Anda di halaman 1dari 28

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Akhir- akhir ini Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) atau Penyakit paru Obstruksi Kronik (PPOK) semakin menarik untuk dibicarakan oleh karena prevalensi dan angka mortalitas yang terus meningkat. PPOK adalah penyakit yang menyebabkan kematian tertinggi ke-4 di Amerika Serikat. Diperkirakan bahwa morbiditas dan mortalitas akan terus meningkat. Diperkirakan 12 juta orang di AS didiagnosis dengan PPOK sementara 12 juta lainnya memiliki PPOK yang tidak terdiagnosis (Antariksa, 2009). Pada tahun 2003, PPOK di AS menyebabkan 15,4 juta kunjungan dokter ke rumah, dan pada tahun 2007, biaya tahunan total diperkirakan melebihi 42,6 juta dolar. Biaya ini lebih rendah dari keadaan sebenarnya karena tidak memperhitungkan biaya akibat penyakit yang tidak terdiagnosis maupun komorbiditas. PPOK menimbulkan beban kesehatan, sosial dan ekonomi yang besar. Merokok merupakan faktor terpenting penyebab PPOK disamping faktor resiko lainnya seperti polusi udara, faktor genetik dan lainlainnya (PDPI, 2003).

BAB II STATUS PENDERITA


A. Nama Umur Jenis kelamin Pekerjaan Agama Alamat Status Perkawinan Suku Tanggal periksa B. ANAMNESIS 1. Keluhan Utama 2. Riwayat Penyakit Sekarang : Sesak : IDENTITAS PENDERITA : Tn.J : 70 tahun : laki - laki : Swasta : Islam : Bantur : Menikah : Jawa : 19 Juli 2013

Pasien datang ke UGD Rumah Sakit Kepanjen dengan keluhan sesak. Sesak sejak 1 bulan yang lalu sebelum masuk Rumah Sakit. Sesak dirasakan tambah berat dari hari ke hari, dibuat bekerja maupun istirahat tetap mengeluh sesak. Selain itu pasien mengeluh batuk. Batuk di keluhkan juga sejak 1 tahun yang lalu, Batuk yang dirasakan bertambah berat dan terus menerus serta dahaknya berwarna putih bening. Pasien juga mengeluh perutnya kembung, mual (-), muntah (-). Akhirnya pasien memutuskan untuk berobat ke Rumah Sakit Kepanjen 3. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat rawat inap ini. Riwayat TBC Riwayat sakit gula Riwayat darah tinggi Riwayat sakit liver : (-) : Disangkal : (+) : Disangkal : Pernah opname sakit sama seperti

4. Riwayat Penyakit Keluarga - Riwayat sakit gula - Riwayat darah tinggi - Riwayat jantung - Riwayat asma 5. Riwayat Kebiasaan: Riwayat merokok (+) Riwayat minum alkohol (-) Riwayat minum kopi (-) Riwayat olahraga (-) C. ANAMNESIS SISTEM 1. Kulit Lesi kulit (-), lepuh (-), gatal (-), keropeng (-), makula (-), papula (-), nodula (-). 2. 3. Kepala Nyeri kepala (-), pusing (-), rambut rontok (-), luka (-), benjolan (-). Mata Pandangan mata berkunang-kunang (-), penglihatan kabur (-), ketajaman penglihatan berkurang (-). 4. 5. 6. Hidung Rhinorrea (-), epistaksis (-). Telinga Pendengaran berkurang (-), berdengung (-), cairan (-). Mulut Sariawan (-), bibir kering dan berwarna pink (+), kalau nafas bibir mecucu (-), lidah terasa pahit (-). 7. 8. Tenggorokan Sakit menelan (-), serak (-). Pernafasan : (-) : (+) : (-) : (-)

Sesak nafas (+), sejak 1 bulan yang lalu, sering kambuh dan memberat saat setelah aktivitas, batuk (+) keluar dahak berwarna putih, mengi (+). 9. Kardiovaskuler Berdebar-debar (-), nyeri dada (-), ampeg (-). 10. Gastrointestinal Mual (-), muntah (-), diare (-), nafsu makan turun (+), kembung(+), BAB lancar. 11. Genitourinaria BAK lancar, 3-6 kali sehari, warna kuning jernih, dan jumlah dalam batas normal. 12. Neurologik Kejang (-), lumpuh (-), kaki kesemutan (-). 13. Psikiatrik Emosi stabil (+), mudah marah (-). 14. Muskolokeletal Kaku otot (-), kaku sendi (-), nyeri sendi pinggul (-), nyeri tangan dan kaki (-), nyeri otot (-). 15. Ekstremitas atas Edema (-), ujung jari tangan dingin (-), telapak tangan pucat (-). 16. Ekstremitas bawah Edema (-), sakit (-), ujung jari kaki dingin (-), telapak kaki pucat (-). D. PEMERIKSAAN FISIK 1. Keadaan Umum Tampak Lemah, kesadaran compos mentis (GCS 456), status gizi kesan kurang. 2. Tanda Vital Tensi Nadi Pernafasan Suhu : 170/90 mmHg : 92 x / menit : 28 x /menit : 36oC perut

3. Kulit Keriput, ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-), petechie (-), spider nevi (-). 4. Kepala Bentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (+), atrofi m. temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan mimic wajah / bells palsy (-). 5. Mata konjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-). 6. Hidung Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-). 7. Mulut Bibir pucat (-), bibir sianosis (-), gusi berdarah (-). 8. Telinga Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (-). 9. Tenggorokan Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-). 10. Leher JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-) 11. Thoraks Normochest, simetris, pernapasan abdominalthoracal, retraksi (+), spider nevi (-), pulsasi infrasternalis (-), sela iga melebar (-). Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak Palpasi : ictus cordis tak kuat angkat Perkusi : batas kiri atas batas kanan atas batas kiri bawah : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra : SIC II Linea Para Sternalis Dextra : SIC V 1 cm medial Linea Medio Clavicularis Sinistra batas kanan bawah: SIC IV Linea Para Sternalis Dextra pinggang jantung : SIC III Linea Para Sternalis Sinistra

(batas jantung terkesan normal) Auskultasi: Bunyi jantung III intensitas normal, regular, bising (-) Pulmo : Statis (depan dan belakang) Inspeksi Perkusi : dada kanan kiri simetris : hipersonor hipersonor hipersonor Auskultasi hipersonor hipersonor hipersonor Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan

: suara dasar vesikuler normal, suara tambahan : Ronchi + + + + + Prolong Ekspirasi + + + + +

12. Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 13. Ektremitas Palmar eritema (-/-) akral dingin --- -Oedem - - : Dinding perut tampak cekung : Supel : Timpani, pekak beralih (-) : Bising usus (+) normal.

14. Sistem genetalia: dalam batas normal.

E. o

DIFFERENTIAL DIAGNOSA COPD

o F.

Asma PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan darah lengkap


DARAH LENGKAP Hb Hematokrit Hitung Eritrosit Hitung Leukosit Hitung trombosit KIMIA DARAH GDS SGOT SGPT Ureum Kreatinin HASIL 13,8 g/dl 38,5 % 4,57 juta/cmm 3.650 sel/cmm 303.000 sel/cmm 95 mg/dl 34 U/L 27 U/L 14 mg/dl 0,77 mg/dl NILAI NORMAL P: 13,5-18; L: 12-16 g/dl L: 40-54 ; P: 35-47 % L: 4,5-6,5 ; P: 4,0-6,0 juta/cmm 4000 11.000 sel/cmm 150.000 450.000 sel/cmm 70 - 139 mg/dl L: 10-42; P: 7-35 U/L L: 10-42; P: 7-35 U/L 20 40 mg/dl L: 0,6-1,1; P: 0,5-0,9 mg/dl

Pemeriksaan rontgen (PA)

Interpretasi Identitas Nama : Tn. J Usia : 70 tahun Jenis foto PA Simetris Kecukupan inspiras i ekspirasi kurang Tulang : kondisi tulang normal, celah intercosta tidak melebar, tidak tampak kelainan.

Trakea : di tengah, bentuk lurus, tidak ada pergeseran, tidak didapatkan kelainan. Hilus : hilus kiri 1 ICS lebih tinggi dari hilus kanan, tampak normal. Cor/mediastinum : ukuran kurang dari 50 %, (mengecil), letak di tengah, pinggang jantung masih ada. Hemi diafragma : letak normal, bagian kanan dan kiri bentuk seperti kubah. Sinus costophrenicus : sudut bagian kiri tampak tajam, bagian kanan sudutnya tampak tajam. Terdapat Magenblast di bawah sinus costophrenicus sinistra Lapang paru : tampak peningkatan radiolusen dextra dan sinistra Corakan bronchovaskuler dalam batas normal. Kesimpulan : COPD atau suspect emfisema G. RESUME Pasien datang ke UGD Rumah Sakit Kepanjen dengan keluhan sesak. Sesak sejak 1 bulan yang lalu sebelum masuk Rumah Sakit. Sesak dirasakan tambah berat dari hari ke hari, dibuat bekerja maupun istirahat tetap mengeluh sesak. Selain itu pasien mengeluh batuk. Batuk di keluhkan juga sejak 1 tahun yang lalu, Batuk yang dirasakan bertambah berat dan terus menerus serta dahaknya berwarna putih bening. Pasien juga mengeluh perutnya kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 170/90 mmHg, nadi 92 x / menit, RR 28 x /menit, suhu 36,0oC, ronkhi (+/+), prolonged ekspirasi(+/+). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukopenia, dari hasil rontgen thorax didapatkan peningkatan radiolusen dengan ada corakan bronchovaskuler. Working Diagnosa : COPD H. PENATALAKSANAAN 1. Non Medika mentosa

Menjelaskan kepada keluarga pasien tentang penyakit yang di derita. Menjelaskan kepada pasien supaya patuh dalam minum obat dan keluarga pasien dalam mengawasi pasien untuk minum obat. Diit tinggi kalori dan protein. Bed rest dengan posisi trendelenburg dan tidak dianjurkan untuk beraktivitas berlebihan.

2. Medikamentosa - IVFD : Infus RL + Aminofilin 240:18 - O2 : 2 L/mnt - Inj. Cefotaxime 3 x 1 - Inj. Methylprednisolon 62,5 g 1x1 - Ventolin nebulizer 3 x 1 FLOW SHEET Nama : Tn. J Tabel 1. Flowsheet Penderita
No 1. Tgl 21/7/13 S , sesak nafas (+), Kembung (+), Batuk berdahak warna putih bening (+) O T : 140/90 mmHg N : 90x/menit Rr : 28x/menit S : 36.5 C Thorax : Inspeksi : kanan dan kiri simetris Palpasi : suara fremitus kanan/kiri sama Perkusi : Sonor Auskultasi : Prolonged ekspirasi +/+, Ronkhi +/+
o

Diagnosis : COPD
A COPD P Non Medika mentosa baring Edukasi kepada pasien supaya berhenti merokok dan patuh dalam minum obat, Medikamentosa : IVFD: Infus RL + Aminofilin 240 : 18 O2 : 2 L/mnt Inj. Cefotaxime 3 x 1 Inj. Methylprednisolone 62,5 g 1x1 Ventolin nebulizer 3x1 Tirah

2.

22/7/13

Batuk (+) berkurang, sesak nafas (+) berkurang.

T : 130/90 mmHg N : 78x/menit RR : 22x/menit S : 36,2oC Thorax : Inspeksi :kanan dan kiri simetris Palpasi : suara fremitus kanan/kiri sama Perkusi : sonor Auskultasi : Prolonged ekspirasi (+/+), rhonki (-/-)

COPD

Non Medika mentosa baring Edukasi kepada pasien supaya berhenti merokok dan patuh dalam minum obat, Medikamentosa : IVFD: Infus RL + Aminofilin 240 : 10 O2 : 2 L/mnt Inj. Cefotaxime 3 x 1 Inj. Methylprednisolone 62,5 g 1x1 Ventolin nebulizer 3x1 Tirah

3.

23/7/13

Keluhan (-)

T : 140/90 mmHg N : 80x/menit RR : 20x/menit S : 36,2oC Thorax : Inspeksi :kanan dan kiri simetris Palpasi : suara fremitus kanan/kiri sama Perkusi : sonor Auskultasi: Vesikuler (+/+)

COPD

BLPL Non Medika mentosa baring Edukasi kepada pasien supaya berhenti merokok dan patuh dalam minum obat, Medikamentosa : Salbutamol 2 mg 2 x 1/2 Cefadroxil 500 mg 3x1 Tirah

BAB III PEMBAHASAN PENYAKIT


10

A. DEFINISI Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) PPOK adalah penyakit yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara yang kronik dan terjadi berbagai perubahan patologis di paru, sehingga dapat menimbulkan beberapa penyakit pada setiap individu (GOLD, 2009). B. FAKTOR RISIKO 1. Adapun beberapa faktor resiko menurut GOLD 2009: Genetic Paparan partikel polutan

seperti: asap rokok, asap pabrik, organic dan inorganic, lingkungan yang berpolusi, dalam ruangan yang kurang ventilasi udara dan sinar matahari perkembangan paru 2. 1. Stress oxidative Jenis kelamin Usia Infeksi saluran pernafasan Status social ekonomi Nutrisi Comorbitiy Adapun faktor resiko berdasarkan PPDI 2003: Kebiasaan merupakan satu-satunya penyebab kausal yang terpenting. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan : a. Riwayat merokok - Perokok aktif - Perokok pasif - Bekas perokok merokok Gangguan pertumbuhan dan

11

b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun : - Ringan : 0-200 - Sedang : 200-600 - Berat : >600 2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja 3. Hipereaktiviti bronkus 4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang 5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia C. PATOGENESIS DAN PATOLOGI Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis. Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga jenis emfisema: 1. Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama. 2. Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah 3. Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura.

12

Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu: inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas. D. DIAGNOSIS Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru. Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan : 1. Gambaran Klinis a. Anamnesis - Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan - Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja - Riwayat penyakit emfisema pada keluarga - Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara - Batuk berulang dengan atau tanpa dahak - Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi b. Pemeriksaan fisis PPOK dini umumnya tidak ada kelainan Inspeksi - Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) - Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding) - Penggunaan otot bantu napas - Hipertropi otot bantu napas - Pelebaran sela iga - Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai Penampilan pink puffer atau blue bloater

13

Palpasi Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah. Auskultasi - suara napas vesikuler normal, atau melemah - terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa - ekspirasi memanjang - bunyi jantung terdengar jauh Pink puffer Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed lips breathing Blue bloater Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer Pursed - lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik. 2. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan rutin 1. Faal paru Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP - Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%). Obstruksi: % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 % - VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.

14

- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%. Uji bronkodilator - Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter. - Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml - Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil 2. Darah rutin Hb, Ht, leukosit 3. Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain. Pada emfisema terlihat gambaran : - Hiperinflasi - Hiperlusen - Ruang retrosternal melebar - Diafragma mendatar - Jantung menggantung (jantung pendulum/tear drop/eye drop appearance). b. Pemeriksaan khusus (tidak rutin) 1. Faal paru - Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat. - DLCO menurun pada emfisema - Raw meningkat pada bronkitis kronik -Variabiliti Harian APE kurang dari 20 % 2. Uji latih kardiopulmoner - Sepeda statis (ergocycle) - Jentera (treadmill)

15

- Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal 3. Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan. 4. Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid. 5. Analisis gas darah Terutama untuk menilai : - Gagal napas kronik stabil - Gagal napas akut pada gagal napas kronik 6. Radiologi - CT - Scan resolusi tinggi - Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos. - Scan ventilasi perfusi Mengetahui fungsi respirasi paru 7. Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan. 8. Ekokardiografi Menilai funfsi jantung kanan 9. Bakteriologi Pemeriksaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.

16

10. Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia. E. DIAGNOSIS BANDING

F. KLASIFIKASI Terdapat ketidaksesuaian antara nilai VEP1 dan gejala penderita, oleh sebab itu perlu diperhatikan kondisi lain. Gejala sesak napas mungkin tidak bisa diprediksi dengan VEP1. Gambar 1-2: Spirometri Classification of COPD Severity Based on PostBronchodilatore FEV1 (GOLD, 2009) Stage I: Mild Stage II: Moderate Stage III: Severse Stage IV: Very Severse FEV1/FVC<0,70 FEV180% predicted FEV1/FVC<0,70 50% FEV1<80% predicted FEV1/FVC<0,70 30% FEV1<50% predicted FEV1/FVC<0,70

17

FEV1<30% predicted or FEV1<50% Predicted failure G. PENATALAKSANAAN 1. Penatalaksanaan umum PPOK Tujuan penatalaksanaan : - Mengurangi gejala - Mencegah eksaserbasi berulang - Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru - Meningkatkan kualiti hidup penderita Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi : 1. Edukasi 2. Obat - obatan 3. Terapi oksigen 4. Ventilasi mekanik 5. Nutrisi 6. Rehabilitasi PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel, sehingga penatalaksanaan PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan pada keadaan stabil dan (2) penatalaksanaan pada eksaserbasi akut 1. Edukasi Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma. Tujuan edukasi pada pasien PPOK : 1. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan 2. Melaksanakan pengobatan yang maksimal 3. Mencapai aktiviti optimal 18 plus shronic respiratory

4. Meningkatkan kualiti hidup Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara berulang pada setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi keluarganya. Edukasi dapat diberikan di poliklinik, ruang rawat, bahkan di unit gawat darurat ataupun di ICU dan di rumah. Secara intensif edukasi diberikan di klinik rehabilitasi atau klinik konseling, karena memerlukan waktu yang khusus dan memerlukan alat peraga. Edukasi yang tepat diharapkan dapat mengurangi kecemasan pasien PPOK, memberikan semangat hidup walaupun dengan keterbatasan aktiviti. Penyesuaian aktiviti dan pola hidup merupakan salah satu cara untuk meningkatkan kualiti hidup pasien PPOK. Bahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat penyakit, tingkat pendidikan, lingkungan sosial, kultural dan kondisi ekonomi penderita. Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah : 1. Pengetahuan dasar tentang PPOK 2. Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya 3. Cara pencegahan perburukan penyakit 4. Menghindari pencetus (berhenti merokok) 5. Penyesuaian aktivititas Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan ditentukan skala prioriti bahan edukasi sebagai berikut : 1. Berhenti merokok Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK ditegakkan 2. Pengunaan obat - obatan - Macam obat dan jenisnya - Cara penggunaannya yang benar ( oral atau nebuliser ) - Waktu penggunaan yang tepat (rutin dengan selang waku tertentu atau kalau perlu) - Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya 3. Penggunaan oksigen

19

- Kapan oksigen harus digunakan - Berapa dosisnya - Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen 4. Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen 5. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya Tanda eksaserbasi : - Batuk atau sesak bertambah - Sputum bertambah - Sputum berubah warna 6. Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi 7. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktiviti Edukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima, langsung ke pokok permasalahan yang ditemukan pada waktu itu. Pemberian edukasi sebaiknya diberikan berulang dengan bahan edukasi yang tidak terlalu banyak pada setiap kali pertemuan. Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil, karena PPOK merupakan penyakit kronik progresif yang ireversibel Ringan - Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel - Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain berhenti merokok - Segera berobat bila timbul gejala Sedang - Menggunakan obat dengan tepat - Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini - Program latihan fisik dan pernapasan Berat - Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi - Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan - Penggunaan oksigen di rumah 2. Obat - obatan

20

a. Bronkodilator Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit (lihat tabel 2). Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release) atau obat berefek panjang (long acting). Macam - macam bronkodilator : - Golongan antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kali perhari). - Golongan agonis beta - 2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. - Kombinasi antikolinergik dan agonis beta - 2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. - Golongan xantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah. b. Antiinflamasi Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka

21

panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg. c. Antibiotika Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan : - Lini I : amoksisilin makrolid - Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat sefalosporin kuinolon makrolid baru Perawatan di Rumah Sakit : (dapat dipilih) - Amoksilin dan klavulanat - Sefalosporin generasi II & III injeksi - Kuinolon per oral ditambah dengan yang anti pseudomonas - Aminoglikose per injeksi - Kuinolon per injeksi - Sefalosporin generasi IV per injeksi d. Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N - asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin e. Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin. f. Antitusif Diberikan dengan hati hati

22

23

3.

Terapi Oksigen Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang

menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ - organ lainnya. Manfaat oksigen : - Mengurangi sesak - Memperbaiki aktiviti - Mengurangi hipertensi pulmonal - Mengurangi vasokonstriksi - Mengurangi hematokrit - Memperbaiki fungsi neuropsikiatri - Meningkatkan kualiti hidup Macam terapi oksigen : - Pemberian oksigen jangka panjang - Pemberian oksigen pada waktu aktiviti - Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak - Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit. Terapi oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat dengan gagal napas kronik. Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK eksaserbasi akut di unit gawat daruraat, ruang rawat ataupun ICU. Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang dirawat di rumah dibedakan : - Pemberian oksigen jangka panjang ( Long Term Oxygen Therapy = LTOT ) - Pemberian oksigen pada waktu aktiviti - Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil terutama bila tidur atau sedang aktiviti, lama pemberian 15 jam setiap hari, pemberian oksigen dengan nasal kanul 1 - 2 L/mnt. Terapi oksigen pada waktu tidur bertujuan mencegah hipoksemia yang sering terjadi bila penderita tidur.

24

Terapi oksigen pada waktu aktiviti bertujuan menghilangkan sesak napas dan meningkatkan kemampuan aktiviti. Sebagai parameter digunakan analisis gas darah atau pulse oksimetri. Pemberian oksigen harus mencapai saturasi oksigen di atas 90%. Alat bantu pemberian oksigen - Nasal kanul - Sungkup venturi - Sungkup rebreathing - Sungkup nonrebreathing Algoritma Penatalaksanaan PPOK :

25

26

BAB IV KESIMPULAN
Dari kasus ini dapat dilihat dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang rontgen thorax yang dilakukan dapat disimpulkan bahwa diagnosis dari penderita adalah COPD. COPD/PPOK adalah penyakit yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara yang kronik dan terjadi berbagai perubahan patologis di paru, sehingga dapat menimbulkan beberapa penyakit pada setiap individu

27

DAFTAR PUSTAKA GOLD, 2009. Global Strategis For The Diagnosis Management And Prevention Of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. By medical communications resource. Fauci, et al,. 2009. Harrisons Manual Of Medicine. 17th Edition. By The Mc Graw-Hill Companies In North America. WHO. 2009. Guideline Treatment of COPD. 4th edition. PDPI, 2003. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)-Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Di Indonesia, Perhimpunan Dokter Paru Indonesia Sudoyo,. 2005. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi IV. Penerbit FK UI. Antariksa, 2009. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), Bagian Pulmonologi & Ilmu Kedokeran Respirasi. Penerbit FKUI RS Persahabatan Jakarta.

28