DATA DASAR PASIEN

I. IDENTITAS 1. Nama lengkap 2. Jenis Kelamin 3. Umur 4. Suku / Bangsa 5. Agama 6. Pekerjaan 7. Alamat 8. Status Perkawinan : Tn. S : Laki-laki : 16 Tahun : Melayu/Indonesia : Islam : Penebang bambu : Dsn. Bagus RT002/ RW 005 pulau limbung : Belum Menikah

9. Masuk Rumah Sakit : Minggu, 7 April 2013

II. ANAMNESIS ( dilakukan pada tanggal 18 April 2013)

1. Keluhan Utama : Nyeri perut kiri atas sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit.

2. Riwayat Penyakit Sekarang : 1 bulan SMRS, OS mengeluhkan nyeri perut kiri atas, nyeri hilang timbul, nyeri dirasakan seperti ditusuk tusuk. Kemudian timbul benjolan yang lama kelamaan menjadi besar, dan perut kiri atas saat diraba terasa keras. Nyeri kemudian dirasakan OS menjalar ke seluruh perut sampai punggung. OS mengaku tidak pernah berobat ke dokter atau tenaga medis lain sebelumnya, OS hanya membeli obat diwarung, setelah mengkonsumsi obat di warung,nyeri dirasakan hilang sebentar, kemudian nyeri muncul kembali. Perut OS semakin membesar, terasa kencang dan begah, nyeri diulu hati disertai sesak nafas. OS juga mengeluhkan mual dan muntah, tapi yang dimuntahkan hanya angin, muntah makanan atau air disangkal. BAB mulai sedikit, berupa air tanpa ampas bewarna kuning. OS juga
1

mengeluhkan demam 1 bulan, demam hilang timbul, demam dapat timbul kapan saja, awalnya os merasa seluruh badan menggigil kemudian berkeringat terutama dimalam hari disertai penurunan berat badan, os juga mengeluhkan badannya yang kadang sering gatal gatal. 3 hari sebelum masuk rumah sakit, os BAB sangat jarang, BAB 1 kali sehari, sedikit sedikit dan kecil kecil. BAK lancar, warna kuning, nyeri saat BAB atau BAK disangkal. Setelah masuk RS, OS mengaku BAB kental bewarna hitam, BAB 1x, dan sedikit.

3. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat keluar kota, menderita benjolan atau tumor sebelumnya, malaria, demam tipoid, TBC atau riwayat minum obat selama 6 bulan disangkal.

4. Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada keluarga pasien yang pernah menderita tumor dan TB.

5. Riwayat Sosial dan Ekonomi : Pasien bekerja sebagai penebang bambu. Pasien memiliki kebiasaan merokok, sehari lebih dari 1 bungkus. Pasien mulai berhenti merokok sejak 1 bulan SMRS.

III. PEMERIKSAAN FISIK ( dilakukan pada tanggal 18 April 2013)

1. Kesan umum 2. Tanda Vital a. b. c. d. e. Kesadaran Tekanan darah Nadi Laju Nafas Suhu

: tampak sakit sedang

: CM : 140/90 mmHg : 96 x /mnt, irama: regular, isi : cukup : 32 x /menit, tipe abdominotorakal : 37,4 c

3. Pemeriksaan Per Organ a. Kulit : tampak pucat (+), ruam hiperpigmentasi seperti

garukan di ekstremitas (+) b. Kepala c. Mata d. Telinga e. Hidung : deformitas (-), normochepalic : Konjungtiva anemis (+/+), sclera ikterik (-/-), : otorea (-) : rhinorea (-), terpasang NGT ( cairan bewarna

hitam encer, residu (+). 50cc/3jam) f. g. Mulut Tenggorok : bersih : Hiperemis (-), Tonsil T1-T1 : Distensi vena (-) : deformitas (-)

h. Leher i. Dada j. Paru Inspeksi Palpasi Perkusi

: mengembang simetris : vocal fremitus menurun dilapang paru sebelah kiri : redup didaerah basis paru kiri

Auskultasi : suara dasar vesikuler, pada daerah basis paru kiri suara vesikuler menurun, ronki (+) didaerah paru kiri, wheezing (-/-) k. Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : IC terlihat di SIC 5 linea midclavicula sinistra. : IC teraba 1 cm di SIC 5 linea midclavicula sinistra : Batas jantung atas di SIC 2 linea sternalis sinistra, batas jantung kanan di SIC 4 linea parasternalis dextra, batas jantung kiri 1 cm lateral dari linea midclavicula sinistra di SIC 5 Auskultasi : BJ I dan II tunggal, menguat, murmur (-), gallop (-) \

l. Abdomen Inspeksi : tampak membesar, venektasi (+), kulit mengkilap,

pusar menonjol. Auskultasi : BU (+) Palpasi : distensi (+), NT seluruh kuadran abdomen (+),

teraba hepar 2 jari dibawah arcus costae, lien digaris Shuffner III. Lingkar abdomen 83 cm. Perkusi : Pekak pada daerah hipokondrium dextra dan

sinistra, dan redup pada daerah epigastrium.shifting dullness (+). m. Anus / Rektum : tidak ditemukan kelainan n. Alat Kelamin : Tidak ada kelainan, kateter foley (+) o. Ekstremitas p. Limfonodi : Edema (-) : Pembesaran (-)

IV. STATUS LOKALIS a. Abdomen : Inspeksi pusar menonjol. Auskultasi : BU (+) Palpasi : distensi (+), NT seluruh kuadran abdomen (+), teraba hepar 2 jari dibawah arcus costae, lien digaris Shuffner III. Teraba massa tidak beraturan, permukaan licin, keras, batas tidak jelas didaerah epigastrium. Lingkar abdomen 83 cm. Perkusi : Pekak pada daerah hipokondrium dextra dan sinistra, shifting dullness (+). b. Anus / rectum dan prostat pada digital rectal examination: Sfingter ani melemah Ampula rekti lebar Mukosa recti licin Perabaan prostat : tidak membesar, perabaan padat kenyal, tidak berbenjol-benjol, nyeri tekan (-) Sarung tangan tidak ada darah, feses (+), lendir (-)
4

: tampak membesar, venektasi (+), kulit mengkilap,

V.

DIAGNOSA SEMENTARA/TETAP 1. Limfoma Hodgkins st.IV 2. Hipertensi grade I

VI.

DIAGNOSA BANDING: 1. Tumor Intra abdomen 2. Limfoma Non Hodgkins 3. Chronic Mieloid Leukimia

VII.

TERAPI/TATALAKSANA : 1. Nonmedikamentosa: Tirah baring Infus D5% 20 tts/mnt Mengurangi masukan protein (1 gr/kgBB/hri) Diet rendah garam (80-100 mg/hri) Selang oksigen 3L/menit NGT chateter 2. Medikamentosa: Captopril 2 x 12,5 mg Ketorolac drips Ranitidine 3x1 iv Cefotaxime 3x1 gr iv (skin test) Paracetamol 3x1 3. Kemoterapi ( 6-8 siklus kemoterapi) Adriamycin 25mg iv Bleomycin 10mg iv Vinblastin 6mg iv Docarbazine 375 mg iv

4. Radioterapi yang digunakan yaitu radioterapi 20-30 Gy pada limfoma residual dan bulky disease. 5. Konsul bedah penyakit dalam.

VIII. PROGRAM/PEMERIKSAAN PENUNJANG : 1. Darah: Darah lengkap, pemeriksaan faal hepar dan ginjal, Gambaran darah tepi, Malaria 2. Radiologis: foto thoraks PA, foto polos abdomen, USG abdomen.

IX.

PROGNOSIS : Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanationam : dubia ad malam : dubia ad malam : dubia ad malam

X.

HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG : Laboratorium : o Tanggal 7-4-2013 : Leukosit 8,3 K/L SDM 4,21 M/L HB 11,3 g/dL HT 34,0 % Trombosit 183 K/L Ureum 39 mg/dL Kreatinin 0,8 mg/dL GDS 39 mg/dL

o Tanggal 9-4-2013 : Leukosit 9,8 K/L SDM 3,63 M/L HB 10,5 g/dl HT 28,5 % Trombosit 183 K/L

BT 2 menit 30 detik CT 7 menit 30 detik Kesan hasil pemeriksaan darah tepi : Suspek anemia karena penyakit kronik.

o Tanggal 12-4-2013 : Malaria tidak ditemukan. o Tanggal 18-4-2013 : BT 2 menit 30 detik, CT 6 menit 30 detik. USG : o Tanggal 9-4-2013 : adanya massa ukuran 7x6 cm o Tanggal 17-4-2013 : effusi pleura kanan dan kiri

XI.

FOLLOW UP Tanggal 19 April 2013 S : lemah, kadang sesak, sulit tidur, mual (+). Muntah

(-), nyeri perut (+) berkurang, BAK sedikit, warna kuning muda, belum BAB selama 2 hari. P : KU : Lemah, TD 120/100 mmHg, N 108 x/menit, RR 20x/menit, T 36,5C, konjungtiva anemis (+/+). Pulmo : Paru kiri : redup pada SIC IV, vesikuler menurun, Rh (+) ; Paru kanan : redup pada SIC V, vesikuler menurun, Rh (+). Cor : BJ 1, BJ 2, regular, murmur (+). Abdomen: Inspeksi : tampak membesar, venektasi (+), kulit mengkilap, pusar menonjol. Auskultasi : BU (+) Palpasi : distensi (+), NT seluruh kuadran abdomen

(+), teraba hepar 2 jari dibawah arcus costae, lien digaris Shuffner III. Teraba massa tidak beraturan, permukaan licin, keras, batas tidak jelas didaerah epigastrium. Lingkar abdomen 83 cm. Perkusi : Pekak pada daerah hipokondrium dextra dan

sinistra, shifting dullness (+).

Tanggal 22 April 2013 S : Lemah, sesak berkurang, nyeri perut berkurang,

BAK lancar, warna kuning muda, banyak. BAB (+) kemarin, konsistensi lunak, warna kuning, pagi ini belum BAB. P : KU Lemah, TD 110/90 mmHg, N 108 x/menit, RR 28 x/menit, T 36,4C, konjunctiva anemis (+/+). Pulmo : Paru kiri : redup pada SIC IV, vesikuler menurun, Rh (+) ; Paru kanan : redup pada SIC V, vesikuler menurun, Rh(+). Cor : BJ 1, BJ 2, regular, murmur (+).

Abdomen: Ins: perut membuncit, kulit mengkilap, venektasi (+) A: BU (+) 4x/menit. Pal: distensi (+), NT seluruh kuadran abdomen (+), teraba hepar 2 jari dibawah arcus costae, lien digaris Shuffner III. Teraba massa tidak beraturan, permukaan licin, keras, batas tidak jelas didaerah epigastrium, NT (+). Lingkar perut: 75cm. Per: Shiffting dullness (+), redup didaerah hipokondrium dextra dan sinistra. Tanggal 23 April 2013 S : Nyeri seluruh perut, nyeri seperti ditusuk-tusuk,

mual (+), muntah (-), sesak (-). BAK (+), 1 hari tidak BAB, pagi ini belum BAB, makan/minum (+),sedikit 1-2 sendok. O : KU Lemah, TD 90/60 mmHg, N 104 x/menit, RR 28 x/menit, T 36,6C, konjunctiva anemis (+/+). Pulmo : Paru kiri : redup pada SIC IV, vesikuler menurun, Rh (+) ; Paru kanan : redup pada SIC V, vesikuler menurun, Rh(+). Cor : BJ 1, BJ 2, regular, murmur (+). Abdomen: Ins: perut membuncit, kulit mengkilap, venektasi (+). A: BU (+) 4x/menit. Pal: distensi (+), NT seluruh kuadran abdomen (+), teraba hepar 2 jari dibawah arcus costae, lien digaris Shuffner III. Teraba massa tidak beraturan, permukaan licin, keras, batas tidak jelas didaerah epigastrium, NT (+). Lingkar perut: 75cm. Per: Shiffting dullness (+), redup didaerah hipokondrium dextra dan sinistra. XII. USULAN PEMERIKSAAN TAMBAHAN 1. CT-scan abdomen 2. Pemeriksaan darah lengkap, SGOT,SGPT, LED, Ureum, kreatinin, albumin.

10

TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN Limfoma adalah kanker (keganasan) yang berasal dari jaringan limfoid mencakup system limfatik dan imunitas tubuh. Tumor ini bersifat heterogen, ditandai dengan kelainan umum yaitu pembesaran kelenjar limfe diikuti splenomegali, hepatomegali dan kelainan sumsum tulang. Tumor ini dapat juga dijumpai ekstra nodul yaitu diluar system limfatik dan imunitas antara lain pada traktus digestivus, paru, kulit dan organ lain. Dalam garis besar, limfoma dibagi dalam 4 bagian yaitu:1 Tabel 1. Klasifikasi Limfoma 1. Limfoma Hodgkin (LH) 2. Limfoma Non Hodgkin (LNH) 3. Histiositosis x 4. Mycosis fungoides

Dalam praktek, yang dimaksud dengan limfoma adalah LH dan LNH, sedang Histiositosis x dan mycosis fungoides sangat jarang ditemukan. Di negara maju limfoma maligna relatif jarang yaitu kira-kira 2 % dari kanker yang ada. Akan tetapi, menurut laporan berbagai sentra patologi di Indonesia, tumor ini merupakan terbanyak setelah kanker serviks uteri, payudara dan kulit. Pada sebagian besar limfoma ditemukan pada stadium lanjut yang merupakan penyulit dalam terapi kuratif. Penemuan penyakit pada stadium awal masih merupakan faktor penting dalam terapi kuratif walaupun tersedia berbagai jenis kemoterapi dan radioterapi. Akhir-akhir ini angka harapan kehidupan 5 tahun meningkat dan bahkan sembuh (kuratif) berkat manajemen tumor yang tepat dan tersedianya kemoterapi dan radioterapi. 1

11

DEFINISI DAN KLASIFIKASI Penyakit Hodgkin adalah keganasan system limforetikuler dan jaringan pendukungnya yang sering menyerang kelenjar getah bening dan disertai gambaran histopatologi yang khas. Ciri histopatologis yang dianggap khas adalah adanya sel Reed Steinberg atau variannya yang disebut sel Hodgkin dan gambaran pleimorfik kelenjar getah bening.2

Tabel 2. Klasifikasi Limfoma Hodgkin 1. Limphocyte-predominan (LP) 2. Mixed cellularity (MC) 3. Lymphocyte-depletion (LD) 4. Noduler-sclerosis (NS)

Dalam manajemen penyakit ini identifikasi subtype histopatologi merupakan prosedur penting. Sebab ada kaitannya dengan terapi dan prognosis. Parameter identitas subtype lebih banyak pada kuantitas sel datia Reed-Steinberg, limfosit dan reaksi jaringan ikat.3

EPIDEMIOLOGI Angka kejadian Penyakit Hodgkin yang berdasarkan populasi di Indonesia belumada. Pada KOPAPDI II di Surabaya tahun 1973 dilaporkan bahwa di bagian penyakit dalam RS. Dr.Sutomo Surabaya antara tahun 1963-1972 (9 tahun) telah dirawat 26.815 pasien, dimana 81 diantaranya adalah limfoma malignum dan 12 orang adalah penyakit Hodgkin. Pada KOPAPDI VIII tahun 1990 di Yogya dilaporkan bahwa selama 1 tahun di bagian penyakit dalam RSUP Dr. Sardjito dirawat 2246 pasien, 32 di antaranya adalah limfoma malignum dan semuanya adalah limfoma Hodgkin. Dari laporan-laporan tersebut di atas terlihat bahwa di Indonesia limfoma non-Hodgkin lebih banyak dari penyakit Hodgkin, dan pria selalu lebih banyak daripada wanita.1 Pada limfoma non Hodgkin terdapat peningkatan insidensi yang linear seiring dengan usia. Sebaliknya, pada penyakit Hodgkin di Amerika Serikat dan
12

di Negara Negara barat yang telah berkembang, kurva insidensi spesifik umur berbentuk bimodal dengan puncak awal pada orang dewasa muda (15-35 tahun). Dan puncak kedua setelah 50 tahun. Penyakit Hodgkin lebih prevalen pada lakilaki dan bila kurva insidensi spesifik umur dibandingkan dengan distribusi jenis kelamin pasien, maka peningkatan prevalensi laki-laki lebih nyata pada dewasa muda. Pada penyakit Hodgkin anak, predominasi laki-laki ini lebih mencolok dengan lebih dari 80% pasien adalah laki-laki. Hal ini menyebabkan beberapa peneliti beranggapan bahwa terdapat peningkatan kerentan yang berhubungan dengan faktor genetik terkait seks dan hormonal.2

PATOLOGI Penyakit Hodgkin merupakan suatu tumor ganas yang berhubungan erat dengan limfoma malignum. Klasifikasi patologis yang sering dipakai sekarang ini adalah menurut Lukas dan Butler sesuai keputusan symposium penyakit Hodgkin dan Ann Arbor. Menurut klasifikasi ini penyakit Hodgkin dibagi menjadi 4 tipe, yaitu : 1. Tipe Lymphocyte Predominant Pada tipe ini gambaran patologis kelenjar getah bening terutama terdiri dari sel-sel limfosit yang dewasa, beberapa sel Reed-Sternberg. Biasanya didapatkan pada anak muda. Prognosisnya baik. 2. Tipe Mixed Cellularity Mempunyai gambaran patologis yang pleimorfik dengan sel plasma, eosinofil, neutrofil, limfosit dan banyak didapatkan sel Reed-Sternberg. Dan merupakan penyakit yang luas dan mengenai organ ekstranodul. Sering pula disertai gejala sistemik seperti demam, berat badan menurun dan berkeringat. Prognosisnya lebih buruk. 3. Tipe Lymphocyte Depleted Gambaran patologis mirip diffuse histiocytic lymphoma, sel ReedSternberg banyak sekali dan hanya ada sedikit sel jenis lain. Biasanya pada orang tua dan cenderung merupakan proses yang luas (agresif) dengan gejala sistemik. Prognosis buruk.

13

4. Tipe Nodular Sclerosis Kelenjar mengandung nodul-nodul yang dipisahkan oleh serat kolagen. Sering dilaporkan sel Reed-Sternberg yang atifik yang disebut sel Hodgkin. Sering didapatkan pada wanita muda / remaja. Sering menyerang kelenjar mediastinum. Namun ada bentuk-bentuk yang tumpang tindih (campuran), misalnya golongan Nodular Sclerosis (NS) ada yang limfositnya banyak (Lymphocyte Predominant NS=LPNS), ada yang limfositnya sedikit (Lymphocyte-Depleted NS=LD-NS) dan sebagainya. Demikian pula golongan Mixed Cellularity (MC), ada yang limfositnya banyak (LP-MC), ada yang sedikit (LD-MC).1 Penyakit ini mula-mula terlokalisasi pada daerah limfonodus perifer tunggal dan perkembangan selanjutnya dengan penjalaran di dalam system limfatik. Mungkin bahwa sel Reed-Sternberg yang khas dan sel lebih kecil, abnormal, bersifat neoplastik dan mungkin bahwa sel radang yang terdapat bersamaan menunjukkan respon hipersensitivitas untuk hospes. Setelah tersimpan dalam limfonodus untuk jangka waktu yang bervariasi, perkembangan alamiah penyakit ini adalah menyebar ke jaringan non limfatik. 4

PATOGENESIS Asal-usul penyakit Hodgkin tidak diketahui. Pada masa lalu, diyakini bahwa penyakit Hodgkin merupakan reaksi radang luar biasa (mungkin terhadap agen infeksi) yang berperilaku seperti neoplasma. Tetapi, kini secara luas diterima bahwa penyakit Hodgkin merupakan kelainan neoplasi dan bahwa sel ReedSternberg merupakan sel transformasi. Tetapi asal-usul sel Reed-Sternberg tetap menjadi teka-teki. Sel Reed- Sternberg tidak membawa penanda permukaan sel B atau T. Tidak seperti monosit, tidak memiliki komplemen dan reseptor Fc. Beberapa pengkaji telah menentukan berdasarkan dari penderita dengan jalur sel penyakit Hodgkin, yang agaknya berasal dari sel Reed - Sternberg.5 Sel-sel yang mirip Reed-Sternberg dari perbenihan ini tampak menimbulkan antigen permukaan dengan sejumlah kecil sel dendrit pada daerah parafolikel nodus limfatik. Mungkin termasuk kelas antigen HLA II sel

14

dendrit positif, yang aktif dalam pengenalan antigen oleh sel T. Berkurangnya kapasitas memberitahukan antigen berkaitan dengan transformasi neoplasi sel dendritik, mungkin menjelaskan adanya gangguan imunitas sel-T, yang begitu umum terjadi pada penyakit Hodgkin. Meskipun demikian, saran-saran tentang asal-usul sel Reed-Sternberg ini kini harus dianggap belum memadai, sampai ada bukti yang lebih meyakinkan. Diketahui bahwa sel Reed-Sternberg mewakili komponen maligna penyakit Hodgkin. Selama bertahun-tahun etiologi infeksi penyakit Hodgkin telah diduga. Beberapa laporan telah menghubungkan infeksi virus Epstein-Barr (EBV) dengan penyakit Hodgkin. Tetapi tidak ada rangkaian asam nukleat EBV pada sel RS yang dibiakkan, tidak mendukung peran EBV sebagai penyebab penyakit Hodgkin. Perhatian terhadap etiologi infeksi penyakit Hodgkin telah diperhatikan akibat laporan yang menunujukkan kemungkinan adanya suatu pengelompokan penyakit Hodgkin diantara pelajar sekolah menengah tertentu.6 Tetapi penelitian lain telah gagal memastikan dugaan penyebaran horizontal penyakit Hodgkin.3 Pada banyak pasien, penyakit terlokalisasi pada mulanya pada daerah limfonodus perifer tunggal dan perkembangan selanjutnya dengan penjalaran didalam system limfatik. Mungkin bahwa sel Reed-Sternberg yang khas dan sel lebih kecil, abnormal yang menyertai (sekarang diduga berasal dari histiosit) bersifat neoplastik dan mungkin bahwa sel radang yang terdapat bersamaan menunjukkan respon hipersensitivitas oleh hospes, manfaat yang menentukan pola evolusi. Setelah tersimpan dalam limfonodus untuk jangka waktu yang bervariasi, perkembangan alamiah penyakit ini adalah menyebar untuk mengikutsertakan jaringan non-limfatik.4

ETIOLOGI Banyak kemajuan telah dicapai dalam bidang biologi penyakit ini. Meskipun masih banyak yang belum mapan. Seperti pada keganasan yang lain penyebab penyakit Hodgkin ini multifaktorial dan belum jelas benar. Perubahan genetik, disregulasi gen-gen faktor pertumbuhan, virus dan efek imunologis, semuanya dapat merupakan faktor tumorigenik penyakit ini. Tentang
15

asal usul sel datia Reed-Sternberg masih ada silang pendapat sampai sekarang. Penyakit limfoma Hodgkin ataupun limfoma non Hodgkin kemungkinan ada kaitannya dengan keluarga. Apabila salah satu anggota keluarga menderita limfoma Hodgkin, maka resiko anggota lain terjangkit tumor ini lebih besar dibanding dengan orang lain yang tidak termasuk keluarga itu. Pada orang hidup berkelompok insiden limfoma Hodgkin cenderung lebih banyak.1

GAMBARAN KLINIS Penyakit Hodgkin biasanya timbul sebagai penyakit lokal dan kemudian menyebar ke struktur limfoid didekatnya dan akhirnya meluas ke jaringan non limfoid dengan kemungkinan kematian pasien. Pasien penyakit Hodgkin umumnya datang dengan adanya massa atau kelompok kelenjar limfe yang padat, mudah digerakkan dan biasanya tidak nyeri tekan. Sekitar separuh pasien datang dengan adenopati di leher atau daerah supraklavikula dan lebih dari 70 persen pasien datang dengan pembesaran kelenjar getah bening superfisial. Karena kelenjar tersebut umumnya tidak nyeri, maka deteksi oleh pasien mungkin terlambat sampai kelenjar limfe cukup besar. Sekitar 60 persen pasien datang dengan adenopati mediastinum. Hal ini kadang-kadang pertama kali dideteksi pada pemeriksaan sinar-x toraks rutin. Kelenjar limfe yang terkena pada penyakit Hodgkin cenderung sentripetal atau aksial dan berlainan dengan yang terkena pada limfoma non Hodgkin yang memperlihatkan kecenderungan sentrifugal mengenai kelenjar limfe epitroklear, cincin waldeyer dan abdomen.1 Pada 2-5 persen pasien, kelenjar limfe atau jaringan lain yang terkena penyakit Hodgkin dapat terasa nyeri setelah minum minuman beralkohol. Pertumbuhan kelenjar limfe cukup bervariasi, beberapa lesi dapat menetap dalam jangka lama, sedangkan pada kelenjar yang lain terjadi regresi spontan dan temporer. Sebagian besar pasien penyakit Hodgkin tidak atau sedikit mengalami gejala yang berkaitan dengan penyakitnya. Gejala tersering adalah demam ringan yang mungkin disertai keringat malam. Untuk sebagian pasien, keringat malam mungkin merupakan satu-satunya keluhan. Beberapa pasien mungkin mengalami

16

demam naik turun disertai banyak keringat malam (demam Pel-Epstein). Demam ini dapat menetap selama beberapa minggu, diikuti oleh interval afebris. Demam dan keringat malam lebih sering ditemukan pada pasien tua dan pada pasien dengan penyakit stadium lanjut. Gejala awal penting lainnya adalah penurunan berat badan lebih dari 10 persen dalam 6 bulan atau kurang tanpa sebab yang jelas. Gejala lain yang sering ditemukan adalah rasa lemah, malaise dan cepat lelah. Pruritus terdapat pada sekitar 10 persen pasien pada saat diagnosis, gejala ini biasanya generalisata dan mungkin berkaitan dengan ruam kulit atau walaupun jarang merupakan satusatunya gejala penyakit. Kelainan mediastinum, paru, pleura atau pericardium mungkin disertai batuk, nyeri dada, sesak napas atau osteoartropi hipertrofik, keterlibatan tulang mungkin disertai nyeri tulang. Kadang-kadang pasien datang dengan gejala sumbatan vena kava superior sebagai gejala awal. Kompresi mendadak korda spinalis dapat merupakan gejala awal tetapi biasanya merupakan penyulit penyakit progresif stadium lanjut. Nyeri kepala atau gangguan penglihatan dapat

ditemukan pada pasien dengan penyakit Hodgkinnintrakranium dan keterlibatan abdomen menimbulkan nyeri abdomen, gangguan usus dan bahkan asites.2

STADIUM PENYAKIT Pada penyakit ini dibedakan 2 macam staging :6,7 Clinical staging

Staging dilakukan secara klinis, berkaitan dengan ada tidaknya kelainan organ tubuh.

17

Pathological staging.

Penentuan stadium juga didukung dengan adanya kelainan histopatologis pada jaringan yang abnormal. Pathological staging ini dinyatakan pula pada hasil biopsi organ, yaitu : hepar, paru, sumsum tulang, kelenjar, limpa, pleura, tulang, kulit. Staging yang dianut saat ini adalah staging menurut Ann Arbor yang di modifikasi sesuai konferensi Cotswald.1 Table 3. Staging menurut system Ann Arbor modifikasi Costwald. Stage I : Penyakit menyerang satu regio kelenjar getah bening atau satu struktur limfoid (misal : limpa, timus, cincin Waldeyer). Stage II : Penyakit menyerang dua atau lebih regio kelenjar pada satu sisi diafragma, jumlah regio yang diserang dinyatakan dengan subskrip angka, misal : II2, II3, dsb. Stage III : Penyakit menyerang regio atau struktur limfoid di atas dan di bawah diafragma. III1 : menyerang kelenjar splenikus hiler, seliakal, dan portal III2 : menyerang kelenjar para-aortal, mesenterial dan iliakal. Stage IV : Penyakit menyerang organ-organ ekstra nodul, kecuali yang tergolong E (E: bila primer menyerang satu organ ekstra nodal). A : bila tanpa gejala sistemik B : bila disertai gejala sistemik yaitu: panas badan 38C yang tak jelas sebabnya; penurunan berat badan 10 % atau berkeringat malam atau setiap kombinasi dari 3 gejala itu selama 6 bulan terakhir penyakit ini. X : bila ada bulky mass ( 1/3 lebar thorax dan 10 cm untuk ukuran kelenjar). E : keterlibatan 1 organ ekstranodal yang contiguous atau proksimal terhadap region kelenjar getah bening. CS : Clinical stage PS : Pathologic stage (misalnya ditentukan pada laparotomi)

18

Untuk menentukan luasnya penyakit diperlukan prosedur staging tertentu. Table 4. Prosedur yang diperlukan untuk menentukan tingkat (stadium) penyakit Hodgkin.1 I. Riwayat dan pemeriksaan : Identifikasi gejala-gejala sistemik II. Prosedur-prosedur radiologis : Foto dada biasa CT-Scan dada (bila foto dada abnormal) CT-Scan abdomen dan pelvis Limfografi bipedal

III. Prosedur-prosedur hematologis : Darah lengkap dan hitung jenis LED Aspirasi dan biopsy sumsum tulang

IV. Prosedur biokimiawi Tes faal hati Serum albumin, LDH, Ca

V. Prosedur untuk hal-hal khusus : Laparatomi (diagnostik dan staging) USG abdomen

19

MRI Gallium scanning Technetium bone scan Scan hati dan limpa

DIAGNOSIS KLINIS 1. KLINIS (ANAMNESIS) Keluhan penderita terbanyak adalah pembesaran kelenjar getah bening di leher, aksila ataupun lipatan paha, berat badan semakin menurun dan kadang kadang disertai demam, keringat dan gatal 2. PEMERIKSAAN FISIK Palpasi pembesaran kelenjar getah bening di leher terutama

supraklavikular, aksiler dan inguinal. Mungkin lien dan hati teraba membesar. Pemeriksaan THT perlu dilakukan untuk menentukan kemungkinan cincin waldeyer ikut terlibat. Apabila area ini terlihat perlu diperiksa gastrointestinal sebab sering terlihat bersama-sama. 3. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan darah rutin, uji fungsi hati dan uji fungsi ginjal merupakan bagian penting dalam pemeriksaan medis, tetapi tidak memberi keterangan tentang luas penyakit. atau keterlibatan organ spesifik. Pada pasien penyakit Hodgkin serta pada penyakit neoplastik atau kronik lainnya mungkin ditemukan anemia normokromik normositik derajat sedang yang berkaitan dengan penurunan kadar besi dan kapasitas ikat besi, tetapi dengan simpanan besi yang normal atau meningkat di sumsum tulang sering terjadi reaksi leukomoid sedang sampai berat, terutama pada pasien dengan gejala dan biasanya menghilang dengan pengobatan. Eosinofilia absolute perifer ringan tidak jarang ditemukan, terutama pada pasien yang menderita pruritus. Juga dijumpai monositosis absolute limfositopenia absoluit (<1000 sel per millimeter kubik) biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit stadium lanjut. Telah dilakukan evaluasi terhadap banyak pemeriksaan sebagai indicator keparahan penyakit.
20

Sampai saat ini, laju endap darah masih merupakan pemantau terbaik, tetapi pemeriksaan ini tidak spesifik dan dapat kembali ke normal walaupun masih terdapat penyakit residual. Uji lain yang abnormal adalah peningkatan kadar tembaga, kalsium, asam laktat, fosfatase alkali, lisozim, globulin, protein C-reaktif dan reaktan fase akut lain dalam serum.4 4. SITOLOGI BIOPSI ASPIRASI Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH) sering digunakan pada diagnosis pendahuluan limfadenopati untuk identifikasi penyebab kelainan tersebut seperti reaksi hiperplastik kelenjar getah bening, metastasis karsinoma dan limfoma malignum. Penyulit lain dalam diagnosis sitologi biopsy aspirasi LH ataupun LNH adalah adanya negatif palsu dianjurkan melakukan biopsy aspirasi multiple hole di beberapa tempat permukaan tumor. Apabila ditemukan juga sitologi negatif dan tidak sesuai dengan gambaran klinis, maka pilihan terbaik adalah biopsi insisi atau eksisi. 5. HISTOPATOLOGI Biopsi tumor sangat penting, selain untuk diagnosis juga identifikasi subtype histopatologi walaupun sitologi biopsy aspirasi jelas LH ataupun LNH. Biopsi dilakukan bukan sekedar mengambil jaringan, namun harus diperhatikan apakah jaringan biopsy tersebut dapat memberi informasi yang adekuat. Biopsi biasanya dipilih pada rantai KGB di leher. Kelenjar getah bening di inguinal, leher bagian belakang dan submandibular tidak dipilih disebabkan proses radang, dianjurkan agar biopsy dilakukan dibawah anestesi umum untuk mencegah pengaruh cairan obat suntik local terhadap arsitektur jaringan yang dapat mengacaukan pemeriksaan jaringan. 6. RADIOLOGI Termasuk didalamnya : 1. foto toraks untuk menentukan keterlibatan KGB mediastinal 2. Limfangiografi untuk menentukan keterlibatan KGB didaerah iliaka dan pasca aortal.

21

3. USG banyak digunakan melihat pembesaran KGB di paraaortal dan sekaligus menuntun biopsi aspirasi jarum halus untuk konfirmasi sitologi. 4. CT-Scan sering dipergunakan untuk diagnosa dan evaluasi pertumbuhan LH. 7. LAPAROTOMI Laparotomi abdomen sering dilakukan untuk melihat kondisi KGB pada iliaka para aortal dan mesenterium dengan tujuan menentukan stadium. Berkat kemajuan teknologi radiology misalnya USG dan CT Scan ditambah sitologi biopsy aspirasi jarum halus, tindakan laparotomi dapat dihindari atau sekurangkurangnya diminimalisasi DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding serupa dengan yang dijelaskan untuk limfoma non Hodgkin pada pasien dengan limfadenopati di leher, infeksi misalnya faringitis bakteri atau virus, mononucleosis infeksiosa dan toksoplasmosis harus disingkirkan. Keganasan lain, misalnya limfoma non Hodgkin, kanker nasofaring dan kanker tiroid dapat menimbulkan adenopati leher lokal. Adenopati ketiak harus dibedakan dengan limfoma non Hodgkin dan kanker payudara. Adenopati mediastinum harus dibedakan dengan infeksi, sarkoid dan tumor lain. Pada pasien tua, diagnosis banding mencakup tumor paru dan mediastinum, terutama karsinoma sel kecil dan non sel kecil. Mediastinitis reaktif dan adenopati hilus akibat histoplasmosis dapat mirip dengan limfoma, karena penyakit tersebut timbul pada pasien asimtomatik. Penyakit abdomen primer dengan hepatomegali, splenomegali dan adenopati massif jarang ditemukan, dan penyakit neoplastik lain, terutama limfoma non Hodgkin harus disingkirkan dalam keadaan ini. PENATALAKSANAAN Terapi dapat dilihat dari beberapa aspek: a. Penyakit yang sudah atau belum pernah diobati. b. Penyakit yang dini (st I+II) atau yang sudah lanjut (st III+IV)

22

c. Akan memakai sarana terapi tunggal (radioterapi atau kemoterapi saja) atau sarana terapi kombinasi (sarana terapi kombinasi bukan

kemoterapikombinasi). Kemoterapi penyakit ini dapat kemoterapi tunggal (memakai satu obat), kemoterapi kombinasi (memakai banyak obat) dan akhirakhir ini dikembangkan kemoterapi dosis tinggi plus pencangkokan Stem Cell Autologus untuk rescue (penyelamatan) aplasi system darah yang diakibatkan oleh kemoterapi dosis tinggi tadi (KDT + rPSC autologus). I. Kasus-kasus yang sebelumnya belum pernah diobati (terapi awal) I.1. Radioterapi saja. Secara histories radioterapi saja dapat kuratif untuk penyakit Hodgkin dini (st I+II) A. kurabilitasnya menurun bila ada penyakit dibawah diafragma, karena itu untuk stadium IA dan IIA yang direncanakan akan diberi terapi radiasi kuratif saja perlu dilakukan staging laparotomy untuk memastikan ada tidaknya lesi dibawah diafragma. Bila ada lesi di bawah diafragma maka radioterapi saja tidak cukupperlu ditambah dengan kemoterapi. Apabila bila ada tanda-tanda prognosis yang buruk seperti : B symptoms dan bulky tumor, perlu kombinasi radioterapi + kemoterapi (kombinasi sarana pengobatan = combined modality therapy) karena radioterapi saja tidak lagi kuratif. Untuk kemoterapinya biasanya MOPP 6x dianggap cukup sebagai adjuvan (tambahan) pada radioterapi. Bila tidak ada lesi dibawah diafragma (dibuktikan dengan staging-laparotomy) untuk stadium IA diberikan radioterapi extended field, untuk stadium IIA diberikan totalNnodal irradiation (TNI),dianggap cukup kuratif. I.2. Kombinasi radioterapi + kemoterapi. Untuk semua keadaan dimana ada penyakit dibawah diafragma radioterapi harus ditambah dengan kemoterapi adjuvant, baru dianggap kuratif. Terapi dengan kombinasi modalitas ini juga diindikasikan bila penyakitnya stadium IIA tetapi pasien menolak laparotomi atau memang tidak akan dilakukan laparotomy karena ada kontraindikasi. Untuk stadium yang lanjut (st III dan IV) terapi kuratif utama adalah kemoterapi. Kalau ada lesi yang besar (bulky mass) dengan tambahan huruf X

23

pada stadiumnya, maka pada tempat ini ditambahkan radioterapi adjuvant dosis kuratif, sesudah kemoterapi. Kombinasi radio + kemoterapi ini juga dianjurkan pada mereka yang menunjukkan tanda-tanda prognosis yang buruk, yaitu : 1. Massa mediastinum yang besar. 2. B-symtoms. 3. kelainan dihilus paru. 4. histologinya bukan Lymphocytic predominant dan 5. Stadium III. I.3. Kemoterapi Semula kemoterapi sebagai terapi utama diberikan untuk stadium III dan IV saja, namun sering terjadi relaps, terutama bila ada bulky mass karena itu untuk tempat-tempat yang lesinya bulky sesudah kemoterapi perlu radioterapi adjuvant pada tempat yang semula ada bulky mass tadi. Dengan cara ini angka kesembuhan nya cukup tinggi. Banyak ahli Onkologi Medis memberi kemoterapi sebagai terapi utama sejak stadium II ditambah dengan radioterapi adjuvant pada bulky mass, dengan demikian keperluan staging laparotomy makin sedikit, bahkan tidak diperlukan lagi karena tindakan ini terlalu invasif, sedangkan hasilnya sama saja, namun masih ada silang pendapat terutama antara ahli radioterapi dengan ahli onkologi medis. Banyak regimen kemoterapi yang dibuat untuk penyakit Hodgkin. Ada yang mengunakan alkylating agent, ada yang tidak. Alkylating agent dicurigai sebagai penyebab timbulnya kanker sekunder dan sterilitas. Adrianisin menyebabkan kelainan jantung; Bleomisin kelainan paru; terutama bila dikombinasikan dengan radioterapi mediastinum. Regimen-regimen yang kuratif selalu menggunakan kombinasi obat. Regimen yang menggunakan alkylating agent, misalnya : MOPP : -M = Mustard nitrogen 6mg/sqm i.v. hari ke 1,8 - O = Onkovin = Vinkristin 1,2 mg/sqm i.v. hari ke 1,8 - P = Prokarbazin 100 mg/sqm p.o hari ke 1-14 - P = Prednison 40 mg/sqm p.o. hari ke 1-14 diulang selang 28 hari bila memenuhi syarat. Modifikasi regimen MOPP ini juga ada yaitu COPP dan LOPP. Pada COPP M diganti dengan C + Cyclophosphamide 800 mg/sqm i.v, hari ke 1,8 atau 3x50

24

mg/sqm p.o. dd hari ke 1-14. sedangkan pada LOPP M diganti dengan L + Leukeren = Chlorambucil 8 mg/sm dd p.o. hari ke1-14. Regimen yang tanpa alkylating agent misalnya ABVD atau ABV saja. A = Adriamisin 25 mg/sqm i.v. hari ke 1 dan 14 B = Bleomisin 10 mg/sqm i.v. hari ke 1 dan 14 V = Vinblastin 6 mg/sqm i.v. hari ke 1 dan 14 (D)= DTIC 150 mg/sqm i.v. hari ke 1-5 diulang selang 4 minggu Jadi kedua regimen itu dipakai sebagai terapi awal. Kedua regimen itu tidak cross resistant. Sesuai dengan hipotesis dari Goldie dan Coldman dapat dipakai MOPP dulu, atau ABV(D) dulu atau begantian MOPP-ABVD-MOPPABVD dst atau regimen hibrida MOPP-ABV(D), hasilnya sama baik, namun masih ada silang pendapat.

II. Terapi kasus yang telah diobati sebelumnya Disini dimaksudkan terapi untuk kasus yang relaps, refrakter sejak terapi awal, atau setelah diobati beberapa kali. Kadang-kadang MOPP atau ABVD masih dapat dipakai untuk mendapatkan remisi karena dua regimen ini noncrossresistant, namun angka remisinya kecil dan cepat kambuh lagi. Kalau kedua regimen baku itu tidak dapat menolong lagi dipakai regimen-regimen lain yang digolongkan dalam salvage-therapy (= terapi penyelamatan). Jadi salvage kemoterapi diberikan untuk mereka yang : 1. mengalami relaps sesudah remisi lengkap 2. resistant terhadap terapi

Tabel 5. beberapa regimen untuk salvage therapy (second line therapy pada Limfoma Hodgkin yang Relaps atau Resistant) V = Vinblastin 6 mg/sqm i.v. tiap 3 minggu

25

A = Adrianmisin 40 mg/sqm i.v. tiap 3 minggu B = Bleomisin 15 U 1-v- tiap minggu sekali C = Lomustin (CCNU) 80 mg/sqm p.o. tiap 6 minggu D = Dakarbasin 800 mg/sqm i-v- tiap 3 minggu

C = Lomustin (CCNU) 80 mg/sqm p.o. hari ke 1 E = Etoposid 100 mg/sqm p.o. hari ke 1 P = Prednimustin 60 mg/sqm i.v.hari ke 1, diberi selang 3-6minggu

E = Etoposid 200 mg/sqm p.o. hari ke 1-5 V = Vinkristin 2 mg/sqm i.v. hari ke 1 A = Adriamisin 20 mg/sqm i.v. hari ke 1, diberi selang 3 minggu

M = Metil-GAG 500 mg/sqm i.v. hari ke 1-14 I = Ifosfamid 1 gram/sqm i.v. hari ke 1-5 M = Metotreksat 30 mg/sqm i.v. hari ke 3 E = Etoposid 100 mg/sqm i.v. hari ke 1-4, diberi selang 3 minggu

C = Lomustin 100 mg/sqm p.o. hari ke 1 E = Etoposid 100 mg/sqm h. ke 1-3 dan 21-23 M = Metotreksat 30 mg/sqm p.o. hari ke 1,8,21,28, diberi selang 6 minggu

M = Metotreksat 30 mg/sqm i.v. tiap 6 jam selama 4 hari mulai hari ke1 dan 8 dengan rescue C = Siklofosfamid 750 mg/sqm i.v.h. ke 15 H = Doksorubisin 50 mg/sqm i.v.h ke 15 O = Vinkristin 1 mg/sqm i.v. hari ke 15 dan 22 P = Prednison 100 mg/sqm p.o. hari ke 22-26, diberi selang 4 minggu

E = Etoposid 120 mg/sqm i.v. hari ke 1,8,15

26

V = Vinblastin 4 mg/sqm i.v. hari ke 1,8,15 A = Ara-C 30 mg/sqm i.v. hari ke 1,8,15 P = Platinum 40 mg/sqm i.v. hari ke 1,8,15, diulang selang 4 minggu

M = Metotreksat 120 mg/sqm i.v. hari ke 15 dan 22 plus rescue O = Vinkristin 2 mg i.v.h. 15 dan 22 P = Prednison 60 mg/sqm p.o. hari ke 1-14 L = Leukovorin rescue A = Ara-C 300 mg/sqm i.v. hari ke 15 dan 22 C = Siklofosfamid 750 mg/sqm i.v. hari ke 1 E = Etoposid 80 mg/sqm i.v. hari ke 1-3, diberi selang 4 minggu

Regimen-regimen salvage therapy antara lain adalah : VABCD, ABDIC, CBVD, CEP, EVA, LVB, MIME, M-CHOP, CEM, EVAP, MOPLACE dll. Kemajuan dibidang pencangkokan sumsum tulang atau selbakal (stemcell)autologous memberikan dampak pula pada terapi limfoma yang resisten. Pada kondisi ini diberikan kemoterapi yang dosisnya sangat tinggi hingga timbul aplasi sumsum tulang (myeloablative chemotherapy), kemudian dilakukan penyelamatan dengan pencangkokan sel bakal autologus yang diambil dari darah tepi setelah sebelumnya diberi Hemopoetic Growth Factors. Populasi yang memerlukan kemoterapi dosis sangat tinggi plus stem-cell rescue (KDTrPSC) adalah penyakit Hodgkin yang sudah lanjut dengan disertai faKtor-faktor prognosis buruk yaitu antara lain : 1. Mereka yang gagal mendapatkan complete remission (CR) atau partial (PR) yang baik (stabil) (yang didefinisikan sebagai hal yang sangat mungkin karena adanya fibrosis residu dengan terapi awal). 2. Mereka yang mengalami Progresive Disease (PD) saat terapi awal. 3. CR yang lamanya kurang dari 1 tahun 4. Relaps berulang ( 2x) tanpa melihat lamanya remisi 5. Adanya gejala-gejala B pada relaps yang pertama 6. Relaps sesudah sebelumnya mengalami stadium IV
27

Faktor-faktor tersebut diatas juga merupakan peramal hasil buruk dengan pengobatan garis ke 2 (salvage therapy); mereka ini calon-calon yang baik untuk KDTrPSC tersebut diatas. Mereka yang tanpa fakto-faktor buruk tersebut bila relaps masih dapat dicoba dengan kemoterapi garis kedua untuk mendapatkan CR kedua, namun kemungkinannya hanya 35% saja, sisanya akhirnya juga memerlukan KDTrPSC; bahkan telah mulai diteliti penggunaan KDTrPSC sebagai terapi awal, namun kesimpulannya masih belum ada.

PROGNOSIS Prognosis penyakit Hodgkin ini relatif baik. Penyakit ini dapat sembuh atau hidup lama dengan pengobatan meskipun tidak 100%. Tetapi oleh karena dapat hidup lama, kemungkinan mendapatkan late complication makin besar. Late complication itu antara lain : 1. timbulnya keganasan kedua atau sekunder 2. disfungsi endokrin yang kebanyakan adalah tiroid dan gonadal 3. penyakit CVS terutama mereka yang mendapat kombinasi radiasi dan pemberian antrasiklin terutama yang dosisnya banyak (dose related) 4. penyakit pada paru pada mereka yang mendapat radiasi dan bleomisin yang juga dose related 5. pada anak-anak dapat terjadi gangguan pertumbuhan

28

PEMBAHASAN

Pasien datang dengan keluhan nyeri perut kiri atas 1 bulan SMRS. 1 bulan SMRS, OS mengeluhkan nyeri perut kiri atas, nyeri hilang timbul, nyeri dirasakan seperti ditusuk tusuk. Kemudian timbul benjolan yang lama kelamaan menjadi besar, dan perut kiri atas saat diraba terasa keras. Nyeri kemudian dirasakan OS menjalar ke seluruh perut sampai punggung. OS mengaku tidak pernah berobat ke dokter atau tenaga medis lain sebelumnya, OS hanya membeli obat diwarung, setelah mengkonsumsi obat diwarung,nyeri dirasakan hilang sebentar, kemudian nyeri muncul kembali. Perut OS semakin membesar, terasa kencang dan begah, nyeri diulu hati disertai sesak nafas. OS juga mengeluhkan mual dan muntah, tapi yang dimuntahkan hanya angin, muntah makanan atau air disangkal. BAB mulai sedikit, berupa air tanpa ampas bewarna kuning. OS juga mengelukan demam 1 bulan, demam hilang timbul, demam dapat timbul kapan saja, awalnya OS merasa seluruh badan menggigil kemudian berkeringat terutama dimalam hari disertai penurunan berat badan, os juga mengeluhkan badanya yang kadang terasa gatal. 3 hari sebelum masuk rumah sakit, OS BAB sangat jarang, BAB 1 kali sehari, sedikit sedikit dan kecil kecil. BAK lancar, warna kuning, nyeri saat BAB atau BAK disangkal. Setelah masuk RS, OS mengaku BAB kental bewarna hitam, BAB 1x, dan sedikit. Pada anamnesis, diketahui perut kiri atas pasien nyeri, nyeri pada perut kiri atas pada kasus ini bisa mengarah pada gaster atau lien. Kemudian diketahui, nyeri perut dirasakan semakin kuat disertai benjolan yang teraba keras dan semakin membesar serta nyeri saat diraba, adanya benjolan yang semakin membesar dan nyeri serta teraba keras, dapat mengarahkan ke tumor atau pembesaran lien,dan untuk memastikannya diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. Keluhan berupa nyeri ulu hati,mual dan muntah angin, dapat disebabkan karena benjolan diperut yang semakin membesar.

29

Keluhan lain berupa, demam 1 bulan, demam hilang timbul, demam dapat timbul kapan saja, awalnya OS merasa seluruh badan menggigil kemudian berkeringat terutama dimalam hari disertai penurunan berat badan, dapat mengarahkan kita ke malaria, limfoma Hodgkin dan chronic myeloid leukemia. Dari tipe demam yang berlangsung lebih dari 1 bulan, demam hilang timbul disertai menggigil dan keringat terutama malam hari lebih mengarah ke limfoma Hodgkin dan malaria, pada limfoma Hodgkin gejala tersering adalah demam ringan yang disertai keringat malam. Untuk sebagian pasien, keringat malam mungkin merupakan satu-satunya keluhan. Beberapa pasien mungkin mengalami demam naik turun disertai banyak keringat malam (demam Pel-Epstein). Demam ini dapat menetap selama beberapa minggu, diikuti oleh interval afebris. Keluhan lain pada pasien ini berupa penurunan berat badan dan gatal gatal pada badan mengarah ke limfoma Hodgkin. Untuk memastikannya,diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. Dari pemeriksaan fisik ditemukan, TD 140/90 mmHg, Nadi 96x/menit, RR 32x/menit dan suhu 37,4C. Dari nilai tekanan darah tersebut dapat diketahui bahwa pasien mengalami hipertensi grade I berdasarkan penggolongan JNC 7. Peningkatan tekanan darah ini kemungkinan timbul karena stress akibat nyeri kuat pada abdomen yang dirasakan pasien selama 1 bulan. Stress akan menyebabkan aktivitas saraf simpatis bekerja secara berlebihan, akibatnya akan terjadi peningkatan kontraktilitas pembuluh darah yang akhirnya akan meningkatkan TD. Adanya hipertensi juga mungkin merupakan suatu tanda dari kelainan ginjal, meskipun dari pemeriksaan laboratorium yaitu pemeriksaan ureum dan kreatinin dalam batas normal. Akan tetapi pemeriksaan ini tidak dapat menyingkirkan adanya kelainan pada ginjal karena kedua uji ini baru menunjukan adanya kelainan pada saat ginjal sudah kehilangan 2/3 dari fungsinya. Kenaikan nilai ureum tidak spesifik karena selain disebabkan oleh kelainan fungsi ginjal dapat juga disebabkan karena dehidrasi, asupan protein yang tinggi dan proses katabolisme yang meningkat seperti pada infeksi atau demam, sedangkan kadar kreatinin relative tidak banyak dipengaruhi oleh factor-faktor tersebut sehingga lebih menggambarkan adanya penurunan fungsi ginjal. Akan tetapi dalam menilai

30

faal ginjal, pemeriksaan klirens kreatinin lebih peka untuk menunjukan kemampuan filtrasi ginjal. Laju nafas yang cepat serta sesak nafas yang dirasakan pada pasien, dapat disebabkan oleh faktor psikis atau karena membesarnya massa abdomen sehingga menyebabkan diafragma terdorong keatas sehingga ruang paru mengecil,akibat ruang thorak yang menyempit kemampuan mengembang dinding thorak atau paru-paru menurun sehingga untuk bisa memenuhi kebutuhan oksigen, terjadi peningkatan kerja pernafasan yang menyebabkan laju nafas menjadi cepat, akibatnya kebutuhan oksigen dan metabolit meningkat yang menyebabkan rangsangan reseptor sensorik di otot dan sistem saraf pusat sehingga timbul sensasi sesak nafas. Dari pemeriksaan paru paru, ditemukan suara nafas menurun pada basis paru kiri, Rh (+) serta perkusi redup, temuan adanya rhonki pada basis paru kiri disebabkan karena asites pada pasien. Sedangkan pada pemeriksaan abdomen ditemukan pada Inspeksi : perut tampak membesar, venektasi (+), kulit : BU (+), Palpasi : distensi (+),

mengkilap, pusar menonjol, Auskultasi

NT seluruh kuadran abdomen (+), teraba hepar 2 jari dibawah arcus costae, lien digaris Shuffner III. Lingkar abdomen 83 cm. Pembesaran hepar dan lien sering ditemui pada kasus limfoma Hodgkin, sedangkan massa padat tidak beraturan yang ditemukan pada daerah epigastrium merupakan pembesaran kelenjar paraaorta. Hasil pemeriksaan penunjang laboratorium tidak menunjukkan adanya tanda-tanda suatu infeksi ataupun gula darah tinggi. Pada pasien diketahui menderita anemia. Pemeriksaan darah tepi didapatkan kesan suspek anemia karena penyakit kronis. Pemeriksaan malaria tidak ditemukan dan faal pembekuan darah (BT,CT) dalam batas normal. Pemeriksaan USG didapatkan adanya efusi pleura pada paru kanan dan kiri serta ditemukannya massa berukuran 7x6cm didaerah abdomen kiri. Pemeriksaan faal hepar (SGOT, SGPT) dan CTscans abdomen faal pembekuan (CT,BT) juga dalam batas normal. Dari hasil pemeriksaan laboratorium sudah dapat menyingkirkan malaria dan CML dan cenderung mengarah ke limfoma Hodgkin. Untuk memastikan diagnose limfoma

31

Hodgkin, diperlukan pemeriksaan CTscans thorak untuk mendeteksi abnormalitas parenkim paru dan mediastinal serta CTscans abdomen dapat memberikan jawaban limfadenopati retroperitoneal, mesenteric, portal, hepatosplenomegali atau lesi di ginjal. Karena belum dilakukannya pemeriksaan CT scans pada pasien, belum dapat dipastikan stadium limfoma Hodgkin pada pasien, namun dari hasil pemeriksaan fisik yang didapatkan diketahui adanya hepatosplenomegali serta adanya pembesaran kelenjar paraaorta dapat membantu dalam menentukan stadium penyakit pasien. Terapi non medikamentosa pasien ini, meliputi tirah baring, selang okigen, pemasangan infus D5%, NGT, chateter, serta diet rendah garam. Terapi medikamentosa yang diberikan pada pasien berupa : -Captopril. Obat golongan ACE-inhibitor yang berguna untuk menurunkan tekanan darah. Kerja obat ini adalah menurunkan resistensi vascular, vena dan tekanan darah. -Ketorolac. Obat golongan antiinflamasi nonsteroid (AINS) dengan masa kerja sedang (4-10 jam) yang diperkenalkan untuk penggunaan sistemik utama sebagai analgesic. -Ranitidine. Obat golongan antagonis reseptor H2 yang mengontrol sekresi asam lambung. Obat ini diberikan sebagai profilaksis untuk mencegah kerusakan lambung akibat pemberian obat AINS. Sedangkan terapi untuk penyakit limfoma Hodgkin stadium IV berupa 6-8 siklus kemoterapi + Radioterapi. Dalam guideline yang dikeluarkan oleh National Comprehensive Cancer Network (2004) kemoterapi yang direkomendasikan adalah ABVD dan Stanford V sebagai kemoterapi terpilih.

32

DAFTAR PUSTAKA

1. S, Rachman AM. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II. Edisi 4. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta : Balai penerbit FKUI, 2006. 2. Isselbacher K.J, Braunwald E, Asdie H Dr Prof, et al. HARRISON Prinsip prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 4. Edisi 13. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta, 2000. 3. Tambunan W G Dr, Handojo M, et al. Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia. Cetakan III. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta, 1995. 4. Hoffbrand A V, Pettit J E, Darmawan I, editor. Kapita Selekta Haematologi (Essential Haematology). Edisi 2. Cetakan IV. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta, 1996. 5. Diehl V, et al : Characteristic of Hodgkins disease derived cell lines cancer treat. Rep. 66: 615, 1982. 6. Vianna N J, and Polan, A K : Epidemiologic evidence for transmission of Hodgkins disease N. Engl J. Med. 289-499, 1973. 7. Gutensohn N, and Core, P. Epidemiologic of Hodgkins disease, Seamaoned 7 : 92, 1980.

33