna yang disebabkan oleh ulkus stres atau gastritis, kejang-kejang, koma, dan perubahan perilaku. Pendekatan diagnosis Setelah kita menegakkan diagnosis GGA, ada dua hal yang perlu di klarifikasi karena penanggulangannya sangat berbeda: 1. Apakah betul ini GGA atau GGK (Gagal Ginjal Kronik), 2. Apakah ini GGA prarenal, renal, atau pasca renal. Ad. 1. Membedakan gagal ginjal akut atau kronik Alur anamnesis dan pemeriksaan dapat dilihat diatas pada GGA pada GGK Ad. 2. Membedakan GGA prarenal dan renal Ada beberapa keadaan GGA prarenal dan renal yang berkesinambungan yaitu prarenal tipe iskemik misalnya gastroenteritis atau syok. GGA prarenal tipe iskemik yang tidak ditanggulangi dengan segera akan menyebabkan kerusakan epitel tubulus. Mula-mula terjadi nekrosis tubular akut dengan lesi yang tidak merata patchy yang bersifat reversibel. Bila berlangsung lebih lama dapat terjadi nekrosis korteks ginjal (renal cortical necrosis) yang bersifat irreversibel.

Untuk membedakan apakah GGA yang terjadi masih bersifat prarenal (belum ada kerusakan sel tubulus) atau sudah bersifat renal (nekrosis tubular akut) dapat dilakukan beberapa pemeriksaan. Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk melihat apakah sel-sel tubulus masih bisa berfungsi baik atau tidak yaitu dalam penyerapan air dan garam. Pemeriksaan ini harus dilakukan sebelum pemberian diuretika. Tabel 4. Indeks Urin pada gagal ginjal akut(2-4,12-14) Pemeriksaan Prerenal Intrinsik BUN/Kreatinin BJ urin Osmolalitas urin Natrium urin (mEq/L) Fraksi ekskresi Na Indeks gagal ginjal U/P Ureum U/P Kreatinin U/P Osmolalitas >20 >1.020 >500 atau >400(12) <20 atau <15(12) <1% <1 >20 >20 >1.1 <10 <1.020 <350 atau <400(12) >40 >3% >3 <10 <15 <1.1 Ad.4 Menyingkirkan GGA pasca renal Kemungkinan adanya GGA pasca renal perlu disingkirkan sejak awal, selain dari riwayat penyakit misal makan jengkol, keluhan adanya batu kemih maka pemeriksaan ultrasonografi (USG) ginjal dan saluran kemih sangat membantu menegakkan diagnosis. Dengan USG dapat dilihat dilatasi sistem pelviokalises. Pada beberapa penderita intoksikasi jengkol yang disertai

GGA dan sempat dilakukan pemeriksaan USG jelas terlihat adanya pelebaran kalises yang kemudian menghilang setelah GGA dapat diatasi.(12) Dahulu dianjurkan pemeriksaan pielografi intravena (PIV) dengan kontras ganda untuk melihat adanya obstruksi, tetapi dengan adanya USG pemeriksaan ini sudah tidak lagi dianjurkan karena bahan kontras tersebut dapat menyebabkan GGA.(12)

Diagnosis Ad.1 Anamnesa Dalam anamnesis perlu dicari faktor-faktor yang menyebabkan GGA prarenal, renal dan pasca renal. Riwayat muntah-berak 1-2 hari sebelumnya menunjukkan kearah GGA prarenal atau sindrom hemolitik uremik. Sakit tenggorok 1-2 minggu sebelumnya, atau ada koreng-koreng di kulit disertai kencing merah menunjukkan kearah GNA pasca streptokok. Adanya riwayat sering panas, ruam kulit, artritis menunjukan kearah lupus eritematosus sistemik (SLE) atau vaskulitis. Pemakaian obat-obatan sebelumnya perlu diteliti untuk mencari adanya obat nefrotoksik sebagai penyebab GGA. Di Indonesia perlu ditanyakan apakah makan jengkol beberapa hari sebelumnya yang disusul dengan kencing berdarah dan sangat nyeri, untuk mencari kemungkinan GGA pascarenal oleh karena keracunan jengkol. Demikian pula riwayat infeksi saluran kemih dan keluarnya batu memikirkan kearah GGA pascarenal.(1,2,7,12) Pada GGA perlu diperhatikan betul banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan (output) melalui urin, muntah, diare, keringat berlebihan, dan lain-lain, serta pencatatan berat badan pasien. Defisit (keluar lebih banyak dari masuk) menunjukkan kehilangan cairan, yang apabila berlebihan dapat mengurangi volume cairan tubuh. Perlu diperhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular (redistribusi) seperti pada peritonitis, asites, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas (kerusakan otot atau crush syndrome). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selalu ditanyakan.(8) Pada neonatus GGA dicurigai bila bayi tidak kencing dalam 24-48 jam pasca lahir.(1,20) GGA pascarenal sering terjadi pada neonatus dengan maformasi kongenital seperti striktur uretra, katup uretra posterior, atau neurogenic bladder. Riwayat ibu dengan oligohidramnion terkadang ada. Neonatus dengan obstruksi saluran kemih dapat tampak normal dengan pengurangan atau bahkan peningkatan jumlah urin. Pemeriksaan fisik dapat dijumpai kandung kemih yang teraba atau ginjal yang membesar. Derajat penyembuhan tergantung dari luasnya kerusakan parenkim dan derajat obstruksi yang telah terjadi in utero.(2) Ad.2 Pemeriksaan fisis(1) Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan kesadaran menurun sampai koma bila GGA telah

berlangsung lama. Pasien umumnya menunjukkan pernafasan yang cepat dan dalam (Kussmaul) karena adanya asidosis metabolik. Pada pasien GGA berat dapat ditemukan sesak nafas yang hebat karena menderita gagal jantung atau edema paru. Hipertensi sering ditemukan akibat adanya overload cairan. Tanda-tanda dehidrasi perlu dicari karena merupakan penyebab GGA pra-renal. Bila ada pasien ditemukan oliguria, takikardia, mulut kering, hipotensi ortostatik kemungkinan menyebabkan GGA prarenal. Pada pemeriksaan fisik perlu dicari tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan seperti lupus eritematosus sistemik yaitu dengan memeriksa kulit, sendi, kelenjar getah bening. Pembesaran ginjal dapat ditemukan bila penyebabnya ginjal polikistik atau multikistik displastik atau hidronefrosis (uropati obstruktif). Retensi urin dengan gejala vesika urinaria yang teraba membesar menunjukkan adanya sumbatan dibawah vesika urinaria a.l katup uretra posterior. Penatalaksanaan gagal ginjal akut Ad.1 GGA pra-renal(1,11,12) Pada GGA pra-renal terapi tergantung etiologinya. Pada keadaan tertentu perlu dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (CVP=Central Venous Pressure) untuk evaluasi hipovolemia. CVP normal = 6-20 cmH2O. Bila CVP <5cmH2O menunjukkan adanya hipovolemia. CVP juga dipakai untuk memantau hasil pengobatan, apakah cairan yang telah diberikan telah mencukupi. Jenis cairan tergantung etiologi hipovolemia. Pada gastroenteritis diberikan Ringer Laktat atau Darrew glukosa sesuai protokol. Pada syok hemoragik diberikan transfusi darah. Pada syok yang terjadi pada sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia diberikan infus albumin atau plasma. Pada dehidrasi yang tidak jelas sebabnya sebaiknya diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB dalam waktu 1 jam. Biasanya terjadi diuresis setelah 2-4 jam pemberian terapi rehidrasi. Ad.2 GGA pasca renal(1-6,8,9) Bila ditemukan GGA pasca renal pada USG maka perlu ditentukan lokalisasi obstruksi dengan pielografi antegrad atau retrograd. Tindakan bedah tergantung pada situasi, dapat bertahap dengan melakukan nefrostomi dulu untuk mengeluarkan urin dan memperbaiki keadaan umum atau segera melakukan pembedahan definitif dengan menghilangkan obstruksinya. Ad.3 GGA renal(1-6,8,9) Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali. Pemantauan yang perlu dilakukan adalah:

1. Tanda-tanda vital: tensi, nadi, pernafasan, ritme jantung 2. pemeriksaan darah; Hb, Ht, trombosit 3. darah ureum dan kreatinin 4. elektrolit : K, Na, Cl, Ca, P dan asam urat 5. analisis gas darah 6. pengukuran diuresis Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu: 1. Terapi konservatif 2. Tindakan dialisis

Terapi Konservatif(1-6,7,9,12) 1. Terapi cairan dan kalori Pemberian cairan diperhitungkan berdasarkan insensible water loss (IWL)+ jumlah urin 1 hari sebelumnya ditambah dengan cairan yang keluar bersama muntah, feses, selang nasogastrik, dll. dan dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 1oC sebanyak 12% berat badan. Perhitungan IWL didasarkan pada caloric expenditure yaitu sebagai berikut; Berat badan 0-10 kg: 100 kal/kgBB/hari 12-20kg: 1000 kal + 50 kal/kgBB/hari diatas 10 kgBB 20 kg : 1500 kal + 20 kal/kgBB/hari diatas 20 kgBB Jumlah IWL = 25 ml per 100 kal Secara praktis dapat dipakai perkiraan perhitungan sebagai berikut: Neonatus = 50 ml/kgBB/hari Bayi <1 tahun = 40 ml/kgBB/hari Anak <5 tahun = 30 ml/kgBB/hari Anak >5 tahun = 20 ml/kgBB/hari Cairan sebaiknya diberikan per oral kecuali bila penderita sering muntah diberikan infus. Jenis cairan yang dipakai ialah: Pada penderita anuria glukosa 10-20% Pada penderita oligouria glukosa (10%)-NaCl = 3:1 Bila dipakai vena sentral dapat diberikan larutan glukosa 30-40%. Jumlah kalori minimal yang harus diberikan untuk mencegah katabolisme ialah 400 kal/m2/hari. 2. Asidosis(1,12,13) Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik, dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas darah yaitu:

BE x BB x 0,3 (mEq) Atau kalau hal ini tidak memungkinkan maka dapat diberikan koreksi buta 2-3 mEq/kgBB/hari. Bila terapi konservatif tetap berlangsung lebih dari 3 hari harus dipertimbangkan pemberian emulsi lemak dan protein 0,5-1 g/kgBB/hari. Pemberian protein kemudian dinaikkan sesuai dengan jumlah diuresis. 3. Hiperkalemia (1,9,10,12,13) Hiperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa membahayakan jiwa penderita. Bila kadar K serum 5,5-7,0 mEq/L perlu diberi kayexalat yaitu suatu kation exchange resin (Resonium A) 1 g/kgBB per oral atau per rektal 4x sehari. Bila kadar K >7 mg/L atau ada kelainan EKG (berupa gelombang T yang meruncing, pemanjangan interval PR dan pelebaran kompleks QRS),atau aritmia jantung perlu diberikan: Glukonas kalsikus 10% 0,5 ml/kgBB i.v. dalam 5-10 menit Natrium bikarbonat 7,5% 2,5 mEq/kgBB i.v. dalam 10-15 menit Bila hiperkalemia tetap ada diberi glukosa 20% per infus ditambah insulin 0,5 unit/gram glukosa sambil menyiapkan dialisis. 4. Hiponatremia(1,9,12) Hiponatremia <130 mEq/L sering ditemukan karena pemberian cairan yang berlebihan sebelumnya dan cukup dikoreksi dengan restriksi cairan. Bila disertai dengan gejala serebral maka perlu dikoreksi dengan cairan NaCl hipertonik 3% (0,5 mmol/ml). Pemberian Natrium dihitung dengan rumus; Na (mmol) = (140 Na) x 0,6 x BB Diberikan hanya separuhnya untuk mencegah terjadinya hipertensi dan overload cairan. Pendapat lain menganjurkan koreksi natrium cuku sampai natrium serum 125 mEq/L sehingga pemberian Na = (125 Na serum) x 0,6 x BB. 5. Tetani(1,12,13) Bila timbul gejala tetani akibat hipokalsemia perlu diberikan glukonas kalsikus 10% i.v. 0,5 ml/kgBB pelan-pelan 5-10 menit, dilanjutkan dengan dosis rumat kalsium oral 1-4 gram/hari. Untuk mencegah terjadinya tetani akibat koreksi asidosis dengan bikarbonas natrikus, maka sebaiknya diberikan glukonas kalsikus i.v. segera sebelum diberikan pemberian alkali. 6. Kejang(1,12,13) Bila terjadi kejang dapat diberikan Diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB i.v. dan dilanjutkan dengan dosis rumat luminal 4-8 mg/kgBB/hari atau difenilhidantoin 8 mg/kgBB. Kejang pada GGA dapat disebabkan oleh gangguan elektrolit hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia atau karena

hipertensi/uremia. 7. Anemia(1,12) Transfusi dilakukan bila kadar Hb < 6 g/dL atau Ht < 20%, sebaiknya diberikan packed red cell (10 ml/kgBB) untuk mengurangi penambahan volume darah dengan tetesan lambat 4-6 jam (lebih kurang 10 tetes/menit). Pemberian transfusi darah yang terlalu cepat dapat menambah beban volume dengan cepat dan menimbulkan hipertensi, gagal jantung kongestif, dan edema paru.(12) 8. Hipertensi(1,12,13) Hipertensi ditanggulangi dengan diuretika, bila perlu dikombinasi dengan kaptopril 0,3 mg/kgBB/kali. Pada hipertensi krisis dapat diberikan klonidin drip atau nifedipin sublingual (0,3 mg/kgBB/kali) atau nitroprusid natrium 0,5 mg/kgBB/menit. 9. Edema paru(1,12,13) Edema paru merupakan hal yang sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat, sebagai tindakan percobaan dapat diberikan furosemid i.v. 1 mg/kgBB disertai dengan torniket dan flebotomi. Disamping itu dapat diberikan morfin 0,1 mg/kgBB. Bila tindakan tersebut tidak memberi hasil yang efektif, dalam waktu 20 menit, maka dialisis harus segera dilakukan. 10. Asam urat serum(1,12,13) Asam urat serum dapat meningkat sampai 10-25 mg%, kadang-kadang sampai 50 mg%, untuk itu perlu diberi alupurinol dengan dosis 100-200 mg/hari pada anak umur <8 tahun dan 200-300 mg/hari diatas 8 tahun. Terapi dialisis(1,5,7,12,13) Indikasi dialisis pada anak dengan GGA ialah: 1) Kadar ureum darah >200 mg% 2) Hiperkalemia >7,5 mEq/L 3) Bikarbonas serum <12 mEq/L 4) Adanya gejala-gejala overhidrasi: edema paru, dekompensasi jantung dan hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan. 5) Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan, kesadaran menurun sampai koma. Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. Dialisis Peritoneal (DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil, tidak memerlukan alat yang canggih dan dapat dilakukan didaerah terpencil. Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak. Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia dalam darah. Pada pasien yang baru saja mengalami operasi intra abdomen, HD dapat dipakai sedangkan PD tidak.

Prognosis(1,13) Angka kematian pada gagal ginjal akut tergantung pada penyebabnya, umur pasien dan luas kerusakan ginjal yang terjadi. Pada GGA yang disebabkan oleh sepsis, syok kardiogenik, operasi jantung terbuka angka kematiannya diatas 50%. Tetapi pada GGA yang disebabkan oleh glomerulonefritis, sindrom hemolitik uremik, nefrotoksik berkisar antara 10-20%. Pasien GGA non oligurik mempunyai laju filtrasi glomerulus dan volume urin yang lebih tinggi daripada GGA oligurik, sehingga air, metabolit nitrogen, dan elektrolit lebih banyak dikeluarkan melalui urin. Komplikasi yang ditemukan lebih sedikit, periode azotemia lebih singkat, lebih jarang memerlukan dialisis dan mortalitas lebih rendah. Bila ditinjau dari pulihnya fungsi ginjal maka bila penyebabnya prarenal, nekrosis tubular akut, nefropati asam urat dan intoksikasi jengkol umumnya fungsi ginjal akan kembali normal. Tetapi bila penyebabnya glomerulonefritis progresif cepat, trombosis vena renalis bilateral atau nekrosis korteks bilateral, fungsi ginjal biasanya tidak dapat pulih kembali dan dapat berakhir menjadi gagal ginjal terminal. Daftar Pustaka 1. Alatas H. Gagal Ginjal Akut. Dalam : Alatas H, Tambunan T, Trihono P.P, Pardede S.O, penyunting. Buku Ajar Nefrologi Anak Edisi 2 Jakarta: , Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2002 ; 490-508 2. Diven, SC, Acute Renal Failure, Dalam : Rudolph CD, Hoffman JIE, Rudolph AM, Penyunting. Rudolphs Pediatrics. Edisi 20. Connecticut : Prentice-Hall Inc.1996; 1340-44 3. Bergstein, JM, Gagal Ginjal Akut, Dalam : Behrman, Kliegman, Arvin, Penyunting. Ilmu Kesehatan Anak Nelson ed.15. Penerbit Buku Kedokteran, EGC ; 1996 ; 1846-51 4. Brady HR, Brenner BM, Acute Renal Failure, Dalam : Kasper, Braunwald, Fauci, Penyunting. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York : Mc.Graw Hill inc; 2006 ; 164453 5. Wilson ML, Gagal Ginjal Akut. Dalam : Price SA, Wilson ML, Penyunting. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran 1994; 885-98 6. Insley J, Gagal ginjal akut. Dalam : Insley J, Penyunting. Vade-Mecum Pediatri, edisi 13. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC 1996 ; 79-83 7. Gagal ginjal akut, Dalam : RSCM, Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : RSCM 2005 8. Suhardjono, Sukahatya M, Parsoedi I, Gagal Ginjal Akut, Dalam : Utama H, Tjokronegoro A, Penyunting. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 3. Jakarta : PAPDI FKUI 2003; 417-26 9. Gagal ginjal akut, Dalam : Opusunggu Hs, Badar M, Penyunting. Standar Tatalaksana Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : RSUD Koja 2001 10. Lum MG, Kidney and Urinary Tract. Dalam : Hay WW, Hayward AR, Levin MJ, Sondheimer JM, penyunting. CURRENT Pediatric Diagnosis & Treatment. Edisi 15. New York :

Mc Graw Hill Inc, 2001, 609-31. 11. Hassan R, et.al, Gagal Ginjal Akut, Dalam : Hassan R, et.al., Penyunting Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak FKUI. : Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI 1985 ; 814-18 12. Wirya IGNW, Deteksi dini gagal ginjal kronik. Dalam : Alatas H, Wirya IGNW, Tambunan T, Soedjatmiko, Kedaruratan pada penyakit ginjal anak. Jakarta : FKUI 1990; 59-72 13. Rigden SPA, Acute Renal Failure. Dalam : Postlethwaite RJ, Penyunting. Clinical Paediatric Nephrology. Edisi 3. Oxford : Butter Worth Heinemann 2003; 405-26 14. Wattnick S, Morrison G, Acute Renal Failure. Dalam : Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA, Penyunting. Current Medical Diagnosis & Treatment. 40th ed. New York : LANGE Medical book 2001; 899-903 15. Kasper et.al, Penyunting. Dalam : Harrisons Manual of Medicine. 16th ed. New York : Mc.Graw Hill inc; 2006 ; 702-6 16. Anderson JR, Urinary System. Dalam : Anderson R, Penyunting. Muirs Textbook of Pathology. Edisi 10. London : ELBS Edward Arnold (publishers) Ltd. 1976 ; 745-809 17. Govan ADT, Genitourinary System. Dalam : Callander R, Macfarlane PS, Govan ADT, Penyunting. Pathology Illustrated. Edisi 4. London : ELBS Churchill livinhgstone 1994 ; 597692 18. Mansjoer A, et.al., Gagal Ginjal Akut, Dalam : Mansjoer A, et.al, Penyunting. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 : Jakarta : Media Aesculapius 2000 ; 490-92 19. Jamison JR, Penyunting, Dalam : Differential Diagnosis for Primary Practice, Edinburgh : Churchill Livingstone 1999 ; 430 20. Wolff E.D, Acute Renal Failure in the Newborn. Dalam : Marnoto W, Pusponegoro TS, Monintja HE, Penyunting. Masalah Ginjal dan Saluran Kemih di Bidang Perinatologi. Perinatologi 2000. Jakarta : FKUI 2000 ; 42-46 21. Bergstein, JM, Sindrom Hemolitik Uremik, Dalam : Behrman, Kliegman, Arvin, Penyunting. Ilmu Kesehatan Anak Nelson ed.15. Penerbit Buku Kedokteran, EGC ; 1996 ; 1819-21 Ini adalah referat yang saya ajukan ketika kepaniteraan klinik Pediatri di RSUD Koja. Untuk kali ini saya tidak dapat memberikan link download referensi karena semuanya adalah dari buku yang e-booknya beberapa sudah ada tapi tidak mungkin untuk semuanya dimuat di sini karena size-nya yang cukup besar, jika memungkinkan akan saya upload yang memang tersedia e-book nya. Semoga artikel ini membantu dalam memahami Gagal Ginjal Akut pada Anak