BAB I ILUSTRASI KASUS

I.

IDENTITAS Nama Jenis kelamin Umur Pekerjaan Pendidikan Agama Status perkawinan Suku bangsa Alamat Tanggal masuk RS : Ny. MH : Perempuan : 34 tahun : IRT : Tamat SLTP : Islam : Menikah : Indonesia : Jl. Meruya Selatan Kembangan RT. 004 RW. 005 : 16 Oktober 2013

II.

ANAMNESIS Dilakukan alloanamnesis pada tanggal 18 Oktober 2013

Keluhan Utama : Kejang 4 jam SMRS

Keluhan Tambahan : Demam

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD RSUP Fatmawati dengan keluhan utama kejang 4 jam sebelum masuk RS. Kejang tiba-tiba dialami sebanyak satu kali. Sebelum kejang pasien tampak bengong. Kejangnya kaku seluruh badan dan matanya mendelik ke atas. Suami pasien tidak memperhatikan kepalanya menoleh ke kiri atau kanan. Tidak tampak keluar busa pada mulut pasien, lidah tergigit, atau mengompol. Kejang dialami kira-kira selama 2 menitan. Saat kejang pasien tidak dapat diajak bicara. Setelah kejang pasien tampak bengong dan lemas. Kira-kira 4 hari sebelum masuk RS pasien ada demam tinggi dan 1

naik turun dan pasien cendrung diam (tidak bisa diajak bicara), nafsu makan juga menurun. Tujuh hari sebelum masuk RS pasien tampak cadel saat bicara dan suaranya menjadi tidak jelas. Sebulan sebelum masuk RS pasien mengeluh pusing berputar yang dipengaruhi posisi serta mengeluh sakit kepala. Ada muntah, tapi tidak ingat berapa kali. Ada keluhan lemas sesisi di sebelah kiri. Pasien juga suka memukul-mukul benda tapi tidak ada bicara meracau atau mengamuk. Keluhan mulut mencong, bicara cadel, dan kejang tidak ada saat itu.

Riwayat Penyakit Dahulu : Sebelumnya pasien tidak memiliki riwayar kejang, stroke, trauma, TBC. Pasien memiliki riwayat sering diare dan sering sariawan serta batuk-batuk lama.

Riwayat Penyakit Keluarga : Pasien menikah dua kali. Suami pertama meninggal dicurigai karena infeksi kaki yang busuk (gangren).

Riwayat Kebiasaan: Pasien tidak menggunakan narkoba suntik.

III.

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Sikap Koperasi Keadaan Gizi Tekanan Darah Nadi Suhu Pernafasan : Tampak sakit ringan : Compos Mentis, GCS: E4M6V5 : Berbaring : Kooperatif : Cukup : 170 / 100 mmHg : 80 x/mnt : 36,4 0C : 18x/mnt

Keadaan Lokal Trauma Stigmata Pulsasi A.Carotis Perdarahan Perifer :: Teraba, kanan = kiri, reguler : capilary refil < 2 detik 2

Columna Vertebralis

: letak ditengah, skoliosis (-), lordosis (-)

Kulit Kepala

: Warna sawo matang, sianosis (-), ikterik(-) : Normosefali, rambut beruban, distribusi merata, tidak mudah dicabut, tidak ada alopesia

Mata

: konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, ptosis -/-, lagoftalmus -/-, pupil bulat isokor, 3mm/3mm, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+.

Telinga Hidung Mulut Tenggorok Leher

: Normotia +/+, perdarahan -/-, lapang +/+ : Deviasi septum -/-, perdarahan -/: Bibir sianosis -, lidah kotor -, tampak karies : Faring hiperemis -, tonsil T1-T1 : Bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba pembesaran KGB dan tiroid.

Pemeriksaan Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak tampak : ictus cordis teraba di ICS 5 linea midklavikula sinistra. : batas kanan jantung di ICS 4 linea sternalis dekstra, batas kiri jantung di 1 ICS 5 linea midklavikula sinistra, pinggang jantung di ICS 3 linea para sternalis sinistra. Auskultasi : S1 dan S2 normal reguler, murmur -, gallop -

Pemeriksaan Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : pergerakkan dada simetris pada statis dan dinamis : vocal fremitus kanan dan kiri sama,tidak teraba benjolan : perkusi di seluruh lapang paru sonor : suara nafas vesikuler, rhonki - / -, wheezing - /-

Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi : datar, efloresensi -, venektasi : supel, nyeri tekan -, hepar dan lien tidak teraba membesar : timpani

Auskultasi

: bising usus + normal, 3 x/menit

Pemeriksaan Ekstremitas Atas Bawah : akral hangat + / +, edema - / : akral hangat + / +, edema - / -

IV.

STATUS NEUROLOGIS Rangsang Selaput Otak Kaku kuduk Laseque Kerniq Brudzinsky I Brudzinsky II :: >700 / >700 : > 1350 / > 1350 ::-/-

Peningkatan Tekanan Intrakranial : -

Saraf-saraf Kranialis N.I (olfaktorius) : normosmia + / +

N.II (optikus) Acies visus Visus campus Lihat warna Funduskopi : dengan menghitung jari 4/60 kanan dan kiri : baik / baik : baik / baik : tidak dilakukan

N.III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducen) Kedudukkan bola mata Pergerakkan bola mata : ortoposisi + / + : baik ke segala arah +/+ (nasal, temporal, superior, inferior, nasal atas dan bawah, temporal atas dan bawah) Exopthalmus Nystagmus Pupil Bentuk Reflek cahaya langsung : bulat, isokor, 3mm/3mm : +/+ 4 :-/:-/-

Reflek cahaya tidak langsung Reflek akomodasi Reflek konvergensi

: +/+ : +/+ : +/+

N.V (Trigeminus) Cabang Motorik Cabang sensorik Ophtalmikus Maksilaris Mandibularis : kurang terasa di sisi kiri : kurang terasa di sisi kiri : kurang terasa di sisi kiri : baik / baik

N.VII (Fasialis) Motorik Orbitofrontalis : gerakan saat mengangkat alis dan mengerutkan dahi simetris kanan-kiri Orbikularis okuli : pasien dapat memejamkan mata saat diberikan tahanan ringan pada kelopak mata dengan tangan pemeriksa Orbikularis oris : plica nasolabialis dextra datar ketika pasien

menyeringai Pengecapan lidah : baik / baik

N.VIII (Vestibulocochlearis) Vestibular Vertigo Nistagmus Koklearis Tuli Konduktif Tuli Perseptif Test penala rinne Test penala weber :-/:-/:+/+ : tidak didapatkan lateralisasi ::-/-

N.IX, X (Glossopharyngeus, Vagus) Motorik : baik / baik 5

Sensorik

: baik / baik

N.XI (Accesorius) Mengangkat bahu Menoleh : baik/ baik : baik / baik

N.XII (Hypoglossus) Pergerakkan lidah Atrofi Fasikulasi Tremor : deviasi ke sisi kiri :::-

Sistem Motorik Ekstremitas atas proksimal - distal : 5555 / 4444

Ekstremitas bawah proksimal - distal : 5555 / 4444

Gerakkan Involunter Tremor Chorea Atetose Miokloni Tics Trofik Tonus :-/:-/:-/:-/:-/: eutrofik + / + : normotonus + / +

Sistem Sensorik Propioseptif Eksteroseptif : tidak dapat merasa di sebelah kiri : hemihipestesi

Fungsi Serebelar Ataxia Tes Romberg Disdiadokokinesia Jari-jari : tidak dilakukan : tidak dilakukan : sulit dilakukan : sulit dilakukan 6

Jari-hidung Tumit-lutut Rebound phenomenon Hipotoni

: sulit dilakukan : sulit dilakukan : sulit dilakukan :-/-

Fungsi Luhur Astereognosia Apraxia Afasia :::-

Fungsi Otonom Miksi Defekasi Sekresi keringat : terpasang DC : baik : baik

Refleks Fisiologis Kornea Biceps Triceps Dinding perut Otot perut Lutut Tumit Kremaster :+/+ : +2 / +2 : +2 / +2 :+/+ :+/+ : +2 / +2 : +2 / +2 : tidak dilakukan

Refleks Patologis Hoffman Tromer Babinsky Chaddok Gordon Schaefer Klonus lutut Klonus tumit :-/:-/:-/:-/:-/:-/:-/-

Keadaan Psikis Intelegensia Tanda regresi Demensia : baik ::-

V.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tanggal 2 Oktober 2013 PEMERIKSAAN HASIL HEMATOLOGI Hb Ht Leukosit Trombosit Eritrosit 13,4 39 7,7 378 5,56 VER/HER/KHER/RDW VER HER KHER RDW 69,4 24,1 34,7 15,1 FUNGSI HATI SGOT SGPT 27 26 FUNGSI GINJAL Ureum Darah Kreatinin Darah 28 0,6 DIABETES GDS 122 ELEKTROLIT Natrium Kalium Klorida 141 2,97 103 SERO - IMUNOLOGI Golongan Darah A / Rh (+) 8 135 - 147 mmol/L 3,10 - 5,10 mmol/L 95 - 108 mmol/L 70 - 240 mg/dl 20 - 40 mg/dl 0,6 - 1,5 mg/dl 0 - 34 u/L 0 - 40 u/L 80,0 - 100,0 fl 26,0 - 34,0 pg 32,0 - 36,0 g/dl 11,5 - 14,5% 14 18 g/dL 42 52 % (4,8 10,8). 103/uL (150 450). 103/uL 3.8-5,2 106/uL NILAI NORMAL

PEMERIKSAAN

HASIL HEMATOLOGI

NILAI NORMAL 0,0 20,0 mm

LED

31 FUNGSI HATI

Protein total Albumin Globulin Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek Alkali fosfatase

7,20 4,20 3,50 0,70 0,20 0,50 75 FUNGSI GINJAL

6,00 - 8,00 g/dL 3,40 - 4,80 g/dL 2,5 - 3,00 g/dL 0,10 - 1,00 mg/dL < 0,2 mg/dL < 0,6 mg/dL 30 140 IU/L

Ureum Darah

28 DIABETES

20 - 40 mg/dl 80 100 mg/dl 80 145 mg/dl

GDP GD 2 jam PP

104 127 LEMAK

Trigliserida Kolesterol total Kolesterol HDL Kolesterol LDL

128 203 60 117

< 150 mg/dl < 200 mg/dl 28 - 63 mg/dl < 130 mg/dl

VI.

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS Foto thoraks:

Jenis foto Deskripsi

: foto AP : trakea ditengah Mediastinum superior tidak melebar Jantung tidak membesar Aorta kalsifikasi Kedua hilus tidak menebal Corakan bronkhovaskuler kedua paru baik Tak tampak infiltrate/nodul di kedua paru Kedua sinus kostofrenikus dan diafragma baik Tulang-tulang costae dan soft tissue baik

Kesan

: jantung dan paru dalam batas normal Aorta kalsifikasi

CT Scan kepala potongan axial interval 3 mm, 10mm non kontras:

10

Deskripsi

: sulci dan gyri serta fissure sylvii baik Tampak lesi hiperdens berdensitas perdarahan (56-67 HU) berukuran 1,7 x 1,1 x 1 cm (estimasi volume 1 cc) di thalamus kanan dengan edema perifokal Tampak lesi hipodens multiple di periventrikel lateral kiri, thalamus kiri, dan basal ganglia kanan kiri Kalsifikasi fisiologis di pleksus choroideus bilateral Ventrikel IV, III dan lateralis baik Cerebellum dan pons baik Tampak perselubungan di sinus ethmoidalis bilateral 11

Kesan

: perdarahan intraparenkimal (estimasi volume 1 cc) di thalamus kanan dengan edema perifokal Infark multiple di periventrikel lateralis kiri, thalamus kiri dan basal ganglia kanan kiri Sinusitis ethmoidalis bilateral

VII. RESUME Pasien laki-laki, 66 tahun datang dengan keluhan lemah sesisi kiri mendadak sejak 1 hari SMRS saat sedang mengobrol. Pasien merasakan nyeri kepala, bicara cadel, pelo, kesulitan berjalan, menjadi tidak seimbang, wajah sebelah kiri kesemutan. Pasien mempunyai riwayat hipertensi tidak terkontrol. Pada pemeriksaan fisik didapatkan GCS E4V5M6, TD: 170/100 mmHg, parese N. VII sentral dextra dan N. XII sinistra, hemiparese sinistra, hemihipestesi sinistra. Kesan CT Scan adanya perdarahan di thalamus kanan dan infark multiple pada periventrikel lateralis kiri, thalamus kiri, dan basal ganglia kanan kiri.

VIII. DIAGNOSIS KERJA Diagnosis klinis : hemiparese sinistra, hemihipestesi, sefalgia,

gangguan koordinasi, cadel, pelo, parese N. VII sentral dextra dan N. XII sinistra. Diagnosis etiologi Diagnosis topis : stroke hemoragik, hipertensi grade II : subcortex

IX.

TATALAKSANA IVFD manitol Amlodipin Asam folat Simvastatin Captopril PCT Neurodex Brainact Ranitidine 4 x 125 cc 1 x 5 mg PO 2 x 1 tab PO 1 x 20 mg PO 3 x 25 mg PO 3 x 500 mg PO 1 x 1 tab PO 2 x 500 mg iv 2 x 1 amp iv

12

X.

PROGNOSIS Ad vitam Ad functionam Ad sanationam : bonam : bonam : bonam

XI.

FOLLOW UP Tanggal 4 Oktober 2013 S O : masih lemas sebelah kiri, belum bisa BAB. : Kesadaran : composmentis TD : 170/70 mmHg Status neurologi: GCS : E4M5V6 N. cranialis : parese N. VII sentral dextra dan N. XII sinistra Motorik : Reflex patologis : - / A P sensoris : hemihipestesi reflex fisiologis :

: stroke hemorragik dan hipertensi grade II : terapi lanjut + laxadin 2 x 10 cc PO

Tanggal 5 Oktober 2013 S O : keluhan lemas sebelah kiri berkurang, masih pusing dan belum bisa BAB. : Kesadaran : composmentis TD : 180/80 mmHg Status neurologi: GCS : E4M5V6 N. cranialis : parese N. VII sentral dextra dan N. XII sinistra Motorik : Reflex patologis : - / A P sensoris : hemihipestesi reflex fisiologis :

: stroke hemorragik dan hipertensi grade II : terapi lanjut dan diberi tambahan makan pepaya

13

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular. Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik), bila karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat disebut stroke.1

B. EPIDEMIOLOGI Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan. Stroke diderita oleh 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan stroke non hemoragik ( 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik 37%, dan stroke embolik 60%. Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%. 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan 5-15% perdarahan subarachnoid.Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 7095%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.1,2

C. KLASIFIKASI Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik.3 1. Stroke iskemik penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CTScan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh 14

darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh: Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal. Macam macam stroke iskemik

TIA: didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang

15

dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan. RIND: defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam Progressive stroke Complete stroke Silent stroke

2. Stroke hemorragik Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh perdarahan intraserebral, perdarahan subarachnoid, perdarahan intrakranial et causa AVM. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi. Jenis stroke hemorragik: Hemoragi ekstradural (epidural hemoragik) adalah kedaruratan bedah neuro yang biasanya diikuti dengan fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah atau arteri meningen. Hemorragik subdural pada dasarnya sama dengan hemorragik epidural tetapi ada perbedaannya, yaitu pada hematoma subdural yang robek adalah bagian vena sehingga pembentukan hematomnya lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak. Hemorragik subaraknoid dapat terjadi akibat hipertensi atau trauma, tetapi yang paling sering adalah kebocoran aneurisma pada area sirkulus wilisi dan malformasi arteri-vena congenital pada otak. Hemorragik intraserebral berada di substasnsi dalam otak yang paling umum terjadi pada pasien hipertensi dan arterosklerosis serebral karena perubahan degenaratif jarena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptiur pembuluh darah. Biasanya terjadi pada usia 40- 70 tahun dan pada usia dibawah 40 tahun biasanya karena malformasi arteri-vena, hemangioblastoma, dan trauma.

D. FAKTOR RESIKO 1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifakasi Usia

16

Berkaitan dengan proses degenerasi yang terjadi secara alamiah dan pada umumnya pembuluh darah orang tua lebih kaku karena artheroskelorsis. Jenis kelamin Laki-laki memiliki resiko lebih besar disbanding perempuan. Kemungkinan karena kecendrungan merokok yang dapat merusak lapisan pembuluh darah. Riwayat keluarga

2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi2, 4 Hipertensi Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS.Baik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke. Penyakit Jantung Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah.Penyakit jantung tersebut antara lain adalah:Penyakit katup jantungAtrial fibrilasiAritmiaHipertrofi jantung kiri (LVH)Kelainan EKG Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih dini.Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali lebih banyak pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada umur dan jenis kelamin yang sama. Merokok Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong 17

terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri. Riwayat keluargaKelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan obat-obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama pada wanita perokok atau dengan hipertensi. Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia, kelainan koagulopati, dan kelainan darah lainnya. Beberapa penyakit infeksi, misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.

Faktor predisposisi stroke hemoragik Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah : Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat pecah. Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa. Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara, kulit, dan tiroid. Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar. Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin). Overdosis narkoba, seperti kokain.

E. PATOFISIOLOGI Trombosis (penyakit trombo oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau 18

kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.5 1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian bagian yang sempit, tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas. 2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis.

F. GEJALA KLINIS Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena. Beberapa gejala stroke berikut:4 Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma). Kesulitan berbicara atau memahami orang lain. Kesulitan menelan. Kesulitan menulis atau membaca.

19

Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba. Kehilangan koordinasi. Kehilangan keseimbangan. Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik. Mual atau muntah. Kejang. Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal atau kesemutan. Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

G. DIAGNOSIS Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Setiap orang yang diduga mengalami stroke seharusnya segera dibawa ke fasilitas medis untuk evaluasi dan terapi. Pertamatama, dokter akan menanyakan riwayat medis pasien jika terdapat tanda-tanda bahaya sebelumnya dan melakukan pemeriksaan fisik.4 Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan pada satu sisi tubuh tidaklah sinyal kejadian stroke. Terdapat banyak kemungkinan lain yang mungkin bertanggung jawab untuk gejala ini. Kondisi lain yang dapat serupa stroke meliputi: Tumor otak Abses otak Sakit kepala migrain Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma Meningitis atau encephalitis Overdosis karena obat tertentu Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga menyebabkan perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.

Pada evaluasi stroke akut, banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama. Pada saat dokter mencari informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan fisik, perawat akan mulai memonitor tanda-tanda vital pasien, melakukan tes darah dan melakukan pemeriksaan EKG (elektrokardiogram). 20

1. Anamnesis Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2. Pemeriksaan klinis neurologis Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya:

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke. Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan : Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

21

Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada

22

Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

Tabel 3. Djoenaedi Stroke Score

Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke nonhemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3% untuk stroke hemoragik, sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.4%. Ketepatan diagnostik seluruhnya 87.5% 23

Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak. Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat

penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan.

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Tabel 4. Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan : 1. SSS > 1 = Stroke hemoragik 2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik 4. Pemeriksaan Penunjang5,6 Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT menentukan: o jenis patologi o lokasi lesi o ukuran lesi o menyingkirkan lesi non vaskuler MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh 24 Scan berguna untuk

lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. Jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI. Computerized tomography dengan angiography Carotid Doppler ultrasound Tes jantung Tes darah

Tabel 5. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

Tabel 6. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

25

Tabel 7. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

H. PENATALAKSANAAN 1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus terus dipantau. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.7, 8

Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam : Pengelolaan umum, pedoman 5 B o Breathing o Blood o Brain o Bladder 26

o Bowel

Pengelolaan berdasarkan penyebabnya o Stroke iskemik Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) Proteksi neuronal/sitoproteksi

o Stroke Hemoragik Pengelolaan konservatif Perdarahan intra serebral Perdarahan Sub Arachnoid Pengelolaan operatif

a. Pengelolaan umum, pedoman 5 B7, 8 Breathing: Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar

oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 4 setelah serangan otak. Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi Blood: Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %. Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 6 mcg/kg/menit infus kontinyu), Diltiazem (5 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 10 g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 25 mg oral / sub lingual. Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi. 27

Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas. Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase. Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif. Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi darah kejaringan otak. Bladder: Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak b. Berdasarkan penyebabnya9 Stroke iskemik o Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien 28

yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini. Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari. o Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit. Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien. Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 10 hari. Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine. 29

o Proteksi neuronal/sitoproteksi o Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :

CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu

neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna. Therapeutic Windows 2 14 hari. Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 12 jam. Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. oksidan downstream dan upstream. tromboemboli dari arteri ke arteri. Mempunyai efek anti Efek downstream adalah Efek upstream adalah

stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque

memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan. Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

Stroke Hemoragik o Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral 30

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang. Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi. o Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar. Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel Blockers dengan dosis 60 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi vasospasme dapat dilakukan balance positif cairan 1 2 Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 20 mmHg dan Central venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180 220 mmHg menggunakan dopamin. o Pengelolaan operatif Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah, Penyaluran cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah. Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah keadaan/kondisi pasien itu sendiri : Faktor faktor yang mempengaruhi: Usia Lebih 70 th 60 70 th Kurang 60 th
tidak ada tindakan operasi pertimbangan operasi lebih ketat operasi dapat dilakukan lebih aman

Tingkat kesadaran Koma/sopor tak dioperasi 31

Sadar/somnolen tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan neurologiknya menurun Perdarahan serebelum operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun kesadarannya koma. Topis lesi o Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical) Bila TIK tak meninggi tak dioperasi Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi (klinis menurun) operasi. o Perdarahan putamen Bila hematoma kecil atau sedang tak dioperasi Bila hematoma lebih dari 3 cm tak dioperasi, kecuali kesadaran atau defisit neurologiknya memburuk. o Perdarahan talamus Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt bila memungkinkan. o Perdarahan serebelum Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka operasi Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal dengan pengawasan Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang otak
operasi

o Penampang volume hematoma Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari 50 cc operasi Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan neurologiknya menurun ada tanda tanda penekanan batang otak maka operasi. o Waktu yang tepat untuk pembedahan Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 7 jam setelah serangan sebelum timbulnya edema otak, bila tak memungkinkan sebaiknya ditunda sampai 5 15 hari kemudian.

32

Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt & Hest Scale 1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau lambat (setelah 14 hari). Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest Scale 4 5 menunjukkan angka kematian yang tinggi (75%).

2. Fase Pasca Akut Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

3. Terapi Preventif Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke: Untuk stroke infark diberikan : Obat-obat anti platelet aggregasi Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin o Menghindari rokok, obesitas, stres o Berolahraga teratur 4. Rehabilitasi10 Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi. Jika seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau area khusus di rumah sakit umum. Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat. Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini: Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi. 33

Tabel 8. Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke Hari 1-3 (di sisi tempat tidur)

Kurangi penekanan pada daerah yang sering tertekan (sakrum, tumit)

Modifikasi diet, bed side, positioning Mulai PROM dan AROM Evaluasi ambulasi Beri sling bila terjadi subluksasi bahu Aktifitas berpindah Latihan ADL: perawatan pagi hari Komunikasi, menelan Team/family planing Therapeuthic home evaluation Home program Independent ADL, tranfer, mobility Follow up Review functional abilities

Hari 3-5

Hari 7-10

2-3 minggu

3-6 minggu

10-12 minggu

Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang perawat sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai keluarga terbiasa dengan merawat pasien dan prosedur untuk memberikan bermacam obat. Terapi fisik dapat dilanjutkan di rumah. Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang yang menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah. Merawat pasien stroke di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada waktunya, ini akan menjadi jelas bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas perawatan yang terlatih karena perawatan yang sesuai tidak dapat diberikan di rumah walaupun keluarga bermaksud baik untuk merawatnya. Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah : Bed exercise Latihan duduk Latihan berdiri Latihan mobilisasi 34

Latihan ADL (activity daily living) Latihan Positioning (Penempatan) Latihan mobilisasi Latihan pindah dari kursi roda ke mobil Latihan berpakaian Latihan membaca Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O

I. KOMPLIKASI Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.1 Komplikasi pada stroke yaitu:13 1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama): Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan ritme jantung. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis. Nyeri kepala Gangguan fungsi menelan dan asprasi

2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama): Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.2 merupakan salah satu komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi.

35

Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.

Stroke rekuren Abnormalitas jantung Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa: o Edema pulmonal neurogenik o Penurunan curah jantung o Aritmia dan gangguan repolarisasi

Deep vein Thrombosis (DVT) Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

3. Komplikasi jangka panjang Stroke rekuren Abnormalitas jantung Kelainan metabolik dan nutrisi Depresi Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.

J. PROGNOSIS Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.10,11 Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke. Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan. 36

BAB III KESIMPULAN

Stroke adalah suatu keadaan dimana gangguan sebagian atau seluruh fungsi neurologis yang terjadi secara mendadak, disertai gangguan kesadaran atau tidak yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan (stroke hemoragik). Dalam waktu hitungan detik ke menit, sel otak akan segera mati melalui berbagai proses patologis yang saat ini sudah banyak diketahui. Diagnosis biasanya ditegakkan dengan anamnesis dan hasil pemeriksaan fisik untuk menentukan lokasi kerusakan otak. Untuk Pemeriksaan CT scan atau MRI bisa membantu menentukan penyebab dari stroke, apakah perdarahan atau tumor otak. Tatalaksana ataupun manajemen penyakit stroke meliputi medikamentosa dan non medikamentosa. Tujuan perawatan pasien stroke adalah untuk memperbaiki/reperfusi injury, mencegah terjadinya serangan kembali, mencegah komplikasi dari stroke, dan rehabilitasi. Hal utama yang bisa dilakukan adalah perubahan faktor resiko yang dapat diubah, sehingga terhindar dari serangan berulang, kemudian dengan medikamentosa dapat membantu reperfusi jaringan, dan tatalaksana untuk mengembalikan fungsi pasien kembali dalam masyarakat yaitu koordinasi dengan rehabilitasi medik.

37

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999. 2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000. 3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76. 4. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6. 5. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 537-9. 6. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 429., 7. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan, Surabaya 2002. 8. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306 9. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition. Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 24. 10. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke (terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006. 11. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed, Professional communications inc New York, 2002. Bamford,

Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute ischaemic

38