Anda di halaman 1dari 27

CRUSH INURY

Ditto Dwi Laksono S.U/07700141

Pendahuluan

Crush injury berasal dari bahasa Inggris Crush hancur dan Injuri luka. Menurut U.S Centers for Disease Control and Prevention (CDC) ( 2009) lokasi yang sering terjadi crush injury meliputi ; extremitas inferior 74%, extremitas superior 10%, serta organ lain 10%.

Pendahuluan

Penyebab crush injury biasanya tertimpa object berat/lebar, motor (kecelakaan lalulintas) , kecelakaan industrial, atau sarana (angkut) jalan kereta api yang menggulung di atas kaki, dan crush injury dari peralatan industri.

Definisi

kompresi dari ekstremitas atau bagian lain dari tubuh yang dapat menyebabkan pembengkakan otot atau gangguan saraf di area tubuh yang tekena. meliputi; kulit dan jaringan lunak dibawa kulit, kerusakan pembuluh darah, persarafan, tendon, fascia , bone joint ( lokasi penghubung anatara tulang ), kerusakan tulang serta komponen didalam tulang.

Patofisiologi

Pada awalnya ada tiga mekanisme yang bertanggung jawab atas kematian sel otot-otot. Yaitu :
Immediate

Cell Disruption Direct pressure on muscle cell Vascular compromi

Patofisiologi

Immediate Cell Disruption :


Kekuatan

lokal yang menghancurkan sel menyebabkan Immediate Cell Disruption (lisis). Hancurnya sel otot inikemudian mengakibatkan pelepasan myoglobin yg banyak kedalam sirkulasi sehingga mengakibatkan kerusakan pada ginjal.

Direct pressure on muscle cell:


Tekanan

langsung dari crush injury menyebabkan sel otot menjadi iskemik. Sel-sel kemudian beralih kemetabolisme anaerobik, menghasilkan sejumlah besar asam laktat. Proses initerjadi selama satu jam pertama setelah crush injury

Vascular compromi :
Kekuatan crush injury menekan pembuluh darah utama hilangnya suplai darah ke jaringan otot

terjadi kebocoran membrane plasma sel otot serta kerusakan pembuluh darah

cairan intravaskuler akan terakumulasi ke jaringanyang cedera

syok hipovolemik, serta kehilangan ion calcium(Ca+)

HIPOCALSEMI A

Patofisiologi

pada crush injury kerusakan lapisan kulit dansubkutan dapat mempermudah masuknya kuman melalui lokasi luka yang terbuka.Kerusakan saraf tibialis, dapat mengakibatkan hilangnya reflek neurologis yang signfikan.

Jika tulang patah maka periosteum dan pembuluhh darah pada kortek, sum-sum dan jaringanlunak sekitarnya mengalami gangguan / kerusakan. Perdarahan terjadi dari ujung tulang yangrusak dan dari jaringan lunak (otot) yang ada disekitarnya.

Hematoma terbentuk pada kannal medullary antara ujung fraktur tulang dan bagian bawah periosteum. Jaringan nekrotik inimenstimulasi respon inflamasi yang kuat yang dicirikan oleh vasodilasi, eksudasi plasma danlekosit , dan infiltrasi oleh sel darah putih lainnya. Kerusakan pada periosteum dan sum-sumtulang dapat mengakibatkan keluarnya sumsum tulang terutama pada tulang panjang,sumsum kuning yang keluar akibat fraktur masuk ke dalam pembuluh darah dan mengikutialiran darah sehingga mengakibatkan terjadi emboli lemak ( Fat emboly ).

Apabila emboli lemak ini sampai pada pembuluh darah kecil, sempit, dimana diameter emboli lebih besar dari pada diameter pembuluh darah maka akan terjadi hambatan aliran-aliran darah yang mengakibatkan perubahan perfusi jaringan. kerusakan pada otot dan jaringan lunak juga dapat menimbulkan nyeri yang hebat karena adanya spasme otot

kerusakan pada tulang itu sendiri mengakibatakan terjadinya perubahan ketidakseimbangan. tulang dapat menekan saraf pada daerah yang fraktur sehingga dapat menimbulkan penurunan fungsi saraf yang ditandai dengan kesemutan, dan kelemahan. Keadaan kematian sel otot dan timbulnya sindrom kompartemen seperti yang digambarkan diatas menyebabkan jaringan otot yang terluka menghasilkan dan melepaskan sejumlah substansi yang dapat menjadi racun dalam sirkulasi.

Kebocoran racun dapat berlangsung selama 60 jam setelah crushinjury terbebaskan. Beberapa substansi dan efeknya adalah sebagai berikut :

Asam amino dan asam organik lainnya berkontribusi terhadap asidosis, aciduria, dan dysrhythmia. Creatine phosphokinase (CPK) dan enzim intraseluler lain berfungsi sebagai penanda dalam laboratorium untuk crush injury Free radicals, superoxides, peroxidesterbentuk ketika oksigen kembali pada jaringan iskemik,menyebabkan kerusakan jaringan lebih lanjut. Histaminvasodilatasi, bronkokonstriksi. Asam laktat berperan besar terhadap terjadinya asidosis dan disritmia. Leukotrienescedera paru (ARDS), dan hepatic injury

Lysozymesenzim

pencernaan sel yang menyebabkan cedera selularlebih lanjut. Mioglobin presipitat dalam tubulus ginjal, khususnya dalam pengaturan asidosisdengan pH urin rendah, mengarah ke gagal ginjal. Nitratoksidamenyebabkanvasodilatasi, yang memperburuk hemodinamik. Fosfathyperphosphatemia menyebabkan pengendapan kalsium serum, yangmengarah kehypocalcemia dan disritmia.

Kaliumhiperkalemia

menyebabkan disritmia, terutama bila dikaitkan denganasidosis dan hypocalcemia. Prostaglandinvasodilatasi, cedera paru. Purin (asam urat) menyebabkan kerusakan ginjal lebih lanjut (nefrotoksik). Thromboplastinkoagulasi intravaskuler diseminata(DIC).

Tanda dan gejala

Secara umum :
Cedera Kulit Bengkak Kelumpuhan > menyebabkan seringkali crush injury keliru diartikan sebagai cedera sumsum tulang belakang. Parestesia, mati rasa dapat menutupi derajat cedera ( masking effect ). Nyeri > seringkali memberat pada pembebasan crush injury. Nadi > pulsasi distal mungkin ada atau tidak ada. Myoglobinuria > urin dapat menjadi berwarna merah tua atau coklat, menunjukkan adanya myoglobin.

Tanda Gejala

Dapat juga menimbulkan gejala :


Hiperkalemia
Hipotensi Kegagalan

Ginjal Kelainan Metabolik

Penatalksanaan

penanganan yang segera karena lebih dari 6-8 jam setelah kejadian terjadi banyak komplikasi lain yang dapatmemperberat kondisi pasien dan penanganan selanjutnya menjadi semakain sulit.
1.

primary survey (ABC) 2. Kemudian dilanjutkan dengan terapi cairan 3. Pemberian oksigen (O2) guna mencegah terjadinya hipoksia jaringan serta terutama organorgan vital.

Penatalaksanaan
4.

mengoreksi takikardia atau hipotensi 5. Amputasi

Indikasi amputasi :
Dead

(dying) Dangerous
Damn

nulsance Skor Mangled : Mangled Extremity Severity Score (MESS)

Mangled Extremity Severity Score (MESS)

Skeletal/soft tissue injury

- Low energy injury (eg. simple bone fracture) 1 point - Medium energy injury (eg. multiple bone fractures) 2 points - High energy injury (eg. car accidents) 3 points - Very high energy injury (eg. high speed trauma with severe contamination) 4 points
Normal perfusion with reduces or even absent pulse 1point Absent pulse,paresthesia, diminished capillary refill 2points Cool, paralyzed, insensate limb 3points

Limb ischemia

Shock
- Systolic blood pressure > 90 mm Hg: 0 points - Hypotensive transiently: 1 point - Hypotensive persistent: 2 points

Age
- < 30 years: 0 points - 30-50 years: 1 point - > 50 years: 2 points

The score is doubled for ischemia > 6 hours apabila skor Mangled 7 maka indikasi dilakukannya amputasi

Komplikasi

Hypotensi Crush syndrome Renal failure Compartmen Syndromee. Cardiac arrest