Anda di halaman 1dari 29

BAB I PENDAHULUAN

PPOK atau Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat dicegah dan dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang signifikan, yang dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap individual. (Slamet H, 2006) Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Faktor resiko genetik yang paling sering dijumpai adalah defisiensi alfa-1 antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari protease serin. Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007, dibagi atas 4 derajat, yaitu : derajat 1 (PPOK ringan), derajat 2 (PPOK sedang), derajat 3 (PPOK berat), derajat 4 (PPOK sangat berat). Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk-batuk kronis, sputum yang produktif, serta adanya faktor resiko yang menyertai. Sedangkan PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala dan gold standart untuk menegakkan PPOK adalah uji spirometri. Penatalaksanaan bisa dibedakan berdasarkan derajat tingkat keparahan PPOK. PPOK eksaserbasi didefinisikan sebagai peningkatan keluhan / gejala pada penderita PPOK berupa 3P yaitu: Peningkatan batuk/memburuknya batuk, Peningkatan produksi dahak/phlegm, dan Peningkatan sesak napas. Komplikasi bisa terjadi gagal nafas, infeksi berulang dan cor pulmonal. Prognosa PPOK tergantung dari stage / derajat, penyakit paru komorbid, penyakit komorbid lain.(Riyanto dan Hisyam, 2006)

Paru PPOK

Page 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Penyakit Paru Obstruktif Kronis Penyakit Paru Obstrutif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial, bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat dicegah dan dapat diobati. Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari pembakaran, dan partikel gas berbahaya. 2.2. Penyakit Paru Obstruktif Kronis Eksaserbasi Akut Gejala non spesifik seperti : malaise, insomnia, ngantuk, capek, depresi dan kebingungan. Gejala utama : 1. Sesak napas bertambah, 2. Produksi sputum meningkat, 3. Perubahan warna sputum (sputum purulen) Derajat eksaserbasi : Derajat I II III Beratnya Berat Sedang Ringan Gejala Memiliki 3 gejala utama Memiliki 2 gejala utama 1 gejala utama dan 1 dari berikut : a.infeksi saluran napas atas 5 hari b.Demam tanpa sebab yang lain c.Wheezing meningkat d.Batuk meningkat e.RR/nadi meningkat 20% base line Penyebab terbanyak adalah infeksi saluran napas ( tracheobronchial tree) dan penyebab lain diantaranya polusi udara, pneumonia, gagal jantung kanan/ kiri atau aritmia, emboli paru, pneumothoraks spontan, pemberian O2 tidak tepat, obat- obatan, penyakit metabolik ( diabetes, gangguan elektrolit), status nutrisi jelek dan stadium akhir penyakit.
Paru PPOK Page 2

2.3.

Faktor Resiko Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik juga memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK. Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut : 1. Paparan a. Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70 %) Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan riwayat merokok : Perokok aktif Perokok pasif Bekas perokok

Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah ratarata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun : Ringan Sedang Berat : 0-200 : 200-600 : >600

b. Occupational dust Berhubungan dengan hiperreaktivitas bronkus dan unsur alergi. c. Polusi Udara Indoor Seperti asap rokok, asap kompor, asap kayu bakar, dll. Polusi dalam ruangan yang disebabkan oleh bahan bakar biomasa yang digunakan untuk keperluan rumah tangga merupakan faktor resiko lain. d. Polusi Udara Outdoor Industrialisasi modern yang semakin berkembang menyebabkan meningkatnya polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan di pertambangan, seperti gas buang industri, gas buang kendaraan bermotor, debu jalanan, bahan kimia dari pabrik, debu/ zat iritasi, gas beracun, dll. Polusi luar ruangan masih belum jelas tapi lebih kecil dibanding asap rokok. 2. Gender Jenis kelamin pria : wanita = (3-10) : 1 3. Status Sosio-ekonomi 4. Nutrisi
Paru PPOK Page 3

Asupan nutrisi penderita PPOK biasanya normal bahkan lebih besar daripada normal sedangkan asupan nutrisi pada malnutrisi memang kurang. Laju metabolisme penderita PPOK biasanya meningkat tidak seperti pada penderita malnutrisi namun respons penderita PPOK terhadap asupan nutrisi seringkali buruk. Mekanisme lain yang menerangkan kaheksia adalah hubungan antara sitokin dengan leptin. Leptin adalah protein yang disintesis oleh jaringan lemak dan berperan dalam keseimbangan energi. Kadar leptin berkurang pada penderita PPOK dengan berat badan rendah. Gangguan ketidakseimbangan energi berhubungan dengan peningkatan kadar leptin sebagai respons inflamasi sitemik selama eksaserbasi. Leptin juga berperan dalam imuniti sel T, angiogenesis, reproduksi dan kontrol ventilasi. Massa lemak bebas yang hilang mempengaruhi proses pernapasan, fungsi otot perifer, kapasiti latihan dan status kesehatan. Penurunan berat badan mempunyai efek negatif terhadap prognosis penderita PPOK. (PDPI,2010) 5. Genetik Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia. 2.4. Patogenesa Seperti telah dijelaskan sebelumnya, bahwa faktor resiko utama dari PPOK ini adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan.(Antonio et all, 2007) Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas seperti pada gambar dibawah ini.

Paru PPOK

Page 4

Gambar 2.1. PPOK Terkait Partikel Inhalasi (Sumber :Antonio et all, 2007)

Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK, yakni : peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas), makrofag (lumen saluran nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim), limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan parenkim). Yang mana hal ini dapat dibedakan dengan inflamasi yang terjadi pada penderita asma.(Corwin EJ, 2001)

Tabel 1. Patogenesis PPOK (Sumber : PDPI,2010)

Paru PPOK

Page 5

2.5.

Klasifikasi Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007, dibagi atas 4 derajat : (Antonio et all, 2007) Derajat I : PPOK ringan Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum). Keterbatasan aliran udara ringan (VEP1 / KVP < 70%; VEP1 > 80% Prediksi). Pada derajat ini, orang tersebut mungkin tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal. Derajat II: PPOK sedang Semakin memburuknya hambatan aliran udara (VEP1 / KVP < 70%; 50% < VEP1 < 80%), disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. Dalam tingkat ini pasien biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya. Derajat III: PPOK berat Ditandai dengan keterbatasan / hambatan aliran udara yang semakin memburuk (VEP1 / KVP < 70%; 30% VEP 1 < 50% prediksi). Terjadi sesak nafas yang semakin memberat, penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien. Derajat IV: PPOK sangat berat Keterbatasan / hambatan aliran udara yang berat (VEP1 / KVP < 70%; VEP1 < 30% prediksi) atau VEP1 < 50% prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung kanan. Terdapat ketidak sesuaian antara nilai VEP1 dan gejala penderita, oleh sebab itu perlu

diperhatikan kondisi lain. Gejala sesak napas mungkin tidak bisa diprediksi dengan VEP1. 2.6. Gambaran Klinik 2.6.1. Anamnesa Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang (rhinitis vasomotorika, sinusitis), lingkungan asap rokok dan polusi udara, alergi makanan atau obat-obatan. Batuk berulang dengan atau tanpa dahak Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi Riwayat penyakit keluarga mengenai penyakit yang sama
Paru PPOK Page 6

Pengaruh hormonal : haid, hamil, menopause Keadaan sosial dan pekerjaan 2.6.2. Pemeriksaan Fisik PPOK dini umumnya tidak ada kelainan Inspeksi Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding) Penggunaan otot bantu napas Hipertropi otot bantu napas Pelebaran sela iga Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis leher dan edema tungkai Penampilan pink puffer atau blue bloater

Paru PPOK

Page 7

Kriteria

Pink puffer (Emphisema) 60 tahun an Kurus Purse lipbreathing Kemerahan Setelah sesak Sedikit, mukoid Jarang Sering terminal Hiperinflasi Jarang Sangat turun Normal s/d ringan Menurun 35 40 mmHg 65 75 mmHg 35 45 %

Blue bloater ( Bronkhitis Kronis )

Usia Profil fisik Sesak Wajah Batuk Sputum Infeksi bronkhus Episode Foto dada Cor pulmonale Elastic recoil Resistensi Kapasitas paru Pa CO2 kronis Pa O2 kronis Hematokrit

50 tahun an Gemuk Ringan Kebiruan Sebelum sesak Banyak, purulen Sering Berulang Bronkhovascular ptrn Sering Normal Meningkat Normal s/d turun 50 60 mmHg 45 60 mmHg 50 55 %

Paru PPOK

Page 8

Palpasi Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah Auskultasi Suara napas vesikuler normal, atau melemah Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa ekspirasi memanjang bunyi jantung terdengar jauh 2.6.3. Penunjang Pemeriksaan rutin 1. Foto thoraks Ditemukan kelainan paru berupa hiperinflasi atau hiperlusen, diafragma mendatar, corakan bronkovesikuler meningkat, jantung pendulum dan ruang retrosternal melebar. 2. Faal paru Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP) Spirometri merupakan tes paling penting untuk diagnosis dan staging PPOK. Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( %). Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 % VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk
Paru PPOK Page 9

menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%. Berikut merupakan kriteria baku untuk beratnya PPOK. Stadium Beratnya Baku I Ringan Gejala Dengan atau tanpa batuk kronis atau produksi dahak Dengan atau tanpa batuk kronis atau produksi dahak Dengan atau tanpa batuk kronis atau produksi dahak Dengan atau tanpa batuk kronik atau produksi dahak Spirometri FEV1/FVC <0,7 dan FEV1 80% yang diramalkan FEV1/FVC < 0,7 dan 50% FEV1 <80% yang diramalkan FEV1/FVC <0.7 dan 30% FEV1 <50% yang diramalkan. FEV1/FVC <0,7 dan FEV1 <30% yang diramalkan atau FEV1<50% yang diramalkan dengan gagal pernapasan atau gejala gagal jantung kanan.

II

Sedang

III

Berat

IV

Sangat berat

Uji bronkodilator Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter. Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml. Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil.

3. Pemeriksaan Laboratorium LED Darah perifer lengkap SGOT / SGPT UREUM / KREATNIN
Paru PPOK Page 10

ELEKTROLIT Glukosa darah Analisa gas darah 2.7. Diagnosa Banding Diagnosis Banding PPOK adalah : Asma SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis) Penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita pascatuberculosis dengan lesi paru yang minimal. Pneumotoraks Gagal jantung kronik Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis, destroyed lung. Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan di Indonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan prognosisnya berbeda.

(Sumber : PDPI,2010) Tabel 2. Perbedaan Asma, PPOK, dan SOPT 2.8. Komplikasi 1. Gagal napas Gagal napas kronik
Paru PPOK Page 11

Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :

Gagal napas kronik : Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg, dan pH normal, penatalaksanaan : Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2 Bronkodilator adekuat Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur Antioksidan

Gagal napas akut pada gagal napas kronik 2. Infeksi berulang 3. Kor pulmonal Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal jantung kanan.

Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh : Sesak napas dengan atau tanpa sianosis Sputum bertambah dan purulen Demam Kesadaran menurun Infeksi berulang Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah. 2.9. Penatalaksanaan 2.9.1. Tujuan penatalaksanaan : Mengurangi gejala Mencegah eksaserbasi berulang Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru Meningkatkan kualiti hidup penderita

2.9.2. Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :

Paru PPOK

Page 12

PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel, sehingga penatalaksanaan PPOK terbagi atas : 1. Obat - obatan a. Bronkodilator Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit ( lihat tabel 2 ). Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( long acting ). Macam - macam bronkodilator : Golongan antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kali perhari ). Golongan agonis beta 2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. Kombinasi antikolinergik dan agonis beta 2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Golongan xantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah. b. Anti Inflamasi Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang
Paru PPOK Page 13

diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg. c. Antibiotika Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan : Lini I Lini II : Amoksisilin Makrolid : Amoksisilin dan asam klavulanat Sefalosporin, Kuinolon, Makrolid baru d. Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N - asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin e. Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin. f. Antitusif Diberikan dengan hati hati

Paru PPOK

Page 14

Tabel 3. Penatalaksanaan PPOK (Sumber : PDPI,2010) 2. Terapi Oksigen Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ - organ lainnya. a. Manfaat oksigen : Mengurangi sesak Memperbaiki aktiviti Mengurangi hipertensi pulmonal Mengurangi vasokonstriksi Mengurangi hematokrit Memperbaiki fungsi neuropsikiatri Meningkatkan kualiti hidup

Paru PPOK

Page 15

b. Indikasi Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90% Pao2 diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan P pullmonal, Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain c. Alat bantu pemberian oksigen : Nasal kanul Sungkup venturi Sungkup rebreathing Sungkup nonrebreathing

3. Ventilasi Mekanik Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat dengan napas kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang ICU atau di rumah. a. Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara : Ventilasi mekanik dengan intubasi Ventilasi mekanik tanpa intubasi Ventilasi mekanik tanpa intubasi Ventilasi mekanik tanpa intubasi digunakan pada PPOK dengan gagal napas kronik dan dapat digunakan selama di rumah. Bentuk ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah Nonivasive Intermitten Positif Pressure (NIPPV) atau Negative Pessure Ventilation (NPV). NIPPV dapat diberikan dengan tipe ventilasi : Volume control Pressure control Bilevel positive airway pressure (BiPAP) Continous positive airway pressure (CPAP)

NIPPV bila digunakan bersamaan dengan terapi oksigen terus menerus (LTOT / Long Tern Oxygen Theraphy) akan memberikan perbaikan yang signifikan pada : Paru PPOK

Analisis gas darah Kualiti dan kuantiti tidur Kualiti hidup


Page 16

Analisis gas darah Sesak napas sedang sampai berat dengan penggunaan muskulus respirasi dan abdominal paradoksal Asidosis sedang sampai berat pH < 7,30 - 7, 35 Frekuensi napas > 25 kali per menit

Indikasi penggunaan NIPPV :

NPV tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksi saluran napas atas, disamping harus menggunakan perlengkapan yang tidak sederhana. 4. Nutrisi Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah. Malnutrisi dapat dievaluasi dengan : Penurunan berat badan Kadar albumin darah Antropometri Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi) Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia) Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan mengatasi masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. Diperlukan keseimbangan antara kalori yang masuk denagn kalori yang dibutuhkan, bila perlu nutrisi dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal feedings) dengan pipa nasogaster. Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat meningkatkan ventilasi semenit oxigen comsumption dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni. Tetapi pada PPOK dengan gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan. Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi. Gangguan elektrolit yang terjadi adalah :
Paru PPOK Page 17

Hipofosfatemi Hiperkalemi Hipokalsemi Hipomagnesemi Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Dianjurkan

pemberian nutrisi dengan komposisi seimbang, yakni porsi kecil dengan waktu pemberian yang lebih sering. 5. Rehabilitasi PPOK Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai : Simptom pernapasan berat Beberapa kali masuk ruang gawat darurat Kualiti hidup yang menurun Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin yang terdiri dari dokter, ahli gizi, respiratori terapis dan psikolog. Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : 1. Ditujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasiti sistem transportasi oksigen. Latihan fisis yang baik akan menghasilkan : Peningkatan VO2 max Perbaikan kapasiti kerja aerobik maupun anaerobik Peningkatan cardiac output dan stroke volume Peningkatan efisiensi distribusi darah Pemendekkan waktu yang diperlukan untuk recovery

2. Latihan untuk meningkatkan kemapuan otot pernapasan Contoh : Endurance exercise. 3. Psikososial

Paru PPOK

Page 18

Tabel 4. Algoritma PPOK (Sumber : PDPI,2010) 6. Edukasi Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma. Tujuan edukasi pada pasien PPOK : 1. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan 2. Melaksanakan pengobatan yang maksimal 3. Mencapai aktivitas optimal
Paru PPOK Page 19

4. Meningkatkan kualitas hidup Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara berulang pada setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi keluarganya. Edukasi dapat diberikan di poliklinik, ruang rawat, bahkan di unit gawat darurat ataupun di ICU dan di rumah. Secara intensif edukasi diberikan di klinik rehabilitasi atau klinik konseling, karena memerlukan waktu yang khusus dan memerlukan alat peraga. Edukasi yang tepat diharapkan dapat mengurangi kecemasan pasien PPOK, memberikan semangat hidup walaupun dengan keterbatasan aktivitas. Penyesuaian aktiviti dan pola hidup merupakan salah satu cara untuk meningkatkan kualitas hidup pasien PPOK. Bahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat penyakit, tingkat pendidikan, lingkungan sosial, kultural dan kondisi ekonomi penderita. Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah : 1. Pengetahuan dasar tentang PPOK 2. Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya 3. Cara pencegahan perburukan penyakit 4. Menghindari pencetus (berhenti merokok) 5. Penyesuaian aktivitas 7. Pencegahan 1. Mencegah terjadinya PPOK Hindari asap rokok Hindari polusi udara Hindari infeksi saluran napas berulang Berhenti merokok Gunakan obat-obatan adekuat Mencegah eksaserbasi berulang

2. Mencegah perburukan PPOK

2.9.3. Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut : 1. Oksigen terkontrol : nasal 1- lt/menit venturi mask FIO2 24-28 % dengan sasaran PaO2 60-65 mmHg atau SaO2 >90%. 2. Bronkodilator : SABA diberikan secara nebulizer atau MDI dengan spacer.
Paru PPOK Page 20

Obat Agonis beta 2: Fenoterol Terbutalin Antikolinergik pratropium bromide

MDI mcg

Nebulizer mcg

150-200 250- 500

0.1- 0.2 5- 10

40-80

0.25 0.5

3. Jika terapi inhalsi belum adekuat maka ditambahkan teofilin: Loading dose Maintenenance : 2.5 5 mg/ kgBB dalam 30 menit : 0.5 mg/ kgBBB/ jam

4. Antibiotik jika karena infeksi bakteri: Amoxycillin 3x 500 mg, cotrimoxazol 2x2 tablet, erythromycin 3x 500 mg, doxycyclin 2x 100mg pada hari pertama dan selanjutnya diberikan sehari 1 kali. Alternatif : amoxycillin + asam clavulanat 3x 625 mg, cephaclor 2x 500- 700mg, claritomycin 2x 250- 500 mg, azitromycin 1x 500mg. 5. Kortikosteroid diberikan pada eksaserbasi berat yaitu prednisolon 30-40 mg/hari selama 10-14 hari optimal bila ditinjau dari sudut efikasi dan keamana serta untuk mengehentikannya diberikan secara tapering off. Kortikosteroid dapat diberikan oral atau iv. 6. Monitor cairan dan elektrolit Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi. Gangguan elektrolit yang terjadi adalah hipofosfatemia, hiperkalemi, hipokalsemia, hipomagnesemi. Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. 7. Diet rendah karbohidrat tinggi protein( >1.5 mg/kgBB/hari)

Paru PPOK

Page 21

Kebutuhan protein dapat meningkatkan ventilasi semenit oksigen comsumption dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni. Tetapi pada PPOK dengan gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan. Dalam mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan mengatasi masalah karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat.

BAB III LAPORAN KASUS


Paru PPOK Page 22

Gambar 3.1. Foto Pasien 3.1. Nama Umur Alamat Agama Status Identitas Pasien : Tn. Dul Wachid : 56 tahun : Pasuruan : Islam : Menikah

Jenis kelamin : Laki-laki

Tanggal MRS : 23 April 2013 3.2. 3.3. Keluhan Utama : Sesak Anamnesa ( Auto-anamnesa ) 3.3.1. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan sesak. Sesak dirasakan memberat beberapa hari sebelum masuk rumah sakit. Sesaknya kumat kumatan dan muncul terutama saat pasien batuk. Sekarang meskipun tidak batuk, pasien juga merasa sesak. Terkadang bunyi ngik saat sesak. Terkadang pasien merasakan nyeri pada dada namun tidak menjalar dan jika sedang sesak untuk mengrangi rasa sesaknya, pasien biasanya duduk. Pasien mengatakan bahwa pasien sudah menderita sesak kurang lebih sekitar 8 tahun. Pasien pertama kali sesak mulai
Paru PPOK Page 23

tahun 2005. Pasien tidak merasakan adanya penurunan berat badan semenjak sakit. Selama ini pasien hanya berobat ke puskesmas jika merasa sesak. Pasien memiliki riwayat batuk lama dan pernah mendapatkan pengobatan OAT sebanyak 2x dan dinyatakan sembuh pada tahun 2005. Saat ini, pasien mengatakan bahwa saat batuk, terasa dahak namun susah untuk dikeluarkan. Dahak berwarna putih. Pasien tidak pernah mengeluarkan dahak yang bercampur darah. Riwayat keringat dingin malam hari tidak pernah. Riwayat sering meriang tidak pernah. Nafsu makan pasien juga tidak berubah. Tidak ada perubahan pada BAK ataupun BAB. Pasien juga memiliki riwayat merokok 2-3 pak per hari saat muda dan berhenti saat pasien merasakan sesak pertama kali pada tahun 2005. 3.3.2. Riwayat Penyakit Dahulu Keluarga mengatakan bahwa pasien tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya. 3.3.3. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti yang dikeluhkan keluarga pasien. 3.4. Pemeriksaan Fisik Tensi : 130/80 mmHg Suhu : 37o C Nadi RR Kepala : a/i/c/d : -/-/-/+ Pernapasan cuping hidung (-) Leher : PKGB : (-) JVP : +0 cm H2O : 100 x / menit : 33 x / menit

Vital sign :

Otot bantu pernapasan : (+) Deviasi Trachea : (-)

Thorax :
Paru PPOK Page 24

1. Pulmo Inspeksi Bentuk : normal Palpasi Nyeri tekan (-) Perkusi Sonor / Sonor Sonor / Sonor Sonor / Sonor Retraksi fossa jugularis (+) Fremitus Raba : Normal/Normal Normal/Normal Gerakan dada : simetris Normal/Normal Fremitus Vokal : Normal/Normal Normal/Normal Normal/Normal Intercostalis Space : Melebar 2. Cor Inspeksi Ictus Cordis : Invisible Palpasi Kuat angkat : (-) Perkusi Batas jantung : normal Auskultasi Suara jantung : s1 s2 tunggal Murmur : (-) Gallop (-) Auskultasi Suara nafas : Vesikuler/Vesikuler Vesikuler/Vesikuler Vesikuler/Vesikuler Rhonki : +/+ +/+ +/+ Wheezing : +/+ +/+ +/+

Abdomen : Inspeksi Flat Palpasi Turgor : baik Perkusi Meteorismus (-) Auskultasi Bising usus : (+) normal Ekstremitas : Odem -/-/3.5. Pemeriksaan Penunjang Darah Lengkap dan Kimia Klinik Tanggal 23 April BUN / SK SGOT / SGPT BBS
Paru PPOK

Akral Hangat

Motorik 5/5 5/5

Sensorik 5/5 5/5

12.3 / 1.0mg/dl 35 / 52.1 u/l 50/86 mm/jam


Page 25

WBC LYM MID GRA LYM% MID% GRA% RBC HGB HCT MCV MCH MCHC RDW Foto Thorax Tanggal 23 April 2013

10.2 2.7 0.6 6.8 26.9 6.1 67.0 5.32 14.6 45.4 85.4 27.4 32.2 12.1

3.6.

Problem List a. Laki-laki usia 56 th b. Sesak memberat beberapa hari terakhir c. Sesak kumat-kumatan dan kumat terutama saat batuk d. Sesak muncul kurang lebih 8th yg lalu e. Batuk berdahak f. Warna dahak putih g. Riwayat merokok (+) sebelum sesak h. Rhonki (+) pada semua lapang paru dextra et sinistra i. Wheezing (+) pada semua lapang paru dextra et sinistra j. Foto thorax : tampak gambaran hiperaerasi pada semua kedua thorax
Page 26

Paru PPOK

3.7.

tampak gambaran kalsifikasi pada bagian apex paru : Penyakit Paru Obsruktif Kronik :

Diagnosa 3.7.1. Diagnosa Kerja 3.7.2. Diagnosa Banding Asma SOPT ( Sindroma Obstruksi Post Tuberkulosa ) : PPOK eksaserbasi akut

Penyakit Paru Obstruktif Kronik eksaserbasi akut

3.7.3. Diagnosa Akhir 3.8. Planning 3.8.1. Planning Diagnosa Foto Thorax PA Darah Lengkap LED Sputum BTA

o Hasil Sputum BTA tanggal 29 April 2013 Sewaktu (-) Pagi (-) Sewaktu (-) Gula Darah O2 nasal 2 lpm Infus frutolin 20 tpm Aminophylin drip 1 ampul / flas/hari Methylprednisolon 3 x 1gr Nebul 3x1 3.8.2. Planning Terapi

Paru PPOK

Page 27

DAFTAR PUSTAKA
Andika. PPOK dan Nutrisi, PPOK dan Antibiotik, PPOK Eksaserbasi Akut . http://www.andikacp.wordpress.com/2009/07/26/PPOK-eksaserbasi-akut. 2009. Anonim. Konsensus PPOK. http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensusppok/konsensus-ppok. 2008.
Antonio, et all. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and

Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. USA, http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp. 2007.


BMJ.ABC

p. 16-19. 2011.

of

COPD.[Cited]

17

Maret

http://www.bmj.com/content/332/7552/1261.full

Corwin EJ 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC, p. 437-8.


DMI.

2006.Acuan

Penanganan

PPOK

Terkini.

www.kalbe.co.id/news/seminar/acuanpenangananppokterkini

Drummond MB, Dasenbrook EC, Pitz MW, et all 2011. Inhaled Corticosteroids in Patients With Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Journal of American Medical Association, p. 2408-2416. Irwanto 2010. Penyakit Paru Obstruktif Kronis.. Didapat dari: hhtp://IrwantoFK04USK.blogspot.com/2010/08/Penyakit-Paru-Obstruktif-KronikPPOK.html
Rahajeng 2009. Penggunaan Rasional Antibitica Pada Pasien PPOK.

Didapat

dari:http://dokterblog.wordpress.com/2009/05/01/penggunaan-rasional-

antibiotik-pada-pasien-ppok/

Rani AA 2006. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, p. 105-8 Riyanto BS, Hisyam B 2006. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, p. 984-5.
Roberto RR et all 2007. Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management and

Prevention. USA. Tersedia di http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp Sin DD, McAlister FA, Paul SF, et all 2003. Management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Journal of American Medical Association, p 2302-2312.

Paru PPOK

Page 28

Slamet H 2006. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta:. p. 1-18. Wedzicha JA, 2011. Beonchodilator therapy for COPD. New England Journal Medicine.

Paru PPOK

Page 29