BAB I KONSEP MEDIS

A. Defenisi Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau asupan glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease.

Sindrom Cushing adalah sindrom yang disebabkan berbagai hal seperti obesitas, impaired glucose tolerance, hipertensi, diabetes mellitus dan disfungsi gonadal yang berakibat pada berlebihnya rasio serum hormon kortisol. Nama penyakit ini diambil dari Harvey Cushing, seorang ahli bedah yang pertama kali mengidentifikasikan penyakit ini pada tahun 1912.

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, hal. 1088).

B.

Etiologi 1. Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan, kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing. 2. Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal.

C.

Patofisiologi

Sindrom Cushing dapat disebatkan oleh beberapa mekanisme, yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksi dengan jumlah yang adekuat. Hiperplasia primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya tumor hipofisis jarang terjadi.

Sindrom Chusing juga disebabkan oleh pajanan lama pada obat-obatan glukokortikoid yang berlebihan. Sindrom Chusing dapat bersifat eksogen dan terjadi karena pemberian glukokortikoid atau kortikotropin yang lama atau bersifat endogen akibat peningkatan sekresi kortisol atau kortikotropin. Kelebihan kortisol akan menimbulkan efek anti-inflamasi dan katabolisme protein serta lemak perifer yangberlebihan untuk mendukung produksi glukosa oleh hati. Mekanisme tersebut dapat bergantung kortiktropin (kenaikan kadar kortiktropin plasma menstimulasi korteks adrenal untuk menghasilkan kortisol secra berlebihan) atau tidak tergantung kortiktropin ( kortisol yang berlebihan diproduksi oleh korteks adrenal atau diberikan secara eksogen). Kortisol yang berlebihan akan menekan poros hypothalamus-hipofisis-adrenal dan juga ditemukan pada tumor yang menyekresi kortikotropin secra ektopik.

Penyebab lain Sindrom Cushing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas; karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan. Tanpa tergantung dari penyebabnya, mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi korteks adrenal menjadi tidak efektif atau pola sekresi diurnal kortisol yang normal akan menghilang. Tanda dan gejala Sindrom Cushing terutama terjadi sebagai akibat dari sekresi glukokortikoid dan adrogen (hormon seks) yang berlebihan, meskipun sekresi mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.

Tumor kelenjar hipofisis

Pemberian obat glukokortikoid

Pe

ACTH

Kelebihan kortisol Efek katabolisme Produksi glukosa

Menstimulasi korteks adrenal

Pe hormon kortisol Kortisol berlebihan Menekan poros hipothalamus-hipofisis-adrenal Sindrom Chusing

D.

Manifestasi Klinik 1. Obesitas yang sentrifetal dan moon face. 2. Kulit tipis sehingga muka tampak merah, timbul strie dan ekimosis. 3. Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein. 4. Osteoporosis yang dapat menimbulkan fraktur kompresi dan kifosis. 5. Hipertensi akibat retensi natrium dan retensi sekunder cairan 6. Diabetes melitus disertai penurunan toleransi glukosa, hiperglikemia puasa dan glukosuria akibat resistensi insulin yang diinduksi oleh kortisol serta peningkatan glukoneogenesis dalam hati 7. Hipokalemia

E.

Penatalaksanaan Karena lebih banyak Sindrom Cushing yang disebabkan oleh tumor hipofisis dibanding tumor korteks adrenal, maka penanganannya sering ditujukan kepada kelenjar hipofisis. Operasi pengangkatan tumor melalui hipofisektomi transfenoidalis merupakan terapi pilihan yang utama dan angka keberhasilannya sangat tinggi (90%). Jika operasi ini dilakukan oleh tim bedah yang ahli. Radiasi kelenjar hipofisis juga memberikan hasil yang memuaskan meskipun di perlukan waktu beberapa bulan untuk mengendalikan gejala. Adrenalektomi merupakan terapi pilihan bagi pasien dengan hipertropi adrenal primer.

Setelah pembedahan, gejala infusiensi adrenal dapat mulai terjadi 12 hingga 48 jam kemudian sebagai akibat dari penurunan kadar hormon adrenal dalam darah yang sebelumnya tinggi. Terapi penggantian temporer dengan hidrokortison mungkin diperlukan selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal terhadap kebutuhan tubuh. Jika kedua kelenjar diangkat (adrenalektomi bilateral), terapi penggantian dengan hormon hormon korteks adrenal harus dilakukan seumur hidup.

Preparat penyekat enzim adrenal (yaitu, metyrapon, aminoglutethhimide, mitotane, ketokonazol) dapat digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom tersebut disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas. Pemantauan yang ketat diperlukan karena dapat terjadi gejala insufisuensi adrenal dan efek samping akibat obat obat tersebut. Jika Sindrom Cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid eksternal (eksogen), pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk dikurangi atau dihentikan secara bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk mengobati proses penyakit yang ada dibaliknya (misalnya, penyakit otoimun serta alergi dan penolakan terhadap organ yang ditransplantasikan). Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua hari sekali akan menurunkan gejala Sindrom Cushing dan memungkinkan pemulihan daya responsif kelenjar adrenal terhadap ACTH

F.

Pemeriksaan Diagnostik 1. Uji supresi deksametason. Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom cushing tersebut,apakah hipopisis atau adrenal. 2. Pengambilan sampel darah. Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma. 3. Pengumpulan urine 24 jam. Untuk memerikasa kadar 17 hiroksikotikorsteroid serta 17 ketostoroid yang merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine. 4. Stimulasi CRF. Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat tempat tropi. 5. Pemeriksaan radioimmunoassay Mengendalikan penyebab sindrom cushing 6. Pemindai CT, USG atau MRI. Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

BAB II KONSEP KEPERAWATAN

A. Diagnosa Keperawatan

1. Pre Op a) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kulit tipis b) Resiko cidera dan infeksi berhubungan dengan kelemahan dan perubahan protein serta respon inflamasi c) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan mudah luka dan rapuh d) Gangguan citra tubuh berhubungan dengan ekimosis e) Gangguan pola tidur berhubungan dengan diurnal kortisol

2. Post Op a) Resiko aspirasi berhubungan dengan meningkatnya secret b) Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan mual muntah c) Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan kembung d) Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan diskontinuitas jaringan

B.

Intervensi Keperawatan

1. Pre Op a) Gangguan integritas kulit berhunbugan dengan kulit tipis Tujuan Kriteria : Integritas kulit terjaga dan terhindar dari lesi

: Mencapai dan mempertahankan integritas kulit agar memiliki kulit yang utuh tanpa bekas adanya luk No 1 2 Intervensi Kaji TTV ( TD, Nadi, suhu ) Rasional Untuk mengetahui perkembangan sejak dini

Kaji / catat ukuran,warna kulit dan Memberi informasi dasar tentang kebutuhan jaringan kulit penanaman kulit Untuk mengetahui Intake dan output cairan

3 4

Pantau masukan cairan setiap hari

Beri penjelasan pada pasien penyebab Pasien mengerti dan kooperatif tentang penyebab terjadinya kulit tipis terjadinya kulit tipis

Hindari pasien pada obat golongan Peningkatan glukosa dalam tubuh kortikosteroid

b) Resiko cidera dan infeksi b/d kelemahan dan perubahan protein serta respon inflamasi. Tujuan Kriteria : Mencapai perbaikan citra tubuh.

: Mengungkapkan kesadaran bahwa perubahan fisik merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid. No 1 Intervensi Kaji apakah terdapat infeksi pada klien Rasional Memberi informasi tentang ada atau tidaknya infeksi pada klien 2 3 Kaji tingkat inflamasi yang dalam Observasi TTV Pedoman pada tindakan selanjutnya Pengetahuan untuk melihat peningkatan dan pengurangan inflamasi 4 Menjelaskan pada pasien penyebab Pasien terjadinya infeksi 5 Kolaborasi pemberian analgesic mengerti dan kooperatif tentang

penyebab infeksi Pengurangan reaksi inflamasi dalam tubuh

c) Gangguan integritas kulit b/d mudah luka dan rapuh Tujuan Kriteria No 1 : Menurunkan resiko terjadinya lesi/ penurunan integritas pada kulit : Mencapai dan mempertahankan integritas kulit yang utuh Intervensi Rasional

Periksa keadaan turgor kulit pada Mengetahui / sebagai informasi tentang keadaan pasien integritas kulit pada pasien

Beri penjelasan pada klien tentang Pasien mengerti dan kooperatif tentang penyebab penyebab gangguan integritas kulit integritas kulit

2. Post ops a) Resiko aspirasi berhubungan dengan meningkatnya secret Tujuan : Membebaskan jalan nafas dari secret Kriteria : RR : 20x/ mnt dan secret berkurang No 1 Intervensi Rasional

Kaji nyeri/ ketidaknyamanan dan Mendorong klien untuk bergerak, batuk lebih obati dengan dosis rutin dan efektif dan nafas lebih dalam untuk mencegah kegagalan pernafasan Merangsang keluarnya secret Air hangat dapat mengencerkan secret, sehingga secret dapat keluar

lakukan latihan pernapasan 2 3 Ajarkan batuk efektif pada klien Beri minum air hangat, tanpa gula

Dorong masukan cairan peroral ( Hidrasi adekuat untuk mempertahankan secret sedikitnya 2500 ml/hari ) hilang/ peningkatan pengeluaran secret sesuai Memaksimalkan sedia O2

Berikan kebutuhan

O2

tambahan

b) Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan mual muntah Tujuan : Nafsu makan klien meningkat Nutrisi meningkat Kriteria : Berat badan kembali normal No 1 Intervensi Rasional

Anjurkan untuk tidak memakan Makanan yang pedas merangsang HCL makanan yang merangsang asam lambung ( pedas,berlemak )

Berikan makan sedikit tapi sering

Dilatasi

gaster

da[pat

terjadi

bila

makanan terlalu cepat

Kolaborasi dengan pemberian obat Untuk mengurangi rasa mual anti muntah

c) Gangguan rasa nyaman (nyeri) b/d diskontinuitas jaringan Tujuan :Luka dapat senbuh setelah dilakukan tindakan keperawatan selama kurang lebih 5 hari Kriteria : luka kering

klien mengatakan nyeri berkurang

No 1

Intervensi

Rasional

Kaji jumlah dan karakteristik cairan Pengenalan akan adanya kegagalan proses luka penyembuhan komplikasi luka atau dini berkambangnya dapat mencegah

secara

terjadinya kondisi yang lebih serius. 2 Bersihkan permukaan kulit dengan menurunkan kontaminasi kulit :membantu

menggunakan hydrogen peroksida atau dalam membersihkan eksudat dengan air mengalir 3 Kolaborasi dengan dokter dan irigasi Membuang jaringan nekrotik / luka,eksudat luka, bantu dengan debridement sesuai untuk meningkatkan luka kebutuhan