Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN TUTORIAL SISTEM NEUROPSIKIATRI

HEMIPARESIS

KELOMPOK 2 1. Eldo 2. Anneke Holly 3. Nurul Rezki F. Aziz 4. Meyke Liechandra 5. Sutopo S.L 6. Arsy Adliah Anwar 7. Mutawadiya 8. Fatmawati 9. Hartini 10. Yudith Dwi Wiken 11. Aprianto 12. Hj. Resty 13. Surya Setiawan C 111 07 C 111 09 004 C 11109 108 C 111 09 130 C 111 09 149 C 111 09 266 C 111 09 285 C 111 09 303 C 111 09 321 C 111 09 340 C 111 09 358 C 111 09 377 C 111 09 295

14. Taufiq Akbar

C 111 09 413

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2010

KATA PENGANTAR Assalamualaikum wr.wb. Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena-Nya kami dapat menyelesaikan laporan tutorial kami. Dalam laporan tutorial kami, kami akan membahas patomekanisme hemiparesis yang berkaitan dengan scenario yang ada. Dalam scenario tersebut kami membahas mengenai mekanisme hemiparesis, diagnosis banding hingga penatalaksanaannya. Kami menyadari dalam laporan kami ini, masih banyak kekurangan yang terdapat didalamnya. Demikian kami sampaikan, kami berharap laporan ini dapat menambah ilmu pengetahuan kita. Terima kasih Wassalam

Makassar, Oktober 2010

Kelompok 2

Skenario Seorang laki-laki berusia 60 tahun dibawa ke Puskesmas karena mengalami kelemahan separuh badan kanan setelah jatuh di kamar mandi dan kepalanya terbentur pada dinding. Ia selama ini selalu datang berobat karena menderita tekanan darah tinggi. Kata Sulit Tidak ditemukan Kata Kunci Laki-laki 60 tahun Hemiparesis dextra Trauma Capitis Hipertensi

Pertanyaan 1. Apa yang dimaksud saraf motorik? 2. Bagaimana mekanisme terjadinya gerak? 3. Bagaimana mekanisme terjadinya hemiparesis? 4. Bagaimana mekanisme terjadinya hemiparesis dextra atau sinistra? 5. Bagaimana hubungan hemiparesis dengan trauma kapitis? 6. Bagaimana hubungan hemiparesis dengan hipertesi? 7. Apa diagnosis banding kasus ini? 8. Pemeriksaan apa yang dilakukan? 9. Bagaimana penatalaksanaan kasus ini? 10. Bagaimana prognosis kasus ini? Jawaban 1. Saraf motorik merupakan sistem saraf yang mengantarkan impuls dari saraf pusat ke otot. Saraf motorik terdiri atas:

UPPER MOTOR NEURON (UMN) Semua neuron di korteks serebri yang menyalurkan impuls motorik ke inti motorik di LMN tergolong dalam UMN. UPPER MOTOR NEURON (UMN) ini disusun oleh : Susunan pyramidal

Mulai di Sel sel neuron di lapisan ke 5 korteks presentralis (area 4 Broadman) dan akson-aksonnya menyusun system pyramidalis. Serabut-serabut efferent berupa akson- akson neuron di gyrus presentralis turun menuju ke neuron neuron yang menyusun inti saraf otak motorik di Brainstem melalui tr kortikobulbar dan neuron neuron yang terletak di kornu anterior medulla spinalis melalui tr. kortikospinalis. Akson ini membentuk suatu berkas yang disebut TRAKTUS PYRAMIDALIS yang terdiri dari: Serabut kortikospinalis (ke kornu anterior medulla spinalis) Serabut kortikobulbaris (ke inti motorik saraf otak)

SUSUNAN EKSTRAPYRAMIDAL Terdiri dari kumpulan-kumpulan traktus, inti inti dan sirkuit feedbacknya yang menyusun ekstrapyramidal mempengaruhi aktivitas motor somatis dari otot-otot volunter kecuali jalur pyramidal . Susunan ekstrapyramidal ini secara fungsional berhubungan dengan traktus pyramidal. Susunan ekstrapiramidal ini dimulai dari serebral korteks, basal ganglia, subcortikal nukleus secara tidak langsung ke spinal cord melalui multisynap connection. Inti -inti yang menyusun ekstrapyramidal : Korteks motorik tambahan (area 4, 6, 8 ) Ganglia basalis : nucleus kaudatus, putamen, globus pallidus, substansia nigra, korpus subtalamikum (Luysii), nucleus ventrolateralis Talami. Nucleus Ruber & substansia retikularis batang otak.

Serebellum

LOWER MOTOR NEURON (LMN) Merupakan neuron susunan berhubungan dengan otot. neuromuskuler yang langsung

LMN dapat dijumpai di batang otak sebagai sel-selmotorik dari inti saraf kranialis dan di medulla spinalis sebagai sel-sel motorik di cornu anterior. Gangguan pergerakan LMN terjadi apabila terdapat lesi pada Motoneuron, Neuroaxis (axon), Motor end plate & Otot.

2. Mekanisme terjadinya gerakan: Impuls sampai pada ujung neuron sehingga vesikula melepaskan neurotransmitter. Neurotransmitter yang dilepaskan akan mengakibatkan terjadinya penempelan asetilkolin pada reseptor menyebabkan terjadinya impuls pada sel saraf berikutnya dengan bantuan enzim asetilkolinesterase. Perambatan impuls dari sel saraf motorik ke otot pada organ efektor melalui sinapsis. Sinapsis ini berbentuk cawan dan mengelilingi sel otot. Otot yang bergerak dapat menggerakkan organ.

3. Hemiparesis adalah kelumpuhan pada satu sisi tubuh yang biasanya disebabkan oleh lesi vaskular unilateral di kapsula interna atau korteks motorik. Penyebab hemiparesis : Sumbatan aterosklerosis Pendarahan intrakranial Inflamasi karena bakteri dan virus

Mekanisme terjandinya hemiparesis dimulai saat adanya lesi/sumbatan pada otak sehingga terjadi hambatan neurotransmitter yang dilepaskan ke sel neuron yang lain sehingga terjadi gangguan penghantaran impuls dari otak ke otot sehingga terjadi kelemahan. Kelemahan inilah yang disebut hemiparese. 4. Mekanisme hemiparese dextra/sinistra:

Lesi pada hemisfer dextra/sinistra menyebakban terjadinya ruptur arteriol intraserebral sehingga darah berkumpul pada jaringan intraserebri. Pada jaringan intraserebri terdapat kapsula interna yang menjadi jembatan jaras-jaras motorik sistem piramidalis (kortikospinalis dan kortikobulbaris). Darah yang terkumpul menyebabkan hambatan fungsional konduksi saraf. Hambatan jaras motorik pada hemisfer kanan akan menyebabkan gangguan fungsi motorik pada bagian kiri, begitu pula sebaliknya. Manifestasi yang kontralateral ini disebabkan oleh jaras jaras motorik kortikospinalis dan kortikobulbar bersilangan di decussatio piramydium pada daerah medulla oblongata sebelum menuju medulla spinalis. Kelumpuhan yang timbul akibat terputusnya hubungan antara koteks motorik dan motorneuron dikena sebagai kelumpuhan upper motor neuron.

5. Hubungan hemiparese dengan trauma kapitis:

Hemiparesis dapat disebabkan oleh beberapa faktor salah satunya adalah trauma pada kepala atau trauma kapitis. Trauma kapitis adalah suatu trauma mekanik yang secara langsung atau tidak langsung mengenai kepala dan mengakibatkan gangguan fungsi neurologis. Ada beberapa mekanisme yang timbul bila terjadi trauma capitis. 1.Akselerasi Bila kepala yang bergerak kesuatu arah atau kepala sedang dalam keadaan tidak bergerak , tiba-tiba mendapat gaya yang kuat searah dengan gerakan kepala maka kepala akan mendapat percepatan (akselerasi) pada arah tersebut. Mula-mula tulang tengkorak yang bergerak lebih cepat , jaringan otak masih diam , kemudian jaringan otak ikut bergerak ke arah yang sama. Peristiwa ini terjadi sangat cepat dalam waktu yang sangat singkat. Pada peristiwa ini terjadi gesekan antara jaringan otak dan dasar tengkorak serta terjadi benturan antara jaringan otak dan dinding tengkorak.Mekanisme akselerasi dapat menyebabkan luka/robekan/laserasi pada bagian bawah jaringan otak dan memar pada jaringan otak serta putusnya

vena vena kecil yang berjalan dari permukaan otak ke duramater (Bridging veins) 2.Deselerasi Bila kepala bergerak dengan cepat ke satu arah tiba-tiba dihentikan oleh suatu benda , misalnya kepala menabrak tembok maka kepala tiba-tiba akan terhenti gerakannya. Kepala mengalami deselerasi (perlambatan) secara mendadak.Mula-mula tengkorak akan terhenti gerakannya , jaringan otak masih bergerak kemudian jaringan otak terhenti gerakannya karena menabrak tengkorak. Peristiwa ini terjadi sangat cepat dalam waktu yang sangat singkat. Mekanisme deselerasi dapat menyebabkan kelainan serupa seperti pada mekanisme akselerasi. 3.Rotasi Batang otak (brain stem) berupa sebuah batang yang terletak di bagian tengah jaringan otak dan berjalan vertikal kearah Foramen Magnum , sehinga otak seolah-olah terletak pada sebuah sumbu (axis).Bila tengkorak tiba-tiba mendapat gaya mendadak yang membentuk sudut terhadap arah gerak kepala , misalnya pada bagian depan (frontal) atau pada bagian belakang (oksipital) ,maka otak akan terputar pada sumbunya.Mekanisme rotasi dapat menyebabkan laserasi dari bagian bawah jaringan otak dan kerusakan pada batang otak. Kerusakan pada batang otak dapat merupakan peristiwa yang mematikan. Mekanisme rotasi dapat terjadi pada seorang petinju yang mendapat pukulanjab yang sangat keras.Di dalam kejadian yang sebenarnya , misalnya trauma capitis karena kecelakaan lalu lintas , ketiga mekanisme tersebut di atas terjadi secara bersamaan. Berat ringannya daerah otak yang mengalami cedera akibat trauma kapitis bergantung pada : Besar dan kekuatan benturan Arah dan tempat benturan Sifat dan keadaan kepala sewaktu menerima benturan

Sehubungan dengan berbagai aspek benturan tersebut maka dapat mengakibatkan lesi otak berupa : Lesi bentur (Coup) Lesi antara (akibat pergeseran tulang, dasar tengkorak yang menonjol/falx dengan otak, peregangan dan robeknya pembuluh darah dan lain-lain = lesi media) Lesi kontra (counter coup)

Lesi benturan otak menimbulkan beberapa kejadian berupa : 1. Gangguan neurotransmitter sehingga terjadi blok depolarisasi pada sistem ARAS (Ascending Reticular Activating System yang bermula dari brain stem) 2. Retensi cairan dan elektrolit pada hari pertama kejadian 3. Peninggian tekanan intra kranial ( + edema serebri) 4. Perdarahan petechiae parenchym ataupun perdarahan besar 5. Kerusakan otak primer berupa cedera pada akson yang bisa merupakan peregangan ataupun sampai robeknya akson di substansia alba yang bisa meluas secara difus ke hemisfer sampai ke batang otak 6. Kerusakan otak sekunder akibat proses desak ruang yang meninggi dan komplikasi sistemik hipotensi, hipoksemia dan asidosis. Akibat adanya cedera otak maka pembuluh darah otak akan melepaskan serotonin bebas yang berperan akan melonggarkan hubungan antara endotel dinding pembuluh darah sehingga lebih perniabel, maka Blood Brain Barrier pun akan terganggu, dan terjadilah edema otak regional atau diffus (vasogenik oedem serebri) edema serebri lokal akan terbentuk 30 menit sesudah mendapat trauma dan kemudian edema akan menyebar membesar. Edema otak lebih banyak melibatkan sel-sel glia, terutama pada sel astrosit (intraseluler) dan ekstraseluler di substansia alba. Dan edema serebri itu meluas berturut-turut akan mengakibatkan tekanan intra kranial meninggi, kemudian terjadi kompresi dan hypoxic iskhemik hemisfer dan batang otak dan akibat selanjutnya bisa menimbulkan herniasi transtetorial ataupun serebellar yang berakibat fatal.

Jika Tekanan Intra Kranial (TIK) meninggi maka menekan kapiler serebral sehingga terjadi serebral hipoksia diffus mengakibatkan kesadaran akan menurun. Otak yg terdesak akan mengalami penurunan fungsi dari motorik dan sensorik primer pada korteks serebrum yang mengakibatkan rangsangan dari saraf afferent tidak dapat diterjemahkan secara normal, sehingga menimbulkan kelemahan separuh sisi tubuh / hemiparese yg kontralateral dengan lesi pada otak. 6. Hubungan Hemiparese dengan hipertensi: Ada 2 kemungkinan terjadinya hemiparese karena hipertensi: a. Hipertensi merupakan faktor pencetus utama terjadinya serangan stroke. Hipertensi dapat timbul akibat adanya plak aterosklerotik di endotel pembuluh darah, termasuk pembuluh darah otak. Jika terjadi oklusi arteri serebri maka akan timbul penurunan suplai darah ke otak. Akibat jaringan otak tidak mendapat nutrisi yang adekuat sehingga bias nekrosis lalu terjadilah infark serebri. Selain itu, hipertensi dapat menyebabkan timbulnya kelainan pada endotel ppembuluh darah akibat terlalu tingginya tekanan darah seperti Berry Aneurysm dan Charcol-Bouchard Aneurysm. Aneurisma menyebabkan pembuluh darah sangat rapuh dan mudah ruptur. Bila pembuluh darah pecah maka akan terjadi pendarahan subaraknoid atau intraserebral tergantung dimana arteri yang rupture. Akibatnya akan terjadi Cerebral Haemorrhage yang berlanjut ke Cerebrovascular Disease atau Stroke. Bila hemorragik sudah timbul, maka jaringan otak tidak lagi mendapatkan intake oksigen dan nutrisi yang adekuat sehingga terjadi disfungsi. Cerebrovascular Disease dapat menyebabkan lesi di Upper Motor Neuron yaitu di susunan piramidalis dan ekstrapiramidalis. Lesi UMN yang mengatur semua gerakan motorik voluntar akan hilang yaitu pada sisi kontralateral dari lesi di cerebrum. Akibatnya terjadi hemiparesis kontralateral berupa penurunan kekuatan otot. b. hipertensi akibat sumbatan menyebabkan darah ke otak kurang sehingga seseorang menjadi pusing karena pusing, seseorang akan mengalami penurunan keseimbangan. Karena mengalami penurunan keseimbangan, maka seseorang akan terjatuh. Jika pada

saat terjatuh, bagian tubuh yang terbentur adalah kepala, maka akan menimbulkan trauma kapitis. Dengan terjadinya trauma kapitis, maka akan timbul pendarahan di bagian lapisan subarakhnoid korteks cerebri yang mengakibatkan konduksi saraf terhambat sehingga terjadilah hemiparesis.

7. Diagnosis Banding skenario ini:


Trauma Kapitis Trauma Capitis adalah suatu ruda paksa (trauma) yang menimpa struktur kepala sehingga dapat menimbulkan kelainan struktural dan atau ganguan fungsional jaringan otak. Kelainan Struktural adalah gangguan / lesi anatomis dari struktur kepala , misalnya luka kulit kepala , fraktur tulang tengkorak , lacerasi jaringan otak dan perdarahan. Gangguan Fungsional jaringan otak misalnya penurunan kesadaran kelumpuhan saraf otak , kelumpuhan motorik dan lain-lain. ,

Ada dua tahapan kerusakan di dalam terjadinya kerusakan jaringan otak (brain damage) setelah trauma capitis. 1. Primary damage, yaitu kerusakan yang terjadi pada saat kejadian trauma capitis yaitu , laserasi dan contusio (luka dan memar) dari jaringan otak dan diffuse axonal injury (DAI). Diffuse Axonal Injury disebabkan banyaknya serabut-serabut saraf pada jaringan otak yang rusak pada waktu terjadinya trauma. Tetapi masih ada beberapa peneliti yang mengatakan bahwa diffuse axonal injury (DAI) terjadi karena edema jaringan otak , hypoxia atau karena kerusakan batang otak. Diffuse axonal injury ditandai dengan adanya coma yang lama yang terjadi segera setelah trauma capitis yang berat. 2. Secondary damage, yaitu kerusakan yang terjadi akibat komplikasi dari proses-proses yang terjadi pada saat trauma capitis dan baru menunjukkan gejala beberapa saat kemudian (biasanya beberapa jam kemudian). Secondary damage misalnya : perdarahan intracranial , cerebral edema , peningkatan tekanan intracranial ,ischemic brain damage dan infeksi. Perdarahan intracranial adalah perdarahan yang terjadi di dalam rongga tengkorak. Cerebral edema ialah bertambahnya volume cairan didalam jaringan otak . Ischemic brain damage adalah kerusakan jaringan otak karena keadaan hypotensi yang berlansung lama pada saat terjadi trauma capitis. Pola pola (bentuk bentuk ) kelainan yang mungkin terjadi pada trauma capitis adalah: a. Luka dan Avulsi Kulit Kepala

Luka dan avulsi (kehilangan sebagian) kulit kepala dapat menyebabkan perdarahan yang berat sehingga menyebabkan shock. Luka pada kulit dapat menunjukkan lokasi (area) dimana terjadi trauma. Bila dibawah luka terdapat fraktur yang menekan jaringan otak maka luka tersebut dapat merupakan jalan masuk kuman-kuman untuk terjadinya infeksi intracranial. b. Fraktur Tulang Tengkorak Fraktur tulang tengkorak dapat terjadi pada calvarium (atap tengkorak), disebut Fraktur Calvarium dan fraktur pada basis cranium (dasar tengkorak), disebut Fraktur Basis Cranium. Pendarahan Intrakranial a. Perdarahan Epidural ( Epidural Hemorrhage EDH ) Perdarahan ini disebabkan pada umumnya karena fraktur di daerah Temporal yang memutuskan Arteri Meningea Media yang berjalan didalan suatu alur di tulang temporal. Darah dengan segera akan terkumpul di rongga di antara dura mater dan tulang tengkorak. Darah ini akan menekan jaringan otak ke arah medial dan menyebabkan penekanan terhadap Nervus III sehingga pupil yang sepihak dengan epidural hematoma akan melebar (midriasis) dan perangsangan cahaya pada pupil mata ini tidak akan menggerakkan musculus ciliaris (rangsang cahaya negatif). Epidural Hematoma harus segera di operasi (craniotomy). Riwayat penyakit yang khas pada Epidural Hematoma ialah adanya Lucid Interval. Pada waktu baru terjadi trauma kapitis, penderita tetap berada dalam keadaan sadar , bahkan masih mampu menolong dirinya sendiri , baru beberapa jam kemudian (biasanya antara 6 8 jam) kesadaran mulai menurun , kedua pupil akhirnya berdilatasi penuh dan rangsang cahaya pada kedua mata menjadi negatif dan penderita meninggal. Tenggang waktu antara kejadian trauma kapitis dan mulai timbulnya penurunan kesadaran disebut lucid interval. Kedua pupil yang berdilatasi penuh dengan rangsang cahaya yang negatif menujukkan keadaan yang disebut herniasi tentorial . Herniasi tentorial terjadi akibat peningkatan tekanan intracranial dimana batang otak terdesak kearah caudal dan akhirnya terperangkap oleh tentorium (lihat atlas anantomi). b. Perdarahan Subdural. ( Subdural Hemorrhage SDH ) Perdarahan ini terletak diantara permukaan jaringan otak dan di bawah duramater, biasanya di daerah Parietal. Perdarahan ini dapat terjadi karena mekanisme rotasi maupun mekanisma aselerasi deselerasi

kepala sehingga memutuskan Bridging Veins ( vena vena yang menghubungkan permukaan jaringan otak dan duramater ) atau pecahnya pembuluh pembuluh cortical jaringan otak (baik arteri maupun vena yang berada pada permukaan otak). Bila terjadi akut , segera setelah trauma kapitis , ini menunjukkan suatu trauma kapitis yang cukup berat. Kasus Perdarahan Subdural Akut ( Acute SDH ) memerlukan tindakan operasi segera. Sering perdarahan subdural baru manifest setelah 2 3 minggu setelah Trauma Kapitis , terdapat sakit kepala, kelemahan anggota gerak sesisi dan bahkan penurunan kesadaran. Keadaan ini disebut Perdarahan Subdural Kronis ( Chronic SDH ). Dengan melakukan operasi membuang darah tersebut , penderita akan segera pulih kembali. c. Perdarahan Intracerebral ( Intracerebral Hemorrhage ICH ) Perdarahan ini terjadi karena putusnya pembuluh darah di dalam jaringan otak. Penderita akan cepat kehilangan kesadaran . Tergantung dimana letak perdarahan, operasi dapat menolong penderita tetapi biasanya dengan cacat yang menetap. Perdarahan juga dapat terjadi di dalan sistim ventrikel , disebut Perdarahan Intraventrikular ( Intraventricular Hemorrhage IVH ). Darah akan menyumbat sistim ventrikel sehingga liquor cerebrospinal tidak dapat mengalir dan terkumpul di dalam sisitim ventrikel dan menyebabkan sisitim ventrikel melebar dan mengandung banyak cairan , sehingga terjadi Hydrocephalus. Bila perdarahan cukup banyak maka seluruh fungsi jaringan otak akan terganggu. Berdasarkan Skala Koma Glasgow , berat ringan trauma capitis dibagi atas: Trauma Capitis Ringan , Glasgow Coma Score 14 15 Trauma Capitis Sedang , Glasgow Coma Score 9 10 11 12 13 Trauma Capitis Berat , Glasgow Coma Score 3 4 5 6 7 8

STROKE Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejalagejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu.

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: stroke iskemik maupun stroke hemorragik. Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : Stroke Trombotik: penggumpalan. proses terbentuknya thrombus yang membuat

Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung.

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu: Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak. Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak). Tanda dan Gejala-gejala Stroke 1. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi sensorik 2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.

3. Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan. Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke. Faktor Penyebab Stroke 1) Faktor resiko medis, antara lain Hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi), Kolesterol, Aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah), Gangguan jantung, diabetes, Riwayat stroke dalam keluarga, Migrain. 2) Faktor resiko perilaku, antara lain Merokok (aktif & pasif), Makanan tidak sehat (junk food, fast food), Alkohol, Kurang olahraga, Mendengkur, Kontrasepsi oral, Narkoba,. 3) Obesitas. 80% pemicu stroke adalah hipertensi dan arteriosklerosis, Menurut statistik. 93% pengidap penyakit trombosis ada hubungannya dengan penyakit tekanan darah tinggi. Pemicu stroke pada dasarnya adalah, suasana hati yang tidak nyaman (marahmarah), terlalu banyak minum alkohol, merokok dan senang mengkonsumsi makanan yang berlemak. ENCEPHALITIS 1. Pengertian Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikro organisme lain yang non purulent. 2. Patogenesis Ensefalitis Virus masuk tubuh pasien melalui kulit,saluran nafas dan saluran cerna.setelah masuk ke dalam tubuh,virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara: a. Setempat:virus alirannya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu. b. Penyebaran hematogen primer:virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut. c. Penyebaran melalui saraf-saraf : virus berkembang biak di Permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf. Masa Prodromal berlangsung 1-4 hari ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremintas dan pucat . Gejala lain berupa gelisah, iritabel, perubahan perilaku, gangguan kesadaran, kejang. Kadang-kadang disertai tanda Neurologis tokal berupa Afasia, Hemifaresis, Hemiplegia, Ataksia, Paralisis syaraf otak. 3. Penyebab a. Penyebab terbanyak : adalah virus

Sering : - Herpes simplex - Arbo virus Jarang : - Entero virus - Mumps - Adeno virus Post Infeksi : - Measles - Influenza - Varisella Post Vaksinasi : - Pertusis b. Ensefalitis supuratif akut : Bakteri penyebab Esenfalitis adalah : Staphylococcusaureus,Streptokok,E.Coli,Mycobacterium dan T. Pallidum. c. Ensefalitis virus: Virus yang menimbulkan adalah virus R N A (Virus Parotitis) virus morbili,virus rabies,virus rubella,virus denque,virus polio,cockscakie A,B,Herpes Zoster,varisela,Herpes simpleks,variola. 4. Tanda dan Gejala-Gejala a. Panas badan meningkat ,photo fobi,sakit kepala ,muntah-muntah lethargy , kadang disertai kaku kuduk apabila infeksi mengenai meningen. b. Anak tampak gelisah kadang disertai perubahan tingkah laku. Dapat disertai gangguan penglihatan, pendengaran ,bicara dan kejang. HEMATOMA Hematoma adalah sekelompok sel darah yang telah mengalami ekstravasasi, biasanya telah menggumpal, baik di dalam organ, interstitium, jaringan dan otak. Menurut lokasi 1. Kepala atau otak: a. Hematoma subgaleal terletak antara aponeurosis galea dan periosteum b. Hematoma epidural antara tulang tengkorak dan dura mater c. Hematoma subdural antara dura mater dan araknoid mater d. Hematoma subaraknoid antara araknoid mater dan pia mater (bahasa Inggris: subarachnoid space) e. Sefalhematoma antara periosteum dan tulang tengkorak f. Otematoma antara kulit dan lapisan kartilaga telinga 2. Telinga: Hematoma Perikondral 3. Usus: Hematoma Perianal 4. Kuku: Hematoma Subungual Menurut ukuran 1. Petekia, mempunyai diameter berukuran lebih kecil daripada 3 mm 2. Purpura, mempunyai diameter sekitar 1 cm 3. Ekimosis, mempunyai panjang lebih dari 3 cm Memar Suatu hematoma, atau hematoma, adalah kumpulan darah di luar pembuluh darah, biasanya hasil perdarahan, atau lebih spesifik, perdarahan. Hal ini biasanya disebut memar. Hal ini tidak boleh disamakan dengan hemangioma yang membangun abnormal pembuluh darah di kulit atau organ-organ internal. Hematoma dapat terjadi hampir di mana saja pada tubuh. Dalam

luka ringan, darah diserap kecuali infeksi berkembang. Memar (memar) dan mata hitam yang akrab bentuk hematom. Kurang serius termasuk jenis subungual hematom (di bawah kuku atau kuku jari kaki); hematom auris (di jaringan telinga luar, yang lebih dikenal sebagai kembang kol telinga), dan hematoma perianal (di bawah kulit di sekitar anus).

Hematoma hampir selalu hadir dengan fraktur. Mereka terutama serius ketika mereka terjadi di dalam tengkorak, di mana mereka dapat menempatkan tekanan lokal pada otak, terutama hematoma epidural dan subdural. Hematoma ada sebagai memar (ecchymosis), tetapi dapat juga berkembang dalam dua jenis organs.There, sebuah intermuskularis dan intramuskular hematom. Beberapa bentuk hematoma ke bilur-seperti formasi yang sulit disentuh. Seperti pembentukan adalah kantung darah yang menciptakan tubuh untuk menjaga perdarahan seminimal mungkin. Dalam kebanyakan kasus akhirnya kantung darah melarut Namun, dalam beberapa kasus mereka dapat terus berkembang atau tidak menunjukkan perubahan. Jika kantung darah tidak hilang, maka mungkin perlu pembedahan. Hematoma dapat bermigrasi secara bertahap, karena sel-sel dan pigmen effused bergerak di jaringan ikat. Sebagai contoh, seorang pasien yang melukai pangkal ibu jari dapat menyebabkan hematom, yang perlahan-lahan akan memindahkan semua melalui jari dalam seminggu. Gravitasi adalah penentu utama dari proses ini. Hematoma pada artikulasi dapat mengurangi mobilitas anggota dan hadir kira-kira gejala yang sama seperti fraktur. Tumor disebabkan oleh mutasi DNA di dalam sel. Akumulasi dari mutasimutasi tersebut menyebabkan munculnya tumor. Sebenarnya sel kita memiliki mekanisme perbaikan DNA (DNA repair) dan mekanisme lainnya yang menyebabkan sel merusak dirinya dengan apoptosis jika kerusakan DNA sudah terlalu berat. Apoptosis adalah proses aktif kematian sel yang ditandai dengan pembelahan DNA kromosom, kondensasi kromatin, serta fragmentasi nukleus dan sel itu sendiri. Mutasi yang menekan gen untuk mekanisme tersebut biasanya dapat memicu terjadinya kanker. Selama tahun 19881990 tereatat sejumlah 112 penderita tumor otak berbagai jenis yang dirawat di RSPAD Gatot Soebroto Jakarta. Sebagian dari penderita tumor otak tersebut memang pada mulanya ditemukan di klinik Neurologi karena umumnya menunjukkan gejala-gejala yang sifatnya neurologis. Di kalangan medis pada umumnya sudah dikenal trias gejala tumor otak yaitu nyeri kepala, muntah dan ditemukannya edema papil pada pemeriksaan fundus. Tetapi sebenarnya gejala klinis tumor otak sering tidak

sejelas itu, apalagi pada fase dini. Tumor otak bisa memberikan gejala klinis beragam tergantung kepada lokasi dan ukurannya. Gejala itu bisa khas, tapi bisa pula kabur, sehingga bila kita tidak waspada bisa terkecoh dengan dugaan yang keliru. Gejala Tumor Otak Tumor otak bisa mengenai segala.usia, tapi umumnya pada usia dewasa muda atau pertengahan, jarang di bawah usia 10 tahun atau di alas 70 tahun. Sebagian ahli menyatakan insidens pada laki-laki lebih banyak dibanding wanita, tapi sebagian lagi menyatakan tak ada perbedaan insidens antara pria dan wanita. Gejala umum yang terjadi disebabkan karena gangguan fungsi serebral akibat edema otak dan tekanan intrakranial yang meningkat. Gejala spesifik terjadi akibat destruksi dan kompresi jaringan saraf, bisa berupa nyeri kepala, muntah, kejang, penurunan kesadaran, gangguan mental, gangguan visual dan sebagainya. Edema papil dan defisit neurologis lain biasanya ditemukan pada stadium yang lebih lanjut. Nyeri Kepala (Headache) Nyeri kepala biasanya terlokalisir, tapi bisa juga menyeluruh. Biasanya muncul pada pagi hari setelah bangun tidur dan berlangsung beberapa waktu, datang pergi (rekuren) dengan interval tak teratur beberapa menit sampai beberapa jam. Serangan semakin lama semakin sering dengan interval semakin pendek. Nyeri kepala ini bertambah hebat pada waktu penderita batuk, bersin atau mengejan (misalnya waktu buang air besar atau koitus). Nyeri kepaia juga bertambah berat waktu posisi berbaring, dan berkurang bila duduk. Penyebab nyeri kepala ini diduga akibat tarikan (traksi) pada pain sensitive structure seperti dura, pembuluh darah atau serabut saraf. Nyeri kepala merupakan gejala permulaan dari tumor otak yang berlokasi di daerah lobus oksipitalis. Muntah Lebih jarang dibanding dengan nyeri kepala. Muntah biasanya proyektil (menyemprot) tanpa didahului rasa mual, dan jarang terjadi tanpa disertai nyeri kepala. Edema Papil Keadaan ini bisa terlihat dengan pemeriksaan funduskopi menggunakan oftalmoskop. Gambarannya berupa kaburnya batas papil, warna papil berubah menjadi lebih kemerahan dan pucat, pembuluh darah melebar atau kadang-kadang tampak terputus-putus. Untuk mengetahui gambaran edema papil seharusnya kita sudah mengetahui gambaran papil normal terlcbih dahulu. Penyebab edema papil ini masih diperdebatkan, tapi diduga akibat penekanan terhadap vena sentralis retinae. Biasanya terjadi bila tumor

yang lokasi atau pembesarannya menckan jalan aliran likuor sehingga mengakibatkan bendungan dan terjadi hidrocepallus. Kejang Ini terjadi bila tumor berada di hemisfer serebri serta merangsang korteks motorik. Kejang yang sifatnya lokal sukar dibedakan dengan kejang akibat lesi otak lainnya, sedang kejang yang sifatnya umum atau general sukar dibedakan dengan kejang karena epilepsi. Tapi bila kejang terjadi pertama kali pada usia dekade III dari kehidupan harus diwaspadai kemungkinan adanya tumor otak.

8. Pemeriksaan yang dilakukan: a. Pemeriksaan Fisik: Inspeksi : Hemiparesis jelas Tidak ada ketangkasan gerakan Gangguan Motorik Gait Palpasi: Motorik : pemeriksaan ketangkasan gerakan, penilaian tenaga otot, penilaian tonus otot. Sensorik : Menilai kepekaan indera peraba Refleks tendo dan patologik Pemeriksaan Tekanan Darah: Untuk stroke hemoragik Dihitung dengan Mean Artery Blood Pressure (MABP)
MABP = Sistolik + 2 Diastolik 3

b. Pemeriksaan Penunjang:

1. Pemeriksaan Laboratorium: Pemeriksaan darah lengkap Pemeriksaan GDS Pemeriksaan kadar asam urat Pemeriksaan Ureum-Kreatinin Pemeriksaan SGOT-SGPT Pemeriksaan Fraksi Lipid

2. Pemeriksaan Radiologik: Sinar-X untuk mendeteksi kardiomegali dan infiltrate paru Pungsi Lumbal untuk mengetahui kausa stroke CT-Scan untuk membedakan antara stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik EKG untuk mengetahui keadaan jantung EEG untuk mengetahui area lokasi secara spesifik Angiografi cerebral untuk mencari secara spesifik penyebab stroke MRI untuk menunjukkan daerah yang mengalami infark Dopler Transkranium untuk mengetahui aliran darah kemungkinan stenosis pada arteri yang

9. Penatalaksanaan: a. Penanganan Umum 1. B1: BREATHING Airway Clear : jalan napas harus bebas, respirasi terjamin 2. B2: Blood

Terjaminnya sirkulasi umum jantung, tekanan darah, darah (Hb dll), viskositas intake cairan, Asam-Basa, K; N; Ca 3. B3: BRAIN Cerebral function - Koma dipantau - Kejang diobati dengan anti konvulsan - Kadar gula darah (GD) : bila tinggi turunkan pelan-pelan 4. B4: BLADDER FUNCTION - Fungsi ginjal di pelihara, hindri infeksi, batu, gangguan balans elektrolit, pH, air, dsb - Atasi retensi/ inkontinensi : kateter 5. B5: BOWEL FUNCTION Nutrisi yang cukup/ optimal, fungsi TGI baik, atasi obstipasi (retensi alvi) & inkontinensi alvi, dispepsi dikoreksi, dll

b. Medikamentosa - Anti Edema (otak) - Kortikosteroid : Deksametason

10.

Prognosis :

a. Prognosis Stroke Hemorragik Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yg terbentuk akan diserap kembali secara bertahap. Proses alami ini selesai dlm waktu 10-21 hari. Pada saat itu, 1/3 orang yang selamat menjadi tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kematian atau cacat. Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut:

* 1/3 --> bisa pulih kembali, * 1/3 --> mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang, *1/3 sisanya --> mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur. Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita stress akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke.

b. Prognosis Trauma Capitis Prognosis setelah cedera kepala sering mendapat perhatian besar, terutama pada pasien dengan cedera berat. Skor GCS waktu masuk rumah sakit memiliki nilai prognostik yang besar: skor pasien 3-4 memiliki kemungkinan meninggal 85% atau tetap dalam kondisi vegetatif, sedangkan pada pasien dengan GCS 12 atau lebih kemungkinan meninggal atau vegetatif hanya 5 10%. Sindrom pascakonkusi berhubungan dengan sindrom kronis nyeri kepala, keletihan, pusing, ketidakmampuan berkonsentrasi, iritabilitas, dan perubahan kepribadian yang berkembang pada banyak pasien setelah cedera kepala. Sering kali berturnpang-tindih dengan gejala depresi.