MEKANISME NYERI PADA GIGI Sensitivitas seseorang terhadap nyeri gigi berbeda-beda.

Bagi pasien yang sangat sensitive, lesi karies kecil sudah menimbulkan nyeri. Hingga sejauh ini belum diketahui dengan pasti mekanisme penyebab bertambahnya respon terhadap stimulus yang menyakitkan, namun diduga kenaikan tekanan intra pulpa dan kenaikan kadar beberapa mediator inflamasi seperti bradikinin, prostaglandin ikut berperan di dalamnya. Secara fisiologis mediator inflamasi tersebut dapat dijumpai dalam kadar yang sangat rendah pada pulpa sehat, sehingga tidak memiliki peran yang berarti dalam mempengaruhi sensitivitas reseptor nyeri. Namun dalam keadaan inflamasi, interaksi yang kompleks dan dinamis antara mediator inflamasi dengan faktor fisiologis pulpa akan menghasilkan persepsi nyeri berbeda-beda antar individu yang dikenal dengan hiperalgesia atau pulpitis tanpa nyeri. Sebaliknya pada seseorang yang tidak sensitive, seringkali dijumpai gigi dengan karies yang dalam tanpa disertai keluhan nyeri yang berarti. Sekalipun bradikinin diketahui menyebabkan sensitisasi reseptor nyeri secara langsung, ternyata tidak dijumpai adanya korelasi antara intensitas nyeri dengan kadar bradikinin dalam pulpa. Hal ini diduga disebabkan oleh keberadaan mediator infalamasi lain yang bersifat analgesik. Pemberian morfin topical dapat mengurangi nyeri pada pulpa yang terinflamasi. Membuktikan keberadaan reseptor opoioid- dalam pulpa. Mengingat derivate opioid mempunyai efek analgesic yang kuat, maka dengan ditemukannya reseptor opoioid- dalam pulpa membuktikan eksistensi sistem analgesic endogen dalam pulpa. Hal ini diduga merupakan penyebab terjadinya pulpitis yang tidak disertai nyeri. Secara umum dapat dikatakan bahwa terdapat 3 tahap yang harus dilalui untuk merasakan nyeri, yaitu deteksi nyeri oleh ujung saraf sensorik di perifer, pemrosesan nyeri yang terjadi di medulla dan spinal dorsal horn; dan persepsi nyeri sebagai hasil aktivitas di korteks serebral. Nyeri gigi pada umumnya disebabkan oleh rangsang fisik atau oleh pelepasan mediator inflamasi yang kemudian mengaktifkan reseptor pada ujung saraf sensorik. Bila teraktivasi, serabut A- dan C akan meneruskan sinyal nyeri tersebut melalui nervus trigeminal ke trigeminal neural complex yang terletak di medulla. Di sini sinyal nyeri diolah sebelum diteruskan ke korteks serebral. Sinyal nyeri dapat ditingkatkan sehingga terjadi hiperalgesia, diturunkan sebagai efek analgesia atau terjadi persepsi yang salah, sehingga berakibat terjadinya referred pain. AMELIA SINTA M - 021211133054 - B5