Anda di halaman 1dari 25

TUBAB I PENDAHULUAN Inflammatory bowel disease (IBD) adalah penyakit inflamasi yang melibatkan saluran cerna yang sampai

saat ini penyebab pastinya belum diketahui secara jelas. Secara garis besar IBD terbagi 3 jenis yaitu kolitis ulseratif, chron disease, dan bila sulit membedakan keduanya, maka dimasukan kedalam kategori intermediate colitis. Hal ini untuk secara praktis membedakannya dengan penyakit inflamasi usus lainnya yang telah diketahui penyebabnya seperti infeksi, ischemik dan radiasi. Kolitis ulseratif ditandai dengan adanya eksaserbasi secara intermitten dan remisinya gejala klinik. (Djojoningrat, 2007) Insidensi penyakit kolitis ulseratif di Amerika Serikat kira-kira 15 per 100.000 penduduk secara respektif dan tetap konstan. Prevalensi penyakit ini diperkirakan sebanyak 200 per 100.000 penduduk. Sementara puncak kejadian penyakit tersebut adala usia 15-35 tahun, penyakit ini telah dilaporkan terjadi dalam setiap dekade kehidupan. (Glickman RM, 2000) Penyebab pasti dari kolitis ulseratf tidak diketahui, tetapi penyakit ini tampaknya multifaktor dan polygenic. Terdapat beberapa usulan penyebab diantaranya faktor lingkungan, disfungsi kekebalan tubuh, dan kecenderungan faktor genetik. Beberapa berpendapat bahwa anak-anak lahir di bawah berat ratarata yang lahir dari ibu dengan kolitis ulseratf memiliki risiko lebih besar terkena penyakit ini. Kolitis adalah penyakit seumur hidup yang memiliki dampak sosial dan emosional yang mendalam pada pasien yang terkena. Diagnosis kolitis ulserativa paling baik dibuat dengan endoskopi dan biopsi mukosa untuk histopatologi. Studi laboratorium sangat membantu untuk menyingkirkan diagnosis lain dan menilai status gizi pasien, tapi pertanda serologi dapat membantu dalam diagnosis penyakit colitis. Pencitraan radiografi memiliki peran penting dalam hasil pemeriksaan pasien dengan suspect kolitis dan dalam
1

diferensiasi kolitis ulserativa dengan penyakit Crohn. Perlakuan awal untuk colitis ulceratif meliputi pemberian kortikosteroid, agen anti-inflamasi, agen antidiare, dan rehidrasi. Bedah dianggap perlu jika pengobatan medis gagal atau jika keadaan darurat bedah berkembang. (Adam, 2010)

BAB II KOLITIS ULSERATIF 2.1 DEFINISI Kolitis ulseratif adalah salah satu dari 2 jenis utama penyakit radang usus (IBD) , bersama dengan penyakit Crohn . Tidak seperti penyakit Crohn, yang dapat mempengaruhi setiap bagian dari saluran pencernaan, kolitis ulseratif bersifat hanya melibatkan usus besar, dan ileum terminal pada 10% pasien. (Gambar 1 dan 2). (Adam, 2010)

Gambar 1 Colitis sebagai divisualisasikan dengan kolonoskop

Gambar 2 Pada foto rontgen dengan single kontras pada pasien dengan kolitis total menunjukkan radang mukosa dengan berbagai bentuk

2.2

EPIDEMIOLOGI Penyebaran penyakit kolitis ulseratif ini sama dengan penyakit chron. Banyak ditemukan di negara barat dan sedikit di negara Asia dan Afrika. Akan tetapi akhir-akhir ini lebih banyak kasus Crohn ditemukan di Indonesia, mungkin juga karena lebih banyak orang berobat ke dokter dan adanya kemajuan di bidang teknik untuk diagnosa. Insidensi penyakit kolitis ulseratif di Amerika Serikat kira-kira 15 per 100.000 penduduk secara respektif dan tetap konstan. Prevalensi penyakit ini diperkirakan sebanyak 200 per 100.000 penduduk. Sementara puncak kejadian penyakit tersebut adala usia 15-35 tahun, penyakit ini telah dilaporkan terjadi dalam setiap dekade kehidupan. (Glickman RM, 2000) Di RSCM tahun 2001 2006 terdapat 3,9% pasien yang terdeteksi dari 1541 pasien yang dilakukan endoskopi, dan di RSGS tahun 2002 2006 terdapat 6,95% pasien yang terdeteksi sebagai kolitis ulseratif dari 532 pasien yang dilakukan endoskopi.( Djojoningrat dkk, 2011)

2.3

ETIOLOGI Sementara penyebab kolitis ulseratif tetap belum diketahui, gambaran tertentu penyakit ini telah menunjukan beberapa kemungkinan penting. Hal ini meliputi faktor familial atau genetik, infeksi, imunologik dan psikogenik. (Glickman RM, 2000) Faktor familial/ genetik Penyakit ini lebih sering dijumpai pada orang kulit putih dibandingkan orang kulit hitam atau cina, dan insidensinya meningkat (3 sampai 6 kali lipat) pada orang Yahudi dibandingkan dengan non Yahudi. Hal ini menunjukan bahwa dapat ada predisposisi genetik terhadap perkembangan penyakit ini. (Glickman RM, 2000) Faktor infeksi Sifat radang kronik penyakit ini telah mendukung suatu pencarian terus menerus untuk kemungkinan penyebab infeksi. Disamping banyak usaha untuk menemukan agen bakteri, jamur, virus, belum ada yang sedemikian
4

jauh diisolasi. Laporan awal isolat varian dinding sel Pseudomonas atau agen lain yang dapat ditularkan yang dapat menghadirkan efek sitopatik pada kultur jaringan masih harus dikonfirmasi. (Glickman RM, 2000) Faktor imunologik Teori bahwa mekanisme imun dapat terlibat didasarkan pada konsep bahwa manifestasi ekstraintestinal yang dapat menyertai kelainan ini (misalnya artritis, perikolangitis) dapat mewakili fenomena autoimun dan bahwa zat terapeutik tersebut, seperti glukokortikoid atau azatioprin, dapat menunjukkan efek mereka melalui mekanisme imunosupresif. Pada 6070% pasien dengan kolitis ulseratif, ditemukan adanya p-ANCA (perinuclear anti-neutrophilic cytoplasmic antibodies). Walaupun p-ANCA tidak terlibat dalam patogenesis penyakit kolitis ulseratif, namun ia dikaitkan dengan alel HLA-DR2, di mana pasien dengan p-ANCA negatif lebih cenderung menjadi HLADR4 positif. (Glickman RM, 2000) Faktor psikologik Gambaran psikologis pasien penyakit radang usus juga telah ditekankan. Tidak lazim bahwa penyakit ini pada mula terjadinya, atau berkembang, sehubungan dengan adanya stres psikologis mayor misalnya kehilangan seorang anggota keluarganya. Telah dikatakan bahwa pasien penyakit radang usus memiliki kepribadian yang khas yang membuat mereka menjadi rentan terhadap stres emosi yang sebaliknya dapat merangsang atau mengeksaserbasi gejalanya. (Glickman RM, 2000) Faktor lingkungan Ada hubungan terbalik antara operasi apendiktomi dan penyakit kolitis ulseratif berdasarkan analisis bahwa insiden penyakit kolitis ulseratif menurun secara signifikan pada pasien yang menjalani operasi apendiktomi pada dekade ke-3. Beberapa penelitian sekarang menunjukkan penurunan risiko penyakit kolitis ulseratif di antara perokok dibandingkan dengan yang bukan perokok. Analisis meta menunjukkan risiko penyakit kolitis ulseratif pada perokok sebanyak 40% dibandingkan dengan yang bukan perokok. (Glickman RM, 2000)
5

2.4

PATOGENESIS Ada bukti aktivasi imun pada IBD, dengan infiltrasi lamina propria oleh limfosit, makrofag, dan sel-sel lain, meskipun antigen pencetusnya belum jelas. Virus dan bakteri telah diperkirakan sebagai pencetus, namun sedikit yang mendukung adanya infeksi spesifik yang menjadi penyebab IBD. Hipotesis yang kedua adalah bahwa dietary antigen atau agen mikroba non patogen yang normal mengaktivasi respon imun yang abnormal. Hasilnya suatu mekanisme penghambat yang gagal. Pada tikus, defek genetik pada fungsi sel T atau produksi sitokin menghasilkan respon imun yang tidak terkontrol pada flora normal kolon. Hipotesis ketiga adalah bahwa pencetus IBD adalah suatu autoantigen yang dihasilkan oleh epitel intestinal. Pada teori ini, pasien menghasilkan respon imun inisial melawan antigen lumenal, yang tetap dan diperkuat karena kesam/aan antara antigen lumenal dan protein tuan rumah. Hipotesis autoimun ini meliputi pengrusakan sel-sel epitelial oleh sitotoksisitas seluler antibody-dependent atau sitotoksisitas cell-mediated secara langsung. (Price , 2005) Imun respon cell-mediated juga terlibat dalam patogenesis IBD. Ada peningkatan sekresi antibodi oleh sel monomuklear intestinal, terutama IgG dan IgM yang melengkapi komplemen. Kolitis ulseratif dihubungkan dengan meningkatnya produksi IgG (oleh limfosit Th2) dan IgG, sub tipe yang respon terhadap protein dan antigen T-cell-dependent. Ada juga peningkatan produksi sitokin proinflamasi (IL-1, IL-6, IL-8 dan tumor necrosis factor- [TNF-], terutama pada aktivasi makrofag di lamina propria. Sitokin yang lain (IL-10, TGF-) menurunkan imun respon. Defek produksi sitokin ini menghasilkan inflamasi yang kronis. Sitokin juga terlibat dalam penyembuhan luka dan proses fibrosis. Faktor imun yang lain dalam pembentukan penyakit IBD termasuk produksi superoksida dan spesies oksigen reaktif yang lain oleh aktivasi netrofil, mediator soluble yang meningkatkan permeabilitas dan merangsang vasodilatasi, komponen

kemotaksis netrofil lekotrien dan nitrit oksida yang menyebabkan vasodilatasi dan edema. ( Djojoningrat dkk, 2011) 2.5 KLASIFIKASI KOLITIS ULSERATIF Klasifikasi kolitis ulseratif (Tabel 1) adalah: a. Kolitis ulserosa dini aktif Pada pemeriksaan endoskopik tampak mukosa rektum hipermia dan edema, erosif dan ulserasif kecil. Gambaran histopatologi biopsi, menunjukkan kelainan kombinasi antara erosi dan ulserasi. Kuantitas elemen kelenjar mukosa berkurang atau menghilang dan vaskularisasi pada lamina propria bertambah. Pada kripta tampak mikroabses yang terdiri dari kumpulan sel radang neutrofil dan limfosit. Mikroabses kemudian pecah dan proses radang meluas pada submukosa. (Jugde TA, 2009) b. Kolitis ulserosa kronik aktif Pada tahap ini, terdapat lesi kombinasi radang aktif dan proses penyembuhan dengan regenerasi mukosa. Mikroabses pada kripta jumlahnya berkurang atau menghilang, pada lamina propria jaringan limfoid mengalami hiperplasia. Kelenjar mukosa mengalami hiperplasia, muncul dalam bentuk psedopolip. (Jugde TA, 2009) c. Kolitis Ulserosa Tenang Pada stadium tenang, mukosa lebih tipis. Walaupun ada proses regenerasi kelenjar, menonjol, akan tetapi vaskularisasi sudah berkurang. Bila kolitis ulserosa sudah berlangsung lama, dapat dijumpai displasia atau prakanker. Itulah alasannya ulserosa dianggap sebagai resiko tinggi untuk karsinoma kolon dan rektum. (Jugde TA, 2009)

Tabel 1. Klasifikasi kolitis ulseratif Acute Vascular congestion Mucin depletion Cryptitis, crypt abcess Epithelial lost and ulcer PMN, eosinophil and mast cell Luminal pus Basal plasma cell Epithelial regeneration Expantion of mitotic active Stage ++ + ++ ++ ++ ++ ++ Resolving Stage + + + ++ ++ Chronic-healed Stage

cell ++ Architectural distortion: atrophy branching crypt shortening villous surface Metaplasia pyloric Metaplasia Paneth cell Lymphoid hyperplasia Epithelial displacement Increased mononucleous Endocrine cell hyperplasia Squamous metaplasia (Judge TA, 2009) 2.6 GAMBARAN KLINIS

++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++

Gejala klinis yang paling dominan pada penderita kolitis ulseratf adalah sakit pada perut dan diarrhea yang disertai pendarahan. Di samping itu dapat juga dijumpai anemia, kelelahan (mudah lelah), kehilangan berat badan, pendarahan pada rektum, kehilangan nafsu makan, kehilangan cairan tubuh dan gizi, lesi pada kulit dan radang sendi, pertumbuhan yang terganggu, terutama anak-anak. Hanya sebagian pasien yang terdiagnosa dengan kolitis ulseratf yang mempunyai gejala, yang lain kadang-kadang menderita demam, diarrhea dengan perdarahan, nausea, rasa nyeri pada perut yang hebat. Kolitis

ulseratf juga dapat menimbulkan gejala seperti arthritis, radang pada mata (uveitis), hati (sclerossing cholangitis) dan osteoporosis. Hal ini tidak dapat diketahui bagaimana bisa terjadi di luar dari kolon, tetapi para ahli berfikir komplikasi ini dapat terjadi akibat pencetus dari peradangan yaitu sistem immune. Sebagian problem seperti ini tidak jadi masalah jika kolitis dapat diobati. Ada pun organ yang terlibat pada kolitis ulseratif seperti pada gambar 3 dibawah ini. (Judge TA, 2009)

Gambar3. Keterlibatan organ pada kolitis ulseratif. (Judge TA, 2009)

Tabel 2. Perbedaan kolitis ulseratif dan penyakit crohn Kolitis Ulceratif Hanya usus yang terlibat Terus-menerus memperluas peradangan proksimal dari dubur Penyakit Crohn Panintestinal Skip-lesi dengan intervening mukosa normal

Peradangan pada mukosa dan hanya submucosa Tidak ada granuloma Perinuclear Anca (PANCA) positif

Peradangan Transmural Noncaseating granuloma Asca positif

Pendarahan (umum) Hanya sebagian pasien yang Pendarahan terdiagnosa dengan kolitis ulseratf yang (jarang) mempunyai gejala, yang lain kadang-kadang menderita demam, diarrhea dengan perdarahan, nausea, rasa nyeri pada perut yang hebat. Kolitis ulseratf juga dapat menimbulkan gejala seperti arthritis, radang pada mata (uveitis), hati (sclerossing cholangitis) dan osteoporosis. Hal ini tidak dapat diketahui bagaimana bisa terjadi di luar dari kolon, tetapi para ahli berfikir komplikasi ini dapat terjadi akibat pencetus dari peradangan yaitu sistem immune. Sebagian problem seperti ini Fistula (jarang) Fistula (umum) (Marc D, 2011) 2.7 DIAGNOSIS Gejala utama kolitis ulseratif adalah diare berdarah dan nyeri abdomen, seringkali dengan demam dan penurunan berat badan pada kasus berat. Pada penyakit yang ringan, bisa terdapat satu atau dua feses yang setengah berbentuk yang mengandung sedikit darah dan tanpa manifestasi sistemik. (Marc D, 2011) Derajat klinik kolitis ulseratif dapat dibagi atas berat, sedang dan ringan, berdasarkan frekuensi diare, ada/tidaknya demam, derajat beratnya anemia yang terjadi dan laju endap darah (klasifikasi Truelove) ( tabel 3). Perjalanan penyakit kolitis ulseratif dapat dimulai dengan serangan pertama yang berat ataupun dimulai ringan yang bertambah berat secara gradual setiap minggu. Berat ringannya serangan pertama sesuai dengan panjangnya kolon yang terlibat. Lesi mukosa bersifat difus dan terutama hanya melibatkan lapisan mukosa. Secara endoskopik penilaian aktifitas penyakit kolitis ulseratif relatif mudah dengan menilai gradasi berat ringannya lesi mukosa dan luasnya bagian usus yang terlibat. Pada kolitis ulseratif, terdapat reaksi

10

radang yang secara primer mengenai mukosa kolon. Secara makroskopik, kolon tampak berulserasi, hiperemik, dan biasanya hemoragik. Gambaran mencolok dari radang adalah bahwa sifatnya seragam dan kontinu dengan tidak ada daerah tersisa mukosa yang normal. (Djojoningrat, 2007) Tabel 3. Truelove and Witts classification of severity of ulcerative colitis Activity Number of bloody stools per day (n) Temperature (C) Heart rate (beats per minute) Haemoglobin (g/dl) Mild <4 Moderate 46 Severe >6 >37.8 >90 <10.5 >30

Afebrile Intermediate Normal >11 Intermediate 10.511 2030

Erythrocyte sedimentation rate (mm/h) <20 (Marc D, 2011)

2.7.1 Gambaran Fisik Diagnostik Temuan fisis pada kolitis ulseratif biasanya nonspesifik; bisa terdapat distensi abdomen atau nyeri sepanjang perjalanan kolon. Pada kasus ringan, pemeriksaan fisis umum akan normal. Demam, takikardia dan hipotensi postural biasanya berhubungan dengan penyakit yang lebih berat. Manifestasi ekstrakolon bisa dijumpai. Hal ini termasuk penyakit okular (iritis, uveitis, episkleritis), keterlibatan kulit (eritema nodosum, pioderma gangrenosum), dan artralgia/artritis (periferal dan aksial artropati). Kolangitis sklerosing primer jarang dijumpai. (Djojoningrat, 2007) 2.7.2 Gambaran Laboratorium Temuan laboratorium seringkali nonspesifik dan mencerminkan derajat dan beratnya perdarahan dan inflamasi. Bisa terdapat anemia yang mencerminkan penyakit kronik serta defisiensi besi akibat kehilangan darah kronik. Leukositosis dengan pergeseran ke kiri dan peningkatan laju endap

11

darah seringkali terlihat pada pasien demam yang sakit berat. Kelainan elektrolit, terutama hipokalemia, mencerminkan derajat diare. Hipoalbuminemia umum terjadi dengan penyakit yang ekstensif dan biasanya mewakili hilangnya protein lumen melalui mukosa yang berulserasi. Peningkatan kadar alkali fosfatase dapat menunjukkan penyakit hepatobiliaris yang berhubungan. (Djojoningrat, 2007) Pemeriksaan kultur feses (patogen usus dan bila diperlukan, Escherichia coli O157:H7), ova, parasit dan toksin Clostridium difficile negatif. (Marc D, 2011) Pemeriksaan antibodi p-ANCA dan ASCA (antibodi Saccharomyces cerevisae mannan) berguna untuk membedakan penyakit kolitis ulseratif dengan penyakit Crohn. (Adam, 2010) 2.7.3 Gambaran Radiologi 1. Foto polos abdomen Pada foto polos abdomen umumnya perhatian kita cenderung terfokus pada kolon. Tetapi kelainan lain yang sering menyertai penyakit ini adalah batu ginjal, sakroilitis, spondilitis ankilosing dan nekrosis avaskular kaput femur. Gambaran kolon sendiri terlihat memendek dan struktur haustra menghilang. Sisa feses pada daerah inflamasi tidak ada, sehingga, apabila seluruh kolon terkena maka materi feses tidak akan terlihat di dalam abdomen yang disebut dengan empty abdomen. Kadangkala usus dapat mengalami dilatasi yang berat (toxic megacolon) yang sering menyebabkan kematian apabila tidak dilakukan tindakan emergensi. Apabila terjadi perforasi usus maka dengan foto polos dapat dideteksi adanya pneumoperitoneum, terutama pada foto abdomen posisi tegak atau left lateral decubitus (LLD) maupun pada foto toraks tegak. (Adam, 2010) Foto polos abdomen juga merupakan pemeriksaan awal untuk melakukan pemeriksaan barium enema. Apabila pada pemeriksaan foto polos abdomen ditemukan tanda-tanda perforasi maka pemeriksaan barium enema merupakan kontra indikasi. (Marc D, 2011)

12

2.

Barium enema Barium enema merupakan pemeriksaan rutin yang dilakukan apabila

ada kelainan pada kolon. Sebelum dilakukan pemeriksaan barium enema maka persiapan saluran cerna merupakan pendahuluan yang sangat penting. Persiapan dilakukan selama 2 hari berturut-turut dengan memakan makanan rendah serat atau rendah residu, tetapi minum air putih yang banyak. Apabila diperlukan maka dapat diberikan laksatif peroral. (Marc D, 2011) Pemeriksaan barium enema dapat dilakukan dengan teknik kontras tunggal (single contrast) maupun dengan kontras ganda (double contrast) yaitu barium sulfat dan udara. Teknik double contrast sangat baik untuk menilai mukosa kolon dibandingkan dengan teknik single contrast, walaupun prosedur pelaksanaan teknik double contrast cukup sulit. Barium enema juga merupakan kelengkapan pemeriksaan endoskopi atas dugaan pasien dengan kolitis ulseratif.. Adapun gambaran kolitis pada pemeriksaan barium tampak pada gambar 4 dan 5. (Adam, 2010)

Gambar 4 Pemeriksaan barium enema yang menunjukkan gambaran pipa pada Colitis ulseratif (Adam, 2010)

13

Gambar 5. Gambaran colitis ulseratif stadium berat dimana haustra tidak terlihat hampir menyeluruh di semua colon. (Adam, 2010)

Gambaran foto barium enema pada kasus dengan kolitis ulseratif adalah mukosa kolon yang granuler dan menghilangnya kontur haustra serta kolon tampak menjadi kaku seperti tabung. Perubahan mukosa terjadi secara difus dan simetris pada seluruh kolon. Lumen kolon menjadi lebih sempit akibat spasme. Dapat ditemukan keterlibatan seluruh kolon. Tetapi apabila ditemukan lesi yang segmental maka rektum dan kolon kiri (desendens) selalu terlibat, karena awalnya kolitis ulseratif ini mulai terjadi di rektum dan menyebar ke arah proksimal secara kontinu. Jadi rektum selalu terlibat, walaupun rektum dapat mengalami inflamasi lebih ringan dari bagian proksimalnya. (Adam, 2010) Pada keadaan di mana terjadi pan-ulseratif kolitis kronis maka perubahan juga dapat terjadi di ileum terminal. Mukosa ileum terminal menjadi granuler difus dan dilatasi, sekum berbentuk kerucut ( cone-shaped caecum) dan katup ileosekal terbuka sehingga terjadi refluks, yang disebut backwash ileitis. Pada kasus kronis, terbentuk ulkus yang khas yaitu collarbutton ulcers. Pasien dengan kolitis ulseratif juga menanggung resiko tinggi menjadi adenokarsinoma kolon. (Adam, 2010) 3. Ultrasonografi (USG)

14

Pemeriksaan ultrasonografi sampai saat ini belum merupakan modalitas pemeriksaan yang diminati untuk kasus-kasus IBD. Kecuali merupakan pemeriksaan alternatif untuk evaluasi keadaan intralumen dan ekstralumen. (Adam, 2010) Sebelum dilakukan pemeriksaan USG sebaiknya pasien dipersiapkan saluran pencernanya dengan menyarankan pasien untuk makan makanan rendah residu dan banyak minum air putih. Persiapan dilakukan selama 24 jam sebelum pemeriksaan. Sesaat sebelum pemeriksaan sebaiknya kolon diisi dulu dengan air. (Anonim, 2011) Pada pemeriksaan USG, kasus dengan kolitis ulseratif didapatkan penebalan dinding usus yang simetris dengan kandungan lumen kolon yang berkurang. Mukosa kolon yang terlibat tampak menebal dan berstruktur hipoekhoik akibat dari edema. Usus menjadi kaku, berkurangnya gerakan peristalsis dan hilangnya haustra kolon. Dapat ditemukan target sign atau pseudo-kidney sign pada potongan transversal atau cross-sectional. Dengan USG Doppler, pada kolitis ulseratif selain dapat dievaluasi penebalan dinding usus dapat pula dilihat adanya hypervascular pada dinding usus tersebut. (Marc D, 2011) 4. CT-scan dan MRI Kelebihan CT-scan dan MRI, yaitu dapat mengevaluasi langsung keadaan intralumen dan ekstralumen. Serta mengevaluasi sampai sejauh mana komplikasi ekstralumen kolon yang telah terjadi. Sedangkan kelebihan MRI terhadap CT-scan adalah mengevaluasi jaringan lunak karena terdapat perbedaan intensitas (kontras) yang cukup tinggi antara jaringan lunak satu dengan yang lain. . (Marc D, 2011) Gambaran CT-scan pada kolitis ulseratif, terlihat dinding usus menebal secara simetris dan kalau terpotong secara cross-sectional maka terlihat gambaran target sign. Komplikasi di luar usus dapat terdeteksi dengan baik, seperti adanya abses atau fistula atau keadaan abnormalitas

15

yang melibatkan mesenterium. MRI dapat dengan jelas memperlihatkan fistula dan sinus tract-nya. (Anonim, 2011) 2.7.4 Gambaran Endoskopi Pada dasarnya kolitis ulseratif merupakan penyakit yang melibatkan mukosa kolon secara difus dan kontinu, dimulai dari rektum dan menyebar/progresif ke proksimal. Data dari beberapa rumah sakit di Jakarta didapatkan bahwa lokalisasi kolitis ulseratif adalah 80% pada rektum dan rektosigmoid, 12% kolon sebelah kiri (left side colitis), dan 8% melibatkan seluruh kolon (pan-kolitis). (Anonim, 2011) Pada kolitis ulseratif, ditemukan hilangnya vaskularitas mukosa, eritema difus, kerapuhan mukosa, dan seringkali eksudat yang terdiri atas mukus, darah dan nanah. Kerapuhan mukosa dan keterlibatan yang seragam adalah karakteristik. Sekali mukosa yang sakit ditemukan (biasanya di rektum), tidak ada daerah mukosa normal yang menyela sebelum batas proksimal penyakit dicapai. Ulserasi landai, bisa kecil atau konfluen namun selalu terjadi pada segmen dengan kolitis aktif. Pemeriksaan kolonoskopik penuh dari kolon pada kolitis ulseratif tidak diindikasikan pada pasien yang sakit akut. Biopsi rektal bisa memastikan radang mukosa. Pada penyakit yang lebih kronik, mukosa bisa menunjukkan penampilan granuler, dan bisa terdapat pseudopolip seperti pada gambar 6. (Marc D, 2011)

Gambar 6. Gambaran colitis ulsertatif cronic. (Marc D, 2011)

16

2.7.5 Gambaran Histopatologi Yang termasuk kriteria histopatologik adalah perubahan arsitektur mukosa, perubahan epitel dan perubahan lamina propria. Perubahan arsitektur mukosa meliputi perubahan permukaan, berkurangnya densitas kripta, gambaran abnormal arsitektur kripta (distorsi, bercabang, memendek). Perubahan epitel seperti berkurangnya musin dan metaplasia sel Paneth serta permukaan villiform juga diperhatikan. Perubahan lamina propria meliputi penambahan dan perubahan distribusi sel radang. Granuloma dan sel-sel berinti banyak biasanya ditemukan. Gambaran mikroskopik ini berhubungan dengan stadium penyakit, apakah stadium akut, resolving atau kronik/menyembuh. Pada kolon normal, permukaan datar, kripta tegak, sejajar, bentuknya sama, jarak antar kripta sama, dan dasar dekat muskularis mukosa. Sel-sel inflamasi, predominan terletak di bagian atas lamina propria. Tsang dan Rotterdam (1999), membagi gambaran histologik penyakit kolitis ulseratif menjadi kriteria mayor dan minor. Sekurang-kurangnya dua kriteria mayor harus dipenuhi untuk diagnosis kolitis ulseratif. (Marc D, 2011) Kriteria mayor kolitis ulseratif: Infitrasi sel radang yang difus pada mukosa Basal plasmositosis Netrofil pada seluruh ketebalan mukosa Abses kripta Kriptitis Distorsi kripta Permukaan viliformis Kriteria minor kolitis ulseratif: Jumlah sel goblet berkurang Metaplasia sel Paneth Tetapi pada kolitis ulseratif stadium dini, gambarannya tidak dapat dibedakan dari kolitis infektif. Dan kolitis ulseratif mempunyai tiga stadium
17

yang gambaran mikroskopiknya berbeda-beda. Perlu diingat bahwa pada seorang penderita dapat ditemukan gambaran ketiga stadium dalam satu sediaan. (Marc D, 2011) 2.8 PERJALANAN KLINIK Perjalanan klinis kolitis ulseratif bervariasi. Mayoritas pasien akan menderita relaps dalam waktu 1 tahun dari serangan pertama, mencerminkan sifat rekuren dari penyakit. Namun demikian, bisa terdapat periode remisi yang berkepanjangan hanya dengan gejala minimal. Pada umumnya, beratnya gejala mencerminkan luasnya keterlibatan kolon dan intensitas radang. (Marc D, 2011) 2.9

DIAGNOSIS DIFERENSIAL (Adam, 2010; Marc D, 2011), Divertikulitis Penyakit crohn Polip colon Gastroenteritis bakteri Gastroenteritis viral Pendarahan gastrointestinal bagian bawah Colitis infeksi Irritable bowel syndrome Tuberkulosis usus PENATALAKSANAAN Karena kolitis ulserativa tidak dapat disembuhkan dengan pengobatan, tujuan pengobatan dengan obat adalah untuk 1) menginduksi remisi, 2) mempertahankan remisi, 3) meminimalkan efek samping pengobatan, 4) meningkatkan kualitas hidup, dan 5) meminimalkan risiko kanker (Marc D, 2011)

2.10

18

Adapun Algoritma rencana terapeutik kolitis ulseratif di pelayanan kesehatan lini pertama dijelaskan pada gambar 7. Obat-obat kolitis ulserativa meliputi .( Djojoningrat dkk, 2011) 1. 2. Agen anti-inflamasi seperti senyawa 5-ASA, kortikosteroid sistemik, kortikosteroid topikal, dan Immunomodulators

Gambar 7 Algoritma rencana terapeutik kolitis ulseratif di pelayanan kesehatan lini pertama .( Djojoningrat dkk, 2011) a. Kortikosteroid Sistemik Kortikosteroid ( Prednisone , prednisolone, hidrokortison, dll) telah digunakan selama bertahun-tahun dalam pengobatan pasien dengan penyakit Crohn sedang sampai parah dan kolitis ulseratif atau yang gagal untuk merespon dosis optimal 5-ASA. Berbeda dengan senyawa 5-ASA, kortikosteroid tidak memerlukan kontak langsung dengan jaringan usus yang meradang untuk menjadi efektif. Kortikosteroid oral adalah agen anti peradangan yang kuat seluruh tubuh. Akibatnya, mereka digunakan dalam mengobati enteritis. ( Djojoningrat dkk, 2011)

19

Pada pasien kritis, kortikosteroid intravena (seperti hydrocortisone) dapat diberikan di rumah sakit. Kortikosteroid lebih cepat bertindak daripada senyawa 5-ASA. Pasien sering mengalami perbaikan dalam gejala mereka dalam beberapa hari setelah pemberian kortikosteroid dimulai. (Adam,2010) Rencana bertindak diawali dengan : (a) memilih obat: secara konvensional, prednison, metilprednisolon atau steroid enema masih menjadi pilihan yang sering karena murah dan mudah dijangkau. Preparat Budesonide dipakai untuk memperoleh tujuan konsentrasi steroid yang tinggi pada dinding usus, dengan efek sistemik (dan efek sampingnya) yang rendah, khususnya pada pengobatan IBD di daerah ileum terminalis dan colon ascendens baik dalam bentuk preparat oral lepas lambat ataupun enema. (b) mempertimbangkan dosis. Dosis rata rata yang banyak digunakan untuk mencapai fase remisi adalah setara dengan 40 60 mg prednison atau setara dengan prednisolon dengan dosis 0,5 1,0 mg/KgBB. Tindakan terapi kemudian tappering off dose setelah remisi yang tercapai dalam waktu 8-12 minggu. ( Djojoningrat dkk, 2011) b. Obat Golongan Asam Aminosalisilat Dilatar belakangi oleh dasar berfikir, bahwa preparat sulfasalazin merupakan obat yang sudah dan mapan dipakai dalam pengobatan IBD, terdiri dari gabungan sulfapiridin dan aminosalisilat dalam ikatan azo yang dalam usus dipecah menjadi sulfapiridin dan mesalazine/ 5-ASA. Telah diketahui bahwa yang berperan sebagai efek anti inflamasi adalah 5-ASA ini. Efek samping 5-ASA murni lebih kecil dibanding Sulfasalazin (terdapat pada unsusr sulfapiridin), sedangkan efektivitas relatif sama dalam pengobatan IBD. (Marc D, 2011) Rencana tindakan: (a) Preparat murni atau derivatnya (olsalazine: ikatan bersama dua molekul mesalazine) lebih diutamakan dibanding mesalazine yang terikat molekul pembawa (carrir molecule: sulfasalazine dan blasalazide), karena dapat dilepas lambat pada pH >5 (dalam lumen usus halus/ ileum terminalisdan kolon proximal) serta lebih efektif dalam

20

penggunaan oral (coated) maupun rektal (foam-enema/suppository). (b) Dosis rata-rata 5-ASA untuk mencapai remisi adalah 2-4 gram/hari. Setelah remisi tercapai yang umumnya setelah 16-24 minggu diberikan kemudian dosis pemeliharaan yang bersifat individual.Terapi jangka panjang 5-ASA dapat pula mencegah karsinoma kolorektal dengan cara apoptosis dan menurunnya proliferasi mukosa kolorektal pada IBD. ( Djojoningrat dkk, 2011) c. Immunomodulators Immunomodulators adalah obat-obat yang melemahkan sistem kekebalan tubuh. Pada pasien dengan penyakit Crohn dan kolitis ulceratif, bagaimanapun, sistem kekebalan tubuh secara abnormal dan kronis diaktifkan. Immunomodulators mengurangi peradangan jaringan dengan mengurangi populasi sel kekebalan tubuh dan / atau dengan mengganggu produksi protein yang mempromosikan aktivasi kekebalan dan peradangan. Contoh Immunomodulators termasuk azathioprine, 6-mercaptopurine (6MP), siklosporin, dan methotrexate. ( Djojoningrat dkk, 2011) Azathioprine atau metabolit aktifnya 6-MP, memerlukan waktu pemberian 2-3 bulan sebelum memperlihatkan efek terapeutiknya. Umumnya sebagai introduktor/ substituensi pada kasus kasus steroid dependent atau refrakter. Umumnya dosis initial 50 mg sampai tercapai efikasi substitusi, kemudian dinaikan bertahap 2,5 mg/kgbb untuk Azathioprine atau 1,5 mg/kgbb untuk 6-MP. Efek samping yang sering timbul adalah nausea dan dispepsia, leukopenia, limfoma, hepatitis, dan pankreatitis. ( Djojoningrat dkk, 2011) d. Pembedahan Kolitis toksik merupakan suatu keadaan gawat darurat. Segera setelah terditeksi atau bila terjadi ancaman megakolon toksik, semua obat anti-diare dihentikan, penderita dipuasakan, selang dimasukan ke dalam lambung atau usus kecil dan semua cairan, makanan dan obat-obatan diberikan melalui pembuluh darah. ( Djojoningrat dkk, 2011)

21

Pasien diawasi dengan ketat untuk menghindari adanya peritonitis atau perforasi. Bila tindakan ini tidak berhasil memperbaiki kondisi pasien dalam 24-48 jam, segera dilakukan pembedahan, dimana semua atau hampir sebagian besar usus besar diangkat. (Adam, 2010) Jika didiagnosis kanker atau adanya perubahan pre-kanker pada usus besar, maka pembedahan dilakukan bukan berdasarkan kedaruratan. Pembedahan non-darurat juga dilakukan karena adanya penyempitan dari usus besar atau adanya gangguan pertumbuhan pada anak-anak. Alasan paling umum dari pembedahan adalah penyakit menahun yang tidak sembuhsembuh, sehingga membuat penderita tergantung kepada kortikosteroid dosis tinggi. Pengangkatan seluruh usus besar dan rektum, secara permanen akan menyembuhkan kolitis ulserativa. ( Djojoningrat dkk, 2011) Penderita hidup dengan ileostomi (hubungan antara bagian terendah usus kecil dengan lubang di dinding perut) dan kantong ileostomi. Prosedur pilihan lainnya adalah anastomosa ileo-anal, dimana usus besar dan sebagian besar rektum diangkat, dan sebuah reservoir dibuat dari usus kecil dan ditempatkan pada rektum yang tersisa, tepat diatas anus. (Marc D, 2011) 2.11 1. KOMPLIKASI Perdarahan, merupakan komplikasi yang sering menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi.Pada 10% penderita, serangan pertama sering menjadi berat, dengan perdarahan yang hebat, perforasi atau penyebaran infeksi. (Marc D, 2011) 2. Kolitis Toksik, terjadi kerusakan pada seluruh ketebalan dinding usus. Kerusakan ini menyebabkan terjadinya ileus, dimana pergerakan dinding usus terhenti, sehingga isi usus tidak terdorong di dalam salurannnya. Perut tampak menggelembung. Usus besar kehilangan ketegangan ototnya dan akhirnya mengalami pelebaran. Rontgen perut akan menunjukkan adanya gas di bagian usus yang lumpuh. Jika usus besar sangat melebar, keadaannya disebut megakolon toksik. Penderita tampak sakit berat dengan demam yang sangat tinggi. Perut terasa nyeri dan

22

jumlah sel darah putih meningkat. Dengan pengobatan efektif dan segera, kurang dari 4% penderita yang meninggal. Jika perlukaan ini menyebabkan timbulnya lubang di usus (perforasi), maka resiko kematian akan meningkat. (Marc D, 2011) 3. Kanker Kolon (Kanker Usus Besar). Resiko kanker usus besar meningkat pada orang yang menderita kolitis ulserativa yang lama dan berat. Resiko tertinggi adalah bila seluruh usus besar terkena dan penderita telah mengidap penyakit ini selama lebih dari 10 tahun, tanpa menghiraukan seberapa aktif penyakitnya. Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan kolonoskopi (pemeriksaan usus besar) secara teratur, terutama pada penderita resiko tinggi terkena kanker, selama periode bebas gejala. Selama kolonoskopi, diambil sampel jaringan untuk diperiksa dibawah mikroskop. Setiap tahunnya, 1% kasus akan menjadi kanker. Bila diagnosis kanker ditemukan pada stadium awal, kebanyakan penderita akan bertahan hidup. (Marc D, 2011) 2.12 PROGNOSIS (Marc D, 2011) Remisi pada 10%; eksaserbasi intermiten sebanyak 75%; penyakit aktif berlanjut sebanyak 10%. Mortalitas

BAB III SIMPULAN Kolitis Ulserativa merupakan suatu penyakit menahun, dimana usus besar mengalami peradangan dan luka, yang menyebabkan diare berdarah, kram perut dan demam. Kolitis ulserativa bisa dimulai pada umur berapapun, tapi biasanya dimulai antara umur 15-30 tahun.Tidak seperti penyakit Crohn, kolitis ulserativa tidak selalu memperngaruhi seluruh ketebalan dari usus dan tidak pernah mengenai usus halus. Penyakit ini biasanya dimulai di rektum atau kolon

23

sigmoid (ujung bawah dari usus besar) dan akhirnya menyebar ke sebagian atau seluruh usus besar. Pengobatan kolitis ulseratif memiliki tujuan adalah untuk 1) menginduksi remisi, 2) mempertahankan remisi, 3) meminimalkan efek samping pengobatan, 4) meningkatkan kualitas hidup, dan 5) meminimalkan risiko kanker Prognosis dipengaruhi oleh ada tidaknya komplikasi atau tingkat respon terhadap pengobatan konservatif

DAFTAR PUSTAKA

1. Adam Schoenfeld. 2010. http://www.medicinenet.com/ulcerative_colitis

/article.htm. akses pada 22 mei 2011 2. Anonim. 2011. http://medicastore.com/penyakit/488/Kolitis_Ulserativa. html. Akses pada 22 mei 2011 3. Djojoningrat D. Inflammatory Bowel Disease: Alur Diagnosis dan Pengobatannya di Indonesia. Dalam: Sudoyo AW dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2007. hal. 384-88.

24

4. Djojoningrat D dkk editor. Konsensus Nasional Penatalaksanaan Inflammatory bowel disease (IBD) di Indonesia. Editor: Djojoningrat D, dkk. Jakarta: Interna Publishing; 2011 5. Glickman RM. Penyakit Radang Usus (Kolitis Ulseratif dan penyakit Crohn). Dalam: Asdie AH, editor. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 4. Edisi ke-13. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000. hal. 1577-91. 6. Jugde TA, Lichtenstein GR. Inflammatory Bowel Disease. In: Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH, editors. Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology. 2nd ed. International ed.: McGraw-Hill; 2009. p. 10830. 7. McQuaid KR. Gastrointestinal Disorders . In : McPhee SJ, Papadakis MA editors Current Medical Diagnosis & Treatment 2009.: McGraw-Hill; 2009.
8. Marc D Basson. 2011.http://emedicine.medscape.com/article/183084-

overview. Akses pada 22 mei 2011 9. Price, Sylvia anderson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses proses Penyakit Edisi 6.: EGC ; 2005 10. Wasson J et all. az Common Symptom Answer Guide. McGraw-Hill; 2004

25