Dermatitis atopik (AD) adalah penyakit pruritus yang tidak diketahui asalnya yang biasanya dimulai pada masa

bayi awal, meskipun varian onset dewasa diakui.Bahwa itu adalah penyakit pertama yang hadir dalam serangkaian penyakit-termasuk alergi alergi makanan, asma, dan alergi rhinitis, agartelah melahirkan "atopik march" teori, yang menunjukkan bahwa AD merupakan bagian dari perkembangan yang mungkin menyebabkan penyakit alergi berikutnya pada permukaan epitel penghalang lainnya. [1, 2]

Pembaruan penting: probiotik Prenatal dan postnatal mengurangi sensitisasi atopik

Dalam meta-analisis dari 25 percobaan terkontrol plasebo-terkontrol acak yang melibatkan 4031 subyek, Elezab dkk menemukan bahwa pemberian prenatal dan postnatal probiotik berkurang E (IgE) tingkat immunoglobulin pada bayi dan dapat melindungi terhadap sensitisasi alergi keturunan tetapi mungkin tidak melindungi terhadap asma atau mengi. [3, 4] Secara keseluruhan, probiotik secara signifikan mengurangi IgE total antara anak-anak atopik tetapi tidak di antara anak-anak non-atopik dengan riwayat keluarga.[4] Pengaruh probiotik pada kadar IgE signifikan antara anak-anak usia 2 tahun atau lebih tapi bukan mereka yang lebih muda dari 2 tahun. Probiotik prenatal dan postnatal signifikan mengurangi risiko atopi secara keseluruhan, tapi postnatal-satunya probiotik jatuh pendek dari signifikansi. Lactobacillus acidophilus secara bermakna dikaitkan dengan peningkatan risiko sensitisasi atopik. Probiotik tidak secara signifikan mengurangi risiko asma dan mengi.

Tanda dan gejala

Gencarnya pruritus adalah satu-satunya gejala AD. Penyakit ini biasanya memiliki kursus intermiten dengan flare dan remisi terjadi, sering untuk alasan yang tidak jelas. Temuan fisik primer meliputi: Xerosis Lichenification Lesi eczematous Perubahan eksim dan morfologi terlihat di lokasi yang berbeda, tergantung pada usia pasien (yaitu, bayi, anak, atau orang dewasa). Berikut ini adalah konstelasi kriteria umum digunakan untuk diagnosis dermatitis atopik: Pruritus Perubahan eczematous yang bervariasi dengan usia Kronis dan kambuh saja Usia dini Atopi (reaktivitas IgE) Xerosis Sejarah pribadi asma atau demam atau riwayat penyakit atopik pada seorang saudara tingkat pertama pada pasien yang lebih muda dari 4 tahun Onset lebih muda dari usia 2 tahun (tidak digunakan jika anak muda dari 4 tahun) Sebuah perusahaan diagnosis AD tergantung pada termasuk kondisi seperti berikut: Kudis Dermatitis kontak alergi Dermatitis seboroik Limfoma Cutaneous Ichthyosis Psorias Immunodeficiency Lihat Presentasi Klinis untuk lebih detail.

Diagnosa
Berikut pertimbangan berlaku untuk pemeriksaan untuk tersangka AD: Tidak ada penanda kimia untuk diagnosis diketahui

Pengujian laboratorium jarang diperlukan, swab kulit yang terinfeksi kadang-kadang membantu Alergi dan pengujian radioallergosorbent adalah nilai yang kecil. Sebuah jumlah trombosit untuk trombositopenia dan pengujian untuk menyingkirkan imunodefisiensi lainnya mungkin dapat membantu Scraping untuk mengecualikan tinea corporis kadang-kadang membantu Biopsi menunjukkan, subakut, atau kronis dermatitis akut, tanpa temuan spesifik Lihat hasil pemeriksaan untuk lebih detail.

Pengelolaan
Agen farmakologis biasanya digunakan untuk mengobati AD adalah sebagai berikut: Pelembab: petrolatum, Aquaphor, atau agen baru seperti Atopiclair dan Mimyx (unggul tetapi lebih mahal dan membutuhkan evaluasi lebih lanjut) Steroid topikal (andalan saat pengobatan, biasanya digunakan dalam hubungannya dengan pelembab): Hidrokortison, triamsinolon, atau betametason, basis salep umumnya lebih disukai, khususnya di lingkungan kering Imunomodulator: Tacrolimus dan pimecrolimus (kalsineurin inhibitor, harus dipertimbangkan terapi lini kedua dan hanya digunakan seperti yang ditunjukkan); omalizumab (antibodi monoklonal yang menghalangi imunoglobulin E [IgE] fungsi) Pengobatan lain yang telah dicoba meliputi: Probiotik Ultraviolet (UV)-A, UV-B, kombinasi keduanya, psoralen ditambah UV-A (PUVA), atau UV-B1 (sempit-band UV-B) Terapi Acyclovir Pada penyakit yang parah, fototerapi, methotrexate, azathioprine, siklosporin, dan mycophenolate mofetil [5] Hydroxyzine dan diphenhydramine hydrochloride Ketotifen Everolimus [6, 7] Antibiotik untuk infeksi klinis yang disebabkan oleh Staphylococcus aureusatau flare penyakit Intranasal mupirocin salep dan pemutih (sodium hypochlorite) mandi [8] Langkah nonmedis yang mungkin berguna meliputi: Menggunakan pakaian lembut (misalnya kapas) di samping kulit, produk wol harus dihindari Mempertahankan suhu dingin, terutama pada malam hari Menggunakan humidifier (kabut dingin) di musim dingin dan panas Mencuci pakaian dalam deterjen ringan, tanpa pemutih atau pelembut kain Menghindari makanan tertentu yang sesuai Lihat Pengobatan dan Obat untuk detail lebih lanjut.

Gambar perpustakaan

Keterlibatan Lentur di masa kanak-kanak dermatitis atopik.

Latar belakang
Dermatitis atopik (AD) adalah penyakit pruritus yang tidak diketahui asalnya yang biasanya dimulai pada awal masa bayi (varian onset dewasa diakui), hal ini ditandai oleh pruritus, eczematous lesi, xerosis (kulit kering), dan lichenification (penebalan kulit dan peningkatan tanda-tanda kulit).

AD dapat berhubungan dengan lainnya atopik (imunoglobulin E [IgE] terkait) penyakit (misalnya, reaksi akut alergi terhadap makanan, asma, urtikaria, dan rhinitis alergi). [9] AD memiliki morbiditas yang sangat besar, dan insiden dan prevalensi tampaknya akan meningkat. Selanjutnya, AD adalah penyakit pertama yang hadir dalam serangkaian penyakit alergi seperti alergi makanan, asma, dan alergi rhinitis (dalam urutan), memprovokasi "atopik march" teori, yang menunjukkan bahwa AD awal atau parah dan sensitisasi kulit untuk lingkungan alergen dapat menyebabkan penyakit alergi berikutnya pada permukaan epitel penghalang lainnya (misalnya, saluran pencernaan atau pernapasan). Hipotesis ini didukung oleh penelitian cross-sectional dan longitudinal. [1]

Patofisiologi
Meskipun kemajuan terbaru dalam pemahaman genetika dermatitis atopik (AD), patofisiologi yang masih kurang didefinisikan. Dua hipotesis utama telah diusulkan mengenai perkembangan peradangan yang mengarah ke AD. Yang pertama menunjukkan disfungsi imun primer mengakibatkan sensitisasi IgE dan gangguan epitel penghalang sekunder. Yang kedua mengusulkan cacat utama dalam penghalang epitel menyebabkan kekebalan sekunder disregulasi dan mengakibatkan peradangan. Pada individu sehat, keseimbangan ada antara subset penting dari sel T (misalnya, T h 1, T h 2, T h 17). Hipotesis disfungsi imun primer memanggil ketidakseimbangan dalam subset sel T, dengan T H 2 sel mendominasi, hasil ini dalam produksi T h 2 sitokin seperti interleukin (IL) -4, IL-5, dan IL-13, menyebabkan peningkatan IgE dari sel plasma dan kadar interferon-gamma berkurang. Kemudian, pada orang dengan AD kronis, T h 1 sel mendominasi. Baru-baru ini, T h 17 sel telah ditemukan meningkat pada pasien dengan AD akut. [10] Meskipun terutama dianggap sebagai T h penyakit 2-mediated, kontribusi yang tepat dari T h 1 dan T h 17 tanggapan sel tetap sepenuhnya didefinisikan.Selain peran T dan sel B dalam AD, sel-sel imun bawaan lainnya juga terlibat dalam patogenesis AD, termasuk basofil, eosinofil, dan sel mast. [11, 12, 13,
14]

Epidermal penghalang hipotesis disfungsi menunjukkan bahwa pasien AD mengembangkan AD sebagai akibat dari cacat penghalang kulit yang memungkinkan masuknya antigen, sehingga produksi sitokin inflamasi. Beberapa penulis mempertanyakan apakah antigen tersebut juga dapat diserap dari usus (misalnya, dari makanan) dan / atau paru-paru (misalnya, dari tungau debu rumah). Xerosis dan ichthyosis diketahui tanda-tanda yang terkait pada banyak pasien AD. Secara klinis, 37-50% orang dengan ichthyosis vulgaris memiliki penyakit atopik dan sampai 37% dari orang dengan AD memiliki bukti klinisichthyosis vulgaris . [15] Mutasi pada gen encoding filaggrin, protein penghalang epidermal kunci, menyebabkan ichthyosis vulgaris dan adalah faktor terkuat diketahui risiko genetik untuk pengembangan AD. [16] Bahkan, mutasi filaggrin berhubungan dengan awal-awal AD dan dengan penyakit saluran napas dalam pengaturan AD. [17] Salah satu mekanisme yang cacat filaggrin dapat mempengaruhi peradangan oleh rilis dari keluarga sitokin epitel termasuk lymphopoietin stroma thymus (TSLP ), IL25, dan IL-33, yang semuanya dikenal sebagai up-diatur dalam konteks gangguan pertahanan jaringan epitel. [18]Semua sitokin ini adalah promotor ampuh T h 2 respon sitokin. [19] Meskipun filaggrin sangat terkait dengan AD, mutasi hanya ditemukan pada 30% pasien Eropa, memohon pertanyaan apakah varian genetik lain juga mungkin bertanggung jawab untuk beberapa temuan dalam patogenesis AD. Dalam AD, kehilangan air transepidermal meningkat. Apakah disregulasi imun primer menyebabkan kerusakan epitel penghalang sekunder atau kerusakan epitel penghalang utama menyebabkan disregulasi imun sekunder yang menghasilkan penyakit masih belum diketahui. Namun, mengingat fakta bahwa filaggrin sangat penting untuk integritas epitel, sekarang berpikir bahwa hilangnya fungsi filaggrin menyebabkan peningkatan penetrasi transepidermal alergen lingkungan, meningkatkan peradangan dan sensitivitas dan berpotensi menyebabkan pawai atopik. [20]

Epidemiologi
Frekuensi
Amerika Serikat

Tingkat prevalensi dermatitis atopik adalah 10-12% pada anak-anak dan 0,9% pada orang dewasa. Informasi yang lebih baru memeriksa kunjungan dokter untuk dermatitis atopik di Amerika Serikat dari 1997-2004 memperkirakan peningkatan besar dalam kunjungan kantor untuk dermatitis atopik terjadi. Selain itu, kulit hitam dan Asia lebih sering mengunjungi untuk dermatitis atopik dibandingkan kulit putih. Perhatikan bahwa peningkatan ini melibatkan semua penyakit di bawah payung dermatitis atopik dan belum memungkinkan untuk mengalokasikan jenis telah meningkat begitu cepat. [21] Internasional Tingkat prevalensi dermatitis atopik meningkat, dan dermatitis atopik mempengaruhi 15-30% dari anak-anak dan 2-10% orang dewasa. Angka ini memperkirakan prevalensi di negara maju. Di Cina dan Iran, angka prevalensi adalah sekitar 2-3%. Frekuensi meningkat pada pasien yang berimigrasi ke negara-negara maju dari negara-negara terbelakang. [22]

Mortalitas / Morbiditas
Gatal terus-menerus dan kehilangan pekerjaan dalam kehidupan dewasa adalah beban keuangan yang besar. Sejumlah penelitian telah melaporkan bahwa beban keuangan untuk keluarga dan pemerintah adalah sama dengan asma, arthritis, dan diabetes mellitus. Pada anak-anak, penyakit ini menyebabkan beban psikologis yang sangat besar bagi keluarga dan hilangnya hari sekolah. Kematian akibat dermatitis atopik tidak biasa. Varicelliform erupsi Kaposi (eksim herpeticum) merupakan komplikasi yang diakui dermatitis atopik. Ini biasanya terjadi dengan infeksi herpes simpleks primer, tetapi juga dapat dilihat dengan infeksi berulang. Vesikular lesi biasanya dimulai di daerah eksim dan menyebar dengan cepat untuk melibatkan semua daerah eksim dan kulit yang sehat. Lesi dapat menjadi infeksi sekunder. Pengobatan tepat waktu dengan asiklovir menjamin relatif kurangnya morbiditas atau mortalitas parah. o Penyebab lain varicelliform erupsi Kaposi adalah vaksinasi dengan vaccinia untuk pencegahan cacar, tetapi karena ini tidak lagi wajib, pasien dengan dermatitis atopik tidak mengembangkan gejala sisa vaccinatum eksim yang telah melihat di masa lalu. Ini biasanya dikontrak oleh pasien dari vaksinasi sendiri atau kerabat dekat mereka.Kondisi ini memiliki tingkat kematian yang tinggi (hingga 25%). Dalam iklim saat ini ancaman bioterorisme, vaksinasi mungkin sekali lagi menjadi perlu, dan dokter harus menyadari vaccinatum eksim dalam pengaturan ini. o Perhatikan bahwa vaksin cacar air tidak membawa risiko yang sama seperti herpes simpleks dan vaccinia. Infeksi bakteri dengan Staphylococcus aureus atau Streptococcus pyogenesis tidak jarang dalam pengaturan dermatitis atopik . Kulit penderita dermatitis atopik dijajah oleh S aureus. Kolonisasi tidak berarti infeksi klinis, dan dokter harus hanya mengobati pasien dengan infeksi klinis. Munculnya methicillin-resistant S aureus (MRSA) mungkin terbukti menjadi masalah di masa depan pada pasien ini. Eksim dan lesi bulosa pada telapak tangan dan kaki sering terinfeksi dengan kelompok beta-hemolitik A Streptococcus. Reaksi anafilaksis urtikaria akut dan makanan terjadi dengan frekuensi yang meningkat pada pasien dengan dermatitis atopik. Kelompok makanan yang paling sering terlibat termasuk kacang, telur, susu, kedelai, ikan, dan makanan laut. Dalam studi pada anak-anak kacang-alergi, sebagian besar yang atopik. Lateks dan nikel alergi lebih sering terjadi pada pasien dengan dermatitis atopik dibandingkan pada populasi umum. Dari pasien dermatitis atopik, 30% menderita asma dan 35% memiliki alergi hidung. o

Ras
Dermatitis atopik mempengaruhi orang dari semua ras. Imigran dari negara-negara berkembang yang tinggal di negara maju memiliki insiden yang lebih tinggi dari dermatitis atopik dibandingkan penduduk pribumi, dan kejadian ini dengan cepat meningkat di negara maju

Seks
Rasio laki-perempuan untuk dermatitis atopik adalah 1:1.4.

Usia
Dalam 85% kasus, dermatitis atopik terjadi pada tahun pertama kehidupan, dalam 95% kasus, itu terjadi sebelum usia 5 tahun. Insiden dermatitis atopik adalah tertinggi di awal masa bayi dan masa

kanak-kanak. Penyakit ini mungkin memiliki periode remisi lengkap, terutama di masa remaja, dan kemudian bisa kambuh di masa dewasa. Dalam populasi orang dewasa, tingkat frekuensi dermatitis atopik adalah 0,9%, namun onset mungkin tertunda hingga dewasa

Genetika [25, 26] : Sebuah riwayat keluarga dermatitis atopik adalah umum. Yang terkuat diketahui faktor risiko genetik untuk mengembangkan dermatitis atopik adalah adanya mutasi kerugian-offungsi dalam filaggrin. Baru-baru ini, studi asosiasi genome (GWAS) telah mengidentifikasi lokus kerentanan pada 11q13.5 dalam populasi Eropa, di 5q22.1 dan 1q21.3 pada populasi Han Cina, dan pada 20q13.33 di kedua Han Cina dan populasi Jerman. Sebuah meta-analisis terbaru dari studi GWAS pada populasi Eropa diidentifikasi SNP rs479844 dekat OVOL1, rs2164983 dekat ACTL9 , dan rs2897442 di intron 8 dari KIF3A. Banyak lokus ini mengandung gen yang mengkode protein yang terlibat dalam proliferasi dan diferensiasi epidermal atau sitokin inflamasi. Infeksi: Kulit pasien dengan dermatitis atopik dijajah oleh S aureus . Infeksi klinis dengan S aureus sering menyebabkan suar dermatitis atopik, dan S aureus telah diusulkan sebagai penyebab dermatitis atopik dengan bertindak sebagai superantigen a. Anak: The hygiene hypothesis yang disebut-sebut sebagai penyebab peningkatan dermatitis atopik. Ini atribut kenaikan dermatitis atopik untuk mengurangi paparan berbagai infeksi masa kanakkanak dan endotoksin bakteri.[27, 28] Iklim: dermatitis atopik flare terjadi dalam ekstrem iklim. Panas adalah buruk ditoleransi, seperti dingin yang ekstrim. Sebuah suasana kering meningkatkan xerosis. Paparan sinar matahari meningkatkan lesi, tapi berkeringat meningkat pruritus. Faktor-faktor eksternal bertindak sebagai iritan atau alergen, akhirnya mendirikan sebuah kaskade inflamasi. Antigen Makanan: Peran antigen makanan dalam patogenesis dermatitis atopik adalah kontroversial, baik dalam pencegahan dermatitis atopik dan oleh penarikan makanan pada orang dengan dermatitis atopik didirikan. Sebagian besar penelitian melaporkan memiliki cacat metodologis. Karena kontroversi mengenai peran makanan dalam dermatitis atopik, kebanyakan dokter tidak menarik makanan dari diet. Namun demikian, reaksi makanan akut (urtikaria dan anafilaksis) yang biasa ditemui pada anak dengan dermatitis atopik. Probiotik: [29] Peran probiotik dalam diet pasien dengan dermatitis atopik masih kontroversial Aeroalergen: Sebuah peran aeroalergen dan tungau debu rumah telah diusulkan, tapi ini menunggu pembuktian lebih lanjut. Tembakau: Sebuah studi oleh Lee et al. menyarankan korelasi antara paparan awal dan / atau saat ini untuk merokok dan onset dewasa dermatitis atopik. [30]Penelitian ini juga ditentukan bahwa paparan asap tembakau pada anak dikaitkan dengan onset dewasa dermatitis atopik

1. Spergel JM. From atopic dermatitis to asthma: the atopic march. Ann Allergy Asthma Immunol. Aug 2010;105(2):99-106; quiz 107-9, 117. [Medline]. 2. Carlsten C, Dimich-Ward H, Ferguson A, Watson W, Rousseau R, Dybuncio A, et al. Atopic dermatitis in a high-risk cohort: natural history, associated allergic outcomes, and risk factors. Ann Allergy Asthma Immunol. Jan 2013;110(1):24-8. [Medline]. 3. Hand L. Probiotics may protect infants from allergy, but not asthma. Medscape Medical News [serial online]. August 19, 2013;Accessed August 25, 2013. Available athttp://www.medscape.com/viewarticle/809604. 4. Elazab N, Mendy A, Gasana J, Vieira ER, Quizon A, Forno E. Probiotic Administration in Early Life, Atopy, and Asthma: A Meta-analysis of Clinical Trials. Pediatrics. Aug 19 2013;[Medline]. 5. Heller M, Shin HT, Orlow SJ, Schaffer JV. Mycophenolate mofetil for severe childhood atopic dermatitis: experience in 14 patients. Br J Dermatol. Jul 2007;157(1):127-32. [Medline]. 6. Van Velsen SG, Haeck IM, Bruijnzeel-Koomen CA. Severe atopic dermatitis treated with everolimus. J Dermatolog Treat. 2009;20(6):365-7. [Medline]. 7. Feldman SR. Adherence must always be considered: is everolimus really ineffective as a treatment for atopic dermatitis?. J Dermatolog Treat. 2009;20(6):317-8. [Medline]. 8. Huang JT, Abrams M, Tlougan B, Rademaker A, Paller AS. Treatment of Staphylococcus aureus colonization in atopic dermatitis decreases disease severity. Pediatrics. May 2009;123(5):e808-14.[Medline]. 9. Jansen CT, Haapalahti J, Hopsu-Havu VK. Immunoglobulin E in the human atopic skin. Arch Dermatol Forsch. May 28 1973;246(4):209-302. [Medline]. 10. Koga C, Kabashima K, Shiraishi N, Kobayashi M, Tokura Y. Possible pathogenic role of Th17 cells for atopic dermatitis. J Invest Dermatol. Nov 2008;128(11):2625-30. [Medline]. 11. Molfino NA, Gossage D, Kolbeck R, Parker JM, Geba GP. Molecular and clinical rationale for therapeutic targeting of interleukin-5 and its receptor. Clin Exp Allergy. Sep 23 2011;[Medline]. 12. Siracusa MC, Saenz SA, Hill DA, et al. TSLP promotes interleukin-3-independent basophil haematopoiesis and type 2 inflammation. Nature. Aug 14 2011;477(7363):22933. [Medline]. [Full Text]. 13. Ito Y, Satoh T, Takayama K, Miyagishi C, Walls AF, Yokozeki H. Basophil recruitment and activation in inflammatory skin diseases. Allergy. Aug 2011;66(8):1107-13. [Medline]. 14. Hershko AY, Suzuki R, Charles N, et al. Mast cell interleukin-2 production contributes to suppression of chronic allergic dermatitis. Immunity. Oct 28 2011;35(4):562-71. [Medline]. 15. Osawa R, Akiyama M, Shimizu H. Filaggrin gene defects and the risk of developing allergic disorders.Allergol Int. Mar 2011;60(1):1-9. [Medline]. 16. Smith FJ, Irvine AD, Terron-Kwiatkowski A, et al. Loss-of-function mutations in the gene encoding filaggrin cause ichthyosis vulgaris. Nat Genet. Mar 2006;38(3):337-42. [Medline]. 17. Palmer CN, Irvine AD, Terron-Kwiatkowski A, et al. Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis. Nat Genet. Apr 2006;38(4):441-6. [Medline]. 18. Saenz SA, Taylor BC, Artis D. Welcome to the neighborhood: epithelial cell-derived cytokines license innate and adaptive immune responses at mucosal sites. Immunol Rev. Dec 2008;226:172-90. [Medline].[Full Text].

19. Brandt EB, Sivaprasad U. Th2 Cytokines and Atopic Dermatitis. J Clin Cell Immunol. Aug 10 2011;2(3):[Medline]. [Full Text]. 20. Kubo A, Nagao K, Amagai M. Epidermal barrier dysfunction and cutaneous sensitization in atopic diseases. J Clin Invest. Feb 1 2012;122(2):440-7. [Medline]. [Full Text]. 21. Horii KA, Simon SD, Liu DY, Sharma V. Atopic dermatitis in children in the United States, 1997-2004: visit trends, patient and provider characteristics, and prescribing patterns. Pediatrics. Sep 2007;120(3):e527-34.[Medline]. 22. Williams HC, Pembroke AC, Forsdyke H, Boodoo G, Hay RJ, Burney PG. London-born black Caribbean children are at increased risk of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. Feb 1995;32(2 Pt 1):212-7.[Medline]. 23. Garmhausen D, Hagemann T, Bieber T, Dimitriou I, Fimmers R, Diepgen T, et al. Characterization of different courses of atopic dermatitis in adolescent and adult patients. Allergy. Apr 2013;68(4):498-506.[Medline]. 24. Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol (Stockh). 1980;92 (suppl):44-7. 25. Sun LD, Xiao FL, Li Y, et al. Genome-wide association study identifies two new susceptibility loci for atopic dermatitis in the Chinese Han population. Nat Genet. Jun 12 2011;43(7):6904. [Medline]. 26. Paternoster L, Standl M, Chen CM, et al. Meta-analysis of genome-wide association studies identifies three new risk loci for atopic dermatitis. Nat Genet. Dec 25 2011;44(2):18792. [Medline]. [Full Text]. 27. Williams H, Flohr C. How epidemiology has challenged 3 prevailing concepts about atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. Jul 2006;118(1):209-13. [Medline]. 28. Zutavern A, Hirsch T, Leupold W, Weiland S, Keil U, von Mutius E. Atopic dermatitis, extrinsic atopic dermatitis and the hygiene hypothesis: results from a cross-sectional study. Clin Exp Allergy. Oct 2005;35(10):1301-8. [Medline]. 29. [Best Evidence] Weston S, Halbert A, Richmond P, Prescott SL. Effects of probiotics on atopic dermatitis: a randomised controlled trial. Arch Dis Child. Sep 2005;90(9):8927. [Medline]. 30. Lee CH, Chuang HY, Hong CH, et al. Lifetime exposure to cigarette smoking and the development of adult-onset atopic dermatitis. Br J Dermatol. Mar 2011;164(3):4839. [Medline]. [Full Text]. 31. Schmitt J, Chen CM, Apfelbacher C, et al. Infant eczema, infant sleeping problems, and mental health at 10 years of age: the prospective birth cohort study LISAplus. Allergy. Mar 2011;66(3):404-11. [Medline]. 32. Nikkels AF, Pirard GE. Occult varicella. Pediatr Infect Dis J. Dec 2009;28(12):10735. [Medline]. 33. Baumer JH. Guideline review: atopic eczema in children, NICE. Arch Dis Child. Apr 1 2008;[Medline]. 34. Haeck IM, Rouwen TJ, Timmer-de Mik L, et al. Topical corticosteroids in atopic dermatitis and the risk of glaucoma and cataracts. J Am Acad Dermatol. Feb 2011;64(2):275-81. [Medline]. 35. Heil PM, Maurer D, Klein B, Hultsch T, Stingl G. Omalizumab therapy in atopic dermatitis: depletion of IgE does not improve the clinical course - a randomized, placebo-controlled and double blind pilot study. J Dtsch Dermatol Ges. Dec 2010;8(12):990-8. [Medline]. 36. Michail S. The role of Probiotics in allergic diseases. Allergy Asthma Clin Immunol. Oct 22 2009;5(1):5.[Medline]. [Full Text].

37. Leung DY, Bieber T. Atopic dermatitis. Lancet. Jan 11 2003;361(9352):151-60. [Medline]. 38. Armstrong AW, Kim RH, Idriss NZ, Larsen LN, Lio PA. Online video improves clinical outcomes in adults with atopic dermatitis: a randomized controlled trial. J Am Acad Dermatol. Mar 2011;64(3):502-7.[Medline]. 39. Krafchik BR. Eczematous dermatitis. In: Schachner LA, Hansen RD, eds. Pediatric Dermatology. Vol 1. 2nd ed. New York, NY: Churchill Livingstone; 1998:685-721.

http://emedicine.medscape.com/article/1049085-overview#showall