Anda di halaman 1dari 28

Case Report Session

Ensefalitis

Oleh : Riri Heyettillah 0810312053

Bram Sesario Rendi 0810312036

Pembimbing : Dr. Hj. Meiti Frida, Sp.S (K)

Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Andalas Padang 2013

BAB I TINJAUAN PUSTAKA

I.1 DEFINISI Ensefalitis adalah suatu peradangan pada parenkim otak. Dari epidemiologi dan patofisiologi, ensefalitis berbeda dari meningitis, meskipun pada evaluasi klinis, keduanya mempunyai tanda dan gejala inflamasi meningeal, seperti photophobia, sakit kepala, atau leher kaku. Cerebritis menunjukkan tahap pembentukan abses dan infeksi bakteri yang sangat merusak jaringan otak, sedangkan ensefalitis akut umumnya infeksi virus dengan parenkim bervariasi dari ringan sampai dengan sangat berat. Ensefalitis terjadi dalam dua bentuk, yaitu bentuk primer dan bentuk sekunder. Ensefalitis Primer melibatkan infeksi virus langsung dari otak dan sumsum tulang belakang. Sedangkan ensefalitis sekunder, infeksi virus pertama terjadi di tempat lain ditubuh dan kemudian ke otak. Ensefalitis yang mengakibatkan kerusakan otak, dapat memperburuk gejala gangguan perkembangan atau penyakit mental. Disebut ensefalitis lethargica, yang membentuk berbagai gejala penyakit Parkinson seperti parkinsonianisme post encephalitik. Dalam beberapa kasus, ensefalitis dapat menyebabkan kematian. Pengobatan kerusakan

ensefalitis harus dimulai sedini mungkin untuk menghindari dampak serius dan efek seumur hidup. Terapi tergantung pada penyebab peradangan, mungkin termasuk antibiotik, obat antivirus, dan obat-obatan anti-inflamasi. Jika hasil kerusakan otak dari ensefalitis,terapi (seperti terapi fisik atau terapi restorasi kognitif) dapat membantu pasien setelahkehilangan fungsi.

I.2 EPIDEMIOLOGI Insiden ensefalitis di seluruh dunia sulit untuk ditentukan. Sekitar 150-3000 kasus,yang kebanyakan ringan dapat terjadi setiap tahun di Amerika Serikat. Kebanyakan kasus herpes virus ensefalitis di Amerika Serikat. Arboviral ensefalitis lebih lazim dalam iklim yang hangat dan insiden bervariasi daridaerah ke daerah dan dari tahun ke tahun. St Louis ensefalitis adalah tipe yang paling umum, ensefalitis arboviral di Amerika Serikat, dan ensefalitis Jepang adalah tipe

yang paling umum di bagian lain dunia. Ensefalitis lebih sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda. I.3 ETIOLOGI Penyebab ensefalitis yang paling sering adalah infeksi karena virus. Beberapa contoh termasuk: Herpes virus Arbovirus ditularkan oleh nyamuk kutu dan serangga lainnya Rabies ditularkan melalui gigitan hewan Ensefalitis mempunyai dua bentuk, yang dikategorikan oleh dua cara virus dapat menginfeksi otak : Ensefalitis primer. Hal ini terjadi ketika virus langsung menyerang otak dan

saraf tulang belakang. Hal ini dapat terjadi setiap saat (ensefalitis sporadis), sehingga menjadi wabah (epidemik ensefalitis). Ensefalitis sekunder. Hal ini terjadi ketika virus pertama menginfeksi bagian laindari tubuh kemudian memasuki otak. Infeksi bakteri dan parasit seperti toksoplasmosis dapat menyebabkan ensefalitis pada orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang lemah. Berikut adalah beberapa penyebab ensefalitis yang lebih umum: 1. Virus herpes Beberapa virus herpes yang menyebabkan infeksi umum juga dapat menyebabkan ensefalitis. Ini termasuk: * Herpes simpleks virus. Ada dua jenis virus herpes simpleks (HSV) infeksi. HSV tipe 1 (HSV-1) lebih sering menyebabkan cold sores lepuh demam atau sekitar mulut Anda.HSV tipe 2 (HSV2) lebih sering menyebabkan herpes genital. HSV-1 merupakan penyebab paling penting dari ensefalitis sporadis yang fatal di Amerika Serikat, tetapi juga langka. * Varicella-zoster virus. Virus ini bertanggung jawab untuk cacar air dan herpes zoster. Halini dapat menyebabkan ensefalitis pada orang dewasa dan anak-anak, tetapi cenderungringan. * Virus Epstein Barr. Virus herpes yang menyebabkan infeksi mononucleosis. Jika ensefalitis berkembang, biasanya ringan, tetapi dapat berakibat fatal pada sejumlah kecilkasus.

2. Infeksi pada Anak Pada kasus yang jarang, ensefalitis sekunder terjadi setelah infeksi virus anak dandapat dicegah dengan vaksin, termasuk: * Campak (rubeola) * Mumps * Campak Jerman (rubella) Dalam kasus tersebut ensefalitis mungkin disebabkan karena reaksi hipersensitivitas reaksi yang berlebihan dari sistem kekebalan tubuh untuk suatu zat asing / antigen. 3. Arboviruses Virus yang ditularkan oleh nyamuk dan kutu (arboviruses) dalam beberapa tahun terakhir, menghasilkan epidemi ensefalitis. Organisme penular penyakit hewan dari satu host ke yang lain disebut vektor. Nyamuk adalah vektor untuk transmisi ensefalitis dari burung atau tikus ke manusia. Jenis ensefalitis ini cukup jarang.

I.4 FAKTOR RESIKO 1. Umur. Beberapa jenis ensefalitis lebih lazim atau lebih parah pada anak-anak atau orangtua. 2. Sistem kekebalan tubuh semakin lemah. Jika memiliki defisiensi imun, misalnya karena AIDS atau HIV,

melalui terapi kanker atau transplantasi organ, maka lebih rentan terhadap ensefalitis. 3. Geografis daerah. Mengunjungi atau tinggal di daerah di mana virus nyamuk umum meningkatkan risiko epidemi ensefalitis. 4. Kegiatan luar. Jika memiliki pekerjaan outdoor atau mempunyai hobi, seperti berkebun, joging, golf atau mengamati burung, harus berhati-hati selama wabah ensefalitis. 5. Musim. Penyakit yang disebabkan nyamuk cenderung lebih menonjol di akhir musim panas dan awal musim gugur di banyak wilayah Amerika Serikat.

I.5 ANATOMI Cerebral Hemisper Otak adalah pusat integrasi tertinggi dari SSP dan merupakan segmen yang paling dibedakan dari otak manusia. Pada dasarnya terdiri dari dua struktur: dua cerebral hemisfer dan beberapa ganglia basalis. Yang terakhir ini memiliki beberapa peranan dalam aktivitasmotorik, terutama inisiasi dan gerakan lamban. Mereka terletak jauh di dalam hemisfer dantidak dapat dilihat sampai otak dipotong. Kedua cerebral hemisfer dipisahkan oleh fisuralongitudinal dan terdiri dari bagian utama dari substansi yang terlihat pada otak.

Gambar 1. Susunan otak. Potongan sagittal kepala pada orang dewasa; dilihat dari sisi kiri medial. Otak tengah, pons, dan medula oblongata bersama-sama membentuk batang otak

Lobus Cerebral Permukaan otak dibentuk oleh gyri yang dipisahkan oleh sulcus. Kedua sulcuslateral dan sulcus sentralis dapat membagi hemisfer menjadi empat lobus : - Lobus frontal - Lobus parietalis

- Lobus temporal - Lobus occipital Lobus frontal terletak di depan sulcus sentralis, lobus parietalis terletak dibelakang.Lobus temporal terletak di bawah sulcus lateral, dan sulcus parieto-

occipital memisahkan parietalis lobus dari lobus occipital. Jauh di dalam sulcus lateral terletak insula, dilindungioleh lobus frontal, parietal, dan temporal. Insula ini sering dianggap sebagai lobus kelima.Tidak diketahui fungsinya pada otak manusia.

Gambar 2. Otak besar, dilihat dari sisi kiri Seperti disebutkan sebelumnya, daerah-daerah tertentu dari otak memiliki fungsispesifik. Ini dapat dibagi menjadi primer dan sekunder (asosiasi) area. Area utamamerupakan awal dan keluarnya jalur proyeksi. Contohnya, sebagian besar tractus pyramidalis berasal dari gyrus presentralis, dan tractus sensoris dari thalamus berakhir digyrus postsentralis. Sekitar 80% dari permukaan otak diambil oleh daerah asosiasi yangmengelilingi daerah terisolasi primer serta proses informasi.

Gambar 3. Fungsi kortikal hemisfer sebelah kiri

Presentralis gyrus bertanggung jawab atas pelaksanaan gerakan (korteks motor utama, sedangkan postsentral gyrus merupakan pusat somato sensori untuk sensasi sadar (primer sensorik korteks). Di sisi medial pada kedua lobus occipital, pada setiap sisi daricalcarine fisura adalah pusat untuk visi sadar (korteks visual primer). Hal ini dikelilingioleh daerah asosiasi visual di mana rangsangan visual terorganisir. Gyrus yang melintang jauh di sulcus lateral temporal lobus membentuk korteks akustik (akustik korteks primer), yang dikelilingi oleh area asosiasi auditori (pusat akustik sekunder).

Diencephalon Diencephalon adalah wilayah otak yang terletak di antara cerebral hemisfer danmengelilingi ventrikel ketiga. Ini terdiri dari thalamus, yang merupakan pusat sentral jalur sensorik (nyeri,suhu,tekanan,sentuhan, serta pendengaran) dan hipotalamus dibawahnya.

Midbrain (Mesencephalon) Mesencephalon adalah bagian terkecil dari otak, terletak di antara diencephalon dan pons. Daerah di atas adalah tectum yang terdiri dari empat proyeksi, tecti lamina. Keduanya terdiri dari colliculi superior, keempat yang lebih rendah adalah colliculiinferior. Empat colliculi tersebut merupakan corpora quadrigemina. Yang memberikan jalur refleks akustik dan optik ke sumsum tulang belakang.

Pons dan Cerebellum

Pons dan cerebellum bersama-sama membentuk bagian metencephalon dari otak belakang (rhombencephalon). Cerebellum terletak pada fossa cranial posterior dibawah lobus occipital pada cerebrum, dipisahkan oleh tentorium cerebelli. Bentuk

permukaananterior dari keempat ventrikel. Yang menghubungkan ke otak tengah, pons, dan medula oblongata oleh peduncles cerebellar. Fungsi otak kecil adalah mengkoordinasikan aktivitasotot. Bekerjasama dengan ganglia basalis dalam pergerakan.

Medulla Oblongata Medula oblongata (myencephalon, medula), sekitar 4 cm, antara otak dan tulang belakang pada foramen magnum. Pada anterior memiliki alur median (sulcus media, fissuramediana anterior), dari traktus-traktus pyramidalis.

I.6 PATOFISIOLOGI Rangkaian peristiwa yang terjadi berbeda-beda, sesuai dengan agen penyakit dan pejamu. Pada umumnya virus ensefalitis termasuk sistem limfatik, baik berasal dari menelan enterovirus akibat gigitan nyamuk atau serangga lain. Didalam sistem limfatik ini terjadi perkembangbiakan dan penyebaran kedalam aliran darah yang mengakibatkan infeksi pada beberapa organ. Pada stadium ini (fase ekstraneural), ditemukan penyakit demam nonpleura, sistemis, tetapi jika terjadi perkembangbiakan lebih lanjut dalam organ yang terserang, terjadi pembiakan dan penyebaran virus sekunder dalam jumlah besar. Invasi ke susunan saraf pusat akan diikuti oleh bukti klinis adanya penyakit neurologis. Kemungkinan besar kerusakan neurologis disebabkan oleh (1) invasi langsung dan destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif atau (2) reaksi jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus. Perusakan neuron mungkin terjadi akibat invasi langsung virus, sedangkan respon jaringan pejamu yang hebat mungkin mengakibatkan demielinisasi, kerusakan pembuluh darah dan perivaskular. Kerusakan pembuluh darah mengakibatkan gangguan peredaran darah dan menimbulkan tanda-tanda serta gejala-gejala yang sesuai. Penentuan besarnya kerusakan susunan syaraf pusat yang ditimbulkan langsung oleh virus dan bagaimana menggambarkan banyaknya perlukaan yang diperantarai oleh kekebalan, mempunyai implikasi teraupetik; agen-agen yang membatasi multiplikasi virus diindikasikan untuk keadaan pertama dan agen-agen yang menekan respons kekebalan selular pejamu digunakan untuk keadaan lain.

Pada ensefalitis bakterial, organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui peredaran darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus. Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah dan sinus paranasalis. Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya terdapat di bagian substantia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai darah. Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah dan agregasi leukosit yang sudah mati. Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk ruang abses. Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat, kemudian terbentuk dinding kuat membentuk kapsul yang konsentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma dan limfosit. Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang subarakhnoid yang dapat mengakibatkan meningitis. Proses radang pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja, juga sering mengenai jaringan selaput otak. Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat bila disebut sebagai meningo ensefalitis. Virus-virus yang menyebabkan parotitis, morbili, varisela masuk ke dalam tubuh melalui saluran pernafasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, VHS melalui mulut atau mukosa kelamin, virusyang lain masuk ke tubuh melalui inokulasi seperti gigitan binatang (rabies) atau nyamuk. Bayi dalam kandungan mendapat infeksi melalui plasenta oleh virus rubella atau CMV. Virus memperbanyak diri secara lokal, terjadi viremia yang menyerang SSP melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain ialah melalui saraf perifer (gerakan sentripetal) misalnya VSH, rabies dan herpes zoster. Pertumbuhan virus berada di jaringan ekstraneural (usus, kelenjar getah bening, poliomielitis) saluran pernafasan atas mukosa gastrointestinal (arbovirus) dan jaringan lemak (coxackie, poliomielitis, rabies,dan variola). Di dalam SSP virus menyebar secara langsung atau melalui ruang ekstraseluler. Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron kemudian terjadi intracellular inclusion bodies, peradangan otak dan medulla spinalis serta edema otak. Terdapat juga peradangan pada pembuluh-pembuluh darah kecil, trombosis dan proliferasi astrosit dan mikroglia.

Neuron yang rusak dimakan oleh makrofag disebut neurofagia yang khas bagi ensefalitis primer. Kemampuan dari beberapa virus untuk tinggal tersembunyi (latent) merupakan hal yang penting pada penyakit sistem saraf oleh virus. Virus herpes simplek dan herpes zoster dapat tinggal latent di dalam seltuan rumah pada sistem saraf untuk dapat kembali aktif berbulan-bulan atau bertahun-tahun setelah infeksi pertama.

I.7 MANIFESTASI KLINIK Meskipun penyebabnya berbeda, gejala klinis ensefalitis lebih kurang sama dan khas sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnostik. Secara umum gejala berupa trias ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang dan kesadaran menurun. Setelah masa inkubasi kurang lebih 5-10 hari akan terjadi kenaikan suhu yang mendadak, seringkali terjadi hiperpireksia, nyeri kepala pada anak besar, menjerit pada anak kecil. Ditemukan tanda perangsangan SSP (koma, stupor, letargi), kaku kuduk, peningkatan reflek tendon, tremor, kelemahan otot dan kadang-kadang kelumpuhan. Manifestasi klinik ensefalitis bakterial, pada permulaan terdapat gejala yang tidak khas seperti infeksi umum, kemudian timbul tanda-tanda peningkatan tekanan

intrakranial yaitu nyeri kepala, muntah-muntah, nafsu makan tidak ada, demam, penglihatan kabur, kejang umum atau fokal dan kesadaran menurun. Gejala defisit nervi kranialis, hemiparesis, refleks tendon meningkat, kaku kuduk, afasia, hemianopia, nistagmus dan ataksia. Penyebab kelainan neurologis (defisit neurologis) adalah invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak; reaksi jaringan saraf terhadap antigen virus yang akanberakibat demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular; dan karena reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten. Pada ensefalitis viral gejala-gejala awal nyeri kepala ringan, demam, gejala infeksi saluran nafas atasatau gastrointestinal selama beberapa hari kemudian muncul tanda-tanda radang SSP seperti kaku kuduk, tanda kernig positif, gelisah, lemah dan sukar tidur. Defisit neurologik yang timbul bergantungpada tempat kerusakan. Selanjutnya kesadaran mulai menurun sampai koma, dapat terjadi kejang fokal atau umum, hemiparesis, gangguan koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi, gangguan bicara dan gangguan mental.

Temuan-temuan klinis pada ensefalitis ditentukan oleh (1) berat dan lokalisasi anatomis susunan saraf yang terlihat (2) patogenesitas agen yang menyerang (3) kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita.

I.8 DIAGNOSIS Diagnosis pasti untuk ensefalitis ialah berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi jaringan otak. Scara praktis diagnostik dibuat berdasarkan manifestasi neurologik dan informasi epidemiologik. Hal-hal penting dalam menegakkan diagnosis ensefalitis adalah : 1. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejala-gejala kerusakan SSP. 2. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit peningkatan protein (normal pada ESL). 3. Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak dan darah) 4. Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam 3-4 minggu secara terpisah. Sebaiknya diagnosis ensefalitis ditegakkan dengan : a. Anamnesis yang cermat, tentang kemungkinan adanya infeksi akut atau kronis, keluhan, kemungkinan adanya peningkatan tekanan intra kranial, adanya gejala, fokal serebral/serebelar, adanya riwayat pemaparan selama 2-3 minggu terakhir terhadap penyakit melalui kontak, pemaparan dengan nyamuk,riwayat bepergian ke daerah endemik dan lain-lain.

b. Pemeriksaan fisik/neurologik, perlu dikonfirmasikan dengan hasil anamnesis dan sebaliknya anamnesis dapat diulang berdasarkan hasil pemeriksaan. - Gangguan kesadaran - Hemiparesis - Tonus otot meninggi - Reflek patologis positif - Reflek fiisiologis meningkat - Klonus - Gangguan nervus kranialis - Ataksia

c. Pemeriksaan laboratorium Pungsi lumbal, untuk menyingkirkan gangguan-gangguan lain yang akan memberikan responsterhadap pengobatan spesifik. Pada ensefalitis virus umumnya cairan serebro spinal jernih, jumlahlekosit berkisar antara nol hingga beberapa ribu tiap mili meter kubik, seringkali sel-sel polimorfonuklearmula-mula cukup bermakna (Nelson, 1992). Kadar protein meningkat sedang atau normal, kadar proteinmencapai 360 mg% pada ensefalitis yang disebabkan virus herpes simplek dan 55 mg% yang disebabkanoleh toxocara canis . Kultur 70-80 % positif dan virus 80% positif (Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000). Darah - Al (angka lekosit) : normal/meninggi tergantung etiologi - Hitung jenis : normal/dominasi sel polimorfenuklear - Kultur : 80-90 % positif (Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000)

d. Pemeriksaan pelengkap Isolasi virus Virus terdapat hanya dalam darah pada infeksi dini. Biasanya timbul sebelum munculnya gejala. Virusdiisolasi dari otak dengan inokulasi intraserebral mencit dan diidentifikasi dengan tes-tes serologikdengan antiserum yang telah diketahui. Serologi Antibodi netralisasi ditemukan dalam beberapa hari setelah timbulnya penyakit. Dalam membuatdiagnosis perlu untuk menentukan kenaikan titer antibodi spesifik selama infeksi diagnosis serologikmenjadi sukar bila epidemi yang disebabkan oleh salah satu anggota golongan serologik terjadi padadaerah dimana anggota golongan lain endemik atau bila individu yang terkena infeksi, sebelumnyapernah terkena infeksi virus arbo yang mempunyai hubungan dekat. Dalam keadaan tersebut, diagnostiketiologik secara pasti tidak mungkin dilakukan. EEG CT scan kepala

I.9 DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis

banding

untuk

ensefalitis

meliputi

kemungkinan

meningitis

bakterial, tumor otak, absesekstradural, abses subdural, infiltrasi neoplasma, trauma kepala pada daerah epidemik, ensefalopati, sindrom Reye.

I.10 PENATALAKSANAAN Penderita baru dengan kemungkinan ensefalitis harus dirawat inap sampai menghilangnya gejala-gejalaneurologik. Tujuan penatalaksanaan adalah mempertahankan fungsi organ dengan mengusahakan jalannafas tetap terbuka, pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan danelektrolit dan koreksi gangguan asam basa darah. Tata laksana yang dikerjakan sebagai berikut : 1. Mengatasi kejang Pemberian Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang sering terjadi, perlu diberikan Diazepam (0,1-0,2mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus selama 3 menit. 2. Memperbaiki homeostatis, dengan infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4 S (tergantung umur) danpemberian oksigen. 3. Mengurangi edema serebri serta mengurangi akibat yang ditimbulkan oleh anoksia serebri dengan Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 3 dosis. 4. Menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi dengan Manitol diberikan intravena dengan dosis1,5-2,0 g/kgBB selama 30-60 menit. Pemberian dapat diulang setiap 8-12 jam. Dapat juga dengan Gliserol, melalui pipa nasogastrik, 0,5-1,0 ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari jeruk. Bahan initidak toksik dan dapat diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama. 5. Pengobatan kausatif. Sebelum berhasil menyingkirkan etilogi bakteri, terutama abses otak (ensefalitis bakterial), maka harus diberikan pengobatan antibiotik parenteral. Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksivirus herpes simplek diberikan Acyclovir intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10hari. Jika terjadi toleransi maka diberikan Adenine arabinosa (vidarabin). Begitu juga ketika terjadi kekambuhan setelah pengobatan dengan Acyclovir. Dengan pengecualian penggunaan Adenin arabinosid kepada penderita ensefalitis oleh herpes simplek, maka pengobatan yang dilakukanbersifat non spesifik dan empiris yang bertujuan untuk mempertahankan kehidupan serta menopangsetiap

sistem organ yang terserang. Efektivitas berbagai cara pengobatan yang dianjurkan belum pernahdinilai secara objektif. 6. 7. 8. Fisioterapi dan upaya rehabilitatif setelah penderita sembuh Makanan tinggi kalori protein sebagai terapi diet. Lain-lain, perawatan yang baik, konsultan dini dengan ahli anestesi untuk mengantisipasi kebutuhanpernapasan buatan

I.11 GEJALA SISA DAN KOMPLIKASI Gejala sisa maupun komplikasi karena ensefalitis dapat melibatkan susunan saraf pusat dapat mengenaikecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan dan pendengaran, sistem kardiovaskuler,intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat terlibat secara menetap. Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis, pergerakan koreoatetoid), hidrosefalus maupungangguan mental sering terjadi. Komplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus,epilepsi, retardasi mental karena kerusakan SSP berat.

I.12 PROGNOSIS Prognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan. Disamping itu perlu dipertimbangkanpula mengenai kemungkinan penyulit yang dapat muncul selama perawatan. Edema otak dapat sangat mengancam kehidupan penderita. Prognosis jangka pendek dan panjang sedikit banyak bergantung pada etiologi penyakit dan usiapenderita. Bayi biasanya mengalami penyulit dan gejala sisa yang berat. Ensefalitis yang disebabkan olehVHS memberi prognosis yang lebih buruk daripada pognosis virus entero. Kematian karena ensefalitis masih tinggi berkisar antara 35-50 %. Dari penderita yang hidup 20-40%mempunyai komplikasi atau gejala sisa. Penderita yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyatadalam perkembangan selanjutnya masih menderita retardasi mental, epilepsi dan masalah tingkah laku.

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim 1985, Ensefalitis dalam Hasan R., Ilmu Kesehatan Anak, H : 622-624, Fakultas KedokteranUniversitas Indonesia, Jakarta. 2. Anonim 2000, Ensefalitis dalam Arif M, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid 2, H : 60-66, Medik Aesculapius FK UI, Jakarta. 3. Bradley, W.G., Ensefalitis Viral dalam Carol H., Neurology in Clinical Practice, p : 599603, Butterworth.Heinemann, Boston. 4. Anonim 1996, Ensefalitis dalam Harsono, Neurologi Klinis, Ed. I. H : 172-179, Gadjah Mada UniversityPress, Yogyakarta. 5. Jawetz, E, et all, Penyakit-penyakit Virus melalui Autropoda dalam Bonang G. Review of MedicalMicrobiology, 1991, 16 ed., p : 489-493, Lange Medical Publications, Los Atlos, California. 6. Kempe, C.H., 1982, Infections, bacterial and Spirochaetal In Jerry L. Eller, Current Pediatric Diagnosisand Treatment, 7 ed., p : 732-733, Lange Medical Publications, Los Atlos, California. 7. Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000, Ensefalitis dalam Sutoyo, Standar Pelayanan Medis, Ed. 2, h :198-200, Medika Fakultas Kedokteran UGM, Yogyakarta

8. Behrman RE, Vaughan, V.C, Ensefalitis Viral dalam Nelson Ilmu Kesehatan Anak Nelson, edisi 12, Bag2, H : 42-48, EGC, Jakarta.

BAB II ILUSTRASI KASUS

Seorang pasien laki-laki umur 17 tahun dirawat di bangsal Neurologis RSUP Dr. M Djamil pada tanggal 12 Juni 2013 dengan:

Keluhan Utama: Penurunan kesadaran sejak 4 hari.

Riwayat Penyakit Sekarang: (Alloanamnesis pada ibu pasien) Penurunan kesadaran sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, penurunan kesadaran terjadi secara berangsur-angsur. Sebelumnya pasien masih bisa beraktifitas seperti biasa, kemudian pasien mengeluhkan demam dan beristirahat tidur, pasien tampak lebih banyak tidur. Kejang seluruh tubuh sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Saat kejang, tubuh kaku, frekuensi kejang tiap 3-4 x sehari, lama kejang 5 menit, antara serangan kejang pasien

tidak sadar. Ini merupakan kejang yang pertama kalinya. Pasien mengalami kejang selama 3 hari. Demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, demam tinggi, terus-menerus, tidak mengigil, tidak respon dengan minum obat penurun panas biasa. Nyeri kepala (+) sejak 1 bulan yang lalu. Mual (-), muntah (-). BAK dan BAB biasa

Riwayat Penyakit Dahulu: Pasien sebelumnya dirawat di RSUD Sungai Dareh selama 1 hari dan mengalami kejang pertama kali, kemudian pasien di rujuk ke RSUP Dr. M.Djamil Padang dan di rawat di HCU bangsal interne selama 3 hari dengan diagnosa encefalitis dan diagnosa banding ensefalophaty dengeu dan ensefalophaty tifoid. Tidak pernah kejang sebelumnya, tidak pernah mengalami penyakit infeksi saluran pernafasan, infeksi saluran pencernaan, infeksi telinga, hidung dan gigi sebelum kejang.

Riwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan seperti ini.

Riwayat Sosial Ekonomi: Pasien adalah seorang pelajar, kebiasaan minum alkohol (-), sex bebas (-)

Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas Suhu : Buruk : Soporous, GCS 8 (E2M4V2) : 100/60 mmhg : 80 x/menit : 23 x/menit : 38 C

Status Internus Keadaan Regional

Kepala Mata Hidung Telinga Mulut Leher Paru : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi

: Tidak ada kelainan : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : JVP 5-2 cm H2O : Simetris saat statis dan dinamis : Fremitus sama kiri dan kanan : Sonor kiri dan kanan : Vesikuler, wheezing tidak ada, rhonki tidak ada : : Iktus tidak terlihat : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V : Batas jantung kiri : 1 jari medial LMCS RIC V

Batas jantung kanan : LSD Batas jantung atas Auskultasi : RIC II

: Bunyi jantung teratur, bising tidak ada

Status Neurologis 1. Tanda rangsangan selaput otak Kaku kuduk : tidak ada Brudzinsky II Kernig : tidak ada : tidak ada

Brudzinsky I : tidak ada

2. Tanda peningkatan tekanan intrakranial Muntah proyektil Sakit kepala progresif : tidak ada : tidak ada

Pupil isokor diameter 3mm/3mm refleks cahaya +/+

3. Nervi Kranialis NI N II N III, IV, VI : sulit dinilai : Refleks cahaya +/+ : - pupil ukuran 3 mm/3 mm, bentuk bulat, isokor, posisi sentral

- dolls eye manuver bergerak NV N VII N VIII N IX NX N XI N XII : reflek kornea +/+ : raut wajah simetris : reflek okuloauditorik (+) : reflek muntah (+) : arkus faring simetris, uvula ditengah : sulit dinilai : sulit dinilai

4. Koordinasi 5. Motorik

: sulit dinilai

Tes jatuh lateralisasi (-), eutonus dan eutrofi.

6. Sensorik Respon (+) dengan rangsangan nyeri.

7. Fungsi Otonom: BAK dengan kateter, BAB (+), sekresi keringat dalam batas normal. 8. Refleks: Refleks fisiologis : ++ /++ ++ / ++

Refleks patologis : - / -

-/9. Fungsi luhur Reaksi emosi Proses berpikir Fungsi bahasa Tanda dementia : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : tidak ada

Laboratorium - Hematologi Hb : 14.6 gr%

Ht Leukosit Trombosit LED - Kimia Klinik Na K Ca GDS SGOT SGPT Ur Cr

: 42,4 % : 9450 / mm3 : 161.000 : 46

: 138 : 2,9 : 0,69 : 87 : 27 : 11 : 61 : 0,9

mmol/L mmol/L mg%

Pemeriksaan Penunjang EKG : dalam batas normal Brain CT Scan tanpa kontras kesan: oedem serebri

Diagnosa Diagnosa klinik : Ensefalitis Virus, DD/ Ensefalopati dengeu dan Ensefalopati tifoid Diagnosa topik Diagnosa etiologi Diagnosis sekunder : Ensefalon : Infeksi Virus : -

Pemeriksaan Anjuran 1. Pemeriksaan darah Rutin, kadar elektrolit 2. Tes Widal. 3. Pemeriksaan serologi Ig G, Ig M 4. Kultur feses 5. Lumbal Punksi

Penatalaksanaan 1. Umum

- O2 3 liter/menit - Infus NaCl 0,9% 6 jam / kolf - Pasang kateter, Balance cairan - Diet MC TKTP

2. Khusus Acyclovir 5 x 800 mg Citicholin 2 x 500 mg Alinamin F 1 x 25 mg Meropenem 2 x 1 gr IV PCT 4 x 500 mg p.o

FOLLOW UP : 13 Juni 2013 (Rawatan hari ke 2) S / Penurunan kesadaran (+), Demam (+), Kejang (-) O/ Keadaan Umum : Buruk Nadi Nafas Suhu : 80x/menit : 23x/menit : 37,7C

Kesadaran : Soporous, GCS 8 (E2M4V2) Tekanan Darah : 100/60 mmHg

Status Internikus Cor dan Pulmo dalam batas normal Status Neurologikus GCS 8 (E2M4V2) Tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk (-), Brudzinsky I (-), II (-), Kernig (-)

Tanda peningkatan intrakranial : muntah proyektil (-), sakit kepala (-). Nervi cranialis : pupil anisokor kanan dan kiri, bulat, 3 mm/3 mm, reflek cahaya (+/+), Refleks Kornea (+/+), Dolls eye manuver bergerak Plica nasolabialis simetris Refleks okuloaudotorik (+) Refleks muntah (+)

Motorik : tes jatuh laterisasi (-) Sensorik : respon (+) terhadap rangsangan nyeri kuat. Otonom : BAK terpasang kateter

Reflek fisiologis : ++/++ ++/++

Reflek patologis : - / -/-

A/ Ensefalitis virus Terapi 1. Umum - O2 3 liter/menit - Infus NaCl 0,9% 6 jam / kolf - Pasang kateter, Balance cairan - Diet MC TKTP

2. Khusus Acyclovir 5 x 800 mg Citicholin 2 x 500 mg Alinamin F 1 x 25 mg Meropenem 2 x 1 gr IV PCT 4 x 500 mg p.o

14 Juni 2013 (Rawatan hari ke 3)

S / Penurunan kesadaran (+), Demam (-), Kejang (-) O/ Keadaan Umum : Sedang Nadi Nafas Suhu : 80x/menit : 20x/menit : 37C

Kesadaran : Apatis, GCS 12 (E3M5V4) Tekanan Darah : 120/70 mmHg

Status Internikus Cor dan Pulmo dalam batas normal Status Neurologikus GCS 12 (E3M5V4) Tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk (-), Brudzinsky I (-), II (-), Kernig (-) Tanda peningkatan intrakranial : muntah proyektil (-), sakit kepala (-). Nervi cranialis : pupil anisokor kanan dan kiri, bulat, 3 mm/3 mm, reflek cahaya (+/+), Refleks Kornea (+/+), Dolls eye manuver bergerak Plica nasolabialis simetris Refleks okuloaudotorik (+) Refleks muntah (+) Motorik : tes jatuh laterisasi (-) Sensorik : respon (+) terhadap rangsangan nyeri kuat. Otonom : BAK terpasang kateter

Reflek fisiologis : ++/++ ++/++

Reflek patologis : - / -/-

Laboratorium Hematologi : Hb: 14,4 Leukosit: 5910 Trombosit: 214.000 Ht: 41% LED 53 Kimia Klinik : Na/ K/Ca: 137/ 3,6/ 8,8 SGOT/ SGPT : 28/ 23

Asam urat : 21 GDP / GD 2 jam PP: 101/ 128 Ur/ Cr: 26,9/ 0,5 A/ Ensefalitis virus P/ LP Terapi 1. Umum - Elevasi kepala 300 - O2 3 liter/menit - Infus NaCl 0,9% 8 jam / kolf - Pasang kateter, Balance cairan - Diet MC TKTP

2. Khusus Acyclovir 5 x 800 mg Citicholin 2 x 500 mg Alinamin F 1 x 25 mg Meropenem 2 x 1 gr IV PCT 4 x 500 mg p.o

15 Juni 2013 (Rawatan hari ke 4) S / Pasien sadar, Demam (-), kontak (+), kejang (-), muntah (-) O/ Keadaan Umum : Sedang Nadi Nafas Suhu : 80x/menit : 20x/menit : 37C

Kesadaran : CMC, GCS 15 (E4M6V5) Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Status Internikus

Cor dan Pulmo dalam batas normal Status Neurologikus CMC, GCS 15 (E4M6V5) Tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk (-), Brudzinsky I (-), II (-), Kernig (-) Tanda peningkatan intrakranial : muntah proyektil (-), sakit kepala (-). Nervi cranialis : pupil anisokor kanan dan kiri, bulat, 3 mm/3 mm, reflek cahaya (+/+), Refleks Kornea (+/+), Dolls eye manuver bergerak Plica nasolabialis simetris Refleks okuloaudotorik (+) Refleks muntah (+) Motorik : tes jatuh laterisasi (-) Sensorik : respon (+) terhadap rangsangan nyeri kuat. Otonom : BAK terpasang kateter

Reflek fisiologis : ++/++ ++/++

Reflek patologis : - / -/-

A/ Ensefalitis virus P/ cek ulang darah rutin dan elektrolit Tes widal Cek urinalisa Thy/ lanjut

18 Juni 2013 (Rawatan hari ke 7) S / Pasien sadar, Demam (-), kejang (-) BAK (+), BAB (+) O/ Keadaan Umum : Sedang Nadi : 82x/menit

Kesadaran : CMC, GCS 15 (E4M6V5) Tekanan Darah : 100/70 mmHg

Nafas Suhu

: 21x/menit : 37C

Status Internikus Cor dan Pulmo dalam batas normal Status Neurologikus CMC, GCS 15 (E4M6V5) Tanda rangsangan meningeal : (-) Tanda peningkatan intrakranial : (-) Parese Nervi cranialis : (-) Motorik: 333 333 eutrofi, eutonus 444 444 Sensorik : respon terhadap rangsangan nyeri (+) Reflek fisiologis : ++/++ ++/++ Otonom: neurogenik bladder (-) Reflek patologis : - / -/-

A/ Ensefalitis virus Thy/ Lanjut

19 Juni 2013 (Rawatan hari ke 8) S / Pasien sadar, Demam (-), kejang (-), BAK (+), BAB (+) O/ Keadaan Umum : Sedang Nadi Nafas Suhu : 85x/menit : 21x/menit : 37,5C

Kesadaran : CMC, GCS 15 (E4M6V5) Tekanan Darah : 100/70 mmHg

Status Internikus Cor dan Pulmo dalam batas normal

Status Neurologikus CMC, GCS 15 (E4M6V5) Tanda rangsangan meningeal : (-) Tanda peningkatan intrakranial : (-) Parese Nervi cranialis : (-) Motorik: 333 333 eutrofi, eutonus 444 444 Sensorik : respon terhadap rangsangan nyeri (+) Reflek fisiologis : ++/++ ++/++ Otonom: neurogenik bladder (-) Reflek patologis : - / -/-

A/ Ensefalitis virus Thy/ Lanjut

20 Juni 2013 (Rawatan hari ke 8) S / Pasien sadar, Demam (-), kejang (-), BAK (+), BAB (+) O/ Keadaan Umum : Sedang Nadi Nafas Suhu : 83x/menit : 20x/menit : 37,1C

Kesadaran : CMC, GCS 15 (E4M6V5) Tekanan Darah : 110/80 mmHg

Status Internikus Cor dan Pulmo dalam batas normal Status Neurologikus CMC, GCS 15 (E4M6V5) Tanda rangsangan meningeal : (-) Tanda peningkatan intrakranial : (-) Parese Nervi cranialis : (-)

Motorik: 333 333 eutrofi, eutonus 444 444 Sensorik : ekstroseptk dan propioseptif baik

Reflek fisiologis : ++/++ ++/++

Reflek patologis : - / -/-

Otonom: neurogenik bladder (-)

A/ Ensefalitis virus P/ Fisioterapi Thy/ Lanjut