Anda di halaman 1dari 18

sAB I

PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Dalam pertimbangan fisiologis keseimbangan asam basa adalah homeostasis dari kadar hidrogen ([H+]) pada cairan tubuh. Asam terus menerus diproduksi dalam metabolisme yang normal. Meskipun terbentuk banyak asam sebagai hasil metabolisme, namun ([H+]) cairan tubuh tetap rendah. Kadar H+ normal darah arteri adalah 4 x 10-8 mEq/L atau sekitar 1 persejuta dari kadar Na+. Meskipun rendah, kadar ([H+)] yang stabil perlu dipertahankan agar fungsi sel dapat berjalan normal, karena sedikit fluktuasi (naik turun) sangat mempengaruhi aktivitas enzim sel.1 Peningkatan [H+] menyebabkan larutan menjadi bertambah asam, dan penurunannya menyebabkan larutan menjadi bertambah basa. [H+] berada dalam jumlah yang kecil, sehingga para ahli kimia menggunakan skala pH sebagai cara untuk menyatakan [H+]. pH adalah logaritma negatif dari kadar ion hidrogen (pH = - log [H+]). Dengan demikian [H+] sebesar 0,0000001 g/L sama dengan 107

g/L, sama dengan pH 7. Nilai pH berbanding terbalik dengan [H+]. Apabila [H+] meningkat, pH menurun, demikian juga jika [H+]

menurun, maka pH meningkat. Kadar pH yang lebih rendah berarti larutan itu lebih asam, sedangkan pH yang tinggi berartilarutan itu lebih alkali atau basa. Air mempunyai pH 7, dan bersifat netral karena jumlah ion hidrogennya (asam) [H+] tepat sama dengan jumlah ion hidroksil (basa) (OH-). Larutan asam mempunyai pH kurang dari 7, sedangkan larutan alkali atau basa mempunyai pH lebih besar dari 7. Skala pH berkisar dari 1 (paling asam) sampai 14 (paling alkali). 1 Nilai pH darah atau cairan ekstrasel (ECF) adalah sedikit basa yaitu 7,4. Batas normal pH darah adalah dari 7,38 7,42 (deviasi standar 1 dari nilai rata rata) atau 7,35 7,45 (deviasi standar 2 dari nilai rata rata). 1 Berdasarkan uraian di atas maka asam merupakan substansi yang mengadung 1 atau lebih ion H+ yang dapat dilepaskan dalam larutan (donor proton). Asam kuat seperti asam klorida (HCl), hampir terurai sempurna dalam larutan sehingga melepaskan lebih banyak ion H+. , Asam lemah seperti asam karbonat (H2CO3), hanya terurai sebagian dalam larutan sehingga lebih sedikit ion H+ yang dilepaskan.1

Ikatan hidrogen memegang kunci utama dalam memelihara integritas molekul biologis. Struktur semua protein, enzim enzim penting sangat peka terhadap perubahan konsentrasi H+. Jadi konsentrasi H+ harus tetap terjaga agar tidak mengganggu aktifitas selelur. Kegagalan dalam menjaga keseimbangan ini berakibat kepada kematian sel.2 Asidosis metabolik merupakan gangguan klinis yang ditandai dengan peningkatan keasaman plasma, diikuti dengan penurunan tekanan parsiil CO2di dalam arteri dan berhubungan dengan kondisi mengancam nyawa. 3 Asidosis metabolik dapat juga diartikan sebagai penurunan ion hidrogen ([H+]). Asidosis metabolik bukan merupakan penyakit tetapi lebih kepada keadaan abnormal biokimia.4 Asidosis metabolik disebabkan antara lain oleh produksi asam yang terlalu banyak, berkurangnya ekskresi asam, atau hilangnya alkali tubuh. Pada analisa gas darah menunjukan pH kurang dari 7,35 dan serum bikarbonat (HCO3-) kurang dari 18 mRq/L. Tanda dan gejala asidosis metabolik tidaklah spesifik dan diagnosisnya berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium. Keterlambatan dalam diagnosis asidosis metabolik akan meningkatkan mortalitas dan mordibitas.5 Asidosis metabolik juga merupakan kompensasi terhadap peningkatan pCO2 dalam darah. Penyebab lainnya termasuk akumulasi keton dan asam laktat, gagal ginjal, konsumsi obat atau racun. Walaupun gejala dan tanda asidosis tidak spesifik, namun umumnya berupa mual dan muntah, lethargi, serta takipneu.6 BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN 2.1 Fisiologi Keseimbangan Asam Ion H+ merupakan salah satu komponen ion ion yang berada dalam cairan ekstrasel di samping ion Na+ dan ion K+. Dalam keadaan normal kadar ion H+ adalah sebesar 40 nanomol/L, secara kasar senilai persejuta kadar ion Na+ dan ion K+ dalam milimol/L. Ikatan ion H+ dengan protein yang bermuatan negatif sangat kuat dan lebih kuat dibandingkan dengan ikatan ion Na+ dan ion K+ dengan protein. Meningkat atau berkurangnya ikatan ion H+dengan protein akan merubah muatan protein, bentuk molekul protein yang akhirnya menimbulkan kerusakan jaringan akibat perubahan fungsi protein. Konsekuensi dari hal ini tubuh harus menjaga kadar ion H+ tetap dalam batas normal walaupun pembentukan asam maupun basa terus berlangsung dalam kehidupan manusia. Pengaturan

kadar ion H+ ini dimungkinkan dengan tiga cara yaitu 1) Penyangga kimiawi di dalam maupun di luar sel. 2)Pengaturan parsial CO2 dengan cara pengaturan kecepatan ventilasi paru. 3) Pengaturan kadar bikarbonat dalam plasma dengan cara pengaturan ekskresi ion H+melalui ginjal. Menurut Bronsted, yang disebut dengan asam adalah zat penyumbang ion H+ sedang basa adalah penerima ion H+. 3 Penyangga di luar sel (extracellular buffer) sebagian besar dilakukan oleh ion HCO3-. Ion HCO3- bermula dari hidrasi CO2 yang larut dalam cairan ekstra seluler membentuk asam karbonat (H2CO3). H2CO3 kemudian berdisosiasi menjadi ion H+ dan ion HCO3-. Kadar H2CO3 sangat rendah dibandingkan dengan CO2- terlarut (1:340) dan ion HCO3- (1:6800) sehingga reaksi di atas dapat disederhanakan meenjadi CO2 + H2O H+ + HCO3-. Reaksi ke kiri dan ke kanan sama kuatnya sehingga bila ion H+berlebihan pada keadaan asidosis metabolik, ion H+ akan disangga oleh penyangga ion HCO3- membentuk H2CO3. Disamping itu, keberadaan ion H+yang berlebihan menyebabkan reaksi bergeser ke arah CO2 + H2O. Akibatnya CO2 akan berlebih sehingga terjadi hiperventilasi pada paru untuk mengatur tekanan parsial CO2. Peningkatan ion H+ dalam plasma akan meningkatkan sekresi ion H+ dalam tubulus ginjal. Ion H+ dalam tubulus akan berikatan dengan bikarbonat yang difiltrasi oleh glomerulus sehingga terdisosiasi menjadi H2O dan CO2 dengan bantuan enzim karbonik anhidrase dalam lumen tubulus proksimal. Secara pasif CO2 dan H2O akan direabsorbsi masuk ke dalam sel tubulus proksimal yang kemudian bereaksi dengan H2O membentuk ion HCO3-. Ion HCO3- ini kemudian akan masuk ke dalam sirkulasi darah oleh kotranspor Na-3HCO3 pada membrane basolateral. 3 Penyangga di dalam sel (intracellular buffer) dan penyangga oleh tulang (bone buffer) sebagian besar dilakukan oleh protein, fosfat organic dan inorganic, hemoglobin dalam sel darah merah serta oleh disolusi mineral tulang berupa pelepasan CaCO 3 dan CaHPO4 ke ekstrasel. 3 Pada keadaan asidosis metabolik, penyanggaan terjadi sebanyak 43% di luar sel dan 57% terjadi di dalam sel. Pada keadaan asidosis respiratori, penyanggaan terjadi sebanyak hanya 3% di luar sel dan sebagian besar (97%) terjadi di dalam sel. 3 Proses metabolisme dalam tubuh menghasilkan dua jenis asam, yaitu yang mudah menguap (volatile) dan tidak mudah menguap (non volatil). Asam volatil dapat berubah menjadi bentuk cair maupun gas. Karbondioksida produk akhir utama dari oksidasi

karbohidrat, lemak, dan asam amino dapat dianggap sebagai asam karena mampu bereaksi dengan air untuk membentuk asam karbonat (H2CO3) yang terurai menjadi bentuk H+ dan HCO3-; 1 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3Karbondioksida adalah gas yang dapat dikeluarkan melalui paru, sehingga karbondioksida sering disebut asam volatil. Sedangkan semua sumber lain H+dianggap sebagai asam non-volatil atau asam terfiksasi (fixed - acids). Asam non volatil tidak dapat berubah bentuk menjadi gas untuk bisa diekskresi oleh paru paru, tetapi harus diekskresikan melalui ginjal. Asam non volatil dapat berupa anorganik maupun organik. Asam sulfas adalah produk akhir oksidasi asam amino yang mengandung sulfur, sedangkan asam fosfat dibentuk dari metabolism fosfolipid, asam nukleat, dan fosfoprotein. Asam organic (seperti asam laktat dan asam keton) dibentuk pada metabolisme karbohidrat dan lemak dan kemudian dioksidasi menjadi CO2 dan air, sehingga dalam keadaan normal asam asam ini tidak mempengaruhi pH tubuh. Namun demikian, asam asam organik ini dapat menumpuk pada keadaan abnormal tertentu. Asam laktat akan menumpuk jika tidak ada oksigen, misalnya pada syok sirkulatorik atau henti jantung. Pada diabetes mellitus tak terkontrol, asam asam keton (asam asetoasetat dan beta hidroksibutirat) dapat tertimbun karena meningkatnya metabolisme lemak. Sekitar 20.000 mmol H2CO3 dan 80 mmol asam non volatil diproduksi oleh tubuh setiap hari dan dikeluarkan melalui paru paru dan ginjal, secara terpisah.1 Konsentrasi ion hidrogen dan pH Pengaturan ion hidrogen yang tepat bersifat penting karena hampir semua aktifitas sistem enzim dalam tubuh dipengaruhi oleh konsentrasi ion hidrogen. Oleh karena itu perubahan konsentrasi hidrogen sesungguhnya merubah fungsi seluruh sel dan tubuh. Konsentrasi ion hidrogen dalam cairan tubuh normalnya dipertahankan pada tingkat yang rendah,dibandingkan dengan ion-ion yang lain,konsentrasi ion hidrogen darah secara normal dipertahankan dalam batas ketat suatu nilai normal sekitar 0,00004 mEq/liter. Karena konsentrasi ion hidrogen normalnya adalah rendah dan karena jumlahnya yang kecil ini tidak praktis, biasanya konsentrasi ino hidrogen disebut dalam skala logaritma dengan menggunakan satuan pH.7

pH = log 1/H+ pH=-log H+ Normal H+ adalah 0,00000004 Eq/liter.oleh karena itu pH normal adalah: pH= -log (0,00000004) pH= 7,4 Dari rumus diatas,bahwa pH berhubungan terbalik dengan konsentrasi ion hidrogen. Oleh karena itu pH yang rendah berhubungan dengan konsentrasi ion hidrogen yang tinggi dan pH yang tinggi berhubungan dengan konsentrasi ion hidrogen yang rendah. Seseorang dikatakan asidosis saat pH turun dari nilai normal dan dikatakan alkolosis saat pH diatas nilai normal. Batas rendah nilai pH dimana seseorang dapat hidup beberapa jam adalah sekitar 6,8 dan batas atas adalah sekitar 8,0.7 Pengaturan perubahan konsentrasi ion hidrogen Ada 3 sistem utama yang mengatur konsentrasi ion hidrigen dalam cairan tubuh untuk mencegah asidosis atau alkalosis 7: 1. Sistem penyangga asam basa kimiawi cairan tubuh 2. Pusat pernafasan 3. Ginjal Saat terjadi perubahan dalam konsentrasi ion hidrogen ,sistem penyangga cairan tubuh bekerja dalam waktu singkat untuk menimbulkan perubahan-perubahan ini. Sistem penyangga tidak mengeliminasi ion-ion hidrogen dari tubuh atau menambahnya kedalam tubuh tetapi hanya menjaga agar mereka tetep terikat sampai keseimbangan tercapai kembali. Kemudian sistem pernafasan juga bekerja dalam beberapa menit untuk mengeliminasi CO2 dan oleh karena itu H2CO3 dari tubuh. Kedua pengaturan ini menjaga konsentrasi ion hidrogen dai perubahan yang terlalu banyak sampai pengaturan yang ketiga bereaksi lebih lambat,Ginjal dapat

mengeliminasi kelebihan asam dan basa dari tubuh. Walaupun ginjal relatif lambat memberi respon,dibandingkan sistem penyangga dan pernafasan, ginjal merupakan sistem pengaturan asam-basa yang paling kuat selama beberapa jam sampai beberapa hari.7 Sistem penyangga ion-ion hidrogen dalam cairan tubuh Penyangga adalah zat apapun yang secara terbalik dapat mengikat ion-ion hidrogen,yang segera bergabung dengan asam basa untuk mencegah perubahan konsentrasi ion hidrogen yang berlebihan. Sistem ini bekerja sangat cepet dan menghasilkan efek dalam hitungan detik. Ada 4 sistem penyangga dalam cairan tubuh.7 1. Sistem penyangga bikarbonat, sistem ini terdiri dari larutan air yang mengandung dua zat : asam lemah H2CO3 dan garam bikarbonat NaHCO3. H2CO3 dibentuk dalam tubuh oleh reaksi CO2 dan H2O,yang dikatalisator oleh enzim karbonik anhidrase. CO2 + H2O H2CO3 Karbonik anhidrase Reaksi ini lambat dan sangat sedikit jumlah H2CO3 yang dibentuk kecuali bila ada enzim karbonik anhidrase. Enzim ini terutama banyak sekali didinding alveoli paru dan di sel-sel epitel tubulus ginjal. H2CO3berionisasi secara lemah untuk memebentuk sejumlah kecil H+ dan HCO3-: H2CO3 H+ + HCO3Bila asam kuat seperti HCl ditambahkan kedalam larutan penyangga bikarbonat, peningkatan ion hidrogen yang dilepas dari asam ( HCl H+ + Cl-) disangga oleh HCO3- : H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O Sebagai hasilnya, lebih banyak H2CO3 yang dibentuk menyebabakan peningkatan produksi CO2 dan H2O. Dari reaksi ini dapat diliat bahwa ion-ion hidrogen dari asam kuat HCl bereaksi dengan HCO3-untuk membentuk asam yang sangat lemah yaitu H2CO3 yang kemudian membentuk H2O dan CO3. CO3 yang berlebihan sangat merangsang pernapasan, yang mengeluarkan CO2 dari cairan ekstraseluler.7

Komponen kedua dari sistem ini yaitu: garam bikarbonat ( NaHCO3 ). Garam ini berionisasi unuk membentuk ion-ion natrium dan ion bikarbonat ( HCO3-) sebagai berikut : NaHCO3 Na+ + HCO3-. Bila basa kuat NaOH ditambahkan kedalam larutan penyangga bikarbonat 7: NaOH + H2CO3 NaHCO3 + H2O Ion Hidrosil OH- dari NaOH bergabung dengan H2CO3 untuk membentuk HCO3- tambahan. Jadi basa lemah menggantikan NaHCO3menggantikan basa kuat NaOH. Pada waktu yang bersamaan konsentrasi H2CO3 ( karena bereaksi dengan NaOH ), menyebabkan CO2 bergabung dengan H2O untuk menggantikan H2CO3 CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+ +NaOH + Na+ Oleh karena itu hasil akhir adalah cenderung penurunan kadar CO2 dalam darah, tetapi penurunan ini menghambat pernafasan dan menurunkan laju ekspirasi CO2. Peningkatan HCO3- dalam darah dikompensasi oleh peningkatan ekskresi HCO3- ginjal.7 Hasil akhir adalah pengubahan asam kuat menjadi asam lemah dan basa kuat menjadi basa lemah.7 2. Sistem penyangga fosfat bekerja dalam cara yang serupa untuk mengubah asam kuat menjadi asam lemah dan basa kuat menjdi basa lemah. Natrium hidrogen fosfat ( Na2HPO4) adalah basa lemah dan natrium dihidrogen fosfat ( Na H2PO4) adalah asam lemah.7 HCl + Na2HPO4 NaH2PO4 + NaCl NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O 3 Sistem protein Sistem penyangga terkuat dalam tubuh. Karena mengandung gugus karboksil yang berfungsi sebagai asam dan gugus amino yang berfungsi sebagai basa.7 4 Sistem Hemoglobin dalam sel darah merah berfungsi sebagai penyangga pembentukan H+ saat terjadi transpor CO2 di antara jaringan paru.7 Sistem pernafasan

Sistem pernapasan melibatkan perubahan ventilasi pulmonar untuk mengeluarkan CO2 dan untuk membatasi jumlah asam karbonat yang terbentuk. Pengaturan respiratorik memerlukan waktu satu sampai tiga menit untuk mulai bekerja dan fungsinya setelah penyangga asam basa ,pernafasan sistem pengaturan asam basa kedua.8 Karbon dioksida secara terus menerus ditambahkan kedalam darah vena akibat metabolisme sel dan transpor ke paru-paru. Saat CO2 terurai dalam paru maka akan terbentuk asam karbonat yang kemudian akan terurai membentuk ion hidrogen dan ion bikarbonat.8 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3Karbon dioksida dikeluarkan dari pada paru-paru sehingga reaksi bergerak ke kiri dan plasma menjadi tidak terlalu asam. Dalam keadaan normal produksi karbon dioksida diimbangi dengan pengeluarannya seperti fungsi sistem pernapasan dalam pengaturan asam basa.7 Jika aktivitas metabolik meningkat karena olah raga, akan terjadi peningkatan tekanan parsial karbon dioksida arteri (pCO 2), peningkatan kadar asam karbonat plasma dan penurunan pH plasma (asidosis). Pernafasan disesuaikan untuk mengeluarkan lebih banyak karbon dioksida.7 CO2 berlebihan dalam darah berdifusi kedalam sistem saraf pusat untuk mencapai kemoreseptor sentral. Disistem saraf pusat CO2 membetuk asam karbonat yang terurai menjadi ion hidrogen. Ion hidrogen ini merangsang kemoreseptor.7 Ion hidrogen menstimulasi kemoreseptor sentral mengakibatkan peningkatan frekuensi pernafasan dan kedalaman ventilasi. Peningkatan frekuensi perngeluaran CO2 respiratorik mengurangi asam karbonat dan peningkatan pH.7 Sebaliknya jika pH plasma meningkat ( alkalosis ), frekuensi respiratorik berkurang untuk mengurangi pengeluaran CO 2. Kadar CO2 yang sedikit dalam plasma menyebabakan reaksi diatas bergerak kekanan dan penurunan pH.7 Pengaturan ginjal

Pengaturan ini berlangsung melalui ekresi urin asam basa. Ginjal mengatur pH darah mengeluarkan lebih banyak ion hidrogen dan mereabsorpsi lebih banyak ion bikarbonat saat plasma darah lebih asam dan dengan mengeluarka sedit ion hidrogen dan mereabsorpi sdikit ion bikarbonat saat plasma darah lebih basa. Fungsi ginjal berlangsung selama beberapa jam sampai beberapa hari untuk mengatasi perubahan pH dan bekerja melalui mekanisme.3,7: Sekresi tubular ion hydrogen.7 CO2 dalam cairan intersisial berdifusi kadalam sel epitel dan berikatan dengan air untuk membentuk asam karbonat yang berionisasi menjadi ion hidrogen dan ion karbonat.3,7 Ion hidrogen ditranspor secara aktif keluar sel menuju lumen tubulus dan dikeluarkan dari tubuh dalam urin.3,7 Reabsorpsi dan ekskresi bikarbonat.3,7 Untuk setiap ion hidrogen yang disekresi dari sel epitel kedalam lumen tubulus,satu ion natrium secara aktif ditranspor ke dalam sel epitel dari lumen tubulus untuk mempertahankan keseimbangan elektrokima. Ion natrium dan ion bikarbonat ditranspor secara bersamaan dari sel epitel menuju cairan intersisial dan masuk kedalam darah.3,7 Dalam kondisi fisiologis normal,laju sekresi ion hidrogen sama dengan laju filtrasi glomerular terhadap bikarbonat. Ginjal mereabsopsi semua bikarbonat yang terfiltrasi.3,7 Jika pH plasma basa akan menurunkan sekresi ion hidrogen oleh sel tubular sehingga yang diekskresi dalam urin juga sedikit. Bikarbonat yang terfiltrasi tidak akan terabsopsi sepenuhnya dan yang diekskresi dalam urin semakin banyak.3,7 Sistem penyangga memungkinkan ion hidrogen diekskresi dalam urin.7 Pasangan penyangga fosfat Penyangga fosfat terkonsentrasi dalam cairan tubular karena tidak terabsorpsi. Penyangga fosfat berfungsi untuk mengeluarkan ion hidrogen dari cairan tubuler dan membawanya kedalam urin.7 Mekanisme ini memungkinkan pengeluaran sejumlah besar ion hidrogen yang disekresi tanpa melalui asidifikas urine yang dapat merusak traktus urinarius.7

Pasangan penyangga amonia dan ammonium Sel-sel tubuler mensintesis amonia ( NH3 ) dari asam glutamat. Amonia berdifusi kedalam lumen tubulus dan bereaksi dengan ion hidrogen untuk membentuk ion amonium ( NH4-). Ion amonuim diekskresi kedalam urine bersama dengan klorida.7 Selain itu ion amonium mengganti ion natrium atau beberapa ion dasar lainnya unuk membentuk garam amonium dan melepas ion natrium untuk berdifusi balik kedalam sel tubulus dan berikatan dengan bikarbonat. Pembentukan ion amonium menyebabakan terjadinya penambahan lebih banyak ion bikarbonat ke dalam darah dan peningkatan pH darah.7 2.2 Asidosis Metabolik 2.2.1 Definisi Asidosis Metabolik Asidosis metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.3 2.2.2 Etiologi Asidosis Metabolik Penyebab mendasar asidosis metabolika adalah penambahan asam terfiksasi (nonkarbonat), kegagalan ginjal untuk mengekskresi beban asam harian, atau kehilangan bikarbonat basa. Peyebab asidosis metabolik umumnya dibagi dalam dua kelompok berdasarkan selisih anion yang normal atau meningkat. Selisih anion dihitung dengan mengurangi kadar Na+ dengan jumlah dari kadar Cl- dan HCO3- plasma. Nilai normalnya adalah 12. Penyebab asidosis metabolik dengan selisih anion yang tinggi adalah peningkatan anion yang tak terukur seperti asam sulfas, asam fosfat, asam laktat dan asam asam organik lainnya. Apabila asidosis disebabkan oleh hilngnya bikarbonat (seperti pada diare) maka selisih anion akan normal. Sebaliknya jika asidosis metabolik disebabkan oleh

peningkatan produksi asam organik (seperti asam laktat pada syok sirkulasi) atau retensi asam sulfas dan asam fosfat (seperti pada gagal ginjal), maka kadar anion tak terukur (selisih anion) akan meningkat.1 Asidosis metabolik merupakan akumulasi asam yang berasal dari peningkatan produksi asam, berkurangnya ekskresi asam; atau hilangnya HCO3 ginjal atau gastrointestinal. Acidemia ( pH darah arteri < 7.35) yang terjadi merupakan beban asam yang terakumulasi dari kompensasi pernapasan.Penyebab academia diklasifikasikan berdasarkan pengaruhnya terhadap selisih.5 Ketoasidosis merupakan komplikasi yang sering pada diabetes mellitus tipe 1, tetapi juga sering terjadi dengan kondisi alkoholisme kronik, nutrisi kurang, dan puasa. Pada kondisi ini, tubuh mengubah glukosa menjadi free fatty acid (FFA); FFA diubah di hepar menjadi ketoacid, acetoacetic acid, dan -hydroxybutyrate.5 Asidosis laktat merupakan penyebab asidosis metabolik yang sering pada pasien yang di rawat di rumah sakit. Akumulasi laktat merupakan hasil dari produksi lactate yang terjadi selama tahap metabolism anaerob. Bentuk paling serius terjadi selama syok.5 Gagal ginjal menyebabkan asidosis selisih anion karena penurunan sekresi asam dan penurunan reabsorbsi HCO3.5 2.2.3 Patofosiologi Asidosis Metabolik Metabolisme sel menghasilkan karbon dioksida (CO2). Oleh suatu proses intraseluler yang reversible, CO2 bergabung dengan air membentuk asam arang (H2CO3-). Asam karbon dapat terurai menjadi ion ion hydrogen dan ion ion HCO3- secara reversible. Acidemia merupakan tahap dimana terjadi peningkatan konsentrasi H+ dan diukur dalam unit pH. Sel memiliki rentang perubahan pH yang sempit untuk berfungsi secara optimal.5 Terdapat dua mekanisme utama bagi sel untuk mempertahankan konsentrasi H+ yang konstan. Sistem penyangga dari CO2 HCO3- berperan penting. Respon utama terhadap asidosis metabolik adalah peningkatan ventilasi, hasilnya berupa peningkatan ekskresi CO2 melalui proses difusi di paru. Namun hal ini mengakibatkan pH darah menurun. Selain itu kelebihan H +dapat dikeluarkan melalui konversi ke CO2. Formula untuk sistem penyangga yaitu H+ + HCO3- H2CO3- CO2 + H2O. Mekanisme kedua untuk mempertahankan pH adalah dua respon bertahap dari ginjal. Pertama, ion H+diekskresikan dalam tubulus proksimal, dimana ion H+ tersebut bergabung dengan HCO3- untuk membentuk asam arang (H2CO3-). Pada perbatasan tubular sel, asam arang

diubah menjadi CO2 dan Air, lalu diabsorsi kembali. Kedua, Bikarbonat dapat dibentuk kembali melalui proses reverse dari sistem penyangga di paru (CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-). Oleh karena itu asidosis metabilok dapat terjadi ketika kedua respon kompensasi ini gagal atau tidak berjalan.5 Buffer Penurunan bikarbonat yang memicu terjadinya asidosis metabolik terjadi melalui dua proses terpisah: buffer (dari air dan karbon dioksida) dan proses di ginjal. Reaksi buffer yaitu : Persamaan Henderson-Hasselbalch secara matematika menjelaskan hubungan antara pH darah dan komponen sistem penyangga bikarbonat: Dengan menggunakan hukum Henry, dapat diartikan [CO2]=0.03xPaCO2 (PaCO2 adalah tekanan CO2dalam darah arteri) Sehingga diperoleh : = 6.1 + 1.3 = 7.4 2.2.4 Manifestasi Klinis Asidosis Metabolik Asidosis metabolik biasanya asimtomatik, namun jika gejalanya muncul biasanya tidak spesifik dan dapat berupa fatigue, anoreksia, bingung, takikardi, takipneu, dan dehidrasi. Manifestasi lainnya tergantung penyebabnya.5 Efek dari memburuknya asidosis metabolik dapat mengancam kehidupan. Peningkatan keasaman dapat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi pulmonary sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan vaskuler paru. Keadaan ini jika terus berlangsung dapat menyebabkan terjadinya gagal ventrikel kanan. Pada saat pH arteri kurang dari 7,2 umumnya sering terjadi depresi miokard.

Pada otot pembuluh darah arteri, penurunan pH dapat memicu terjadinya vasodilatasi sistemik yang kemudian menyebabkan terjadinya hipotensi dan kegagalan sirkulasi.5 Asidosis metabolik dapat mengakibatkan beberapa perubahan spesifik pada sistem organ termasuk sistem saraf, kardiovaskular, paru, gastrointestinal, dan disfungsi musculoskeletal. Gejala sering spesifik dan biasanya diakibatkan oleh etiologi yang mendasari asidosis metabolik tersebut.8
o o o o o o o

Kepala, mata, telinga, hidung, tenggorokan Tinnitus, pandangan kabur, dan vertigo Gangguan penglihatan seperti penurunan visus , photophobia, dan scotomata. Kardiovaskular Palpitasi Nyeri dada Sistem saraf Sakit kepala Perubahan penglihatan Mental confusion Paru - Subjective dyspnea dari hasil observasi pasien yang hiperventilasi Gastrointestinal

o o o o o o

Mual dan muntah Abdominal pain Diare Polyphagia Muskuloskeletal Kelemahan otot Nyeri tulang Pemeriksaan Fisik

o o o

Sistem saraf Kelumpuhan nervus cranial yang dapat terjadi pada keracunan etilen glikol. Edema retina yang sering dijumpai pada kasus tertelannya methanol. Letargi, stupor, dan koma sering terjadi pada beberap kasus asidosis metabolik, biasanya jika terjadi bersamaan dengan tertelan racun. Kardiovaskular: Pada academia yang parah (pH <7.10) dapat memicu terjadinya aritmia ventrikel yang fatal bagi pasien, dan dapat mengurangi kontraktilitas jantungand serta respon inotropik terhadap katekolamin yang mnyebabakan hipotensi dan gagal jantung kongestif.

Paru Pasien dengan asidosis metabolik akut mengalami takipneu dan hiperpneu sebagai tanda fisik yang khas.

o o

Pernafasan kussmaul, yaitu suatu usaha pernafasan yang sangat dalam. Hiperventilasi, jika tidak ada penyakit paru yang jelas, maka harus dipikirkan kemungkinan asidosis metabolik. Musculoskeletal: Asidosis metabolik kronik (misalnya, uremia, renal tubular acidosis [RTA]). Selain itu tampilan klinis asidosis metabolik dapat juga muncul sesuai dengan pH tertentu. Pada pH lebih dari 7,1 tampilan klisis yang sering muncul yaitu rasa lelah (fatique), sesak nafas (kussmaull), nyeri perut, nyeri tulang, dan mual muntah.sedangkan pada pH kurang atau sama dengan 7,1 maka tampilan klinis yang sering muncul antara lain gejala yang sama pada pH > 7,1 ditambah dengan efek inotropik negative (aritmia), konstriksi vena perifer, dilatasi arteri perifer (penurunan retensi perifer) , penurunan tekanan darah, aliran darah ke hati menurun, dan konstriksi pembuluh darah paru sehingga pertukaran O2terganggu.3 2.2.5 Analisa Gas Darah dan Interpretasi Metabolik asidosis dapat didiagnosis dengan lima langkah berikut, menggunaan informasi dari analisa gas darah dan konsentrasi elektrolit serum. Gambar berikut memperlihatkan algoritma untuk penilaian asidosis metabolik.5
1.

Menentukan apakah pasien mengalami alkalemic atau academicberdasarkan pH darah arteri (normal, 7,38 7,42). Menentukan apakah gangguan primer penyebab acidemia adalah metabolik atau asidosis. Nilai normal HCO3- dalam Menentukan apakah asidosis yang terjadi gap atau nongap yan muncul.Selisih anion dihitung sebagai Na+ - (HCO3- +

Darah dengan pH kurang dari 7,38 bersifat asam.


2.

serum adalah 18 22 mEq/ L. Jika nilai HCO3- serum kurang dari 18 mEq/L maka menunjukan asidosis metabolik primer.
3.

Cl-) dan nilai normalnya adalah 122 mEq/L3.


4.

Menentukan apakah sistem respirasi sudah mengkompensasi dalam mengeluarkan dan mengurangi kadar CO2 (normal

pCO2 36 44 mmHg). Gambar 1.1 Algoritma penilaian asidosis metabolik, DKA = diabetic ketoasidosis, GI = gastrointestinal, IV = intravenous, RTA = renal tubular asidosis

2.2.6 Penatalaksanaan Asidosis Metabolik Indikasi korensi asidosis metabolik yang dilakukan harus tepat agar tidak semakin membahayakan pasien. Langkah pertama adalah menetapkan berat ringannya gangguan asidosis. Gangguan disebut letal bila pH darah kurang dari 7 atau kadar ion H lebih dari 100 nmol/L. Gangguan yang perlu mendapat perhatian bila pH darah 7,1 7,3 atau kadar ion H antara 50 80 nmol/L.Langkah kedua adalah menetapkan anion gap atau bila perlu anion gap urin untuk mengetahui dugaan etiologi asidosis metabolik. Langkah ketiga adalah bila kita mencurigai adanya kemungkinan asidosis laktat, hitung rasio delta anion gap dengan delta HCO3 (delta anion gap : anion gap pada saat pasien diperiksa dikurangi dengan median anion gap normal; Delta HCO3 normal dikurangi dengan kadar HCO3 pada saat pasien diperiksa). Bila rasio lebih dari 1, asidosis disebabkan oleh asidosis laktat atau lebih tepat 1,6. Langkah ketiga adalah menetapkan sampai sejauh mana koreksi dapat dilakukan.3 Pada penurunan fungsi ginjal, koreksi dapat dilakukan secara penuh hingga mencapai kadar ion HCO3 20 22 meq/L. Pertimbangan yang dilakukanadalah mencegah terjadinya , mengurangi kemungkinan malnutrisi, mengurangi percepatan gangguan tulang (renal osteodistrofi). Pada ketoasidosis diabetik, atau pada asidosis laktat tipe A, koreksi dilakukan bila kadar ion HCO3 dalam darah sebesar kurang dari atau sama dengan 5 meq/L atau bila terjadi hiperkalemi berat atau setelah koreksi insulin pada DM dan koreksi oksigen pada asidosis laktat, asidosis belum terkendali. Koreksi dilakukan sampai kadar ion HCO3 sebesar 10 meq/L. Pada asidosis metabolik bercampur dengan asidosis respiratorik, tidak dalam ventilator, koreksi harus dilakukan secara hati hati atas pertimbangan depresi pernapasan. Koreksi dilakukan dengan pemberian larutan Na bikarbonat, setelah diketahui kebutuhan bikarbinat pada pasien. Kebutuhan bikarbonat adalah berapa banyak bikarbonat yang akan diberikan untuk mencapai kadar bikarbonat darah yang kita tuju.3 Untuk ini kita harus mengetahui bicarbonat space atau ruang bikarbonat (Ru bikar) pasien pada kadar bikarbonat tertentu dari pasien. Ruang bikarbonat adalah besarnya kapasitas penyangga total tubuh, termasuk bikarbonat ekstraseluler, protein intraseluler dan bikarbonat tulang.3

Rumus untuk menghitung ruang bikarbonat pada kadar bikarbonat plasma tertentu adalah sebagai berikut3: Ru bikar = {0,4 + (2,6 : [HCO3]} x BB (kg) Contoh : Ru bikar pada kadar bikarbonatplasma 20 meq/L adalah : {0,4 + (2,6 : 20} x BB atau 0,53 BB atau 53% BB (lihat tabel 2) HCO3 meq/L 1 2 3 4 5 6 7 8 % BB Ru bikar 300 170 127 105 92 83 77 72 HCO3 meq/L 9 10 11 12 13 14 15 16 % BB Ru bikar 69 66 64 62 60 58 57 56 HCO3 meq/L 17 18 19 20 21 22 23 24 % BB Ru bikar 55 54 54 53 52 52 51 51

Tabel 2.1. Ruang bikarbonat Ruang bikarbonat (Ru - bikar) pada keadaan bikarbonat plasma tertentu. Bila kita menginginkan menaikan kadar bikarbonat plasma dari 10 meq/L menjadi 20 meq/L, maka bikarbonat yang kita butuhkan adalah sebagai berikut 3: Ru bikarbonat pada keadaan 10 meq/L = {0,4 + (2,6 : 10} x BB atau 66% BB Ru bikarbonat pada keadaan 20 meq/L = {0,4 + (2,6 : 20} x BB atau 53% BB Bila berat badan 60 kg, maka bikarbonat yang dibutuhkan adalah :

{(0,66 + 0,53) : 2} x 60 x (20 - 10)} = 357 meq Rerata Ru bikar x Berat Badan x Delta Bokarbonat Plasma 357 meq bikarbonat kita berikan secara intra vena selama 1 sampai 8 jam, tergantung berat ringannya asidosis yang terjadi (letal atau tidak letal).3

BAB III KESIMPULAN Asidosis metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Penyebab mendasar asidosis metabolika adalah penambahan asam terfiksasi (nonkarbonat), kegagalan ginjal untuk mengekskresi beban asam harian, atau kehilangan bikarbonat basa. Terdapat dua mekanisme utama bagi sel untuk mempertahankan konsentrasi H+ yang konstan. Sistem penyangga dari CO2 HCO3- berperan penting. Respon utama terhadap asidosis metabolik adalah peningkatan ventilasi, hasilnya berupa peningkatan ekskresi CO2 melalui proses difusi di paru. Namun hal ini mengakibatkan pH darah menurun. Selain itu kelebihan H+ dapat dikeluarkan melalui konversi ke CO2. Formula untuk sistem penyangga yaitu H+ + HCO3- H2CO3- CO2 + H2O. Mekanisme kedua untuk mempertahankan pH adalah dua respon bertahap dari ginjal. Asidosis metabolik biasanya asimtomatik, namun jika gejalanya muncul biasanya tidak spesifik dan dapat berupa fatigue, anoreksia, bingung, takikardi, takipneu, dan dehidrasi. Manifestasi lainnya tergantung penyebabnya.