Anda di halaman 1dari 21

BAB I LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis Kelamin Berat badan Tinggi badan Agama Bangsa Alamat MRS II. ANAMNESIS (Alloanamnesis dengan ibu penderita, 4 September 2010) Keluhan utama Keluhan tambahan : Sesak nafas : Demam, batuk : By. S : 2,5 bulan : Laki-laki : 4 kg : 84 cm : Islam : Indonesia : Dalam kota : 01 September 2010

Riwayat Perjalanan Penyakit Sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, penderita mengalami demam yang tidak terlalu tinggi, naik turun, dan tidak disertai kejang. Penderita mengalami batuk dan pilek, mual tidak ada, muntah tidak ada, dan penderita mengalami sesak nafas. Sesak tidak dipengaruhi cuaca, posisi maupun aktivitas. Buang air besar dan buang air kecil biasa, penderita dibawa berobat ke bidan dan mendapat sirup racikan (isi tak diketahui), namun tak ada perubahan. Sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita mengalami sesak yang semakin hebat, sesak tak dipengaruhi cuaca, posisi dan aktivitas. Penderita juga mengalami demam, naik turun, tidak disertai menggigil dan kejang. Pilek ada, mual tidak ada, muntah tidak ada. Buang air besar dan

buang air kecil biasa, lalu penderita dibawa berobat ke RSMH dan dirawat untuk pertama kalinya. Riwayat Penyakit Dahulu o Riwayat sering gatal dan sering pilek disangkal o Riwayat pernah sesak sebelumnya ada Riwayat Penyakit dalam Keluarga o Riwayat sesak nafas dalam keluarga disangkal o Riwayat batuk lama dalam keluarga disangkal Riwayat Kehamilan dan Kelahiran GPA Masa kehamilan Partus Penolong Berat badan : G4P3A 0 : Aterm : Spontan : Bidan : 2600 gr

Keadaan saat lahir : Langsung menangis Riwayat Makanan 0 bulan sekarang Riwayat Vaksinasi o BCG o Polio o DPT o Hepatitis B o Campak : : (+) 1 : : (+) 1,2,3 : (+) : ASI

kesan : imunisasi dasar lengkap

Riwayat Sosial Ekonomi Penderita merupakan anak ke empat. Ayah penderita bekerja sebagai buruh. Ibu penderita seorang ibu rumah tangga. Kesan: Sosioekonomi kurang III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Nadi Pernapasan Suhu Berat badan Tinggi badan Lingkar Kepala Anemis Sianosis Ikterus Turgor Tonus Edema umum Keadaan Spesifik Kulit Turgor kulit normal Kepala Bentuk UUB Rambut Mata Hidung : bulat, simetris : rata, tidak menonjol : hitam, tidak mudah dicabut : mata tidak cekung, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, refleks cahaya +/+, pupil bulat, isokor, 3 mm : sekret tidak ada, NCH ada : compos mentis : 154 kali/ menit, isi dan tegangan cukup, reguler : 67 kali/ menit : 38,1 oC : 4 kg : 52 cm : 45 cm, normo chepali : tidak ada : tidak ada : tidak ada : baik : eutoni : tidak ada

Telinga Mulut Tenggorok Leher Thorax Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

: sekret tidak ada : mukosa mulut kering : dinding faring tidak hiperemis, T1-T1 tidak hiperemis : perbesaran KGB tidak ada, JVP tidak meningkat

: statis dan dinamis simetris, retraksi ada (IC, SC, epigastrium) : stremfremitus kanan = kiri () : sonor pada kedua lapangan paru : vesikuler (+) menguat, ronkhi basah halus nyaring di kedua basal paru, wheezing (-). : pulsasi, iktus cordis dan voussour cardiaque tidak terlihat : thrill tidak teraba : jantung dalam batas normal : HR=154 kali/ menit, irama reguler, murmur dan gallop tidak ada Bunyi Jantung I dan II normal

Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : datar : lemas, hepar dan lien tidak teraba : timpani : bising usus (+) normal

Lipat paha dan genitalia Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada Ekstremitas Akral dingin tidak ada, edema tidak ada, sianosis tidak ada

Pemeriksaan Neurologis Fungsi Motorik


Pemeriksaan Gerakan Kekuatan Tonus Klonus Refleks fisiologis Refleks patologis

:
Tungkai Kanan Kiri Segala arah Segala arah +5 +5 Eutoni Eutoni +N +N Lengan Kanan kiri Segala arah Segala arah +5 +5 Eutoni Eutoni +N +N -

Fungsi sensorik Fungsi nervi kraniales gejala rangsang meningeal

: dalam batas normal : dalam batas normal : kaku kuduk (-), Brudzinsky I, II (-), Kernig sign (-)

Masalah
M1: keadaan umum Rd: darah rutin, feses rutin, urin rutin M2: Bronkopneumonia Rd: rontgen thoraks RThx: - IVFD D5 NS gtt 16 tts mikro/menit - Ampicillin 3x150 mg - Gentamicin 2x10 mg Rtm: ASI/PASI on demand Rtt: Oksigen nasal 2 L/menit IV. DIAGNOSIS BANDING Bronkopneumonia Bronkiolitis akut

V. HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM (01 September 2010) Hb Eritrosit Ht Leukosit Trombosit LED : 8,1 g/dl : 3.040.000 : 25 vol% : 15.100 /mm3 : 589.000/mm3 : 51 mm/jam

Hitung Jenis : 0/0/0/38/59/3 VI. DIAGNOSIS KERJA Bronkopneumonia VII. RENCANA PEMERIKSAAN - Rontgen thorax VIII. PENATALAKSANAAN o O2 intranasal 1-2 liter/ menit o IVFD D5% +1/4 Ns gtt 16 (mikro) o Ampicillin 3x350 mg o Gentamicin 2x 10 mg o ASI/PASI sedikit-sedikit

IX. PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam X. FOLLOW UP Tanggal Keterangan : bonam : bonam

2-08-2010

S: Keluhan : sesak (+) O: Keadaan Umum Sens: GCS:E4V5M6 RR : 40 x/menit N : 118 x/menit Keadaan spesifik Kepala Thorak stridor inspirasi (+) Perkusi Auskultasi : Vesikuler (+) meningkat, RBHN di kedua lapangan paru wheezing (-) Abdomen : datar, lemas, H/L tidak teraba, BU (+) normal Ekstremitas : akral dingin (-) Status neurologikus Fungsi motorik Fungsi sensorik GRM A: Bronkopneumoni P: IVFD D5% + Ns gtt 16 mikro/menit Ampicillin 3x150mg(1) Gentamicin 2x10 mg(1) O2 1-2 l/menit Asi/PAS sedikit-sedikit : dbn : dbn : (-) : sonor pada kedua lapangan paru : NCH (+) : simetris, retraksi (+), suprasternal IC,SC T : 36,3oc

Fungsi nervi craniales : dbn

3-8-2010

S: Keluhan : sesak (+) O: Keadaan Umum Sens: GCS:E4V5M6

RR : 80 x/menit N : 160 x/menit Keadaan spesifik Kepala Thorak stridor inspirasi (+) Cor: BJ1 &2 Normal, murmur (-), gallop(-) Pulmo: vesikuler (+) N, RBHN di kedua lapangan paru, wheezing(-) Abdomen : datar, lemas, H/L tidak teraba, BU (+) normal Ekstremitas : akral dingin (-) Status neurologikus Fungsi motorik Fungsi sensorik GRM A: bronkopneumoni P: IVFD D5% + 1/4Ns gtt 16 mikro/menit Ampicillin 3x150 mg (2) Gentamicin 2x10mg(2) O2 1-2 l/menit ASI/PAS sedikit-sedikit S: sesak(+) Keadaan umum: sesak napas Sense CM E4M6V5 N: 130 x/m 15.00 WIB RR:76 x/m T: 36oC Keadaan spesifik: NCH (+) : dbn : dbn : (-) : NCH (+) : simetris, retraksi (+), suprasternal IC,SC T : 36,2 oc

Fungsi nervi craniales : dbn

Thoraks : simetris, retraksi (+) suprasternal IC,SC Abdomen: datar, lemas, BU (+) N, H/L tak teraba Ekstremitas: akral dingin () P: IVFD D5+1/4 Ns Ampicillin 3x150mg Gentamicin 2x10 mg N: 126x/m RR: 12x/m T: 36oC P: nebulisasi 2cc NaCL 0,9 % 17.00 01.00 Nebulisasi 2cc NaCL 0,9 % Nebulisasi 2 cc NaCL 0,9%

4/08/2010

S: Sesak(+) Sens CM,GCS:E4V5M6 N: 130 x/m RR: 42 x/m T: 36,8oC Keadaan spesifik: Kepala: NCH(+) Thoraks: simetris, retraksi suprasternal(+),IC(+),SC(+), stridor inspirasi(+) Cor: BJ 1 & 2 N, murmur (-), gallop(-) Pulmo: vesikuler (+) N, RBHN (+), wheezing(-) Abdomen: datar, lemas, H/L tak teraba Extremitas : akral dingin(-) P: IVFD D5 Ns gtt 16 mikro/menit

Ampicillin 3x150 mg(3) Gentamicin 2x10 mg(3) O2 1-2 l/menit ASI/PASI sedikit-sedikit

10

BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.1. Pendahuluan Pneumonia adalah radang paru-paru yang dapat disebabkan oleh bermacam-macam penyebab seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing. Pneumonia adalah salah satu penyakit yang menyerang saluran nafas bagian bawah yang terbanyak kasusnya di dapatkan di praktek-praktek dokter atau rumah sakit dan sering menyebabkan kematian terbesar bagi penyakit saluran nafas bawah yang menyerang anak-anak dan balita hampir di seluruh dunia. Diperkirakan pneumonia banyak terjadi pada bayi kurang dari 2 bulan, oleh karena itu pengobatan penderita pneumonia dapat menurunkan angka kematian anak. Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme, tetapi ada juga sejumlah penyebab non infeksi yang perlu dipertimbangkan. Bronkopneumonia lebih sering merupakan infeksi sekunder terhadap berbagai keadaan yang melemahkan daya tahan tubuh tetapi bisa juga sebagai infeksi primer yang biasanya kita jumpai pada anak-anak dan orang dewasa. II.2 Definisi Bronkopneumonia atau disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai bronkiolus dan juga mengenai alveolus disekitarnya, yang sering menimpa anakanak dan balita, yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing. Bronkopneumonia merupakan peradangan pada parenkim paru yang melibatkan bronkus / bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy distribution).

11

II.3 Epidemiologi Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun. Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme, tetapi ada juga sejumlah penyebab non infeksi yang perlu dipertimbangkan. Bronkopneumonia lebih sering merupakan infeksi sekunder terhadap berbagai keadaan yang melemahkan daya tahan tubuh tetapi bisa juga sebagai infeksi primer yang biasanya kita jumpai pada anak-anak dan orang dewasa. Di seluruh dunia setiap tahun diperkirakan terjadi lebih 2 juta kematian balita karena pneumonia. Di Indonesia menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 2001 kematian balita akibat pneumonia 5 per 1000 balita per tahun. Ini berarti bahwa pneumonia menyebabkan kematian lebih dari 100.000 balita setiap tahun, atau hampir 300 balita setiap hari, atau 1 balita setiap 5 menit II.4 Etiologi

Bronkopneumonia terjadi secara umum dapat disebabkan oleh faktor infeksi dan non-infeksi. Faktor Infeksi - Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial Virus (RSV). - Pada bayi : Virus : Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV, Cytomegalovirus. Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis, Pneumocytis. Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza, Mycobacterium tuberculosa, B. pertusis - Pada anak-anak : Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSP

12

Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia Bakteri : Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa. - Pada anak besar dewasa muda : Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia, C. trachomatis Bakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M. tuberculosis. Faktor Non Infeksi. Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi : Bronkopneumonia hidrokarbon : Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung ( zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin). Bronkopneumonia lipoid : Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis,pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan . Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini. II.5 Klasifikasi Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan.

13

Pembagian secara anatomis : -Pneumonialobaris yaitu radang paru yang mengenai satu atau lebih dari satu lobus. -Pneumonialobularis (bronkopneumonia) yaitu radang yang mengenai lobuleslobulus dan tersebar di dalam paru. -Pneumonia interstisialis (bronkiolitis) yaitu radang yang mengenai jaringan interstisial paru dan bronchitis. Pembagian secara etiologi : Bakteri : Pneumococcus pneumonia, Streptococcus pneumonia, Staphylococcus pneumonia, Haemofilus influenzae. Virus : Respiratory Synctitial virus, Parainfluenzae virus, Adenovirus Jamur : Candida, Aspergillus, Mucor, Histoplasmosis, Coccidiomycosis, Blastomycosis, Cryptoccosis. Corpus alienum Aspirasi : Makanan, kerosene (benzene,minyak tanah) cairan amnion, benda asing Pneumoniahipostatik Sindroma loeffle Patogenesis Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit. Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara, antara lain : Inhalasi langsung dari udara Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring

II.6

14

Perluasan langsung dari tempat-tempat lain Penyebaran secara hematogen Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien

untuk mencegah infeksi yang terdiri dari : Susunan anatomis rongga hidung Jaringan limfoid di nasofaring Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut. Refleks batuk. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional. Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari Ig A. Sekresi enzim enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja sebagai antimikroba yang non spesifik. Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu : 1. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti) Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas

15

kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. 2. Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam. 3. Stadium III (3 8 hari) Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. 4. Stadium IV (7 11 hari) Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

16

II.7 Diagnosis Gambaran Klinis Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-400C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit,anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif. Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Dinding thorak terlihat retraksi intercostali dan kalau berat disertai retraksi epigastrium. Stemfremitus teraba mengeras bila beberapa kelainan kecil menyatu. Pada perkusi sering tidak ditemukan kelainan, tetapi kalau sarang bronkopneumonia menjadi satu, pada perkusi terdengar redup. Pada auskultasi terdengar vesikuler mengeras, ronkhi basah halus dan sedang nyaring yang terdengar pada stadium permulaan dan stadium resolusi sedangkan pada stadium hepatisasi ronkhi tidak terdengar. Pemeriksaan Laboratorium 1. Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 40.000/ mm3 dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau mycoplasma. 2. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun. 3. Peningkatan LED. 4. Kultur dahak dapat positif pada 20 50% penderita yang tidak diobati. Selain kultur dahak , biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat swab).

17

5. Analisa gas darah ( AGDA ) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia.Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik. Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi serologi, karena pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan dan bila dapat dilakukan kuman penyebab tidak selalu dapat ditemukan. Oleh karena itu WHO mengajukan pedoman diagnosa dan tata laksana yang lebih sederhana. Berdasarkan pedoman tersebut bronkopneumonia dibedakan berdasarkan: 1. Bronkopneumonia sangat berat : Bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika. 2. Bronkopneumonia berat : Bila dijumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika. 3. Bronkopneumonia: Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang cepat : 60 x/menit pada anak usia < 2 bulan 50 x/menit pada anak usia 2 bulan 1 tahun 40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun.

4. Bukan bronkopenumonia : Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas, tidak perlu dirawat dan tidak perlu diberi antibiotika. Diagnosis pasti dilakukan dengan identifikasi kuman penyebab: 1. kultur sputum atau bilasan cairan lambung 2. kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama virus 3. deteksi antigen bakteri II.8 Penatalaksanaan Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan hasil resistensi dari kuman, akan tetapi mengingat hal ini sulit dilakukan, maka di bagian IKA pengobatan langsung diberikan

18

1. Antibiotika pada penderita secara polifragmasi selama 10-15 hari: Ampisilin 100 mg/KgBB/hari dibagi dalam 3-4 dosis kloramfenikol dengan dosis: o umur < 6 bulan : 25-50 mg/KgBB/hari. o Umur >6 bulan :50-75 mg/KgBB/hari dibagi dalam 3 dosis Atau gentamisin dengan dosis 3-5 mg/KgBB/hari dalam 2 dosis 2. Suportif IVFD,oksigen,pembersih jalan nafas II.9. DIAGNOSIS BANDING Secara klinis pneumonia yang disebabkan oleh kuman (bakteri), virus tidak dapat dibedakan. Keadaan yang menyerupai pneumonia secara klinik: Bronkhiolitis Payah jantung Aspirasi benda asing II.10 KOMPLIKASI Otitis media Bronkiektasis Abses paru Empiema II.11 PROGNOSIS Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %, mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan. Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui. Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh. Sebaliknya malnutrisi ringan memberikan pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Kedua-

19

duanya bekerja sinergis, maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi dampak negatif yang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri. II.12 PENCEGAHAN Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini. Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti : cara hidup sehat, makan makanan bergizi dan teratur ,menjaga kebersihan ,beristirahat yang cukup, rajin berolahraga, dan lain-lain Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain: Vaksinasi Pneumokokus Vaksinasi H. influenza Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah Vaksin influenza yang diberikan

20

BAB III ANALISA KASUS


Seorang anak laki-laki berusia 2,5 bulan berat 4 kg datang dengan keluhan utama sesak nafas.Dari anamnesis didapatkan adanya riwayat batuk dan pilek disertai demam yang tidak terlalu tinggi dan tidak disertai kejang sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit keadaan penderita semakin berat. Sesak nafas ada tidak dipengaruhi oleh aktivitas, posisi, dan cuaca, wajah pucat tidak ada, bibir biru tidak ada, mengi tidak ada. Dari anamnesis, didapatkan gejala-gejala yang mengarah pada diagnosis bronkopneumonia yaitu didapatkan adanya sesak nafas untuk pertama kali yang timbul tiba-tiba setelah adanya demam disertai batuk dan pilek. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis, nadi 124 kali/menit, pernafasan 42 kali/menit, suhu 36,60C. Pada pemeriksaan khusus didapatkan nafas cuping hidung; pada inspeksi thorak terlihat adanya retraksi pada subclavicula dan intercostal; pada palpasi didapatkan stemfremitus meningkat pada kedua lapangan paru; pada perkusi didapatkan sonor pada kedua lapangan paru; pada auskultasi vesikuler menguat di kedua lapangan paru dan didapatkan ronki basah halus nyaring dan wheezing tidak ada. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, diagnosis penderita ini adalah bronkopneumonia. Maka penatalaksanaan pada penderita ini adalah dengan pemberian oksigenasi dengan O2 intranasal 1-2 liter/menit, pemberian cairan dan elektrolit Dekstrose 5% dikombinasi dengan Ns , pemberian antibiotik yakni Ampicillin 3x100mg (IV) dan gentamicin 2x10 mg (IV) Prognosis penderita ini baik quo ad vitam dan quo ad functionam adalah bonam.

21