DEMAM BERDARAH DENGUE

(DBD)

DEMAM BERDARAH
Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue. Manifestasi klinis
demam nyeri otot / sendi lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia, diatesis hemoragic hemokonsentrasi

Etiologi
Virus Dengue

Termasuk golongan arbovirus Mempunyai 4 tipe : den-1,den-2,den-3 dan den-4 den-3 kasus berat Infeksi salah satu tipe antibodi seumur (kekebalan) seumurhidup terhadap tipe tsb Tidak ada kekebalan terhadap tipe yg lain (cross immunization)

Gejala
Demam atau riwayat demam akut,antara 2-7 hari,biasanya bifasik Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut - uji bendung positif - petikae,ekimosis,purpura - Perdarahan mukosa(tersering epistakasis atau perdarahan gusi) - Hematemesis atau melena Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/ml)

 Terdapat minimal satu tanda tanda kebocoran plasma (plasma leakage) 1.Peningkatan hematokrit > 20% dibanding standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin. 2.Penurunan hematokrit > 20 % setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya 3. Tanda tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura,asites,hipoproteinemia atau hiponetremia.

Patogenesis

Patogenesis Perdarahan

Kompleks virus anti body :

1. Trombosit : a. agregasi .penghancuran oleh RES Tombositopenia b.mengelurkan platelet faktor III KID (koagulasi intra vaskular diseminata) faktor pembekuan menurun c. Gangguan fungsi trombosit 2.Aktivasi koagulasi aktivasi faktor hageman aktivasi sistim kinin peningkatan permeabilitas kapiler mempercepat syok

Perdarahan pada DBD ok: tombositopenia,penurunan faktor pembekuan dan kelainan fs trombosit dan kerusakan ddg endotel kapiler

Diagnosis
Kriteria Diagnosis DBD,WHO,1997
Klinis : a.Demam mendadak tinggi 2-7 hari b. Perdarahan(termasuk uji bendung +),seperti petichae ekimosis,epistaksis,hematemesis dan/melena. c. Hepatomegali d.Syok: nadi cepat dan lemah,penurunan tekanan nadi(<20), hipotensi,kaki dan tangan dingin,kulit lembab dan gelisah Laboratorium e.Trombositopenia (<100.000/mm3) f. Hemokonsentrasi ( Kadar Ht lebih 20% dari normal) D/klinis : 2 kriteria klinis a&b + laboratorium

Diagnosis banding a.Awal penyakit DD/ infeksi virus,bakteri atau protozoa mis: influenza,campak,tifoid,malaria etc b. Chikungunya c. petichae,ekimosis ditemukan pada infeksi berat mis: sepsis,meningitis meningokokkus d. Lekemia atau anemia aplastik

Derajat penyakit I. Demam disertai gejala tidak khas dan satu satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet II. Seperti derjat I,disertai perdarahan spontan dikulit dan atau perdarahan lain III.Diadapatkan kegagalan sirkulasi,yi nadi cepat& lembut,tekanan nadi menurun (<20mmhg) atau hipotensi IV. Syok berat (profound shock),nadi tak dapat diraba dan tekanan darah tak terukur

Penatalaksanaan

Tranfusi Trombosit Tranfusi trombosit bukan utk mencegah perdarah tetapi terapi sewaktu perdarahan Indikasi tranfusi Trombosit adalah bila terjadi perdarahan Masif (trombosit<10.000) Harus diikuti dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP) yg masih mengandung faktor faktor pembekuan

Tanda tanda fase penyembuhan :

- Keadaan umum membaik,nafsu makan meningkat - tanda vital stabil - Ht stabil dan turun sampai 35-40% - Diuresis cukup - Ditemukan reconvalescense rash(confluent petichael rash)

Prognosis
Ditentukan oleh cepatnya pemberian cairan Prognosis buruk o.k.
- Keterlambatan datang berobat - Keterlambatan/kesalahan D/ - kurang mengenal tanda tanda kegawatan

CIRHOSIS

Cirrhosis Hepatis
Penyakit hati menahun yang difus yang ditandai dengan adanya jaringan ikat disertai nodul.

Patogenesis
1. Teori mekanisme menerangkan proses kelanjutan hepatitis virus menjadi sirosis hati dimana nekrosis conjuent, retikulum nodul menjadi collaps merupakan kerangka terjadinya daerah parut yang luas. Proses kolagenesis kerangka reticulum fibrosis hati diduga merupakan dasar proses sirosis. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup, berkembang menjadi nodul regenerasi. Istilah yang dipakai untuk sirosis hati jenis ini adalah jenis pasca nekrosi. Istilah ini menunjukkan bahwa nekrosis sel hati yang terjadi merupakan penyebab sirosis

2. Teori Imunologis Walaupun hepatitis akut dengan nekrosis confluent dapat berkembang menjadi sirosis hati tapi proses tersebut terus melalui tingkat hepatitis kronik. hepatitis kronik berhubungan dengan hepatitis non B.

Klasifikasi
Morfologi : 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (gambaran mikro-dan makronodular) Fungsional :
1. Sirosis hati kompensata

Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejalasudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus

Manifestasi Klinis
Gambaran klinis sirosis hati dapat dibagi dalam dua stadium :
Sirosis kompensata Sirosis dekompensata

 1. Sirosis kompensata dengan gejala klinik yang belum tampak Diagnosis untuk stadium ini ditegakkan pada saat melakukan avaluasi terhadap fungsi hati pada penderita hepatitis kronik. Kerusakan subjektif baru timbul bila sudah ada kerusakan sel-sel hati, umumnya berupa penurunan nafsu makan, mual, muntah, sebah, kelemahan dan malaise. Kelemahan otot dan cepat lelah sering dijumpai pada sirosis kompensata akibat kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot penderita.

2. Sirosis dekompensata dengan gejala klinik yang jelas - Gejala gastrointestinal seperti : anoreksia, mual, muntah dan diare - Demam, BB turun dan lekas lelah - Asites, hidrotoraks dan edema
- Ikterus, kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan

- Hepatomegali
- Kelainan pembuluh darah koleteral-kolateral di dinding abdomen dan toraks, varises esofagus - Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme seperti hiperpigmentasi dan impotensi

Pemeriksaan Laboratorium
Darah : bisa dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom mikrositer, atau hipokrom makrositer. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia.

 Kenaikan kadar enzim transaminase/SGOT, SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase, ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik.
Pemeriksaan laboratorium bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.

 Albumin : kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti : tindakan operasi.

 Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun, pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal, mempunyai prognosis yang jelek.

Pemeriksaan Fisik
Hati : perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya, prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati.

 Limpa : pembesaran limpa diukur dengan 2 cara : a.Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SVVIII). b.Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V).

 Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. Manifestasi diluar perut : spider navy pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh bagian bawah. eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria.

PENATALAKSANAAN:
Jika telah terjadi sirosis prosesnya tidak dapat dibendung, yang dapat dilakukan adalah mencegah terjadinya penyulit, membatasi kerja fisik, tidak minum alkohol, dan menghindari obat yang bersifat hepatotoksik Jika ada edema dan asites diusahakan : Istirahat mengurangi aktivitas fisik Diet TKTP, rendah garam : 300 500 mg/hari Pembatasan cairan : 1 liter / hari Tindakan parasentesis baru dapat dikerjakan bila dijumpai asites cukup besar dan menimbulkan kesulitan pernafasan

KOMPLIKASI
Hematemesis melena Ensefalopati hepatik Infeksi saluran nafas / cerna Trombosis vena porta Hepatoma