Anda di halaman 1dari 23

DASAR DASAR MEDIS

LABEL Nomor : Nama Umur : Tn. S : 46 tahun

BLU. RSUP Sulawesi Tenggara/ Bagian Penyakit Dalam- Jantung dan Pembuluh Darah Unit Kerja: ICCU RSUP Bahteramas Tgl MRS : 10-5-2013 Jam :05:36

1. Keluhan utama :

Nyeri dada (+) sejak 3 hari SMRS

2. Anamnesis :

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada hebat yang dirasakan sejak 3 hari smrs. Nyeri dada dirasakan pada malam hari secara tiba-tiba setelah minum obat gatal-gatal yang diakui berupa CTM dan tablet hijau. Nyeri dada seperti tertusuk dan terasa panas yang dirasakan disekitar dada kiri dan kanan, namun lebih hebat pada bagian kiri yang menyebar ke daerah lengan kiri dan punggung belakang. Keluhan disertai sesak napas yang memberat dengan posisi berbaring, keringat dingin (+), perut kembung (+), mual (+) tapi tidak muntah. Keluhan berlangsung semakin memberat, kemudian 2 hari setelah serangan os berobat di RS korem, diberikan obat sublingual dan keluhan nyeri dada berkurang namun sesak napas masih ada, sehingga os dirujuk ke RSUB. Tidak ada riwayat nyeri dada sebelumnya. Pasien memiliki riwayat penyakit gastritis, namun tidak ada riwayat asthma, batuk lama, hipertensi, DM, atau penyakit jantung sebelumnya. Pasien merupakan perokok aktif selama > 20 tahun sebanyak 1 bgks/hari. Tidak ada riwayat minum alkohol. Riwayat keluhan yang sama pada keluarga tidak ada.

Faktor Risiko : usia >40 tahun (+) Laki-laki Perokok hipertensi (-) DM (-) 3. Riwayat Penyakit Terdahulu : Gastritis (+) Hipertensi (-) Diabetes mellitus (-) Kelainan ginjal (-) Kelainan hati (-) Kelainan paru (-)

4. Pemeriksaan Fisik (15-5-2013) : KU : Compos Mentis, gizi cukup, tampak lemah dan sesak. Kooperatif. TD : 101/83 mmHg Kepala : Konjunctiva anemis (-), Ikterus (-), Cyanosis (-), Odem palpebra (-) Leher : JVP : R+4 Pembesaran kelenjar tiroid (-) Pembesaran kelenjar limfe (-) Deviasi trakea (-) Bruit (-) N: 102x/m P: 34x/m s: 37,1C

Thoraks: Inspeksi: Dada simetris, tidak ada retraksi ICS, Barrel chest (-) Ketinggalan gerak (-), tipe pernapasan abdominotorakal Palpasi:Fremitus Normal, ketinggalan gerak (-) Auskultasi : Krepitasi (+) , ronchi basah halus (+)

Jantung : Inspeksi :IC tidak tampak


2

Palpasi: IC di SIC V linea midclavicularis sinistra Perkusi: Pekak Auskultasi:Bunyi jantung I dan II murni, Suara tambahan (-)

Abdomen : Inspeksi: Mengikuti gerak napas, distensi anterior (-), caput medusa (-), venectasi (-) Palpasi: tidak ada nyeri tekan, Lien dan hepar tidak teraba Perkusi: timpani, shifting dullness (-) Auskultasi:peristaltic kesan normal 8x/menit

Extremitas: Edema (-) Kekuatan 5

5. Elektrokardiogram :

Interpretasi: Irama Sinus Regular HR : 100x/m P wave normal Komp QRS Low voltage AvR dan V1 (Anterior) ST elevasi (+) : I, aVL, V1-V6 T inverted (+) : II, III, avF, V5-V6

6. Laboratorium : Darah rutin: WBC 7.1 x 103 /L HB 13.1 gr/dl RBC 4.98 x 106 /L HCT 43.8 %
4

MCV 88.0 fl MCH 26.3 pg MCHC 29.9 g/dl PLT 357 x 103 /L

Kimia Darah: Trigliserida 72 mg/dl Glukosa 117 mg/dl SGOT 79.8 U/L SGPT 80.8 U/L Ureum 36.2 mg/dl Kreatinin 1.46 mg/dl Asam Urat 3 mg/dl Kolesterol 192 mg/dl albumin 3 g/dl

7. Diagnosis : IMA extensive anterior TIMI Score 7/14 Killip IV

8. Terapi : O2 Infuse RL 24 tpm Aspilet CPG Fluxum (10x injeksi/ 12 jam) Fasorbid 10 mg PCT 500 mg Zipras 0,5 mg 0-0-1

9. Rencana/ Tindakan Lanjut :

Obs. Ruang ICCU

10. Penyuluhan : - Kepada - Pencegahan - Isi : Pasien dan keluarga : Sekunder, tertier : Faktor risiko, penyakit, Prosedur, Obat Diet, Olahraga, Perilaku

Mengetahui,

, Supervisor Dibuat Oleh,

(dr. H. Sjarif Subijakto. Sp. JP, FIHA)

(Aisyah Muhrini Sofyan, S.Ked)

DISKUSI Seorang laki-laki, berusia 46 tahun, datang dengan keluhan nyeri dada sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Deskripsi nyeri: seperti tertusuk dan terasa panas yang dirasakan disekitar dada kiri dan kanan, namun lebih hebat pada bagian kiri yang menyebar ke daerah lengan kiri dan punggung belakang. Dapat disimpulkan nyeri dada pada pasien ini nyeri dada tipikal. Didapatkan juga gejala sesak napas dan gejala otonom pada pasien ini berupa keringat dingin, mual-mual yang menyertai nyeri tersebut. Gejala muncul dengan tiba-tiba dan intensitas yg tinggi serta tidak hilang dg istirahat dan obat nitrat sublingual kecurigaan IMA Sesak napas dapat disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, mengindikasikan ancaman gagal ventrikel. Ansietas dapat menyebabkan hiperventilasi. Sebagian besar cemas dan gelisah, ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Seperempat pasien infark anterior manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipertensi) dan hampir setengah pasien infark inferior hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi). Pada Auskultasi ditemukan adanya krepitasi dan ronchi basah halus yang menandakan adanya cairan dalam rongga pleura atau disebut efusi pleura. Hal ini dapat diakibatkan karena adanya insufisiensi pada mekanisme pompa myokard yang dapat disebabkan oleh infark. Kemudian terjadi akumulasi cdarah pada ventrikel kiri. Hal ini mengakibatkan peningkatan tekanan vena pulmonalis dan terjadi ekstravasasi cairan pada rongga pleura. Setelah dirawat 2 hr di RSUB tekanan darah 84/54 mmHg. Secara umum, tanda syok kardiogenik Ronki basah halus, JVP meningkat, Edema. Dengan demikian dapat disimpulkan terhadi syok kardiogenik pada pasien ini. Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi. Walaupun akhir-akhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai 56% (GUSTO), syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah sakit. Syok kardiogenik itu sendiri merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan perfusi jaringan didalam penghantaran oksigen dan zat-zat gizi, serta pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingkat jaringan, yang terjadi karena penurunan/tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan alat-alat vital akibat dari disfungsi otot jantung terutama ventrikel kiri,
7

sehingga terjadi gangguan atau penurunan fungsi pompa jantung. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah (<90mmHg), nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan kaluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab. Penatalaksanaan diberikan dopamine dan dobutamin dengan efek inotropik positif yang meningkatkn kontraktilitas dari jantung. Diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA.

TINJAUAN UMUM INFARK MIOKARD AKUT

PENGERTIAN Infark Miokard adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard (ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard). Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. Tipe infark miokard didasarkan pada lokasi infark dan meliputi lapisan-lapisan otot jantung. Infark miokard dikelompokkan sebagai anterior, inferior, lateral atau posterior. Area infark dapat meliputi sub-endokardium,epikardium atau seluruh lapisan(tiga lapisan) otot jantung atau transmural. Kebanyakan infark miokard terjadi pada ventrikel kiri karena suplai oksigen terbesar di tempat tersebut.

ETIOLOGI Etiologi infark miokard akut yaitu : 1. Coronary arteri disease : arterosklerosis, artritis,trauma pada koroner, penyempitan arteri koroner karena spasme atau desecting aorta dan ateri koroner

2. Coronary artery emboli : infective endokarditis, cardiac myxoma, cardiopulmonal bypass surgery, arteriografi koroner 3. Kelainan kongenital : anomali arteri koronaria 4. Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miokard: tirotoksikosis, hipotensi kronis, keracunan karbon monoksida, stenosis atau insufisiensi aorta 5. Gangguan hematologi: anemia, polisitermia vera, hypercoagulabity, trombosis, trombositosis dan DIC. Infark miokard akut disebabkan oleh karena atherosclerosis atau penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus Faktor resiko yang menjadi pencetus terjadinya Infark Miokard akut adalah : 1. Faktor resiko yang dapat diubah: merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolimia dan pola makan (diit tinggi lemak dan tingi kalori), kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) dan inaktifitas fisik. 2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah: hereditas/keturunan, usia lebih dari 40 tahun, ras, insiden lebih tinggi orang berkulit hitam, sex, pria lebih sering daripada wanita.

PATOFISIOLOGI Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel irreversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikeliingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Proses terjadinya infark Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat., sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark, kemudian serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap, dinding arteri menjadi permeable, terjadilah edematosa sel, sehingga sel mati. Mekanisme nyeri pada AMI

Hipoksia yang terjadi pada jaringan oto jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri. Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan : 1. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi). 2. 3. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual / muntah. 4. Vasokonstriksi pembuluh darah perifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya tekanan darah meningkat. Klasifikasi Infark Miokard Infark dapat di kelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomi umum : a. Infark inferior mengenai permukaan diafragma jantung sering disebabkan oleh oklusi koronaria kanan atau cabang desendensnya. b. Infark dinding lateral mengenai dinding lateral kiri jantung sering disebabkan oleh oklusi arteri sirkumfekta kiri. c. Infark anterior mengenai permukaan anterior ventrikil kiri biasanya disebabkan oleh penyumbatan arteri desendens anterior kiri. d. Infark posterior mengenai permukaan posterior jantung biasanya disebabkan oleh penyumbatan arteri koronaria kanan

TANDA DAN GEJALA. Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dada (angina pektoris) dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang, bahkan ke punggung dan epigastrium. Angina pektoris berlangsung lebih lama dan tak responsif dengan nitrogliserin. Kadang-kadang terutama pada

10

pasien dengan diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau terjadi sinkope. Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi). Tanda fisis lain pada disfungsi fentrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistlik apical yang bersifat sementara karena disfungsi apparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

PEMERIKSAAN PENUNJANG. Peningkatan kadar enzim merupakan indikator spesifik untuk IMA, kadar titer enzim-enzim ini mencerminkan luas IMA. 1. CK (Kreatinin Fosfokinase) Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8 jam setelah onset infark, mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam waktu 3-4 hari. Enzim ini juga banyak terdapat pada paru, otot skelet, otak, uterus, sel, pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain pada infark miokard, tingkat abnormalitas tinggi terdapat pada penyakit otot, kerusakan cerebrovaskular dan setelah latihan otot. 2. SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase) Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjal. Dilepaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau mati. Meningkat dalam 8-36 jam dan turun kembali menjadi normal setelah 3-4 hari. 3. LDH (Lactat Dehidrogenase) Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak spesifik. Dapat meninggi bila ada kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA konsentrasi meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik. Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T, suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin T akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai dengan 14 hari setelah nekrosis miokard.
11

Radiologi Pemeriksaan radiologi tidak banyak menolong untuk menegakan diagnosis infark miokard akut. Walau demikian akan berguna bila ditemukan adanya bendungan pada paru (gagal jantung). Kadang-kadang dapat dilihat adanya kardiomegali. Elektrokardiogram Perubahan pada Elektrokardiogram cukup spesifik, tetapi tidak peka untuk diagnosa IMA pada fase dini.Walaupun diagnosis IMA tidak didasarkan semata-mata dengan EKG, tetapi rekaman EKG sangat membantu diagnosis. Gambaran EKG yang abnormal pada IMA selalu transien dan berevolusi, karena itu diagnosis EKG dari infark tergantung pada observasi saat perubahan dengan waktu (rekaman serial ). Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen ST karena injury otot dan kelainan-kelainan gelombang T karena iskemia. Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Berdasarkan gelombang Q patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG, IMA dapat dibagi menjadi : Lokasi Infark Anteroseptal Anterior Lateral Anterior ekstrinsif High lateral Posterior Inferior Q-wave / Elevasi ST V1 dan V2 V3 dan V4 V5 dan V6 I, a VL, V1 V6 I, a VL, V5 dan V6 V7 V9 (V1, V2*) II, III, dan a VF A. Koroner LAD LAD LCX LAD / LCX LCX LCX, PL PDA

Right ventrikel V2R V4R RCA * Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 V2 sebagi mirror image dari perubahan sedapan V7 V9, LAD = Left Anterior Descending artery, LCX = Left Circumflex RCA = Right Coronary Artery, PL = Posterior Descending Artery
12

DIAGNOSIS Diagnosis IMA dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria : Gejala 1. Riwayat nyeri dada yang khas Gejala khas a. Lokasi nyeri dada di bagian dada depan (bawah sternum) dengan atau tanpa perjalaran,kadang berupa nyeri dagu, leher, atau seperti sakit gigi, penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari tetapi ditunjukkan dengan telapak tangan b. Kualitas nyeri, rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti terbakar c. Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30 menit d. Nyeri dada dapat menjalar ke dagu leher lengan kiri , punggung dan epigastrium e. Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin , mual, berdebar, atau sesak. Sering didapatkan factor pencetus berupa aktivitas fisik emosi atau stress dan dingin f. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin sublingual 2. Adanya perubahan EKG a. Gelombang Q (signifikan infark) atau Q patologis b. Segmen ST (elevasi) c. Gelombang T (meninggi atau menurun) Perubahan EKG pada infark miokardium, inversi gelombang T (kiri), elevasi segmen ST(tengah), gelombang Q yang menonjol (kanan).gelombang Q menunjukkan nekrosis miokardium dan bersifat Irreversibel. Perubahan pada segmen ST gelombang T diakibatkan karena iskemia dan akan menghilang sesudah jangka waktu tertentu 3 Peningkatan enzim otot jantung a. CKMB merupakan enzym yang spesifik sebagai tanda terjadinya kerusakan pada otot jantung, enzym ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-72 jam

13

b. Walaupun kurang spesifik, pemeriksaan Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu: 1. Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam. 2. Creatinin Kinase (CK): Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. 3. Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari. 4. Aspartate Amino Transferase (AST) dapat membantu bila penderita datang kerumah sakit sesudah hari ke 3 dari nyeri dada atau laktat dehydrogenase (LDH) akan meningkat sesudah hari ke 4 dan menjadi normal sesudah hari ke 10

KOMPLIKASI a. Gagal jantung kongestif Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang diterimanya,dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infrak apabila infark awal berukuran sangat luas atau timbul setelah pengaktifan refleks baro reseptor terjadi peningkatan darah kembali kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah berkumpul dijantung dan menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung. Apabila peregangan tersebut cukup hebat, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang tegangan. b. Disritmia Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH. Daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia.

14

c.

Syok Kardiogenik Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung.

d.

Dapat terjadi trombo embolusakibat kontraktilitas miokardium berekurang. Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula. Embolus tersebut juga dapat mengalir keorgan lain, menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark di organ tersebut.

e.

Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung.Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera dan kematian sel. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan mungkin mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan.

PENATALAKSANAAN

1.

Oksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada

semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
2.

Nitrogliserin (NTG) Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat

diberikan sampai 3 dosis dengan Intervensi 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NGT intravena. NGT intravena juga diberikan untuk mngendalikan hipertensi atau edema paru. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi). Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang

15

menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.
3.

Morfin Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan dengan

aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung. Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 515 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mgIV.
4.

Aspirin Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada

spectrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.
5.

Penyekat Beta Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain

nitrat mungkin efektif. Regimen yang bias adiberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronchi tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.
6.

Terapi Reperfusi Reperfusi dini akan memeperpendek lamaoklusi koroner, meminimlakan derajat disfungsi

dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventricular yang maligna.
16

Sasaran terapi perfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical contact-toneedle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-ballon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

SELEKSI STRATEGI REPERFUSI Langkah-langkah Penilaian dalam Memilih Terapi Reperfusi pada Pasien STEMI: Langkah 1: Nilai waktu dan risiko 1. 2. 3. 4. Waktu sejak onset gejala Risiko STEMI Risiko fibrinolisis Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke laboratorium PCI yang mampu

Langkah 2: Tentukan apakah firinolisis atau strategi invasif lebih disukai. Jika presentasi kurang dari 3 jam dan tidak ada keterlambatan untuk strategi invasive, tidak ada preferensi untuk strategi lain. Fibinolisis umumnya lebih disukai jika: 1. invasive. 2. 3. 4. 5. 6. Strategi invasive bukan merupakan pilihan. Laboratorium kateterisasi belum tersedia Kesulitan akses vascular. Tidak ada akses ke laboratorium PCI yang mampu. Terlambat untuk strategi invasive: Transport jauh (Door-to-balloon)-(Door-to-needle) time lebih dari 1 jm Medical contact-to-balloon atau door-to-balloon time lebih dari 90 menit. Presentasi awal <3 jam atau kurang dari onset gejala dan keterlambatan ke strategi

PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION (PCI) Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasty dan atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam melakukan arteri koroner yang teroklusi dan dikaitkan dengan outcome klinis
17

jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien <75 tahun), Risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis. Namun demikian PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa Rumah Sakit.

REPERFUSI FARMAKOLOGIS Fibinolisis Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit sejak masuk (door-to-needle time <30 menit). Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik antara lain: tissue plasminogen activator (tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK) dan reteplase (rPA). Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan thrombus fibrin. Terdapat 2 kelompok yaitu golongan spesifik fibrin seperti tPA dan non fibrin seperti streptokinase. Terapi fibrinolitik dapat menurunkan risiko relative kematian di rumah sakit sampai 50% jika diberikan dalam jam pertama onset gejala STEMI, dan manfaat ini dipertahankan sampai 10 tahun. Setiap hitungna menit dan pasien yang mendapat terapi dalam 1-3 Jm onset gejala akan mendapat manfaat yang terbaik. Walaupun laju mortalitas lebih sedang, terapi masih tetap bermanfaat pada banyak pasien 3-6 jam setelah onset infark, dan beberapa manfaat nampaknya masih ada samapi 12 jam terutama jika nyeri dada masih ada dan segmen ST masih tetap elevasi pada sadapan EKG yang belum menunjukkkan gelombang Q yang baru. Jika dibandingkan dengan PCI pada STEMI (PCI primer), fibrinolisis secara umum merupakan strategi reperfusi yang lebih disukai pada pasien pada jam pertama gejala, jika perhatian pada masalah logistic seperti transportasi pasien ke pusat PCI yang baik, atau ada antisipasi keterlambatan sekurangkurangnya 1 jam antara waktu trombolisis dapat dimulai dibandingkan implementasi PCI. tPA dan activator plasminogen spesifik fibrin lain seperti rPA dan TNK lebih efektif daripada streptokinase dalam mengembalikan perfusi penuh, aliran koroner TIMI grade 3 dan memperbaiki survival sedikit lebih baik.

18

OBAT FIBRINOLITIK 1. Streptokinase (SK): Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibody. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insiden perdarahan intracranial yang rendah, manfaat pertama diperlihatkanpada GISSI-1 trial. 2. Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase): GUSTO-1 trial menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapat tPA dibandingkan SK. Namun tPA harganya lebih mahal daripada SK dan risiko perdarahan intracranial sedikit lebih tinggi. 3. Reteplase (Retevase): INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan sebvanding SK dan sebanding tPA pada GUSTO III trial, dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih panjang. 4. Tenekteplase (TNKase): Keuntungan mencakup memperbaiki spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-1). LAporan awal dari TIMI 10B menunjukkan tenekteplase mempunyai laju TIMI 3 flow dan komplikasi perdarahanyang sama dibandingkan tPA.

Indikasi Terapi Fibrinolitik: 1. Klas I: Jika tidak ada kontraindikasi terapi fibrinolitik harus dilakukan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan elevasi ST>0,1 mV pada sekurangkurangnya 2 sadapan ekstremitas. Jika tidak ada kontaindikasi, terapi fibrinolitik harus diberikan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan LBBB baru atau diduga baru. 2. Klas II a: Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan EKG 12 sadapan konsisten dengan infark miokard posterior. 3. Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik pada pasien dengan gejala STEMI mulai dari <12 jam sampai 24 jam yang mengalami gejala iskemik yang terus berlanjaut dan elevasi ST 0,1 mV pada sekurang-

19

kurangnya 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau sekurang-kurangnya 2 sandapan ekstremitas. 4. Trombolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan elevasi ST >50% dalam 90 menit pemberian trombolitik. Trombolitik tidak menunjukkan hasil pada graft vena, sehingga jika pasien pasca CABG dating dengan IMA, cara reperfusi yang lebih disukai adalah percutaneous coronary intervention (PCI).

TERAPI FARMAKOLOGIS Antitrombotik Penggunaan terapi antilatetlet dan antitrombin selama fase awal STEMI berdasarkan bukti klinis dan laboratories bahwa thrombosis mempunyai peran penting dalam pathogenesis. Tujuan primer pengobatan adalah untuk mementapkan dan memepertahankan potensi arteri kororner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi thrombosis. Aspirin merupakan antiplatelet standar pada STEMI dapat dilihat pada Antiplatelets Trialists Collaboration. Data dari hampir 20.000 pasien dengan infark miokard yang berasal dari 15 randomised trial dikumpulkan dan menunjukkan penurunan relative laju mortalitas sebesar 27% dari 14,2% pada kelompok control dibandingkan 10,4% pada pasien yang mendapat antiplatelet. PAda penelitian ISIS-2 pemberian aspirin menurunkan mortalitas vascular sebesar 23% dan infark nonfatal sebesar 49%. Obat antitrombin standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah infractionated heparin. Pemberian UFHIV segera sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat trombolitik spesifik fibrin relative (tPA, rPA atau TNK) membantu trombolisis dan memantapkan serta mempertahankanpatensi arteri yang terkait infark. Dosis yang direkomendasi adlah bolus 60U/kg (maksimum 4000U) dilanjutkan infuse inisial 12U/kg perjam (maksimum 1000 U/jam). Activated partial thromboplastin time selama terapi pemeliharaan harus mencapai 1,5-2 kali. Antikoagulan alternative pada pasien STEMI adalah low molecular weight heparin (LMWH). Pada penelitian ASSENT-3 enoksaparin dengan tenekteplase dosis penuh memperbaiki mortalitas reinfark di Rumah Sakit dan iskemik refrakter di Rumah Sakit. Pasien dengan infark anterior, disfungsi ventrikel kiri berat, gagal jantung kongestif, riwayat emboli, thrombus mural pada ekokardiografi 2 dimensi atau fibrilasi atrial merupakan

20

risiko tinggi tromboemboli paru terapeutik penuh (UFH atau LMWH) selama dirawat, dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 bulan. Penyekat Beta Manfaat penyekat beta pada pasien STEMI dapat dibagi menjadi: yang terjadi segera jika obat diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka panjang jika obat diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark. Pemberian penyekat beta akut IV memperbaiki hubungan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnnya infark dan menurunkan risiko kejadian aritmia ventrikel yang serius. Terapi penyekat beta pasca STEMI bermanfaat untuk sebagian besar pasien termasuk yang mendapat terapi inhibitor ACE. Kecuali pada pasien dengan kontraindikasi (pasien dengan gagl jantung atau fungsi sistolik kiri sangat menurun, blok jantung, hipotensi ortostatik atau riwayat asma). Inhibitor ACE Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Penelitian SAVE, AIRE, dan TRACE menunjukkan manfaat inhibitor ACE yang jelas. Manfaat maksimal tampak pada pasien dengan risiko tinggi (pasien usia lanjut atau infark anterior, riwayat infark sebelumnya, dan atau fungsi ventrikel kiri menurun global). Namun bukti menunjukkan manfaat jangka pendek terjadi jika inhibitor ACE diberikan pada semua pasien dengan haemodinamik stabil pada STEMI pasien dengan tekanan darah sistolik >100 mmHg. Mekanisme yang mengakibatkan mekanisme remodeling ventrikel pasca infark berulang juga leibh rendah pada pasien yang mnedapat inhibitor ACE menahun pasca infark. Inhibitor ACE harus diberikan dalam 2 jam pertama pasien STEMI. Pemberian inhibitor ACE harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung, pada pasien dengan pemeriksaan imaging menunjukkan penurunan fungsi ventrikel kiri secara global atau terdapat abnormalitas gerakan dinding global atau pasien hipertensif. Penelitian klkinis dalam tatalaksana pasien gagal jantung termasuk data dari penelitian klinis pada pasien STEMI menunjukkan bahwa angiotensin receptor blockers (ARB) mungkin bermanfaat pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri menurun atau gagal jantung klinis yang tak toleran terhadapa ACE inhibitor.

21

PROGNOSIS Pada IMA prognosis sangat dipengaruhi oleh luasnya infark; mortalitas rata-rata 60-70 persen. TIMI Risk Score for STEMI Historical Age 65-74 >/= 75 DM/HTN or Angina Exam SBP < 100 HR > 100 Killip II-IV Weight < 67 kg Presentation Anterior STE or LBBB Time to rx > 4 hrs Risk Score = Total 2 points 3 points 1 point 3 points 2 points 2 points 1 point 1 point 1 point (0-14)

DM, diabetes mellitus; HTN, hypertension; SBP, systolic blood pressure; HR, heart rate; STE, ST elevation; LBBB, left bundle branch block; and rx, treatment. Risk Score Mortalitas dalam hari 0 0.1 (0.1-0.2) 1 0.3 (0.2-0.3) 2 0.4 (0.3-0.5) 3 0.7 (0.6-0.9) 4 1.2 (1.0-1.5) 5 2.2 (1.9-2.6) 6 3.0 (2.5-3.6) 7 4.8 (3.8-6.1) 8 5.8 (4.2-7.8) >8 8.8 (6.3-12) * berdasara mortalitas rata-rata (95% confidence intervals) Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut: 1. Kelas I 2. Kelas II : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena, mortalitas 0-5 persen : Gagal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri sedang,

ronki pada basis paru, mortalitas 10-20 persen. 3. Kelas III 4. Kelas IV : Gagal jantung berat, edema paru, mortalitas 35-45 persen. : Syok, tekanan sistolik < 80-90 mmHg, sianosis perifer, gangguan mental,

oliguri, mortalitas 85-95 persen.


22

Daftar Pustaka Alwi I. (2006) Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam: Sudoyo Aru W, dkk (editor), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Cannon Christopher P, Braunwald Eugene. (2008) ST-Elevation Myocardial Infarction.In Kasper DL, Braunwald E, Fauchi AS et. Al (editor). Harrisons Principle of Internal Medicine 17 ed,Mc GrawHill: 1527-32. Datuk, Sri dan Ismail, M. (2007). Clinical Practice Guidelines : Management of Acute ST Segment Elevation Myocardial Infarction (STEMI). Ministry Of Health: Malaysia. http://www.moh.gov.my/attachments/3895 Dito, Anurogo (2009). Segala Hal tentang Syok Jantung. Diakses tanggal 17 Mei 2013 http://www.kabarindonesia.com/berita.php?pil=3&dn=20090307204557 Elliott M.Antman,Eugene Braunwald; (2005). Acute Myocardial Infarction;Harrisons Principles of Medicine 15th edition. Goray, D. (2012). SISTEM KARDIOVASKULER SYOK KARDIOGENIK. Diakses tanggal 17 Mei 2013. http://dodigabriel25.wordpress.com/2012/11/27/sistem-kardiovaskuler-syokkardiog enik/ Gray, dkk. (2002). Lecture Notes Kardiologi. Jakarta: Penerbit Erlangga. O Garra, P. dkk. (2013). ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction : a A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines http://circ.ahajournals.or g/content/110/5/588.full Rendy M. Clevo & Margareth TH (2012), Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Penyakit Dalam, Yogyakarta, Nuha Medika. Thomas A. Pearson, MD, PhD; Steven N. Blair, PED; Stephen R. Daniels, MD, PhD; Robert H. Eckel, MD; Joan M. Fair, RN, PhD; Stephen P. Fortmann, MD; (2002). Consensus Panel Guide to Comprehensive Risk Reduction for Adult Patients Without Coronary or Other Atherosclerotic Vascular Diseases in AHA Guidelines for Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Stroke: 2002 Update.

23