Anda di halaman 1dari 26

EPILEPSI DAN MANIFESTASI DI RONGGA MULUT Epilepsi ialah manifestasi gangguan fungsi otak dengan berbagai etiologi namun

dengan gejala tunggal yang khas, yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron-neuron secara tiba-tiba dan berlebihan. Kejang (seizure) merupakan manifestasi abnormalitas kelistrikan pada otak yang menyebabkan perubahan sensorik, motorik, tingkah laku. Potensial membran Tiap neuron mempunyai muatan listrik yang disebut potensial membran. Muatan listrik tersebut tergantung pada permeabilitas selektif membran neuron, yaitu membran dapat ditembus dengan mudah oleh K + dan sedikit sekali oleh Na+. Keadaan demikian mengakibatkan konsentrasi K+ dalam sel menjadi tinggi, sedangkan konsentrasi Na+ tetap rendah. Keadaan sebaliknya terdapat di ruang ekstraseluler. Potensial membran ditentukan oleh perbedaan muatan ion di dalam dan di luar sel. Dalam keadaan normal membran sel berada dalam polarisasi yang dipertahankan oleh suatu proses metabolik aktif, yaitu suatu proses yang dapat mengeluarkan Na+ dari dalam sel, sehingga konsentrasi Na + di dalam dan di luar sel tidak berubah. Proses tersebut dinamakan "pompa sodium. " Penelitian-penelitian membuktikan, bahwa dasar daripada lepas muatan listrik neuron yang berlebihan, sebagai dapat dilihat pada serangan epilepsi, disebabkan oleh gangguan metabolisme neuron, yaitu gangguan dalam lalulintas K + dan Na+ antara ruang ekstra dan intraseluler sehingga konsentrasi K + dalam sel turun dan konsentrasi Na+ naik. Gangguan metabolisme dapat disebabkan oleh berbagai proses patologik yang merubah permeabilitas membran sel, misalnya trauma, ischaemia, tumor, radang, keadaan toksik dan sebagainya. Atau perubahan patofisiologik membran sendiri akibat kelainan genetik. Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membran diturunkan oleh potensial aksi yang tiba pada neuron tersebut. Potensial aksi itu lebih besar daripada ambang lepas muatan listrik neuron, sehingga merupakan suatu stimulus yang efektif bagi seluruh membran sel. Selanjutnya potensial aksi disalurkan melalui neurit asendens atau desendens yang bersinaps dengan dendrit neuron berikutnya. Lepas muatan listrik demikian akan menyebabkan gerakan otot, timbulnya rasa protopatik, proprioseptif atau rasa pancaindera tergantung pada fungsi daerah cortex cerebri tempat neuron-neuron melepaskan muatan listriknya. Dalam keadaan patologik gangguan metabolisme neuron akan menurunkan ambang lepas muatan listrik sehingga neuron-neuron dengan mudah secara spontan dan berlebihan melepaskan muatan listriknya. Dalam klinik hal ini menjelma sebagai serangan kejang atau serangan suatu modalitas perasa. Berbeda dengan lepas muatan listrik yang terjadi secara teratur dalam susunan saraf pusat normal, pada serangan epilepsi terjadi lepas muatan berlebihan yang merupakan lepas muatan listrik sinkron beribu-ribu atau berjuta neuron yang menderita kelainan. Lepas muatan tersebut mengakibatkan naiknya konsentrasi K+ di ruang ekstraseluler sehingga neuron-neuron sekitarnya juga melepaskan muatan listriknya. Dengan demikian terjadi penyebaran lepas muatan listrik setempat tadi. Setelah pelepasan muatan listrik secara masif sejumlah neuron maka bagian otak yang bersangkutan mengalami masa kehilangan muatan listrik sehingga untuk sementara tidak dapat dirangsang. Lambat laun neuron-neuron kembali ke keadaan semula, yaitu kembali mencapai potensial membran semula. Neurotransmitter Zat-zat kimia dalam susunan saraf pusat yang juga mempengaruhi terjadinya serangan epilepsi ialah neurotransmitter-neurotransmitter. Bagian terminal presinaptik neurit neuronneuron yang bersinaps dengan dendrit-dendrit dan badan neuron lain melepaskan neurotransmitter yang dapat melintasi sela sinaps antar-neuron. Neurotransmitter-

neurotransmitter yang dilepaskan ini dapat merubah polarisasi membran sel postsinaptik. Diantara neurotransmitter-neurotransmitter tersebut ada yang mempermudah pelepasan muatan listrik dengan menurunkan potensial membran, jadi yang memperlancar jalannya impuls saraf dari neuron ke neuron. Neurotransmitter demikian disebut neurotransmitter eksitasi atau fasilitasi, sedangkan neurotransmitter yang menghambat atau menahan pelepasan muatan listrik, yaitu yang justru menyebabkan hiperpolarisasi sehingga meningkatkan stabilitas neuron, disebut neurotransmitter inhibisi. Neurotransmitter terpenting yang diketahui mempunyai sifat mempermudah pelepasan muatan listrik, ialah acetylcholin. Acetylcholin dilepaskan oleh bagian terminal presinaptik neuron dan akan meningkatkan permeabilitas membran sel untuk Na+ dan K+. Dalam keadaan fisiologik proses ini dapat membatasi diri karena acetylcholin cepat di-nonaktifkan oleh acetylcholinesterase. Sebaliknya bila proses inaktivasi terganggu sehingga konsentrasi acetylcholin makin meningkat, maka terjadi depolarisasi masif, neuron-neuron berlepas muatan dan timbullah suatu serangan epilepsi. Neurotransmitter yang mempunyai sifat menahan pclepasan muatan listrik terutama ialah gamma-aminobutyric-acid (GABA). GABA mempunyai sifat inhibisi dan gangguan pada sintesis aminoacid ini akan menyebabkan gangguan pada keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi sehingga terjadi suatu serangan. Bila bermacam pengaruh terhadap sinaps mcnghasilkan suatu keadaan yang mempermudah pelepasan muatan listrik, maka neuron akan melcpaskan muatan. Tergantung pada berbagai pengaruh tersebut ambang lepas muatan dapat rendah atau tinggi. Lepas muatan listrik sejumlah neuron secara sinkron, berlebihan, tidak terkendali dan berulang sebagai akibat ambang lepas muatan yang rendah merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Faktor-faktor lain Susunan saraf pusat normal dilindungi oleh berbagai mekanisme terhadap lepas muatan listrik yang berlebihan. Hasil berbagai mekanisme tersebut menentukan ambang lepas muatan. Ambang lepas muatan yang rendah berarti bahwa neuron-neuron lebih mudah melepaskan muatan listriknya. Hal ini tergantung pada keadaan polarisasi membran sel dan pada berbagai pengaruh terhadap kegiatan sinaps. Keadaan yang merubah distribusi K + dan Na+ di dalam sel dan di ruang ekstraseluler atau yang mengganggu kegiatan sinaps dapat menyebabkan serangan epilepsi. Selain oleh trauma, radang, tumor dan sebagainya keadaan demikian dapat disebabkan oleh berbagai faktor lain, diantaranya hipoksi dan hipokapni, gangguan pada elektrolit, misalnya hidrasi atau dehidrasi neuron-neuron yang berlebihan, hipertermi, hipoglikemi dan defisiensi pyridoxine, yaitu zat yang penting untuk kegiatan decarboxylase dalam pembentukan GABA. Berdasarkan gejalanya, epilepsi dibedakan menjadi (sekaligus pada manifestasi rongga mulutnya) : Tonic-clonic convulsion = grand mal Jenis yang sangat sering terjadi. Untuk gejala klinisnya dapat berupa pingsan dan kejangkejang, sehingga lidah sering tergigit mengakibatkan adanya ulser atau bekas gigitan pada lidah. Penderita juga dapat mengeluarkan air liur sehingga rongga mulut sangat basah. Abscense attacks = petit mal Jenis ini jarang terjadi, tidak ada manifestasi rongga mulut saat mengalami epilepsi. Epilepsi psikomotor Untuk manifestasi rongga mulut biasanya terjadi serangan olfaktorik, yang disertai suatu serangan gustatorik dan biasanya bersifat sebagai sesuatu yang kurang enak. Penatalaksanaan epilepsi menggunakan strategi terapi yang mencegah atau menurunkan lepasnya muatan listrik syaraf yang berlebihan melalui perubahan pada kanal ion atau

mengatur ketersediaan neurotransmitter. Obat antiepilepsi yang sangat berpengaruh pada keadaan rongga mulut adalah fenitoin. Pembesaran gingiva (gingival enlargement) adalah hal yang paling sering terjadi pada pengguna fenitoin. Gingival enlargement tidak diobservasi pada semua pasien. Prevalansinya sekitar 25-50%, dan tak ada hubungan yang jelas antara dosis obat dan keparahan pertumbuhan yang berlebih. Efek yang sinergi dilaporkan pada penggunaan pada penggunaan dua atau lebih agen yang dicurigai. Pembesaran jaringan secara tipikal terjadi antara 1-3 bulan setelah terapi obat diinisiasi dan dimulai di jaringan gusi superfisial di antara gigi (papila interdental). Segmen anterior lebih sering mengalami pembesaran dibandingkan area posterior, tapi keterlibatan yang sama rata tidak umum.

Gingival enlargement pada pria berumur 41 tahun dengan penggunaan obat epilepsi selama beberapa tahun Terdapat hubungan terbalik yang jelas antara oral hygiene dan derajat pembesaran dengan penggunaan obat tersebut. Walau oral hygiene yang baik secara tipikal tidak mencegah pembesaran individu yang rentan, ini sering membatasi keparahan dari respon pada level yang menerima. Walau penghentian atau penggantian obat dapat menimbulkan penurunan pembesaran, pemotongan secara bedah pada jaringan yang melampaui batas (contoh gingivectomy) mungkin diperlukan pula adanya oral hygiene yang adekuat untuk individual tertentu. Labels: catatan hasil studi, manifestasi penyakit di kedokteran gigi, patologi, sistemic diseases

Sensor Pemantau Pengobatan Penyakit Saraf


22 May 2010 Kesehatan Koran Jakarta Selama ini epilepsi diatasi dengan cara memberikan obat anti-epilepsi. Cara tersebut menimbulkan gangguan kognitif pada penderita. Dengan sensor glutamat, keefektifan serta dampak pengobatan bisa terpantau. Saraf merupakan salah satu organ tubuh yang memiliki peran vital. Tidak heran jika saraf mengalami gangguan, fungsi kerja organ-organ tubuh lainnya pun bakal terganggu. Ada beberapa jenis penyakit yang disebabkan oleh gangguan saraf, salah satunya epilepsi. Hingga saat ini, epilepsi atau dikenal juga dengan sebutan penyakit ayan masih menjadi problem dalam dunia medis. Pasalnya, pengobatan terhadap penyakit tersebut belum diketahui dengan pasti. Epilepsi yang ditandai timbulnya kejang-kejang pada penderita tergolong sebagai penyakit saraf kronis. Penyakit itu disebabkan oleh aksi serentak dan mendadak dari sel-sel saraf otak dengan disertai pelepasan muatan listrik yang berlebihan dari neuron-neuron. Selama ini, terapi pengobatan terhadap epilepsi dilakukan dengan memberikan obat antiepilepsi kepada penderita. Sayangnya, metode pengobatan tersebut menimbulkan dampak negatif, yakni terjadi gangguan kognitif pada penderita.Oleh karena itu, pemberian obat dan terapi pengobatan pada penderita epilepsi mesti benar-benar tepat untuk menghindari risiko terjadinya gangguan kognitif, langan sampai pengobatan yang awalnya dimaksudkan untuk menekan bangkitnya listrik pada otak malah mengganggu memori dan saraf-saraf lainnya. Untuk mengetahui keefektifan terapi pengobatan epilepsi serta mendata dampak dari pengobatan atau terapi yang diberikan kepada pasien, seperti halnya dampak ke-moterapi terhadap otak, Marshall Porterfield, profesor teknikpertani-an dan biologi dan rekayasa biome-dis, serta Eric Mc Lamore, peneliti sekaligus mahasiswa pascasarjana Universitas Purdue, Amerika Serikat (AS), mengembangkan sebuah biosensor. Melalui biosensor yang diberi nama biosensor glutamat itu, aktivitas newotransmitter bisa dipantau. Selama ini epilepsi kerap dikaitkan pula dengan permasalahan pada neurotransmitter. Porterfield dan Lamore mengembangkan penelitian mengenai biosensor itu untuk mengukur perubahan-perubahan pada aktivitas glutamat di dalam sel saraf organisme hidup secara real time. Sensor berukuran nano itu juga dapat menginformasikan bagaimana sel-sel melepaskan atau mengambil glutamat yang menjadi kunci untuk kesehatan dan aktivitas-aktivitas sel-sel tersebut. Glutamat merupakan salah satu neurotransmitter yang paling umum di dalam otak yang biasa menjadi penghubung antarneuron."Sebelum kita melakukan penelitian ini, orangorang hanya mendapatkan glutamat secara tidak langsung atau sebagian besar melalui pemeriksaan. Dengan sensor tersebut, kita bisa mendengarkan sinyal-sinyal glutamat dari sel," ujar Porter-field seperti dikutip Science Daily.

Menggunakan Enzim Porterfield memanfaatkan sensor nanotube karbon konduktif yang sangat kecil, berdiameter 2 mi-krometer atau kira-kira 50 kali lebih kecil dari diameter rambut manusia. Sensor tersebut bekerja dengan memanfaatkan enzim oksidase glutamat. Pada akhir pemeriksaan, enzim akan bereaksi dengan glutamat untuk menciptakan peroksida hidrogen. Nanotube karbon itu kemudian meningkatkan konduknvitas dari peroksida hidrogen dan komputer dapat menghitung gerakan glutamat relatif ke permukaan sel.Neuron bekerja secara elektrik, tetapi akhirnya saling berkomunikasi melalui neurotransmitter kimia seperti glutamat. Satu neuron akan merilis glutamat untuk menyampaikan informasi pada re-septor sel neuron berikutnya. Setelah pesan dikirim, neuron seharusnya menyerap kembali atau membersihkan sinyal glutamat Namun, pada orang-orang yang rentan terhadap berbagai penyakit neuorologis seperti epilepsi dan parkinson, neuron tidak menjalankan fungsinya secara normal. Neuron tidak mengetahui dengan benar apakah glutamatyangdilepaskanitu terlalu banyak atau terlalu sedikit.Nuli, dengan adanya pengukuran yang dilakukan sensor glutamat, perangkat itu bisa memberi tahu peneliti mengenai kondisi glutamat, apakah mengalir kembali ke neuron atau menghambur ke berbagai arah. Jenna Rickus, profesor bidang biomedis, menyatakan sebelum mengetahui mekanisme kerja sensor, diperlukan suatu pe-mahaman mengenai dinamika neurotransmitter terlebih dahulu. Aktivitas neurotransmitter berimplikasi pada hampir semua fungsi normal dan palologis otak. Selain itu, pengetahuan mengenai cara kerja neuron bisa memberikan informasi lanjutan mengenai bentuk perawatan yang lebih efektif untuk mengatasi setiap gangguan saraf yang terjadi.Rickus menambahkan fleksibilitas sensor glutamat akan sangat berarti untuk memahami efek terapi epilepsi, penyakit parkinson, kerusakan-kerusakan yang disebabkan oleh kemoterapi, dan kehilangan memori. Sensor tersebut juga akanmemberikan data berharga tentang bagaimana sebenarnya fungsi neuron yang rusak dan obat atau terapi yang memengaruhi sel-sel. Teknologi sensor yang ada saat ini, kata Porterfield, memungkinkan untuk dilakukan penginderaan, namun memerlukan suatu pemeriksaan yang besar. Selain itu, sensor "lama" tidak bisa mengukur pergerakan bahari lamia yang terjadi di dalam sel-sel saraf.Menurut Lamore, sensor glutamat sangat bermanfaat karena dapat mempertajam pemeriksaan hanya pada glutamat sebagai neurotransmitter. Tidak hanya itu, perangkat lunak yang ada padasensor bisa menyaring variasi sinyal yang perlu dibaca dan menghilangkan sinyal lain yang berasal dari senyawa non-glutamat. "Ada banyak senyawa hadir dekat neuron yang berpotensi dapat membuat kebisingan, tetapi sensor ini cukup selektif. Kami menyaring semua suara latar/1 kata Lamore. Sensor itu juga bisa diadaptasikan untuk mengukur bahan kimia lain dengan mengubah enzim. Untuk menyempurnakan temuannya, Porterfield dan timnya akan melakukan perbaikan kecil pada sensor agar bisa beradaptasi terhadap penggunaan enzim lainnya di luar oksidase glutamat nlk/L-2 Entitas terkaitAktivitas | Epilepsi | Glutamat | Jenna | Lamore | Marshall | Nanotube | Neuron | Penyakit | Porterfield | Rickus | Saraf | Science | Sensor | Teknologi | Universitas | Amerika Serikat | Eric Mc | Menggunakan Enzim | Sensor Pemantau Pengobatan Penyakit Saraf | Ringkasan Artikel Ini

Oleh karena itu, pemberian obat dan terapi pengobatan pada penderita epilepsi mesti benar-benar tepat untuk menghindari risiko terjadinya gangguan kognitif, langan sampai pengobatan yang awalnya dimaksudkan untuk menekan bangkitnya listrik pada otak malah mengganggu memori dan saraf-saraf lainnya. Untuk mengetahui keefektifan terapi pengobatan epilepsi serta mendata dampak dari pengobatan atau terapi yang diberikan kepada pasien, seperti halnya dampak ke-moterapi terhadap otak, Marshall Porterfield, profesor teknikpertani-an dan biologi dan rekayasa biomedis, serta Eric Mc Lamore, peneliti sekaligus mahasiswa pascasarjana Universitas Purdue, Amerika Serikat (AS), mengembangkan sebuah biosensor. Nuli, dengan adanya pengukuran yang dilakukan sensor glutamat, perangkat itu bisa memberi tahu peneliti mengenai kondisi glutamat, apakah mengalir kembali ke neuron atau menghambur ke berbagai arah. Sensor tersebut juga akanmemberikan data berharga tentang bagaimana sebenarnya fungsi neuron yang rusak dan obat atau terapi yang memengaruhi sel-sel. Tidak hanya itu, perangkat lunak yang ada padasensor bisa menyaring variasi sinyal yang perlu dibaca dan menghilangkan sinyal lain yang berasal dari senyawa non-glutamat. Jumlah kata di Artikel : 799 Jumlah kata di Summary : 164 Ratio : 0,205 *Ringkasan berita ini dibuat otomatis dengan bantuan mesin. Saran atau masukan dibutuhkan untuk keperluan pengembangan perangkat ini dan dapat dialamatkan ke tech at mediatrac net.

Epilepsi

Definisi

Manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun gejala tunggal yang khas, yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. Epilepsi adalah suatu penyakit yang ditandai dengan kecenderungan untuk mengalami kejang berulang. 2% dari penduduk dewasa pernah mengalami kejang. Sepertiga dari kelompok tersebut mengalami epilepsi.

Etiologi Ditinjau dari penyebab epilepsi dapat dibagi menjadi 2 golongan yaitu : 1. epilepsi primer atau epilepsi idiopatik yang hingga kini tidak ditemukan penyebabnya 2. epilepsi sekunder yaitu yang penyebabnya diketahui. Pada epilepsi primer tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak. Diduga terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dalam sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. Epilepsi sekunder berarti bahwa gejala yang timbul ialah sekunder, atau akibat dari adanya kelainan pada jaringan otak.Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak. Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut : 1. kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu, seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, menglami infeksi, minum alcohol, atau mengalami cidera. 2. kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia), kerusakan karena tindakan. 3. cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak 4. tumor otak merupakan penyebab epilepsy yang tidak umum terutama pada anak-anak. 5. penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak 6. radang atau infeksi pada otak dan selaput otak 7. penyakit keturunan seperti fenilketonuria (FKU), sclerosis tuberose dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang. 8. kecerendungan timbulnya epilepsy yang diturunkan. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak. Factor pencetus Faktor-faktor pencetusnya dapat berupa : a. b. c. d. e. kuarng tidur stress emosional infeksi obat-obat tertentu alcohol

f. perubahan hormonal g. terlalu lelah h. fotosensitif Patofisiologi Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membrane sel. Potensial membrane neuron bergantung pada permeabilitas selektif membrane neuron, yakni membrane sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca, Na dan Cl, sehingga di dalam sel terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca, Na, dan Cl, sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang menimbulkan potensial membran. Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrite-dendrit dan badanbadan neuron yang lain, membentuk sinaps dan merubah polarisasi membran neuron berikutnya. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Diantara neurotransmitterneurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate,aspartat dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron. Dalam keadaan istirahat, membrane neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membrane neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik. Oleh berbagai factor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu fungsi membaran neuron sehingga membrane mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membrane dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsy. Suatu sifat khas serangan epilepsy ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu juga system-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terusmenerus berlepasmuatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsy terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.

Gejala

Kejang parsial simplek dimulai dengan muatan listrik di bagian otak tertentu dan muatan ini tetap terbatas di daerah tersebut. Penderita mengalami sensasi, gerakan atau kelainan psikis yang abnormal, tergantung kepada daerah otak yang terkena.Jika terjadi di bagian otak yang mengendalikan gerakan otot lengan kanan, maka lengan kanan akan bergoyang dan mengalami sentakan; jika terjadi pada lobus temporalis anterior sebelah dalam, maka penderita akan mencium bau yang sangat menyenangkan atau sangat tidak menyenangkan. Pada penderita yang mengalami kelainan psikis bisa mengalami d?j? vu (merasa pernah mengalami keadaan sekarang dimasa yang lalu). Kejang Jacksonian gejalanya dimulai pada satu bagian tubuh tertentu (misalnya tangan atau kaki) dan kemudian menjalar ke anggota gerak, sejalan dengan penyebaran aktivitas listrik di otak. Kejang parsial (psikomotor) kompleks dimulai dengan hilangnya kontak penderita dengan lingkungan sekitarnya selama 1-2 menit. Penderita menjadi goyah, menggerakkan lengan dan tungkainya dengan cara yang aneh dan tanpa tujuan, mengeluarkan suara-suara yang tak berarti, tidak mampu memahami apa yang orang lain katakan dan menolak bantuan. Kebingungan berlangsung selama beberapa menit, dan diikuti dengan penyembuhan total. Kejang konvulsif (kejang tonik-klonik, grand mal) biasanya dimulai dengan kelainan muatan listrik pada daerah otak yang terbatas. Muatan listrik ini segera menyebar ke daerah otak lainnya dan menyebabkan seluruh daerah mengalami kelainan fungsi.

Epilepsi primer generalisata ditandai dengan muatan listrik abnormal di daerah otak yang luas, yang sejak awal menyebabkan penyebaran kelainan fungsi. Pada kedua jenis epilepsi ini terjadi kejang sebagai reaksi tubuh terhadap muatan yang abnormal. Pada kejang konvulsif, terjadi penurunan kesadaran sementara, kejang otot yang hebat dan sentakan-sentakan di seluruh tubuh, kepala berpaling ke satu sisi, gigi dikatupkan kuat-kuat dan hilangnya pengendalian kandung kemih. Sesudahnya penderita bisa mengalami sakit kepala, linglung sementara dan merasa sangat lelah. Biasanya penderita tidak dapat mengingat apa yang terjadi selama kejang. Kejang petit mal dimulai pada masa kanak-kanak, biasanya sebelum usia 5 tahun. Tidak terjadi kejang dan gejala dramatis lainnya dari grand mal. Penderita hanya menatap, kelopak matanya bergetar atau otot wajahnya berkedut-kedut selama 10-30 detik. Penderita tidak memberikan respon terhadap sekitarnya tetapi tidak terjatuh, pingsan maupun menyentak-nyentak. Status epileptikus merupakan kejang yang paling serius, dimana kejang terjadi terus menerus, tidak berhenti. Kontraksi otot sangat kuat, tidak mampu bernafas sebagaimana mestinya dan muatan listrik di dalam otaknya menyebar luas. Jika tidak segera ditangani, bisa terjadi kerusakan jantung dan otak yang menetap dan penderita bisa meninggal.

Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala yang disampaikan oleh orang lain yang menyaksikan terjadinya serangan epilepsi pada penderita. EEG (elektroensefalogram) merupakan pemeriksaan yang mengukur aktivitas listrik di dalam otak. Pemeriksaan ini tidak menimbulkan rasa sakit dan tidak memiliki resiko. Elektroda ditempelkan pada kulit kepala untuk mengukur impuls listrik di dalam otak. Setelah terdiagnosis, biasanya dilakukan pemeriksaan lainnya untuk menentukan penyebab yang biasa diobati.Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk: - mengukur kadar gula, kalsium dan natrium dalam darah - menilai fungsi hati dan ginjal - menghitung jumlah sel darah putih (jumlah yang meningkat menunjukkan adanya infeksi). EKG (elektrokardiogram) dilakukan untuk mengetahui adanya kelainan irama jantung sebagai akibat dari tidak adekuatnya aliran darah ke otak, yang bisa menyebabkan seseorang mengalami pingsan. Pemeriksaan CT scan dan MRI dilakukan untuk menilai adanya tumor atau kanker otak, stroke, jaringan parut dan kerusakan karena cedera kepala. Kadang dilakukan pungsi lumbal utnuk mengetahui apakah telah terjadi infeksi otak.

Pengobatan Jika penyebabnya adalah tumor, infeksi atau kadar gula maupun natrium yang abnormal, maka keadaan tersebut harus diobati terlebih dahulu. Jika keadaan tersebut sudah teratasi, maka kejangnya sendiri tidak memerlukan pengobatan. Jika penyebabnya tidak dapat disembuhkan atau dikendalikan secara total, maka diperlukan obat anti-kejang untuk mencegah terjadinya kejang lanjutan. Sekitar sepertiga penderita mengalami kejang kambuhan, sisanya biasanya hanya mengalami 1 kali serangan. Obat-obatan biasanya diberikan kepada penderita yang mengalami kejang kambuhan. Status epileptikus merupakan keadaan darurat, karena itu obat anti-kejang diberikan dalam dosis tinggi secara intravena. Obat anti-kejang sangat efektif, tetapi juga bisa menimbulkan efek samping. Salah satu diantaranya adalah menimbulkan kantuk, sedangkan pada anak-anak menyebabkan hiperaktivitas. Dilakukan pemeriksaan darah secara rutin untuk memantau fungsi ginjal, hati dan sel -sel darah. Obat anti-kejang diminum berdasarkan resep dari dokter. Pemakaian obat lain bersamaan dengan obat anti-kejang harus seizin dan sepengetahuan dokter, karena bisa merubah jumlah obat anti-kejang di dalam darah. Keluarga penderita hendaknya dilatih untuk membantu penderita jika terjadi serangan epilepsi. Langkah yang penting adalah menjaga agar penderita tidak terjatuh, melonggarkan pakaiannya (terutama di daerah leher) dan memasang bantal di bawah kepala penderita. Jika penderita tidak sadarkan diri, sebaiknya posisinya dimiringkan agar lebih mudah bernafas dan tidak boleh ditinggalkan sendirian sampai benar-benar sadar dan bisa bergerak secara normal. Jika ditemukan kelainan otak yang terbatas, biasanya dilakukan pembedahan untuk mengangkat serat-serat saraf yang menghubungkan kedua sisi otak ( korpus kalosum). Pembedahan dilakukan jika obat tidak berhasil mengatasi epilepsi atau efek sampingnya tidak dapat ditoleransi. Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati kejang Obat Jenis epilepsi Efek samping yg mungkin terjadi Jumlah sel darah putih & sel darah merah berkurang Jumlah sel darah putih & sel darah merah berkurang Tenang Ruam kulit Tenang Pembengkakan gusi Tenang Penambahan berat badan, rambut rontok

Karbamazepin Generalisata, parsial Etoksimid Gabapentin Lamotrigin Fenobarbital Fenitoin Primidon Valproat Petit mal Parsial Generalisata, parsial Generalisata, parsial Generalisata, parsial Generalisata, parsial Kejang infantil, petit mal

Prognosis Prognosis epilepsy bergantung pada beberapa hal, di antaranya jenis epilepsi factor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum obat. Pada umumnya prognosis epilepsy cukup menggembirakan. Pada 50-70% penderita epilepsy serangan dapat dicegah dengan obat-obat, sedangkan sekitar 50 % pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena atau melamun atau absence mempunyai prognosis terbaik. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relative jelek.

Daftar Pustaka Harsono.2007.Epilepsi, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta. Sidharta, Priguna M.D.,Ph. D.1999. Neurology klinis dasar, Dian Rakyat, Jakarta. "Epilepsi".(http://medicastore.com, diakses tanggal 28 Januari 2009).

ASKEP EPILEPSI
February 10, 2010 - Posted by putri_rahza

2.1. Definisi Epilepsi merupakan sindrom yang ditandai oleh kejang yang terjadi berulang- ulang. Diagnose ditegakkan bila seseorang mengalami paling tidak dua kali kejang tanpa penyebab (Jastremski, 1988). Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007). Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000). Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik. 2.2. Etiologi Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (idiopatik), sering terjadi pada: 1. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum 2. Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf 3. Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol 4. Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia) 5. Tumor Otak 6. Kelainan pembuluh darah (Tarwoto, 2007). Faktor etiologi berpengaruh terhadap penentuan prognosis. Penyebab utama, ialah epilepsi idopatik, remote simtomatik epilepsi (RSE), epilepsi simtomatik akut, dan epilepsi pada anak-anak yang didasari oleh kerusakan otak pada saat peri- atau antenatal. Dalam klasifikasi tersebut ada dua jenis epilepsi menonjol, ialah epilepsi idiopatik dan RSE. Dari kedua tersebut terdapat banyak etiologi dan sindrom yang berbeda, masing-masing dengan prognosis yang baik dan yang buruk. Dipandang dari kemungkinan terjadinya bangkitan ulang pasca-awitan, definisi neurologik dalam kaitannya dengan umur saat awitan mempunyai nilai prediksi sebagai berikut: Apabila pada saat lahir telah terjadi defisit neurologik maka dalam waktu 12 bulan pertama seluruh kasus akan mengalami bangkitan ulang, Apabila defisit neurologik terjadi pada saat pascalahir maka resiko terjadinya bangkitan ulang adalah 75% pada 12 bulan pertama dan 85% dalam 36 bulan pertama. Kecuali itu, bangkitan pertama yang terjadi pada saat terkena

gangguan otak akut akan mempunyai resiko 40% dalam 12 bulan pertama dan 36 bulan pertama untuk terjadinya bangkitan ulang. Secara keseluruhan resiko untuk terjadinya bangkitan ulang tidak konstan. Sebagian besar kasus menunjukan bangkitan ulang dalam waktu 6 bulan pertama. Perubahan bisa terjadi pada awal saat otak janin mulai berkembang, yakni pada bulan pertama dan kedua kehamilan. Dapat pula diakibatkan adanya gangguan pada ibu hamil muda seperti infeksi, demam tinggi, kurang gizi (malnutrisi) yang bisa menimbulkan bekas berupa kerentanan untuk terjadinya kejang. Proses persalinan yang sulit, persalinan kurang bulan atau telat bulan (serotinus) mengakibatkan otak janin sempat mengalami kekurangan zat asam dan ini berpotensi menjadi embrio epilepsi. Bahkan bayi yang tidak segera menangis saat lahir atau adanya gangguan pada otak seperti infeksi/radang otak dan selaput otak, cedera karena benturan fisik/trauma serta adanya tumor otak atau kelainan pembuluh darah otak juga memberikan kontribusi terjadinya epilepsi. Tabel 01. Penyebab- penyebab kejang pada epilepsi Bayi (0- 2 th) Hipoksia dan iskemia paranatal Cedera lahir intrakranial Infeksi akut Gangguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesmia, defisiensi piridoksin) Malformasi kongenital Gangguan genetic Anak (2- 12 th) Idiopatik Infeksi akut Trauma Kejang demam Remaja (12- 18 th) Idiopatik Trauma Gejala putus obat dan alcohol Malformasi anteriovena Dewasa Muda (18- 35 th) Trauma Alkoholisme Tumor otak Dewasa lanjut (> 35) Tumor otak Penyakit serebrovaskular Gangguan metabolik (uremia, gagal hepatik, dll ) Alkoholisme 2.3. Patofisiologi Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-juta neuron. Pada hakekatnya tugas neuron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik saraf yang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan neurotransmiter. Asetilkolin dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-amino-butiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neron-neron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar ke bagian tubuh/anggota

gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran. Selain itu, epilepsi juga disebabkan oleh instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Hal ini terjadi karena adanya influx natrium ke intraseluler. Jika natrium yang seharusnya banyak di luar membrane sel itu masuk ke dalam membran sel sehingga menyebabkan ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Di tingkat membran sel, sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut : 1) Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. 2) Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan. 3) Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA). 4) Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat, lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. Aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi (proses berkurangnya cairan atau darah dalam tubuh terutama karena pendarahan; kondisi yang diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh berlebihan) selama aktivitas kejang. Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin, suatu neurotransmitter fasilitatorik, fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin. Gambar 2: bagian- bagian neuron 2.4. Klasifikasi Kejang 2.4.1. Berdasarkan penyebabnya a. epilepsi idiopatik : bila tidak di ketahui penyebabnya b. epilepsi simtomatik : bila ada penyebabnya 2.4.2. Berdasarkan letak focus epilepsi atau tipe bangkitan

a. Epilepsi partial (lokal, fokal) 1) Epilepsi parsial sederhana, yaitu epilepsi parsial dengan kesadaran tetap normal Dengan gejala motorik Fokal motorik tidak menjalar: epilepsi terbatas pada satu bagian tubuh saja Fokal motorik menjalar : epilepsi dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. Disebut juga epilepsi Jackson. Versif : epilepsi disertai gerakan memutar kepala, mata, tuibuh. Postural : epilepsi disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu Disertai gangguan fonasi : epilepsi disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial (epilepsi disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertai vertigo). Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk jarum. Visual : terlihat cahaya Auditoris : terdengar sesuatu Olfaktoris : terhidu sesuatu Gustatoris : terkecap sesuatu Disertai vertigo Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium, pucat, berkeringat, membera, piloereksi, dilatasi pupil). Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur) Disfagia : gangguan bicara, misalnya mengulang suatu suku kata, kata atau bagian kalimat. Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami, mendengar, melihat, atau sebaliknya. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu, merasa seperti melihatnya lagi. Kognitif : gangguan orientasi waktu, merasa diri berubah. Afektif : merasa sangat senang, susah, marah, takut. Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar. Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara, musik, melihat suatu fenomena tertentu, dll. 2) Epilepsi parsial kompleks, yaitu kejang disertai gangguan kesadaran. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun. Dengan gejala parsial sederhana A1-A4. Gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran. Dengan automatisme. Yaitu gerakan-gerakan, perilaku yang timbul dengan sendirinya, misalnya gerakan mengunyah, menelan, raut muka berubah seringkali seperti ketakutan, menata sesuatu, memegang kancing baju, berjalan, mengembara tak menentu, dll. Dengan penurunan kesadaran sejak serangan; kesadaran menurun sejak permulaan kesadaran. Hanya dengan penurunan kesadaran Dengan automatisme

3) Epilepsi Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik, tonik, klonik). Epilepsi parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum. Epilepsi parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum. Epilepsi parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan umum. b. Epilepsi umum 1) Petit mal/ Lena (absence) Lena khas (tipical absence) Pada epilepsi ini, kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti, muka tampak membengong, bola mata dapat memutar ke atas, tak ada reaksi bila diajak bicara. Biasanya epilepsi ini berlangsung selama menit dan biasanya dijumpai pada anak. Hanya penurunan kesadaran Dengan komponen klonik ringan. Gerakan klonis ringan, biasanya dijumpai pada kelopak mata atas, sudut mulut, atau otot-otot lainnya bilateral. Dengan komponen atonik. Pada epilepsi ini dijumpai otot-otot leher, lengan, tangan, tubuh mendadak melemas sehingga tampak mengulai. Dengan komponen klonik. Pada epilepsi ini, dijumpai otot-otot ekstremitas, leher atau punggung mendadak mengejang, kepala, badan menjadi melengkung ke belakang, lengan dapat mengetul atau mengedang. Dengan automatisme Dengan komponen autonom. Lena tak khas (atipical absence) Dapat disertai: Gangguan tonus yang lebih jelas. Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. 2) Grand Mal Mioklonik Pada epilepsi mioklonik terjadi kontraksi mendadak, sebentar, dapat kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot, seringkali atau berulang-ulang. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur. Klonik Pada epilepsi ini tidak terjadi gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat, dan tunggal multiple di lengan, tungkai atau torso. Dijumpai terutama sekali pada anak. Tonik Pada epilepsi ini tidak ada komponen klonik, otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah dan bagian tubuh bagian atas, flaksi lengan dan ekstensi tungkai. Epilepsi ini juga terjadi pada anak. Tonik- klonik Epilepsi ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand mal. Serangan dapat diawali dengan aura, yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu epilepsi. Pasien mendadak jatuh pingsan, otot-otot seluruh badan kaku. Kejang kaku berlangsung kirakira menit diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh. Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. Bila pembentukan

ludah ketika kejang meningkat, mulut menjadi berbusa karena hembusan napas. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya, dapat pula bangun dengan kesadaran yang masih rendah, atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal, lelah, nyeri kepala. Atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. Epilepsi ini terutama sekali dijumpai pada anak. c. Epilepsi tak tergolongkan Termasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik, mengunyah, gerakan seperti berenang, menggigil, atau pernapasan yang mendadak berhenti sederhana. 2.5. Manifestasi Klinis dan Perilaku a) Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan b) Kelainan gambaran EEG c) Bagian tubuh yang kejang tergantung lokasi dan sifat fokus epileptogen d) Dapat mengalami aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bauan tidak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya) e) Napas terlihat sesak dan jantung berdebar f) Raut muka pucat dan badannya berlumuran keringat g) Satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak normal seperti pada keadaan normal h) Individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, dan terkadang individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat i) Di saat serangan, penyandang epilepsi terkadang juga tidak dapat berbicara secara tiba- tiba j) Kedua lengan dan tangannya kejang, serta dapat pula tungkainya menendang- menendang k) Gigi geliginya terkancing l) Hitam bola matanya berputar- putar m) Terkadang keluar busa dari liang mulut dan diikuti dengan buang air kecil Gambar1: Kejang epilepsi Di saat serangan, penyandang epilepsi tidak dapat bicara secara tiba-tiba. Kesadaran menghilang dan tidak mampu bereaksi terhadap rangsangan. Tidak ada respon terhadap rangsangan baik rangsang pendengaran, penglihatan, maupun rangsang nyeri. Badan tertarik ke segala penjuru. Kedua lengan dan tangannya kejang, sementara tungkainya menendangnendang. Gigi geliginya terkancing. Hitam bola mata berputar-putar. Dari liang mulut keluar busa. Napasnya sesak dan jantung berdebar. Raut mukanya pucat dan badannya berlumuran keringat. Terkadang diikuti dengan buang air kecil. Manifestasi tersebut dimungkinkan karena terdapat sekelompok sel-sel otak yang secara spontan, di luar kehendak, tiba-tiba melepaskan muatan listrik. Zainal Muttaqien (2001) mengatakan keadaan tersebut bisa dikarenakan oleh adanya perubahan, baik perubahan anatomis maupun perubahan biokimiawi pada sel-sel di otak sendiri atau pada lingkungan sekitar otak. Terjadinya perubahan ini dapat diakibatkan antara lain oleh trauma fisik, benturan, memar pada otak, berkurangnya aliran

darah atau zat asam akibat penyempitan pembuluh darah atau adanya pendesakan/rangsangan oleh tumor. Perubahan yang dialami oleh sekelompok sel-sel otak yang nantinya menjadi biang keladi terjadinya epilepsi diakibatkan oleh berbagai faktor. 2.6. Pemeriksaan Diagnostik a) CT Scan dan Magnetik resonance imaging (MRI) untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral. Epilepsi simtomatik yang didasari oleh kerusakan jaringan otak yang tampak jelas pada CT scan atau magnetic resonance imaging (MRI) maupun kerusakan otak yang tak jelas tetapi dilatarbelakangi oleh masalah antenatal atau perinatal dengan defisit neurologik yang jelas b) Elektroensefalogram(EEG) untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan c) Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah. mengukur kadar gula, kalsium dan natrium dalam darah menilai fungsi hati dan ginjal menghitung jumlah sel darah putih (jumlah yang meningkat menunjukkan adanya infeksi). Pungsi lumbal utnuk mengetahui apakah telah terjadi infeksi otak 2.7. Penatalaksanaan Manajemen Epilepsi : a) Pastikan diagnosa epilepsi dan mengadakan explorasi etiologi dari epilepsi b) Melakukan terapi simtomatik c) Dalam memberikan terapi anti epilepsi yang perlu diingat sasaran pengobatan yang dicapai, yakni: - Pengobatan harus di berikan sampai penderita bebas serangan. - Pengobatan hendaknya tidak mengganggu fungsi susunan syaraf pusat yang normal. - Penderita dpat memiliki kualitas hidup yang optimal. Penatalaksanaan medis ditujukan terhadap penyebab serangan. Jika penyebabnya adalah akibat gangguan metabolisme (hipoglikemia, hipokalsemia), perbaikan gangguan metabolism ini biasanya akan ikut menghilangkan serangan itu. Pengendalian epilepsi dengan obat dilakukan dengan tujuan mencegah serangan. Ada empat obat yang ternyata bermanfaat untuk ini: fenitoin (difenilhidantoin), karbamazepin, fenobarbital, dan asam valproik. Kebanyakan pasien dapat dikontrol dengan salah satu dari obat tersebut di atas. Cara menanggulangi kejang epilepsi : 1. Selama Kejang a) Berikan privasi dan perlindungan pada pasien dari penonton yang ingin tahu b) Mengamankan pasien di lantai jika memungkinkan c) Hindarkan benturan kepala atau bagian tubuh lainnya dari bendar keras, tajam atau panas. Jauhkan ia dari tempat / benda berbahaya. d) Longgarkan bajunya. Bila mungkin, miringkan kepalanya kesamping untuk mencegah lidahnya menutupi jalan pernapasan. e) Biarkan kejang berlangsung. Jangan memasukkan benda keras diantara giginya, karena dapat mengakibatkan gigi patah. Untuk mencegah gigi klien melukai lidah, dapat diselipkan kain lunak disela mulut penderita tapi jangan sampai menutupi jalan pernapasannya. f) Ajarkan penderita untuk mengenali tanda2 awal munculnya epilepsi atau yg biasa disebut aura. Aura ini bisa ditandai dengan sensasi aneh seperti perasaan bingung, melayang2, tidak fokus pada aktivitas, mengantuk, dan mendengar bunyi yang melengking di telinga. Jika Penderita mulai merasakan aura, maka sebaiknya berhenti melakukan aktivitas apapun pada saat itu dan anjurkan untuk langsung beristirahat atau tidur.

g) Bila serangan berulang-ulang dalam waktu singkat atau penyandang terluka berat, bawa ia ke dokter atau rumah sakit terdekat. 2. Setelah Kejang a) Penderita akan bingung atau mengantuk setelah kejang terjadi. b) Pertahankan pasien pada salah satu sisi untuk mencegah aspirasi. Yakinkan bahwa jalan napas paten. c) Biasanya terdapat periode ekonfusi setelah kejang grand mal d) Periode apnea pendek dapat terjadi selama atau secara tiba- tiba setelah kejang e) Pasien pada saaat bangun, harus diorientasikan terhadap lingkungan f) Beri penderita minum untuk mengembalikan energi yg hilang selama kejang dan biarkan penderita beristirahat. g) Jika pasien mengalami serangan berat setelah kejang (postiktal), coba untuk menangani situasi dengan pendekatan yang lembut dan member restrein yang lembut h) Laporkan adanya serangan pada kerabat terdekatnya. Ini penting untuk pemberian pengobatan oleh dokter. Penanganan terhadap penyakit ini bukan saja menyangkut penanganan medikamentosa dan perawatan belaka, namun yang lebih penting adalah bagaimana meminimalisasikan dampak yang muncul akibat penyakit ini bagi penderita dan keluarga maupun merubah stigma masyarakat tentang penderita epilepsi. 2.8. Pencegahan Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi (konvulsi: spasma atau kekejangan kontraksi otot yang keras dan terlalu banyak, disebabkan oleh proses pada system saraf pusat, yang menimbulkan pula kekejangan pada bagian tubuh) yang digunakan sepanjang kehamilan. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman, tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja, wanita dengan latar belakang sukar melahirkan, pengguna obat-obatan, diabetes, atau hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan. Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini, dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini. 2.9. Pengobatan Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. Penderita akan diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi, mengantuk, hiperaktif, sakit kepala, dll. Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. Lama pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. Pada serangan ringan selama 2-3th sudah cukup, sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5th. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali.

Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. Jika terlambat mengatasi kejang pada anak, ada kemungkinan penyakit epilepsi, atau bahkan keterbalakangan mental. Keterbelakangan mental di kemudian hari. Kondisi yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya. Pada epilepsi umum sekunder, obat-obat yang menjadi lini pertama pengobatan adalah karbamazepin dan fenitoin. Gabapentin, lamotrigine, fenobarbital, primidone, tiagabine, topiramate, dan asam valproat digunakan sebagai pengobatan lini kedua. Terapi dimulai dengan obat anti epilepsi garis pertama. Bila plasma konsentrasi obat di ambang atas tingkat terapeutis namun penderita masih kejang dan AED tak ada efek samping, maka dosis harus ditingkatkan. Bila perlu diberikan gabungan dari 2 atau lebih AED, bila tak mempan diberikan AED tingkat kedua sebagai add on.11 Fenitoin (PHT) Fenitoin dapat mengurangi masuknya Na ke dalam neuron yang terangsang dan mengurangi amplitudo dan kenaikan maksimal dari aksi potensial saluran Na peka voltase fenitoin dapat merintangi masuknya Ca ke dalam neuron pada pelepasan neurotransmitter.11 Karbamazepin (CBZ) Karbamazepin dapat menghambat saluran Na . Karbamazepin dapat memperpanjang inaktivasi saluran Na .juga menghambat masuknya Ca ke dalam membran sinaptik.11 Fenobarbital (PB) Fenobarbital adalah obat yang digunakan secara luas sebagai hipnotik, sedatif dan anastetik. Fenobarbital bekerja memperkuat hambatan GABAergik dengan cara mengikat ke sisi kompleks saluran reseptor Cl- pada GABAA. Pada tingkat selular, fenobarbital memperpanjang potensial penghambat postsinaptik, bukan penambahan amplitudonya. Fenobarbital menambah waktu buka jalur Cl- dan menambah lamanya letupan saluran Clyang dipacu oleh GABA. Seperti fenitoin dan karbamazepin, fenobarbital dapat memblokade aksi potensial yang diatur oleh Na . Fenobarbital mengurangi pelepasan transmitter dari terminal saraf dengan cara memblokade saluran Ca peka voltase.11 Asam valproat (VPA) VPA menambah aktivitas GABA di otak dengan cara menghambat GABA-transaminase dan suksinik semialdehide dehidrogenase, enzim pertama dan kedua pada jalur degradasi, dan aldehide reduktase. VPA bekerja pada saluran Na peka voltase, dan menghambat letupan frekuensi tinggi dari neuron. VPA memblokade rangsangan frekuensi rendah 3Hz dari neuron thalamus.11 Gabapentin (GBP) Cara kerja: mengikat pada reseptor spesifik di otak, menghambat saluran Na peka voltase, dapat menambah pelepasan GABA.11 Lamotrigin (LTG) Cara kerja: Menghambat saluran Na peka voltase.11 Topiramate (TPM) Cara kerja: Menghambat saluran Na , menambah kerja hambat dari GABA.11 Tiagabine (TGB) Cara kerja: menghambat kerja GABA dengan cara memblokir uptake-nya. Selain pemilihan dan penggunaan optimal dari AED, harus diingat akan efek jangka panjang dari terapi farmakologik. Karbamazepin, fenobarbital, fenitoin, primidone, dan asam valproat dapat menyebabkan osteopenia, osteomalasia, dan fraktur. Fenobarbital dan primidone dapat menyebabkan gangguan jaringan ikat, mis frozen shoulder da kontraktur Dupuytren. Fenitoin dapat menyebabkan neuropati perifer. Asam valproat dapat menyebabkan polikistik ovari dan hiperandrogenisme.

2.10. Prognosis Prognosis epilepsi bergantung pada beberapa hal, di antaranya jenis epilepsi faktor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum obat. Pada umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Pada 50-70% penderita epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obat, sedangkan sekitar 50 % pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena atau melamun atau absence mempunyai prognosis terbaik. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 3.1. Pengkajian a) Biodata : Nama ,umur, seks, alamat, suku, bangsa, pendidikan, pekerjaan, dan penanggungjawabnya. Usia: Penyakit epilepsi dapat menyerang segala umur Pekerjaan: Seseorang dengan pekerjaan yang sering kali menimbulkan stress dapat memicu terjadinya epilepsi. Kebiasaan yang mempengaruhi: peminum alcohol (alcoholic) b) Keluhan utama: Untuk keluhan utama, pasien atau keluarga biasanya ketempat pelayanan kesehatan karena klien yang mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba disertai mulut berbuih. Kadang-kadang klien / keluarga mengeluh anaknya prestasinya tidak baik dan sering tidak mencatat. Klien atau keluarga mengeluh anaknya atau anggota keluarganya sering berhenti mendadak bila diajak bicara. c) Riwayat penyakit sekarang: kejang, terjadi aura, dan tidak sadarkan diri. d) Riwayat penyakit dahulu: Trauma lahir, Asphyxia neonatorum Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf Ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia) Tumor Otak Kelainan pembuluh darah demam, stroke gangguan tidur penggunaan obat hiperventilasi stress emosional e) Riwayat penyakit keluarga: Pandangan yang mengatakan penyakit ayan merupakan penyakit keturunan memang tidak semuanya keliru, sebab terdapat dugaan terdapat 4-8% penyandang ayan diakibatkan oleh faktor keturunan. f) Riwayat psikososial Intrapersonal : klien merasa cemas dengan kondisi penyakit yang diderita. Interpersonal : gangguan konsep diri dan hambatan interaksi sosial yang berhubungan dengan penyakit epilepsi (atau ayan yang lebih umum di masyarakat). g) Pemeriksaan fisik (ROS) 1) B1 (breath): RR biasanya meningkat (takipnea) atau dapat terjadi apnea, aspirasi 2) B2 (blood): Terjadi takikardia, cianosis

3) B3 (brain): penurunan kesadaran 4) B4 (bladder): oliguria atau dapat terjadi inkontinensia urine 5) B5 (bowel): nafsu makan menurun, berat badan turun, inkontinensia alfi 6) B6 (bone): klien terlihat lemas, dapat terjadi tremor saat menggerakkan anggota tubuh, mengeluh meriang h) Analisis Data Data Etiologi Masalah Keperawatan DS: DO: pasien kejang (kaki menendang- nendang, ekstrimitas atas fleksi), gigi geligi terkunci, lidah menjulur perubahan aktivitas listrik di otak Keseimbangan terganggu gerakan tidak terkontrol Resiko cedera DS: sesak, DO:apnea, cianosis gangguan nervus V, IX, X lidah melemah menutup saluran trakea Adanya obstruksi Bersihan jalan napas tidak efektif DS: terjadi aura (mendengar bunyi yang melengking di telinga, bau- bauan, melihat sesuatu), halusinasi, perasaan bingung, melayang2. DO: penurunan respon terhadap stimulus, terjadi salah persepsi Terjadi depolarisasi berlebih Bangkitan listrik di bagian otak serebrum Menyebar ke nervus- nervus Mempengaruhi aktivitas organ sensori persepsi Gangguan persepsi sensori DS: klien terlihat rendah diri saat berinteraksi dengan orang lain DO:menarik diri Stigma masyarakat yang buruk tentang penyakit epilepsi atau ayan Klien merasa rendah diri Menarik diri Isolasi sosial DS: klien terlihat cemas, gelisah. DO: takikardi, frekuensi napas cepat atau tidak teratur Terjadi kejang epilepsi Kurang pengetahuan tentang kondisi penyakit Bingung Ansietas DS: pasien mengeluh sesak DO: RR meningkat dan tidak teratur, Terjadi bangkitan listrik di otak Menyebar ke daerah medula oblongata Mengganggu pusat respiratori Mempengaruhi pola napas Ketidakefektifan pola napas DS: klien merasa lemas, klien mengeluh cepat lelah saat melakukan aktivitas DO:takikardi, takipnea, terjadi bangkitan listrik di otak menyebar ke MO mengganggu pusat kardiovaskular takikardia CO menurun Suplai darah (O2) ke jaringan menurun metabolisme aerob menjadi anaerob ATP dari 38 menjadi 2 kelelahan intoleransi aktifitas Intoleransi aktivitas DS: pasien menunjukkan kelelahan, diam, tidak banyak bergerak DO: penurunan kesadaran, penurunan kemampuan persepsi sensori, tidak ada reflek CO menurun

Suplai darah ke otak berkurang Iskemia jaringan serebral (O2 tidak adekuat) Resiko penurunan perfusi serebral 3.2. Diagnosa Keperawatan 1) Resiko cedera b.d aktivitas kejang yang tidak terkontrol (gangguan keseimbangan). 2) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan lidah di endotrakea, peningkatan sekresi saliva 3) Isolasi sosial b.d rendah diri terhadap keadaan penyakit dan stigma buruk penyakit epilepsi dalam masyarakat 4) Ketidakefektifan pola napas b.d dispnea dan apnea 5) Intoleransi aktivitas b.d penurunan kardiac output, takikardia 6) Gangguan persepsi sensori b.d gangguan pada nervus organ sensori persepsi 7) Ansietas b.d kurang pengetahuan mengenai penyakit Resiko penurunan perfusi serebral b.d penurunan suplai oksigen ke otak 3.3. Intervensi dan rasional 1) Resiko cedera b.d aktivitas kejang yang tidak terkontrol (gangguan keseimbangan). Tujuan : Klien dapat mengidentifikasi faktor presipitasi serangan dan dapat meminimalkan/menghindarinya, menciptakan keadaan yang aman untuk klien, menghindari adanya cedera fisik, menghindari jatuh Kriteria hasil : tidak terjadi cedera fisik pada klien, klien dalam kondisi aman, tidak ada memar, tidak jatuh Intervensi Rasional Observasi: Identivikasi factor lingkungan yang memungkinkan resiko terjadinya cedera Barang- barang di sekitar pasien dapat membahayakan saat terjadi kejang Pantau status neurologis setiap 8 jam Mengidentifikasi perkembangan atau penyimpangan hasil yang diharapkan Mandiri Jauhkan benda- benda yang dapat mengakibatkan terjadinya cedera pada pasien saat terjadi kejang Mengurangi terjadinya cedera seperti akibat aktivitas kejang yang tidak terkontrol Pasang penghalang tempat tidur pasien Penjagaan untuk keamanan, untuk mencegah cidera atau jatuh Letakkan pasien di tempat yang rendah dan datar Area yang rendah dan datar dapat mencegah terjadinya cedera pada pasien Tinggal bersama pasien dalam waktu beberapa lama setelah kejang Memberi penjagaan untuk keamanan pasien untuk kemungkinan terjadi kejang kembali Menyiapkan kain lunak untuk mencegah terjadinya tergigitnya lidah saat terjadi kejang Lidah berpotensi tergigit saat kejang karena menjulur keluar Tanyakan pasien bila ada perasaan yang tidak biasa yang dialami beberapa saat sebelum kejang Untuk mengidentifikasi manifestasi awal sebelum terjadinya kejang pada pasien Kolaborasi: Berikan obat anti konvulsan sesuai advice dokter

Mengurangi aktivitas kejang yang berkepanjangan, yang dapat mengurangi suplai oksigen ke otak Edukasi: Anjurkan pasien untuk memberi tahu jika merasa ada sesuatu yang tidak nyaman, atau mengalami sesuatu yang tidak biasa sebagai permulaan terjadinya kejang. Sebagai informasi pada perawat untuk segera melakukan tindakan sebelum terjadinya kejang berkelanjutan Berikan informasi pada keluarga tentang tindakan yang harus dilakukan selama pasien kejang Melibatkan keluarga untuk mengurangi resiko cedera 2) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan lidah di endotrakea, peningkatan sekresi saliva Tujuan : jalan nafas menjadi efektif Kriteria hasil : nafas normal (16-20 kali/ menit), tidak terjadi aspirasi, tidak ada dispnea Intervensi Rasional Mandiri Anjurkan klien untuk mengosongkan mulut dari benda / zat tertentu / gigi palsu atau alat yang lain jika fase aura terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa ditandai gejala awal. Letakkan pasien dalam posisi miring, permukaan datar Tanggalkan pakaian pada daerah leher / dada dan abdomen Melakukan suction sesuai indikasi Kolaborasi Berikan oksigen sesuai program terapi menurunkan resiko aspirasi atau masuknya sesuatu benda asing ke faring. meningkatkan aliran (drainase) sekret, mencegah lidah jatuh dan menyumbat jalan nafas untuk memfasilitasi usaha bernafas / ekspansi dada Mengeluarkan mukus yang berlebih, menurunkan resiko aspirasi atau asfiksia. Membantu memenuhi kebutuhan oksigen agar tetap adekuat, dapat menurunkan hipoksia serebral sebagai akibat dari sirkulasi yang menurun atau oksigen sekunder terhadap spasme vaskuler selama serangan kejang. 3) Isolasi sosial b.d rendah diri terhadap keadaan penyakit dan stigma buruk penyakit epilepsi dalam masyarakat Tujuan: mengurangi rendah diri pasien Kriteria hasil: - adanya interaksi pasien dengan lingkungan sekitar - menunjukkan adanya partisipasi pasien dalam lingkungan masyarakat Intervensi Rasional Observasi:

Identifikasi dengan pasien, factor- factor yang berpengaruh pada perasaan isolasi sosial pasien Memberi informasi pada perawat tentang factor yang menyebabkan isolasi sosial pasien Mandiri Memberikan dukungan psikologis dan motivasi pada pasien Dukungan psikologis dan motivasi dapat membuat pasien lebih percaya diri Kolaborasi: Kolaborasi dengan tim psikiater Konseling dapat membantu mengatasi perasaan terhadap kesadaran diri sendiri. Rujuk pasien/ orang terdekat pada kelompok penyokong, seperti yayasan epilepsi dan sebagainya. Memberikan kesempatan untuk mendapatkan informasi, dukungan ide-ide untuk mengatasi masalah dari orang lain yang telah mempunyai pengalaman yang sama. Edukasi: Anjurkan keluarga untuk memberi motivasi kepada pasien Keluarga sebagai orang terdekat pasien, sangat mempunyai pengaruh besar dalam keadaan psikologis pasien Memberi informasi pada keluarga dan teman dekat pasien bahwa penyakit epilepsi tidak menular Menghilangkan stigma buruk terhadap penderita epilepsi (bahwa penyakit epilepsi dapat menular). 3.4. Evaluasi 1) Pasien tidak mengalami cedera, tidak jatuh, tidak ada memar 2) Tidak ada obstruksi lidah, pasien tidak mengalami apnea dan aspirasi 3) Pasien dapat berinteraksi kembali dengan lingkungan sekitar, pasien tidak menarik diri (minder) 4) Pola napas normal, TTV dalam batas normal 5) Pasien toleran dengan aktifitasnya, pasien dapat melakukan aktifitas sehari- hari secara normal 6) Organ sensori dapat menerima stimulus dan menginterpretasikan dengan normal 7) Ansietas pasien dan keluarga berkurang, pasien tampak tenang Status kesadaran pasien membaik