Anda di halaman 1dari 19

Laporan Kasus

Hipertensi Urgensi

Oleh: dr. Raissa Nurwany

HALAMAN PENGESAHAN Laporan Kasus Judul Hipertensi Urgensi

Oleh: dr. Raissa Nurwany Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan program internship di RSUD Banyuasin periode Februari 2013 Februari 2014

Banyuasin, Oktober 2013

dr. M Syarifudin

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL................................................................................. i HALAMAN PENGESAHAN................................................................. ii DAFTAR ISI ............................................................................................ iii BAB I LAPORAN KASUS ............................................................ 3 BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................ 8 BAB III ANALISIS KASUS .......................................................... 16 DAFTAR PUSTAKA............................................................................ 17

BAB I LAPORAN KASUS I.1 Identitas Nama Usia Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat Jam I.2 Anamnesis Autoanamnesa kepada pasien tanggal 17 September 2013, 19.30 WIB. Keluhan utama: Pandangan berkunang 3 jam SMRS Riwayat penyakit sekarang: 6 jam SMRS os mengeluh sakit kepala. Os juga mengeluh sering terasa berat pada tengkuk kepala. Sakit kepala seperti ditusuk-tusuk dirasakan tiba-tiba dan bertambah berat. Keluhan mual, muntah, nyeri dada, sesak napas disangkal. BAB dan BAK tidak ada kelainan. 3 jam SMRS sakit kepala os bertambah berat, os merasa pandangan berkunang dan kabur. Os lalu dibawa ke RSUD Banyuasin. Riwayat penyakit dahulu Disangkal Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal Riwayat sakit jantung disangkal Riwayat penyakit darah tinggi ada sejak 3 tahun yang lalu, mengaku minum obat rutin, lupa nama obatnya Riwayat kencing manis disangkal Riwayat keluarga : Ny. K : 57 tahun : Perempuan : Ibu rumah tangga : Sukajadi : 19.30 WIB

Hari/Tanggal Masuk : 17 September 2013

Riwayat psikososial Terkadang pasien suka mengkonsumsi makanan ikan asin. Pasien tidak merokok dan jarang olahraga. Pasien tinggal serumah dengan suami dan anaknya. Keduanya adalah perokok.

Riwayat alergi Disangkal

III. PEMERIKASAAN UMUM Keadaan umum Keadaan sakit Kesadaran Gizi Nadi Suhu Nafas Tekanan darah Keadaan Spesifik Kulit Warna sawo matang, efloresensi dan jaringan parut (-), pigmentasi dalam batas normal, keringat umum dan lokal (-). Turgor kurang. Lapisan lemak kurang, ikterus pada kulit tidak ada, sianosis tidak ada, pucat pada telapak tangan dan kaki (-), pada perabaan suhu normal, nodul subkutan (-). Pertumbuhan rambut normal. Kelenjar Getah Bening Kelenjar getah bening submandibula, leher, axila, dan inguinal tidak ada pembesaran dan tidak nyeri pada penekanan. Pemeriksaan Organ Kepala Normocephali, ekspresi biasa, rambut tidak mudah di cabut, alopesia (-), : tampak sakit : sakit sedang : compos mentis : baik : 102 x/menit, regular, isi dan tegangan cukup. : 36,5 C : 20 x/menit, abdominothorakal : 220/120 mmHg

malar rash (-), deformitas (-). Mata Exophthalmus dan endopthalmus (-), edema palpebra superior (-) conjunctiva-palpebra pucat (-) pada kedua mata, sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya normal, pergerakan bola mata kesegala arah baik, lapangan penglihatan luas. Hidung Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik. Selaput lendir dalam batas normal, tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan. Pernafasan cuping hidung (-). Telinga ` Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-), selaput pendengaran tidak ada kelainan, pendengaran baik. Mulut Tonsil tidak ada pembesaran, hiperemis (-), pucat pada lidah (-), atrofi papil (-), gusi berdarah (-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernafasan khas (-). Leher Pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP (5-2)cmH2O, hipertrofi m. sternocleidomastideus (-), kaku kuduk (-), pembesaran KGB (-). Thorax Pulmo : I = statis, dinamis simetris kanan = kiri P = Stremfemitus kanan=kiri P = sonor A = vesikuler (+) normal, ronkhi(-), wheezing (-) Cor : I = Ictus cordis tidak terlihat P = Ictus cordis tidak teraba P = Batas atas ICS II, Batas kanan LPS dextra, Batas kiri LAA sinistra A = HR: 102x/menit, murmur (-), gallop (-) Abdomen : I = datar

P = Lemas, NT (-), hepar lien tidak teraba, nyeri CVA (-) P = Timpani A = BU (+) normal Ekstemitas atas Eutoni, eutrofi, gerakan luas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (-) jaringan parut (-), pucat (-), ujung jari dingin (-), jari tabuh (-), varises (-), refleks fisiologis normal, turgor normal. Ekstremitas bawah Eutoni, eutrofi, gerakan luas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (-), jaringan parut (-), varies (-), ujung jari dingin (-), refleks fisiologis normal, turgor normal. PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG : Left ventricular hiperthropy, tanda iskemia Darah rutin Hemoglobin Eritrosit Leukosit Hitung jenis Trombosit Hematokrit LED : 12,5 : 4,1 /mm : 5700/mm : 0-0-1-47-43-9 : 286.000/mm : 36 : 7 mm/jam

BSS, cholesterol BSS Cholesterol : 110 : 152

Rontgen Thoraks PA : Cardiomegali

DIAGNOSIS BANDING Hipertensi Urgensi Hipertensi Emergensi DIAGNOSIS KERJA Hipertensi Urgensi PENATALAKSANAAN MRS IVFD RL gtt X x/mnt Captopril 3x 25mg Amlodipin 1 x 10 mg Obervasi TTV & keluhan Diet rendah garam Pro kunsul gizi & mata

PROGNOSIS Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad fnctionam : dubia

BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.1 Definisi Hipertensi (tekanan darah tinggi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri. Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial. Menurut The Seventh of The Joint national Committee on Prevention, detection, Wvaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1, dan derajat 2. Klasifikasi Tekanan darah menurut JNC 7 Klasifikasi TDS (mmHg) Tekanan Darah Normal < 120 dan Prehipertensi 120 139 atau Hipertensi derajat 140 159 atau 1 Hipertensi derajat 160 2 atau

TDD (mmHg) < 80 80 90 90 99 100

Tekanan darah sistolik yang lebih dari 180 mmHg atau tekanan darah diastolik yang lebih dari 120 mmHg telah dikategorikan sebagai krisis hipertensi yang dibagi menjadi dua: 1. Hypertensive emergencies, yaitu krisis hipertensi yang disertai

komplikasi pada organ target. Meliputi jantung, otak, mata (retina), dan ginjal. Penurunan tekanan darah harus dilakukan sesegera mungkin, meskipun tidak perlu langsung mencapai tekanan darah normal. 2. Hypertensive urgencies, yaitu krisis hipertensi tanpa komplikasi

pada organ target. Tekanan darah harus diturunkan dalam 24-48 jam. II.2 Epidemiologi 9

Dari populasi Hipertensi (HT), ditaksir 70% menderita HT ringan, 20% HT sedang dan 10% HT berat. Pada setiap jenis HT ini dapat timbul krisis hipertensi yang merupakan suatu kegawatan medik dan memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita. Angka kejadian krisis HT menurut laporan dari hasil penelitian dekade lalu di negara maju berkisar 2 7% dari populasi HT, terutama pada usia 40 60 tahun dengan pengobatan yang tidak teratur selama 2 10 tahun. Angka ini menjadi lebih rendah lagi dalam 10 tahun belakangan ini karena kemajuan dalam pengobatan HT, seperti di Amerika hanya lebih kurang 1% dari 60 juta penduduk yang menderita hipertensi. Di Indonesia belum ada laporan tentang angka kejadian ini.

II.3 Patofisiologi Arteri normal pada individu normotensi akan mengalami dilatasi atau kontriksi dalam merespon terhadap perubahan tekanan darah untuk mempertahankan aliran (mekanisme autoregulasi) yang tetap terhadap vascular beeds sehingga kerusakan arteriol tidak terjadi. Pada krisis hipertensi terjadi perubahan mekanisme autoregulasi pada vascular beeds (terutama jantung, SSP, dan ginjal) yang mengakibatkan terjadinya perfusi. Akibat perubahan ini akan terjad efek local dengan berpengaruhnya prostaglandin, radikal bebas dan lain-lain yang mengakibatkan nekrosis fibrinoid arteriol, disfungsi endotel, deposit platelet, proliferasi miointimal, dan efek siskemik akan mempengaruhi renin-angiotensin, katekolamin, vesopresin, antinatriuretik kerusakan vaskular sehingga terjadi iskemia organ target. Jantung, SSP, ginjal dan mata mempunyai mekanisme autoregulasi yang dapat melindungi organ tersebut dari iskemia yang akut, bila tekanan darah mendadak turun atau naik. Misalkan individu normotensi, mempunyai autoregulasi untuk mempertahankan perfusi ke SSP pada tekanan arteri rata-rata. Mean Arterial Pressure (MAP) = Diastole + 1/3 (Sistole - Diastole)

10

Pada individu hipertensi kronis autoregulasi bergeser kekanan pada tekanan arteri rata-rata (110-180mmHg). Mekanisme adaptasi ini tidak terjadi pada tekanan darah yang mendadak naik (krisis hipertensi), akibatnya pada SSP akan terjadi endema dan ensefalopati, demikian juga halnya dengan jantung, ginjal dan mata. II. 4 DIAGNOSIS Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena hasil terapi tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi. Anamnesa : Sewaktu penderita masuk, dilakukan anamnesa singkat. Hal yang penting ditanyakan : Riwayat hipertensi : lama dan beratnya. Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya. Usia : sering pada usia 40 60 tahun. Gejala sistem syaraf (kejang, penurunan kesadaran, perubahan mental, ansietas). Gejala sistem ginjal ( gross hematuri, jumlah urine berkurang ). Gejala sistem kardiovascular ( adanya payah jantung, kongestif dan oedem paru, nyeri dada ). Riwayat penyakit : glomerulonefrosis, pyelonefritis. Riwayat kehamilan : tanda eklampsi.

Pemeriksaan fisik :

11

Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD ( baring dan berdiri ) mencari kerusakan organ sasaran ( retinopati, gangguan neurologi, gagal jantung kongestif). Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan kegawatan neurologi ataupun payah jantung, kongestif dan oedema paru. Perlu dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner. Pemeriksaan penunjang : Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu : 1. Pemeriksaan yang segera seperti : a. darah b. urine c. EKG d. Foto dada : rutin, BUN, creatinine, elektrolit. : Urinalisa dan kultur urine. : 12 Lead, melihat tanda iskemi. : apakah ada oedema paru ( dapat ditunggu setelah

pengobatan terlaksana ). 2. Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang pertama) : a. Sangkaan kelainan renal : IVP, Renal angiography ( kasus tertentu ), biopsi renal ( kasus tertentu ). b. Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : Spinal tab, CAT Scan. c. Bila disangsikan Feokhromositoma : urine 24 jam untuk Katekholamine, metamefrin, venumandelic Acid ( VMA ). II.5 Penanganan Dasar-Dasar Penanggulangan Krisis Hipertensi: Seperti keadaan klinik gawat yang lain, penderita dengan krisis hipertensi sebaiknya dirawat di ruang perawatan intensif. Pengobatan krisis hipertensi dapat dibagi: 1. Penurunan tekanan darah

12

Pada dasarnya penurunan tekanan darah harus dilakukan secepat mungkin tapi seaman mungkin. Tingkat tekanan darah yang akan dicapai tidak boleh terlalu rendah, karena akan menyebabkan hipoperfusi target organ. Untuk menentukan tingkat tekanan darah yang diinginkan, perlu ditinjau kasus demi kasus. Dalam pengobatan krisis hipertensi, pengurangan Mean Arterial Pressure (MAP) sebanyak 2025% dalam beberapa menit/jam, tergantung dari apakah emergensi atau urgensi penurunan TD pada penderita aorta diseksi akut ataupun oedema paru akibat payah jantung kiri dilakukan dalam tempo 1530 menit dan bisa lebih rendah lagi dibandingkan hipertensi emergensi lainnya. Penderita hipertensi ensefalopati, penurunan TD 25% dalam 23 jam. Untuk pasien dengan infark cerebri akut ataupun pendarahan intrakranial, pengurangan TD dilakukan lebih lambat (6 12 jam) dan harus dijaga agar TD tidak lebih rendah dari 170 180/100 mmHg. 2. Pengobatan target organ Meskipun penurunan tekanan darah yang tepat sudah memperbaiki fungsi target organ, pada umumnya masih diperlukan pengobatan dan pengelolaan khusus untuk mengatasi kelainan target organ yang terganggu. Misalnya pada krisis hipertensi dengan gagal jantung kiri akut diperlukan pengelolaan khusus termasuk pemberian diuretic, pemakaian obat-obat yang menurunkan preload dan afterload. Pada krisis hipertensi yang disertai gagal ginjal akut, diperlukan pengelolaan khusus untuk ginjalnya, yang kadang-kadang memerlukan hemodialisis. 3. Pengelolaan khusus Beberapa bentuk krisis hipertensi memerlukan pengelolaan khusus, terutama yang berhubungan dengan etiloginya, misalnya eklampsia gravidarum. Penanggulangan Hipertensi Emergensi :

13

Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera diturunkan. Langkah-langkah yang perlu diambil adalah : Rawat di ICU, pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila ada indikasi ). Untuk menentukan fungsi kordiopulmonair dan status volume intravaskuler. Anamnesis singkat dan pemeriksaan fisik. - tentukan penyebab krisis hipertensi - singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT - tentukan adanya kerusakan organ sasaran Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya, cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi, masalah klinis yang menyertai dan usia pasien. Penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg, TD sistolik tidak kurang dari 160 mmHg, ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam pertama, kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal : disecting aortic aneurysm ). Penurunan TD tidak lebih dari 25% dari MAP ataupun TD yang didapat. Penurunan TD secara akut ke TD normal / subnormal pada awal pengobatan dapat menyebabkan berkurangnya perfusike ke otak, jantung dan ginjal dan hal ini harus dihindari pada beberapa hari permulaan, kecuali pada keadaan tertentu, misal : dissecting anneurysma aorta. TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu. Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi. Jika hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran

14

maka penderita dirawat diruangan intensive care unit, ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti hipertensi intravena ( IV ). Penanggulangan hipertensi urgensi : Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit. Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang, tidak terang dan TD diukur kembali dalam 30 menit. Bila TD tetap masih sangat meningkat, maka dapat dimulai pengobatan. Umumnya digunakan obat-obat oral anti hipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini dan hasilnya cukup memuaskan. Obat-obat oral anti hipertensi yang digunakan : Nifedipine : pemberian bisa secara sublingual (onset 5-10 menit). Buccal (onset 5 10 menit), oral (onset 15-20 menit), duration 5 15 menit secara sublingual/ buccal). Efek samping : sakit kepala, takhikardi, hipotensi, flushing, hoyong. Clondine : Pemberian secara oral dengan onset 30 60 menit Duration of Action 8-12 jam. Dosis : 0,1-0,2 mg,dijutkan 0,05mg-0,1 mg setiap jam s/d 0,7mg. Efek samping : sedasi,mulut kering.Hindari pemakaian pada 2nd degree atau 3rd degree, heart block, brakardi,sick sinus syndrome.Over dosis dapat diobati dengan tolazoline. Captopril : pemberian secara oral/sublingual. Dosis 25mg dan dapat diulang setiap 30 menit sesuai kebutuhan. Efek samping : angio neurotik oedema, rash, gagal ginjal akut pada penderita bilateral renal arteri sinosis. Prazosin : Pemberian secara oral dengan dosis 1-2mg dan diulang perjam bila perlu. Tetapi pada tinjauan pustaka ini, pengobatan hipertensi emergensi tidak dibahas lebih lanjut.

15

Efek samping : first dosyncope, hiponsi orthostatik, palpitasi, takhikaro sakit kepala. Dengan pemberian Nifedipine ataupun Clonidine oral dicapai penurunan MAP sebanyak 20 % ataupun TD<120 mmHg. Demikian juga Captopril, Prazosin terutama digunakan pada penderita hipertensi urgensi akibat dari peningkatan katekholamine. Perlu diingat bahwa pemberian obat anti hipertensi oral/sublingual dapat menyebabkan penurunan TD yang cepat dan berlebihan bahkan sampai kebatas hipotensi (walaupun hal ini jarang sekali terjadi). Dikenal adanya first dose efek dari Prozosin. Dilaporkan bahwa reaksi hipotensi akibat pemberian oral Nifedifine dapat menyebabkan timbulnya infark miokard dan stroke. Dengan pengaturan titrasi dosis Nifedipine ataupun Clonidin biasanya TD dapat diturunkan bertahap dan mencapai batas aman dari MAP. Penderita yang telah mendapat pengobatan anti hipertensi cenderung lebih sensitive terhadap penambahan terapi.Untuk penderita ini dan pada penderita dengan riwayat penyakit cerebrovaskular dan koroner, juga pada pasien umur tua dan pasien dengan volume depletion maka dosis obat Nifedipine dan Clonidine harus dikurangi.Seluruh penderita diobservasi paling sedikit selama 6 jam setelah TD turun untuk mengetahui efek terapi dan juga kemungkinan timbulnya orthotatis. Bila TD penderita yang obati tidak berkurang maka sebaiknya penderita dirawat dirumah sakit. II. 6 PROGNOSIS Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita hanyalah 20% dalam 1 tahun. Kematian sebabkan oleh uremia (19%), gagal jantung kongestif (13%), cerebro vascular accident (20%), gagal jantung kongestif disertai uremia (48%), infrak Miokard (1%), diseksi aorta (1%). Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal.

16

BAB III ANALISA KASUS Setelah mempelajari dan menyesuaikan dengan laporan kasus yang ada, kasus ini didiagnosa sebagai hipertensi urgensi sesuai dengan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang didapat. Adapun hasil anamnesa dan pemeriksaan fisis yang didapat, yaitu: Sakit kepala hebat Riwayat penyakit darah tinggi ada sejak 3 tahun yang lalu, mengaku minum obat rutin, lupa nama obatnya Suka mengkonsumsi ikan asin Tekanan darah: 220/120mmHg Nadi: 102 x/menit Batas jantung melebar

Tidak didapatkannya gejala dan temuan fisik yang mengarah pada disfungsi organ, seperti gejala sistem syaraf (kejang, penurunan kesadaran, perubahan mental, ansietas ), gejala sistem ginjal (gross hematuri, jumlah urine berkurang), gejala sistem kardiovascular (adanya payah jantung, kongestif dan oedem paru, nyeri dada ) menyingkirkan diagnosis banding berupa hipertensi emergensi. Pada pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan, telah terjadi kelainan pada jantung yang disebabkan oleh hipertensi lama yang tidak menunjukkan gejala: EKG : LVH Foto polos thorax : Cardiomegali

Terapi yang diberikan pada pasien ini : MRS IVFD RL gtt X x/mnt Captopril 3x 25mg Amlodipin 1 x 10 mg Obervasi TTV & keluhan

17

Diet rendah garam Pro kunsul gizi & mata Pasien di MRS untuk memantau tanda-tanda vital dan keluhan. Hal ini

dilakukan untuk melihat respon dari terapi oral yang diberikan juga untuk menilai apakah terjadi perburukan. Pemasangan IVFD dilakukan untuk mempercepat proses resusitasi apabila terjadi hipotensi akibat respon berlebihan terhadap obat anti hipertensi yang diberikan. Anti hipertensi peroral dipilih sesuai dengan panduan penatalaksanaan hipertensi urgensi menurut Menurut The Seventh of The Joint national Committee on Prevention, detection, Wvaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7). Panduan JNC VII juga menjelaskan bahwa pada pasien hipertesi dengan pembesaran jantung kiri, pemberian ACEIs adalah yang baik digunakan. Kombinasi dua jenis anti hipertensi diberikan sebagai lini pertama, karena menurut penelitian yang ada, kombinasi obat ini dapat menurunkan tingkat mortalitas pada pasien hipertensi.

18

DAFTAR PUSTAKA

Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA. May 212003; 289(19):2560-72

2 3 4 5 6

Kurt, Eugene, et al. Harrisons: Principles of Internal Medicine. Singapore: McGraw Hill.2000 Price, Sylvia A.Wilson, Lorraine M. Patofisiologi: Konsep Klinis ProsesProses Penyakit, Jakarta:ECG, 2005 Sudoyo, Aru W., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. ed. IV. Jakarta: FKUI. 2006. Silvia A. Price, Lorraince M. Wilson. Patofisiologi. Jakarta: EGC. 2003. Hughes AD, Schachter M. Hipertensi dan pembuluh darah. Br Med Bull 1994;50:356-70. Br Med Bull 1994; 50:356-70. .

19