Biomolekul dan Gizi Pengantar Kami memiliki semua menyaksikan melalui media televisi dan surat kabar gambar

mengerikan kelaparan anak yang meninggal di berbagai daerah di negara akibat krisis multi dimensi yang berkepanjangan. reaksi langsung kami kasih sayang dan kita merasa dipaksa oleh kemanusiaan kita bersama untuk memberikan kontribusi apa yang kita bisa untuk badan-badan amal bergerak dalam bantuan kelaparan. Hampir pasti kita juga akan merasa marah dan tidak berdaya dalam menghadapi masalah tampaknya diatasi kekeringan, perang, utang luar negeri, korupsi di tingkat lokal dan pengaturan perdagangan yang merugikan dengan negara-negara barat yang berada di akar bencana tersebut. Bantuan Makanan, disalurkan melalui badan-badan bantuan, tentu saja tanggapan langsung sangat penting. Namun, harus diakui bahwa individu yang terkena cenderung memiliki beberapa kekurangan nutrisi, tidak hanya protein dan kalori, tetapi juga vitamin, mineral dan komponen makanan lainnya. Selain itu, kebutuhan gizi dari kelompok yang berbeda dalam populasi, seperti anak-anak, wanita hamil, ibu menyusui, pekerja manual dan lanjut usia, sangat berbeda. kondisi setempat juga sangat bervariasi; infeksi parasit biasanya marak dan ketahanan terhadap penyakit menular bahkan kecil mungkin sangat rendah. kondisi penyimpanan makanan yang biasanya jauh dari ideal, sehingga merusak dari produksi lokal dan impor bahan makanan sama. Akibatnya, skema bantuan harus dirancang dan dikoordinasikan oleh para ahli akrab dengan kondisi setempat. Kelaparan dan konsekuensinya tidak terselesaikan. Relatif langkah-langkah sederhana akan membuat perbedaan besar jika hanya ada politik dan kemanusiaan akan melakukannya. Masalahnya Protein suplemen makanan kaya buru-buru dikirim ke dua zona Jawa Barat kelaparan, wilayah selatan-barat Banten dan

wilayah selatan Cianjur. pekerja Relief di Banten melaporkan bahwa sekitar 80% dari anak-anak di wilayah mereka diselamatkan oleh suplemen makanan. Sebaliknya, para pekerja Cianjur menemukan bahwa kurang dari 15% selamat dan bahkan mengklaim bahwa protein tampaknya telah mempercepat kematian anak-anak. Anak-anak di Banten jelas sedangkan anak-anak Cianjur sering memiliki penampilan menipu gemuk dengan perut bengkak dan pembengkakan tungkai. Tabel 2.1 menunjukkan konsentrasi albumin serum kelompok anak-anak dari daerah masingmasing. Analisis tepung, tetapi terbatas, bahan makanan lokal di Cianjur mengungkapkan kontaminasi yang signifikan oleh racun jamur, termasuk aflatoksin B1. Uji laboratorium menunjukkan bahwa inkubasi aflatoksin B1 dengan mikrosom hati tikus dan NADPH yang dihasilkan metabolit yang terikat pada DNA dengan afinitas yang tinggi.

KUALITATIF TEST UNTUK BADAN KETON DALAM URINE (Gerhardt dan Pengujian Rothera's) Pendahuluan: Yang cosquence paling penting dari peningkatan metabolisme lemak pada pasien kelaparan atau diabetes adalah akumulasi dalam darah dari zat berikut: - Aceoacetic asam (CH3.CO.CH2.COOH) - B-hidroksibutirat asam (CH3.CHOH.CH2.COOH) - Aseton (CH3.CO.CH3) Sekarang berpendapat bahwa hati adalah situs informasi utama dari dua asam yang diberikan di atas. Kecuali glukosa cukup tersedia, hati terpaksa menggunakan peningkatan jumlah lemak, sehingga asam yang terbentuk dalam jumlah terlalu besar untuk jaringan untuk metabolisme mereka. Mereka mulai menumpuk dalam darah dan dikeluarkan melalui urin. Telah menunjukkan bahwa penderita diabetes dapat metabolisme mereka biasanya. Ini adalah peningkatan produksi

yang signifikan. Selain diabetes ketosis, ketosis kelaparan muncul dalam cara yang sama. Pengujian urin untuk zat adalah bagian penting dari pemeriksaan rutin pasien diabetes atau kelaparan. Gerhardt's Ferri Chloride Test: Prinsip: Reaksi yang pasti belum diketahui, mungkin oksidasi asam acetoacetic FeCl3 menghasilkan zat warna merah coklat. Prosedur: Tambahkan larutan klorida besi (100 g / l), setetes demi setetes, untuk beberapa ml urin dalam tabung reaksi. Warna coklat merah diberikan oleh asam acetoacetic. Jika jumlah yang cukup dari fosfat adalah menyajikan endapan fosfat besi dihasilkan. Mungkin perlu untuk menyaring off ini. Tambahkan klorida lebih besi setelah flitering dan lagi amati. warna serupa diberikan oleh asam salisilat dan alycilates juga. Hal ini dapat dibedakan dari asam acetoacetic oleh perilaku yang berbeda mereka terhadap panas. Pada menyeluruh mendidih urin, asam acoacetic kehilangan karbondioksida, dan dikonversi menjadi aseton, yang tidak lagi memberikan tes. Jika pemanasan dilakukan setelah menambahkan klorida besi, warna yang sudah terbentuk menghilang. Salisilat tidak terpengaruh dengan merebus dan warna urin terus berlanjut. Tes ini hanya diberikan oleh asam acetoacetic, bukan oleh dua badan lainnya keton. Namun hal itu kini telah digantikan oleh versi dari tes Rothera, biasanya dalam bentuk tongkat nyaman. KOMENTAR-Gizi Buruk Penilaian status Nutrirional sangat penting, terutama pada anak-anak, untuk mengidentifikasi baik undernoourished atau lebih negara gizi dan memperkirakan asupan energi optimal untuk meningkatkan pertumbuhan dan kesejahteraan. Pada anak-anak penyandang cacat sedang sampai parah atau banyak penyakit kronis, penilaian gizi diperumit oleh interaksi dari proses penyakit primer (yaitu, atrofi otot, kontraktur,

malabsorbsi kronis), interaksi obat-hara, dan kekurangan gizi akut dan kronis. Malnutrisi, yang didefinisikan sebagai berat badan tidak disengaja lebih dari 10% dikaitkan dengan tingkat albumin serum di bawah 3.2 g / dL, tidak jarang pada pasien rawat inap di era modern obat. Terlepas dari etiologi, malnutrisi dikaitkan dengan hasil bedah suboptimal, meningkatkan tingkat infeksi, tinggal rumah sakit lebih lama, gangguan penyembuhan luka, sering diterima kembali rumah sakit untuk orang tua, komplikasi pascabedah lebih sering, dan peningkatan risiko kematian. Malnutrisi hasil dari perubahan dalam pencernaan, asupan dan penyerapan, metabolisme, excretionand requiments metabolisme energi makanan, protein dan nutrisi lainnya. Memahami patofisiologi penyakit pasien adalah penting untuk likelihood sampel datanya untuk menemukan sebuah komponen dari kekurangan gizi. Selain itu, tingkat keparahan penyakit klinis mungkin merupakan variabel independen dari kompromi gizi. Selain penilaian gizi membutuhkan integrasi riwayat medis, pemeriksaan fisik, data laboratorium yang dipilih, perkiraan kebutuhan gizi, dan pendekatan intervensi gizi dan hasilnya. penilaian samping tempat tidur Akurat memungkinkan dokter untuk menentukan pasien dapat mengambil manfaat dari intervensi gizi, dan pemilihan pasien hati-hati adalah penting untuk manfaat-biaya dukungan nutrisi. Sebagai akibat dari bencana kelaparan luas, anak-anak Banten menderita kekurangan makanan yang parah bahan makanan protein dan energi yang dikenal sebagai maramus (dari bahasa Yunani, yang berarti limbah). Terjadinya maramus tidak berhubungan dengan iklim dan digunakan untuk terjadi di daerah industri dari eorupe. Dengan tidak adanya asupan makanan yang cukup, tubuh memobilisasi menyimpan lemak. Namun asam lemak tidak dapat digunakan untuk menjaga glukosa darah, yang sangat penting bagi berbagai organ, terutama otak, dan eritrosit. toko glikogen hati dengan cepat habis, dan jadi protein otot harus catabolized untuk menyediakan sumber karbon asam amino

untuk glukoneogenesis. Meskipun anak-anak Cianjur juga malnutrisi berat, oedeme mereka menyembunyikan pemborosan dan pertumbuhan otot yang mendasari miskin. Oleh karena itu, ketika anak-anak diberi makanan berkualitas, peningkatan pertama biasanya terlihat adalah pengurangan oedeme mereka, yang kemudian mengungkapkan dampak kekurangan gizi. Di antara protein prinsipal yang dihasilkan oleh hati serum albumin, buffer osmotik utama cairan ekstraseluler. Ditandai kekurangan albumin serum pada anak cianjur menyebabkan retensi air dalam jaringan. Peran lain biosintetik penting bagi hati adalah untuk menyediakan apolipoproteins untuk pembentukan kompleks lipoprotein serum. Ini bertanggung jawab untuk pengangkutan lipid, terutama trigliserida, seluruh tubuh. Ketika sintesis lipoprotein terganggu, lemak menumpuk di hati. Mengkonsumsi sejumlah besar hasil protein dalam kelebihan asam amino atas persyaratan langsung untuk sintesis protein. Kelebihannya asam amino yang tidak dapat disimpan, melainkan mereka catabolised. Kelompok-kelompok amino yang tidak diinginkan menimbulkan amonia yang harus dilakukan detoksifikasi oleh konversi untuk urea. Ini berlangsung sebagian besar dalam hati melalui siklus urea. Agaknya kerusakan hati anak-anak cianjur yang itu hanya memiliki kemampuan terbatas untuk menangani kelebihan asam amino. Dengan demikian, makan dalam jumlah besar suplemen protein, jauh dari tabungan anak-anak cianjur sebagaimana dimaksud, secara tidak sengaja kelebihan beban hati mereka melemah dan memberikan kontribusi kepada kematian akhirnya mereka. jumlah yang lebih kecil dari suplemen harus diberikan pada interval lebih sering untuk menyebarkan beban pada hati gagal. Anak-anak cianjur menderita bentuk malnitrition dikenal sebagai kwashiorkor, pertama kali dijelaskan secara medis oleh Cecily williams pantai emas (sekarang ghana) pada tahun 1933. Kwashiorkor sebagian besar terbatas pada daerah subtropis africa barat dan pusat. Dunia berasal dari bahasa ga dari ghana dan longgar diterjemahkan berarti penyakit anak yang mengungsi dari payudara. Hal ini karena kondisinya yang sering dikaitkan dengan penyapihan seorang anak ke diet yang

tidak memadai, setelah kelahiran adik. Kwashiorkor sering dikatakan hasil dari predominsntly diet mengandung zat tepung yang dapat memadai dalam kalori tetapi terlalu kekurangan protein. Namun, malnutrisi energi protein bukanlah cerita yang lengkap dan tidak menjelaskan terjadinya kwashiorkor's geografis terbatas. Sementara etiologi yang tepat masih kontroversial, jelas bahwa kwashiorkor rumit oleh faktor-faktor lain seperti kerusakan hati akibat makanan yang terkontaminasi, seperti dalam kasus yang dijelaskan di sini, dan berbagai infeksi parasit. Iklim panas dan lembab menyediakan kondisi ideal bagi pertumbuhan jamur pada bahan makanan, terutama ketika mereka disimpan di bawah agak kondisi primitif di daerah pedesaan. Dalam kedua marasmus dan kwashiorkor memimpin kekurangan gizi untuk umum kelemahan dan ketidakmampuan untuk melawan infeksi, sehingga kematian biasanya hasil dari pneumonia atau akibat diare kronis. PERTANYAAN LEBIH LANJUT 1. Gizi, bukan hanya masalah kekurangan dietery protein dan kalori. Vitamin dan mineral juga akan terbatas. Kekurangan vitamin A sering faktor rumit. Apakah vitamin A, apa peran dan apa gejala defisiensi nya? Dari apa yang Anda dapat menemukan tentang vitamin A transportasi dalam tubuh, bisa Anda menjelaskan mengapa kekurangan vitamin A terutama terlihat pada kwashiorkor? 2. Hormon yang terlibat dalam mengendalikan metabolisme energi di kelaparan? 3. Mengapa asam lemak tidak gluconeogenic? 4. Dalam individu yang sampai sekarang bergizi baik yang kelaparan, mengapa metabolisme otot terjadi pada tingkat lebih tinggi dalam beberapa hari pertama dari nanti?

5. Diare kronis bisa berakibat fatal. Mengapa ini dan bagaimana Anda akan mengobatinya?

Ciri-ciri yang dapat membedakan marasmus dengan kwashiorkor adalah sebagai berikut : MARASMUS Penderita sangat kurus Berat badan mencapai kurang 60% dari berat badan standar anakanak sehat yang seumur. Di bawah kulit tidak terasa adanya lapisan lemak (paniculus adiposus). Bila kulit itu dijepit diantara jari sehingga membentuk lipatan Kulit tampak berlipat-lipat di daerah pantat seperti kain yang diwiron, atau sepertinya kulit tersebut kedodoran terlalu lebar bagi tubuh yang kurus tersebut

Lipatan kulit terdapat pula pada muka, sehingga menyerupai muka seorang yang keriput (oldman faces)/ dipersamakan dengan muka anak monyet yang baru lahir. Penderita marasmus tidak ada pembesaran hati (hepatomegalia) Kadar lemak serta kolesterol dalam darah menurun Suhu badan lebih rendah dari suhu anak sehat Anak tergeletak in-aktif Tidak ada perhatian disekitarnya

Sedangkan kwashiorkor bercirikan : KWASHIORKOR berat bdan tidak terlalu rendah, dapat tertutup oleh adanya oedema, sehingga penurunan berat badan ini relatif tidak terlalu jauh, tetapi apabila pengobatan oedema menghilang, maka berat badan yang rendah akan menampakan diri. Biasanya berat badan tersebut kurang dari 60% dari berat badan standar anak yang seumuran. Tampak apathis,tidak ada perhatian disekitarnya Rambut tampak kusam, halus dan jarang dengan warna pirang kemerahan Kulit tampak kering (xerosis)seperti mozaik (mozaic skin) Di daerah tungkai, sikut, dan bokong terdapat daerah kulit yang menunjukan hyperpigmentasi dan kulit dapat lepas dalam lembaran yang lebar, meninggalkan dasar yang licin berwarna lebih putih mengkilap, seperti kertas perkamen (kulit perkamen) (crazy pavement dermatosis) Perut membuncit karena ada pembesaran hati (hepatomegalia), yang dapat diraba pada palpasi. Terdapat perlemakan sel-sel hati Dibawah kulit masih terdapat lemak Adanya oedema Kadar protein dalam darah menurun terutama albumin

1. Aflatoxin

Aflatoxin merupakan suatu factor toksik yang dihasilkan oleh Aspergillus flavus dan Aspergillus parasiticus, jamur yang mencemarkan biji tanaman kacang tanah (Arachis Hypogea). Unggas peliharaan dan hewan lain yang diberi makan dengan makanan yang terbuat dari kacang tanah terinfeksi dapat mati akibat aflatoksikosis, karsinoma hepatoseluler, atau kolangiokarsinoma.Juga telah disangkutkan sebagai penyebab karsinoma hepatic pada manusia. (Dorlan:43) Selain terdapat pada kacang tanah, aflatoxin ini juga terdapt pada bahan-bahan yang mengandung karbohidrat seperti gaplek, kentang rusak dan beras yang disimpan lama. Jamur yang memproduksi aflatoxin mebutuhkan suhu diatas 20C dan kelembapan udara 90%.Keadaan ini terutama ditemukan didaerah tropis. Aflatoxin yang telah mencemari bahan makanan tak akan hilang hanya dengan pemanasan dan pemasakan.Aflatoxin mendapatkan perhatian utama karena sangat kuat daya racunnya serta mempunyai daya hepatokarsinogen ( dapat menimbulkan kanker hati ). Aflatoxin B1 dianggap paling berbahaya. Di daerah Cianjur Aflatoxin dapat mengkontaminasi makanannya disebabkan karena tempat penyimpanan bahan makanan yang jauh dari standar, terutama tempat penyimpanan bahan makanan amilumnya.

2. Kwashiorkor yang Terjadi di Cianjur 5.1. Fungsi Hepar yang Terganggu Pada kasus diketahui bahwa protein dalam darah pasien di Cianjur sangat deficit, terlihat pada tabel dibawah.
Serum albumin (g/l) Cianjur children Banten Children Well-nourished controls 16-25 23-29 35-50

Tabel : Konsentrasi serum albumin dalam darah Karena deficit protein ini, maka jumlah lipoprotein pun, yang berfungsi sebagai pengangkut lemak dari hepar ke jaringan adipose terganggu. Dan dalam jangka waktu tertentu menyebabkan tertimbunnya lemak pada hati atau disebut perlemakan hati, yang menyebabkan fungsi

hati terganggu (diantaranya mengubah ammonia menjadi urea, metabolism vitamin A). Kerusakan fungsi hepar pun datang dari pengaruh aflatoxin B 1, yang bersumber dari makanan yang dikonsumsi pasien di Cianjur. Aflatoxin ini merupakan racun yang menyebabkan infeksi hepar. Walaupun tidak semua kasus kwashiorkor diinfeksi oleh mikroorganisme, tetapi pada umumnya kwashiorkor bercirikan fungsi hepar yang terganggu. 2.2. Edema Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, bahwa pasien di Cianjur mengalami defisiensi protein yang parah, maka konsentrasi albumin dalam darah pun menjadi berkurang. Albumin merupakan satu-satunya substansi yang tidak bisa menembus kapiler darah, yang menyebabkan albumin berperan penting dalam mengatur tekanan osmotic dalam kapiler darah. Ketika konsentarsi albumin berkurang, maka tekanan osmotic pun tidak bisa diatur dengan baik. Tekanan osmotic dalam kapiler darah menjadi lebih rendah dibanding daerah luar. Hal ini menyebabkan cairan yang ada dalam kapiler darah keluar menuju ruang interstisial dan menimbulkan edema. Ini pulalah yang menjadi ciri khas dari kwashiorkhor. 2.3. Berpotensi Diare Vitamin A yang merupakan vitamin yang larut dalam lemak dan dalam kasus diketahui bahwa telah terjadi penumpukan lemak di hati (kurang bisa diangkut ke jaringan adipose). Dengan demikian jumlah vitamin A dalah tubuh berkurang. Vitamin A sendiri salah satu fungsinya adalah mempertahankan sel epitel dan mukosa. Akibat dari defisiensinya, maka lapisan mucus usus menjadi landai dan absorpsi cairan akan terganggu, dan potensi terjadinya diare pun sangat besar. Diare juga sangat berpotensi karena deficit protein globulin, yang berperan dalam imunitas tubuh. Menyebabkan mudahnya infeksi bakteri pada saluran pencernaan.

Kwashiorkor di Cianjur Asupan Asupan protein protein Makanan Makanan terkontamin terkontamin asi asi aflatoksin B1 aflatoksin B1 Protein darah Protein darah albumin albumin Tekanan Tekanan osmotik osmotik Cairan dari Cairan dari intravaskuer intravaskuer keluar ke keluar ke ruang ruang interstisial interstisial Edema Edema Diberi Diberi asupan asupan protein protein Kerja hepar Kerja hepar Ammonia Ammonia dalam dalam darah darah letal letal

Transfer lemak Transfer lemak dari hati ke dari hati ke adipos adipos terganggu terganggu Perlemakan Perlemakan hati hati Fungsi hati Fungsi hati terganggu terganggu Provitamin A Provitamin A tidak bisa tidak bisa dimetabolisme dimetabolisme Defisiensi Defisiensi vitamin A vitamin A Sel epitel Sel epitel terganggu terganggu Mukosa usus Mukosa usus menjadi landai menjadi landai Berpotensi Berpotensi diare diare

menginfeksi menginfeksi hati hati

Globulin Globulin

Imunitas Imunitas

Gambar : patomekanisme kwashiorkor di Cianjur 2.4. Amonia dalam Tubuh Meningkat Karena fungsi hepar yang terganggu, maka perubahan ammonia (zat racun) menjadi urea terkena imbasnya. Amonia tersebut merupakan hasil deaminasi pada metabolism protein, yang harus dirubah

kedalam bentuk yang tidak beracun untuk kemudian dikeluakan lewat urin. Pemberian suplemen makanan dengan kadar protein yang tinggi dapat menyebabkan kerja hepar meningkat dalam merubah ammonia menjadi urea. Karena terganggunya fungsi hepar, maka organ ini tidak bisa bekerja maksimal dan kandungan ammonia (yang tidak bisa dirubah menjadi urea) dalam darah meningkat. Menyebakan letal (mati) nya pasien kwashiorkor di Cianjur. 3. Marasmus di Banten 1.1. Ketoasidosis Karena pasien Marasmus pada umumnya lebih mengalami defisiensi energy, dalam hal ini dikarenakan asupan (intake) kalori yang kurang. Akibatnya cadangan glukosa dalam otot dan hati berupa glikogen dipecah. Ketika glikogen habis, maka terjadilah lipolisis (perombakan lemak) menjadi gliserol yang masuk dalam glukoneogenesis dan asam lemak yang masuk dalam ketogenesis. Ketogenesis inilah yang menghasilkan badan keton berupa Asam Asetoasetan, Aseton, dan 3-Hidroksibutirat terdapat dalam jumlah berlebih dalam tubuh. Pengeluaran badan keton melalui urin menandakan asidosis tubuh akibat badan keton ini (ketoasidosis).

Marasmus di Banten Asupan kalori Asupan kalori

Glukosa Glukosa Glikogen dipecah Glikogen dipecah (glikoneolisis) (glikoneolisis)

Glikogen habis Glikogen habis

Lipolisis Lipolisis Asam Asam Lemak Lemak Kotogenesi Kotogenesi s s Ketoasidos Ketoasidos is is Dikeluarka Dikeluarka n lewat n lewat urine urine Proteolisis Proteolisis Protein otot Protein otot Urea Urea BUN BUN Kurus Kurus Gliserol Gliserol

Glukoneogen Glukoneogen esis esis

Gambar : patomekanisme marasmus di banten

1.2. Blood Urea Nitrogen yang Meningkat Karena cadangan lemak tidak mampu untuk memenuhi jumlah kebutuhan energy pasien kwashiorkor ini, maka tubuh berusaha memenuhinya dengan pemecahan protein (proteolisis). Protein yang dipecah merupakan protein struktur yang berada pada lapisan otot.

Fungsi hati pada pasien marasmus tidak terganggu seperti halnya pasien kwashiorkor, maka ammonia dapat diubah menjadi Urea. Akibat dari metabolism protein yang berlebih maka jumlah urea dalam darah pun meningkat. 1.3. Kurus Pemecahan cadangan energy berupa glikogen, lemak, dan protein dari struktur tubuh menyebabkan pasien mengalami kekurangan berat badan yang parah dan terlihat kurus. Ini merupakan ciri khas yang membedakan marasmus dari kwashiorkor (terjadi edema).

Laboratory Activity Report Fundamentals of Biomedical Science II Faculty of Medicine Universitas Islam Bandung

Tes Qualitatif Badan Keton di Urin

Gerhardts Ferric Chloride Test
Kelompok B
Bobby Fitria Nuraisa M. Luqman H. A. Tujuan Untuk menunjukan adanya aseto asetat dalam urine. B. Prinsip Reaksi yang terbatas adalah belum diketahui, kemungkinan terjadinya oksidasi dari asam aseto asetat oleh FeCl 3 menghasilkan zat berwarna merah kecoklatan. C. Prosedur 1. Tambahkan larutan ferric chloride 100 g/L setetes demi setetes ke sedikit urine pada tabung reaksi. 2. Warna akan menjadi merah kecoklatan setelah diberi asam aseto asetat. 3. Apabila terdapat jumlah phosphate yang sangat banyak, maka akan timbul lapisan endapan yang menghasilkan ferric phosphate. Endapan ini perlu disaring. 4. Tambahkan ferric chloride setelah penyaringan dan amati kembali. 5. Warna yang sama juga dapat diberikan oleh asam salicylic dan salycilates. Untuk membedakan dari asam aseto asetat dapat dilihat dari reaksi larutan terhadap panas. Luthfi M. R. Iman S. Novan 10100108010 Ardiansyah 101001080 Indrayudha P. 63

Andri Pratama

6. Dengan memanaskan urine asam aseto asetat akan kehilangan CO 2 dan berubah menjadi aseton dan warnanya hilang. Sedangkan asam salicylic tidak terpengaruhi dengan memanaskan urine dan warnanya tetap.

D. Hasil Urine Urine normal Urine Sample E. Kesimpulan Tidak dihasilkannya warna merah bata menandakan tidak adanya asam asetoasetat dalam urine sample (pasien). Hal ini dikarenakan tes Gerhardt hanya spesifik untuk asam asetoasetat saja. Urune + FeCl3 kuning kuning Filter +Urine+Pemanasan +FeCl3 kuning kuning

Laboratory Activity Report Fundamentals of Biomedical Science II Faculty of Medicine Universitas Islam Bandung

Tes Qualitatif Badan Keton di Urin

Rotheras Nitroprusside Test
Kelompok B
Bobby Fitria Nuraisa M. Luqman H. A. Tujuan Untuk menunjukan adanya acetoacetic acid dan acetone dalam urine. B. Prinsip Sodium nitroprusside dalam suasana asam akan pecah menjadi Na4Fe(CN)6NaNO2 dan Fe(OH)3 yang merupakan oksidator kuat. Acetoacetic acid dan acetone akan dioksidasi membentuk kompleks berwarna ungu. Agar komplek stabil, diberikan larutan penyangga (NH4)2SO4. Luthfi M. R. Iman S. Novan 10100108010 Ardiansyah 101001080 Indrayudha P. 63

Andri Pratama

C. Prosedur

1. Jenuhkan + 5 mL urine dengan amonium sulfat padat. 2. Tambahkan sedikit sodium nitropusside + 0.5 mL 20 gr/L larutan atau sedikit bubuk padat. 3. Kocok dan tambahkan 0.5 mL konsentrasi amonia pekat. 4. Warna ungu akan terlihat bila diberikan acetoacetic acid dan acetone, ditunggu selama maksimal 15 menit. 5. Dilapisan amonia terlihat cincin ungu pada perbatasan antara cairan. 6. Test ini tidak berlaku untuk salicylates.

D. Hasil Urine Urine Normal Urine Sample Urine +ammonium sulphate + sodium nitroprusida +ammonia pekat Warna tidak berubah + tidak terbentuk cincin unggu Terbentuk cincin berwarna unggu

E. Kesimpulan Tes Rothera menunjukan hasil positif, artinya urine pasien terdapat badan keton berupa asam asetoasetat dan/atau aseton. Bila digabungkan dengan tes Gerhardt maka, di urine pasien positif mengandung aseton saja.

Laboratory Activity Report Fundamentals of Biomedical Science II Faculty of Medicine Universitas Islam Bandung

Pengukuran Blood Urea Nitrogen (BUN)

Kelompok B
Bobby Fitria Nuraisa M. Luqman H. A. Tujuan Untuk mengidentiikasi ada tidaknya kadar urea cukup dalam urine. Luthfi M. R. Iman S. Novan 10100108010 Ardiansyah 101001080 Indrayudha P. 63

Andri Pratama

B. Prinsip Kerja Pada analisis, katalisis urease hidrolisis dari urea menjadi NH 3 dan CO2. Amonia diubah menjadi, warna yang muncul indhepenol blue dari sodium nitroferricianida-fenol dan hypoclorite reagents. C. Bahan serum larutan standar aqudes larutan urease reagen phenol reagen hipoklorit

D. Prosedur Bahan Kerja Tabung 1 Tabung 2 Tabung 3 (blanko) (standar) (sample) Larutan standar 10 L Serum 10 L Akuades 20 L 10 L 10 L Larutan urease 20 L 20 L 20 L 0 Kocok perlahan dan inkubasi pada 37 C (30 menit) Reagen phenol 500 L 500 L 500 L Reagen 500 L 500 L 500 L hipoklorit Kocok perlahan dan inkubasi pada 370 C (10 menit) Akuades 3 ml 3 ml 3 ml Kocok perlahan dan baca absorbannya dengan spektrofotometer (625 nm) 1. Siapkan 3 tabung reaksi. Beli label blanko, standar dan sampel. 2. Tabung balnko diberi aquades 20 L dan ureas 20 L. 3. Tabung standar diberi larutan standar 10 L, aquades 10 L dan larutan urease 20 L. 4. Tabung sampel diberi serium 10 L, aquades 10 L, dan larutan urease 20 L.

5. Kocok ketiga tabung secara perlahan dan inkubasi pada 37 0 C selama 30 menit. 6. Tambahkan 500 L reagent phenol dan 500 L reagent hypoclorite pada ketiga tabung tersebut. 7. Kocok ketiga tabung tersebut perlahan dan inkubasi pada 37 0 C selama 10 menit. 8. Tambahkan 3 mL aquades pada 3 tabung tersebut. 9. Kocok perlahan dan baca absorbannya dengan spektofotometer (625 nm).

E. Hasil o Absorbansi sample o Absorbansi standar o Absorbansi blanko o Konsentrasi standar : 0,411 : 0,071 : 0,064 : 85,5

BUN = Absorbansi Sample / Absorbansi Sandar x konsentrasi standar = 0,411 0,064 / 0,071 0,064 x 85,5 = 0,34 x 85,5 = 29,07 mg/dL F. Kesimpulan BUN pasien tinggi, karena range normal BUN adalah antara 8 20 mg /dL.