Anda di halaman 1dari 11

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) dan Iternational Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 epilepsi didefinisikan sebagai suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan kejang epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat kejang epilepsi sebelumnya. Epilepsi adalah sindrom elektro-klinik yang ditandai dengan dua atau lebih epileptic seizure (recurrent seizure), sebagian besar oleh karena unprovoked seizure akibat kelainan primer di otak dan bukan sekunder oleh penyebab sistemik, dimana jarak kejang pertama dan kedua lebih dari 24 jam. (Limoa, 2004) Epileptic seizure, biasa disebut pula dengan seizure adalah manifestasi klinik oleh karena disfungsi serebral akibat imbalance dari sistem eksitasi dan inhibisi dari sel-sel neuron di otak menyebabkan pelepasan muatan listrik yang sifat paroksismal dan hipersinkron, intermitten dari neuron-neuron di kortek serebral. Manifestasi klinik dapat berupa gangguan kesadaran, kelakuan, emosi, fungsi motorik, persepsi, sensasi, bisa tunggal atau kombinasi. (Limoa, 2004) Status epileptikus merupakan kejang yang terjadi lebih dari 5 menit atau kejang berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran kesadaran diantara dua serangan kejang. (Limoa, 2004; Lumbantobing 2004)

2.2 Klasifikasi Epilepsi 2.2.1 Klasifikasi Menurut Etiologi 1. Epilepsi Primer (Idiopatik) Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya, tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dan sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. (Tjahjadi, 2005; Bahrudin, 2008) 2. Epilepsi Sekunder (Simptomatik) Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawah sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak, cedera kepala (termasuk cedera selama atau sebelum kelahiran), gangguan metabolisme dan nutrisi (misalnya hipoglikemi, fenilketonuria (PKU), defisiensi vitamin B6, faktor-faktor toksik (putus alkohol, uremia), ensefalitis, anoksia, gangguan sirkulasi, dan neoplasma. (Tjahjadi, 2005; Bahrudin, 2008) 2.2.2 Klasifikasi Umum International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981 menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan epilepsi) : 1. Serangan parsial a. Serangan parsial sederhana (kesadaran baik) Dengan gejala motorik Dengan gejala sensorik

Dengan gejala otonom Dengan gejala psikis

(Sumber : www.google.com) Gambar 2.2 Serangan Parsial Sederhana

b. Serangan parsial kompleks (kesadaran terganggu) Serangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran Gangguan kesadaran saat awal serangan

(Sumber : www.google.com) Gambar 2.3 Serangan Parsial Komplek

c. Serangan umum sederhana Parsial sederhana menjadi tonik-klonik Parsial kompleks menjadi tonik-klonik Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik-klonik

2. Serangan umum a. Absens (Petit Mal) Ciri khas serangan absens adalah durasi singkat, onset dan terminasi mendadak, frekuensi sangat sering, terkadang disertai gerakan klonik pada mata, dagu dan bibir.

(Sumber : www.google.com) Gambar 2.4

Serangan Absence

b. Mioklonik Kejang mioklonik adalah kontraksi mendadak, sebentar yang dapat umum atau terbatas pada wajah, batang tubuh, satau atau lebih ekstremitas, atau satu grup otot. Dapat berulang atau tunggal. c. Klonik Pada kejang tipe ini tidak ada komponen tonik, hanya terjadi kejang kelojot. dijumpai terutama sekali pada anak. d. Tonik Merupakan kontraksi otot yang kaku, menyebabkan ekstremitas menetap dalam satu posisi. Biasanya terdapat deviasi bola mata dan kepala ke satu sisi, dapat disertai rotasi seluruh batang tubuh. Wajah menjadi pucat kemudian merah dan kebiruan karena tidak dapat bernafas. Mata terbuka atau tertutup, konjungtiva tidak sensitif, pupil dilatasi. e. Tonik Klonik (grand mall) Merupakan suatu kejang yang diawali dengan tonik, sesaat kemudian diikuti oleh gerakan klonik

(Sumber : www.google.com) Gambar 2.5 Serangan Tonik Klonik

f. Atonik Berupa kehilangan tonus. Dapat terjadi secara fragmentasi hanya kepala jatuh ke depan atau lengan jatuh tergantung atau menyeluruh sehingga pasien terjatuh. 3. Serangan yang tidak terklasifikasi (sehubungan dengan data yang kurang lengkap). (Limoa, 2004) Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun 1989 : 1. Berkaitan dengan letak fokus a. Idiopatik Epilepsi Rolandik benigna (childhood epilepsy with centro tem Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital

b. Simptomatik 2. Umum a. Idiopatik Kejang neonatus familial benigna Kejang neonatus benigna Kejang epilepsi mioklonik pada bayi Lobus temporalis Lobus frontalis Lobus parietalis Lobus oksipitalis

Epilepsi Absans pada anak Epilepsi Absans pada remaja Epilepsi mioklonik pada remaja Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada saat terjaga Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak

b. Simptomatik Sindroma West (spasmus infantil) Sindroma Lennox Gastaut

3. Berkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum (campuran 1 dan 2) Serangan neonatal

4. Epilepsi yang berkaitan dengan situasi Kejang demam Berkaitan dengan alkohol Berkaitan dengan obat-obatan Eklampsia Serangan yang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi) (Limoa, 2004; Dam, 1991) 2.3 Patofisiologi Epilepsi adalah pelepasan muatan yang berlebihan dan tak teratur di sentra tertinggi di otak. Sel saraf otak mengadakan hubungan dengan perantaraan pesan listrik dan kimiawi. Terdapat keseimbangan antara faktor yang menyebabkan eksitasi dan inhibisi dari aktivitas listrik ini. (Limoa, 2004; Wijaya, 2004)

Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi (inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf dalam sinaps) yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Di antara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate, aspartat, norepinefrin dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Dalam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik. (Wijaya, 2004) Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Diduga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti

ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak. (Wijaya, 2004) Patofisiologi dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membrane sel. Potensial membrane neuron bergantung pada permeabilitas selektif membrane neuron, yakni membrane sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca, Na dan Cl, sehingga di dalam sel terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca, Na, dan Cl, sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang menimbulkan potensial membran. Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrite-dendrit dan badan-badan neuron yang lain, membentuk sinaps dan merubah polarisasi membran neuron berikutnya. (Wijaya, 2004) Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Diantara neurotransmitterneurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate,aspartat dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin.10

(Sumber : Sibernagl, 2009) Gambar 2.1 Patofisiologi Epilepsi

Epileptic (seizure) apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. asinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis jenis serangan epilepsy. Secara teoritis hal yang menyebabkan itu antara lain : Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan,

disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. Pada penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah di otaknya (lobus oksipitalis). Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post sinaptik. Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi system .Keadaan ini ditimbulkan oleh epilepsi didapatkan pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat, meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. Pada penderita peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak. Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptic Pada wanita, kemungkinan patofisiologi terjadi nya kejang adalah rangsangan kortikal dipengaruhi oleh hipofisis dan gonadal hormon. Estrogen dapat mengaktifkan kejang-kejang dan interictal discharge ketika langsung mengenai ke korteks serebral atau melalui infused intravena. Efek ini setidaknya menyebabkan perubahan permeabilitas kalsium pada membran sel, penurunan influx klorida masuk ke dalam asam gamma aminobutirat (GABA)-A reseptor, dan estrogen sebagai agonis glutamat di hipokampus. Progesteron menurunkan rangsangan yang kortikal, dengan meningkatkan efek GABA, dan meningkatkan ambang kejut listrik kejang ambang di model eksperimental. (Kustiowati, 2004; Wijaya, 2004)